clase origen microbiano y micro enf periodontales[1]

ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES

Profesor: Dr. FERNANDO FUENTES

Origen Microbiano y Microbiología de la Enfermedad Periodontal

Microbiología aplicada a la gestión de inocuidad

Tomado de: http://microbiano.blogspot.com/2008/04/por-qu-estudiar-microbiologa_25.html

Tomado de: http://odonto-unfv.blogspot.com/2010/04/diapositivas-de-microbiologia.html

Aggregatibacter

Tomado de: http://www.pic2fly.com/Actinomyces+Actinomycetemcomitans.html

1. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES. HAFFAJEE Y SOCRANSKY.

2. Periodontology 2000 , Vol. 52, 201º, 38 - 52SUBGINGIVAL BIOFILM FORMATION. KUBONIWA & LAMONT

3. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol 11, 2005, 14 – 26ORIGEN MICROBIANO DE LA PERIODONTITIS. NISHIHARA Y KOSEKI

http://informahealthcare.com/doi/abs/10.1517/17530059.2011.542144

RECORDEMOS…

Tomado de: http://www.efn.uncor.edu/departamentos/divbioeco/anatocom/La%20Diversidad%20de%20los%20seres%20vivos/bacteria.htm

Etiopatogenia de las Enfermedades Periodontales

Requisitos para el inicio y progresión de las E.P.

Patógenos Periodontalesn°, sp, ubicación

Medio LocalT°, minerales, anaerobiosis

Susceptibilidad HospederoDefectos RI, hábitos, cond. sistémicas, dieta.

http://aprendeodonto.blogspot.com/2009/02/

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y ADQUIRIDOS

PLACA BACTERIANA

RESPUESTA INFLAMATORIA INMUNOLÓGICA

DESTRUCCIÓN DE TEJIDO

CONECTIVO Y REABSORCIÓN DE

HUESO

INICIO Y PROGRESIÓN DE

ENFERMEDAD PERIODONTAL

FACTORES DE RIESGO GENÉTICOS

Ac

PMNs

Ag

LPSs

Otros

Citoquina

PGE2

MMP

P. MARK BARTOLD Y A. SAMPATH NARAYANAN Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 16, 2007, 29-49. Biología molecular y celular de los tejidos periodontales sanos y enfermos

Etiopatogenia de la Periodontitis.Kornman & Page

“Teoría de la interacción de la respuesta del hospedero.”

Avances en Periodoncia e Implantología Oral versión impresa ISSN1699-6585Avances en Periodoncia v.15 n.3 Madriddic. 2003

Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales

PLACA BACTERIANA

pmn

Th1/th2

Linfocitos b/ plasmocitos

macrófagos

anticuerpos

pge2

citoquinas

quimioquinasMmp

APOPTOSIS VS NECROSIS

SENSIBILIDAD DEL

HOSPEDADOR

PERIODONTITIS

PÉRDIDA DEL

DIENTEGINGIVITIS

Infiltrado Inflamatorio

Exudado Inflamatorio

Signos Clínicos de destrucción

Signos Clínicos de Inflamación

IL - 1βIL - 4

fcg

P. MARK BARTOLD Y A. SAMPATH NARAYANAN Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 16, 2007, 29-49. Biología molecular y celular de los tejidos periodontales sanos y enfermos

Bacterias Gram negativa Anaerobios

Móviles, Flageladas con forma helicoidal Proteolíticas

invasión de tejidos

Colonizan cavidad oral de los seres humanos y algunos animales que frecuentan contacto con humanos

Asociados a GUNA

Treponemas, Borrelia, Leptospira

PAPEL DE LAS ESPIROQUETAS EN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12

ESPIROQUETAS

Periodontitis Crónica

Periodontitis Agresiva

Gingivitis

PRESENTAN NUMEROSOS ANTIGENOS QUE INTERACTUAN CON LAS CELULAS ANFITRIONAS

PROVOCANDO REACCIONES SISTEMICASPeriodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 9-12

Treponema denticola (MET)

Microfotografía electrónica de treponemas. Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 12, 2006, 13-32

Rol de los VIRUS en la periodontitis

CitomegalovirusVirus del herpes simples

Virus Epstein Barr

MacrófagosLT-LB

MonocitosDisminución Resp. Inmune Hospedero

Patógenos Periodontales sub

gingivales e invasión tejidos

citomegalovirus

Epstein Barr

Herpes Simple

Macrófagos con CMGH

Células B con VEB

Células T con VHS y CMVH

Inmunosupresión Inflamación

EstrésHormonasEmbarazoTraumaTabacoOtros

Tomado de: http://www.dentist-charlotte-north-carolina-nc.com/gingivitis-and-periodontitis.html

Tomado de Slots y contreras 2000

MODELO PROPUESTO PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ASOCIADA A VIRUS

Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280. Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280.

Tomado de Slots y contreras 2000

Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280. Slots J, Contreras A. Herpesviruses: a unifying causative factor in periodontitis?. Oral Microbiol Immunol 2000;15:277-280.

MODELO PROPUESTO PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ASOCIADA A VIRUS

“la determinación de la secuencia de ADN completa de los genomas de algunas especies bucodentales seleccionadas podría ser más rentable y científicamente más productiva”.

Así, se completó la secuenciación de cierto número de agentes patógenos bucodentales y especies comensales. Entre los agentes patógenos periodontales descritosdestacan Porphyromonas gingivalis y Actinobacillusactinomycetemcomitans.

La disponibilidad de estas secuencias permitió comprender la biología de estos taxones y sus potenciales mecanismos de virulencia y posibilitó el desarrollo de posibles enfoques para su control, no disponibles previamente.


HAFFAJEE Y SOCRANSKY CONCLUYEN La microbiota periodontal es compleja en términos de su

composición microbiana

La microbiota difiere en su composición de una zona a otra en el mismo individuo y de una persona a otra.

Acumulación de biofilm de biofilm supra y subgingival. (Figura Copyright 2006 Keith Kasnot, MA, CMI, FAMI).

CDE WORLD.The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health JoAnn R. Gurenlian, RDH, PhD American Dental Hygienists' Association

Los posibles factores que pueden impactar en la naturaleza de la colonización de especies:

La adhesión.

la coagregación

La disponibilidad de nutrientes

Las interacciones antagonistasy sinergistas.


Gingivitis experimental Löe y cols.

Evidencia de rol del biofilm en la etiología dela inflamación gingival

Bacterias patógenas oportunistas noespecíficas que inducen gingivitis

(productos metabólicos, restos de bacterias ,factores de virulencia)

Löe H. The gingival index, the plaque index, and the retention index system. J Periodontol 1967: 38: 610–616.

POSTULADOS DE KOCH

Modificación por Socransky y cols

1. Asociación: la mayor parte de las bacterias deben estar asociadasa la periodontitis.

2. Eliminación: de las bacterias debe coincidir con la detención de laprogresión de la enfermedad.

3. Respuesta del hospedero : contra las bacterias debe ser clara.

4. Estudios en animales: debe demostrarse la patogenicidadmediante modelos animales.

5. Factores de Virulencia : deben indicarse los posibles mecanismosespecíficos de patogenicidad.


Proceso de destrucción periodontal

Socransky y cols. 1989: Asociación entre presencia de biofilm y cambios clínicos. Sitios en relación a biofilm presentaban signos de

actividad (Sangramiento al sondaje, supuración) en forma esporádica.

Teoría del Brote“La destrucción periodontal ocurre en períodos esporádicos y relativamente

cortos”.

Riesgo Enfermedad Periodontal


Factores de virulencia

Sustancias que tienen potencial para:

Dañar células tisulares

Inducir liberación de sustancias biológicamente activas por células del huésped

Afectar la MEC

Exotoxinas Endotoxinas Modulinas


Relaciones entre los trastornos sistémicos y las

bacteriasperiodontopatógenas A.

actinomycetemcomitans y P. gingivalis.

Mecanismos Patogénicos Bacterianos

Colonización Bacteriana

Aggregatibacteractinomycetemcomitans

(Aa)

Anerobio facultativo

Gram negativo

No móvil

Heterogenicidad clonal

LPS potente activador de la respuesta inmune hospedero

(monocitos, células epiteliales, PMN, fibroblastos)

Produce toxinas: leucotoxina (ataca PMN, LT-LB, monocitos)

Epiteliotoxina, Toxina inductora de reabsorción y apoptosis.

Invade células epiteliales (x medio de fimbrias o proteínas de superficie cel.)

P. GINGIVALIS Mouse Study Explains Bacterium’s Unique Role in Periodontitis

“bacteroides pigmentados de negro”

Coco-bacilo * Gram negativo *Anaerobio *No móvil

Heterogenicidad clonal:

Fimbrias: tipo II rol en adherencia

a los tejidos

LPS de potencia menor a A. a.

Invade células epiteliales y endoteliales

Produce colágenas

PORPHYROMONAS GINGIVALIS (P.G.)

Translocación del P. gingivalis a través de fibras de actina a las 24h post-infección visualizada por microscopía de inmunofluorescencia. El citoesqueleto de actina está tincionado de rojo y P. gingivalis de color verde. Se utilizó una

coloración azul para el núcleo con el objetivo de determinar la localización de P. gingivalis en el citoplasma. La flecha indica las proyecciones de actina y las translocación bateriana entre las células del huésped. La barra representa 10 µm.

Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.

La propagación de P. gingivalis es visualizada mediante microscopía de inmunofluorescencia. Luego de 24h de coincubación de células infectadas (azul) con células inicialmente no infectadas (verde); se observa la transmisión de

P. gingivalis a nuevas células no infectadas, mostrando P. gingivalis (rojo) en su citosol. Las flechas indican nuevas células infectadas. La barra representa 10 µm

Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.

Microscopía de fluorescencia de barrido tridimensional mostrando CEGs (actina, rojo; núcleo, azul) con gran cantidad de P. gingivalis intracelular (verde) experimentando mitosis. Las flechas indican la célula infectada produciendo dos

células hijas. La barra representa 10 µm.Özlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.

Prevotella intermedia (P.i)

Bacilo Gram negativo Asociada a GUNA

Conocimiento actual del origen patógeno de la placa dental


Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 11, 2005, 14-26Funcionamiento ecológico y microbiano de la placa subgingival como biopelícula patógena

BIOFILM

“Comunidad de células bacterianas (15-20%) incluidas en una matriz

polimérica (75-80%) autogenerada”

El microentorno de la comunidad más interna cambia de anaerobio facultativo a anaerobio estricto.

• El nicho ecológico cambia, y la comunidad se reorganiza.

• Se establece una comunidad estable con una amplia variedad de especies: clímax de la comunidad. En este período final se pueden detectar espiroquetas y microorganismos móviles 7 días después del establecimiento de la gingivitis experimental.

Las células planctónicas atacan la película adquirida de la superficie del esmalte: cocos gram(*)

• Las células solitarias crecen en número y se expanden por la superficie del diente: colonizadores iniciales. En este período, los estreptococos se pueden detectar 1 día después de establecerse la

gingivitis experimental.

• Empieza la autoagregación (entre sí) o la coagregación (con otras células planctónicas o vecinas).

• Las poblaciones crecen en una comunidad o biopelícula: sucesión primaria.

• El microentorno de la comunidad más interna cambia de aerobio/capnofílico a anaerobio facultativo.

• Cambia el nicho ecológico y la comunidad se reorganiza: sucesión secundaria. En este período se puede detectar un filamento 3 días después del establecimiento de la gingivitis experimental.

EL PROCESO SECUENCIAL DE LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA DE LA PLACA


FORMACIÓN DEL BIOFILM1. Agregación

2. Coagregación3. Nutrición, protección, acondicionamiento

4. Evolucion y crecimiento5. Maduración y expansión celular

Coaggregation: Interactions between Bacteria in Dental Biofilms

Formación del biofilm


Integración de la especificidad

de la coagregación, la identificación

taxonómica de las especies

y la sucesión temporal de las especies

que colonizan el esmalte

IMPORTANCIA DEL

BIOFILM EN PATOLOGÍA

El 65% de las infecciones que afectan al ser humano son

causadas por microorganismos desarrollados en

BIOFILMS.Periodontology 2000 (Ed Esp), Vol. 17, 2007, 13-26

Enf. Periodontal, Caries, elementos artificiales implantados en humanos,

catéteres, prótesis somáticas u orgánicas, lentes de contacto,

osteomielitis, otitis media,

Infecciones biliares

POTERA, Science, 1999.

Figura 2. Cuatro etapas de crecimiento del biofilm de la placa dental: Etapa I de adhesión (lag [no inerte, pero metabolicamente reducida]), Etapa II de crecimiento (log [crecimiento exponencial]), Etapa III de maduración (estacionaria) y Etapa IV de dispersión (muerte). Publicado por María Mercedes Testa

Etapas del Crecimiento del biofilm : adhesión, crecimiento, maduración y dispersión.

http://www.blogger.com/profile/02998575751241558471

PROPIEDADES DEL BIOFILMCOAGREGACION BACTERIANA

asociación específica entre las bacterias.

J Clinical of Periodontol ogy: 25: 134-144

C.gracilus

C. rectus

C.showae

F.nuc. Nucleatum.

P.intermedia

P.micros

P.nigrescens

S. mitis

S.oralis

S. sanguis

Streptococcus sp.

S. gordoni

S. intermedius

E. corrodens

C. gingivalis

C. sputigena

C. ochracea

C. concisus

A. actino. a

V. parvula

A.odontolyticus

P.gingivalis

B. forsythus

T. denticola

Actinomyces

species

Periodontology 1998: 25: 134-144Modified from Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, et al. Microbial complexes in subgingival plaque. J Clin Periodontol 1998;25:134-144

PORPHYROMONAS GINGIVALIS:

se beneficia de la interdependencia nutricional con T. denticola.P. gingivalis + T. denticola: producen proteinasas extramembrana

AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS

TANNERELLA FORSYTHIA: produce proteasas, enzimas degradativas de la MEC y

biomoléculas que limitan los factores de respuesta del hospedero.

La colonización del P. gingivalis y de la T. forsythia se facilita por

coagregación con el F. nucleatum.

P.gingivalis

T.forsytia

T.denticola

FUNCIONES DE LOS MECANISMOS DE VIRULENCIA DEL COMPLEJO ROJO

Capacidad para:

inducir interacciones microorganismos-hospedero (adhesión)

invadir al hospedero.

desarrollarse en los confines de las células del hospedero.

evadir o interferir con los mecanismos de defensa del hospedero.

La presencia de patógenos de la serie roja está significativamente elevada en sitios con SAS , indicador clínico de la inflamación.

Socransky y Haffajee Periodontol2000, Vol 38,2005

UBICACION DE LOS COMPLEJOS DE

MICROORGANISMOS EN EL BIOFILM

EL BIOFILM SUPRA y SUBGINGIVALUna vez que la placa subgingival se ha

estabilizado en la bolsa periodontal, la placa supragingival no puede tener ningún efecto

sobre los nichos ecológicos de la placa subgingival (comunidad clímax)

Sin embargo, el paso inicial de la formación de la placa subgingival depende de la

presencia de placa supragingival

ORAL MICROBIAL COMMUNITIES: Biofilms, Interactions, and Genetic Systems1 Annual Review of Microbiology Vol. 54: 413-437 (Volume publication date October 2000)


Micrografía electrónica de barrido de la biopelícula de la placa subgingival de un sujeto sano durante 10 días en condiciones anaeróbicas discos recubiertos de hidroxiapatita en la saliva. (Grown por Michael Sedlacek, PhD, y Clay Walker, PhD, de la

Universidad de Florida)

CDE WORLD.The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health JoAnn R. Gurenlian, RDH, PhD American Dental Hygienists' Association

BIOFILM SUBGINGIVAL

ADHERIDA asociada al diente

bacilos y cocos +

pueden sobrevivir en situaciones de nutrición limitada y en condiciones

estrictamente anaerobias

Se relaciona con depósito de cálculo subg y caries radiculares

PLACA LIBRE Bs gram –; bacilos , formas móviles y P.g y T.d

se extiende hasta frontera de placa apical


PLACA ASOCIADA EPITELIO débilmente adherida al epitelio gingival

bacilos gram - y móviles; P. i., P. nigrecens: invasión TC.

ZONA LIBRE DE PLACA: entre zona apical placa y unión dentoepitelial

P. gingivalis, T. denticola y Actinomyces

Viscosus planctónicas

BIOFILM SUBGINGIVAL


CDE WORLD.The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health JoAnn R. Gurenlian, RDH, PhD American Dental Hygienists' Association. Imagen de McNeil-PPC

Bacterias del biofilm subgingival y/o sus productos tienen acceso a otros sistemas contribuyendo potencialmente a diferentes enfermedades y condiciones sistémicas

COMPONENTES BACTERIANOS Y RESPUESTA INMUNOLÓGICA

Aa y Pg(LPS)

Macrófagos Linfocitos

(Receptores CD14)

IL- 1/ IL- 6 /TNF alfa

Microbiota patógena

y

Neutrófilos clearance

Penetración bacteriana

Eje monocito -linfocito

Citoquinas y mediadores inflamación

Inflamación y destrucción

tejido

Formación de bolsa y perdida

de hueso

Origen microbiano de la periodontitisHigiene bucal

pobreMicrobiota

normalInfección exógena

Respuesta modulada por

antígeno

Gingivitis y enfermedad

limitada

Exposición Sistémica

Factores de riesgo: Cambio genético

_Diabetes_Tabaquismo

+

+

-

Periodontitis Inicial

NO

SI

Bascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. Av Periodon Implantol. 2003; 15, 3: 121-138.

Periodontology 2000, Vol. 52, 2010, 38–52

gracias

clase origen microbiano y micro enf periodontales[1]

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