ENDOMETRIO

Dra Torres Ma. FlorenciaHtal Pirovano

Endometrio Normal

HIPERPLASIA ENDOMETRAL

Es un estado de hiperestimulación estrogénica en un endometrio susceptible, con alteraciones

morfológicas y biológicas de las glándulas y el estroma que varían desde un exagerado estado

fisiológico a una hiperplasia atípica

Normal

Hiperplasia

COMPORTAMIENTO DE LAS HIPERPLASIAS

Trabajos de Kurman N:170 pacientes no tratadas

Progresión al carcinoma• HS sin atipia 1%• HC sin atipia 3%• HS con atipia 8%• HC con atipia 29%

COMPORTAMIENTO DE LAS HIPERPLASIAS

Los estudios clínico-patológicos prospectivos determinaron que el riesgo oncológico depende más de la atipia citológica que de la complejidad

de la arquitectura glandular

CLASIFICACIÓN DE LA OMS 1994

Hiperplasias sin atipia– Simples– Complejas

Hiperplasias con atipia– Simples– Complejas

HIPERPLASIA SIMPLE

Crecimiento del estroma citógeno con abundantes mitosis

Crecimiento desmedido de las glándulas con pérdida de la perpendicularidad al epitelio

El estroma interpuesto disminuye El epitelio es similar al de las glándulas

proliferativas

HIPERPLASIA COMPLEJA

Proliferación y ramificación glandularEl estroma es mínimoLa alteración arquitectural es máximaAumentan las mitosisLa citología es similar al endometrio proliferativo

HIPERPLASIA ATÍPICA

El cuadro arquitectural más frecuente es el de las hiperplasias complejas

Hay cambios nucleares específicosNúcleo voluminosoMembrana irregularCromatina claraNucleolo prominentePérdida de la polaridadEstratificación verdadera

El citoplasma es abundante y eosinófilo

H A S

H A S

H A C

RECONOCIMIENTO DE LA ATIPIA

Manzur Agrandamiento nuclear, cromatina laxa y citoplasma eosinófilo

Kurman Nucleolo prominente

Baak Acortamiento del eje nuclear

Mutter No evalúa la atipia

Metaplasias Endometriales Son alteraciones en la diferenciación que corren paralelas a procesos benignos,

hiperplásicos y cáncer.

Metaplasias EndometralesTipos

Escamosa Ciliada (tubaria) Mucinosa Eosinófila (papilar sincicial) Secretora – Células claras (Hobnail) Mixtas

Hiperplasia Atípicavs Adenocarcinoma G I

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

• Es el tumor más frecuente del tracto genital en U.S.A.

Año 2000 36.100 nuevos casos 6.500 muertes anuales

• Es la quinta causa de cáncer en la mujer

Am Cancer Society 2000Cancer J Clin 50: (1) 1-64

CARCINOMA DE ENDOMETRIO

• Es una neoplasia de la peri o post-menopausia. Pico de incidencia entre 53 y 60 años.

• Poco frecuente en menores de 45 años (4%).• Se asocia a historia de obesidad, ciclos irregulares,

anovulación crónica e infertilidad.• Otros factores de riesgo: diabetes, HTA, ovarios

poliquísticos, disgenesia ovárica y exposición a radiaciones.

• 17% son asintomáticos

CLASIFICACIÓN DEL CARCINOMA ENDOMETRAL

• Carcinoma endometroide -velloglandular -con diferenciación escamosa -secretor adenoacantoma -células ciliadas adenoescamoso• Carcinoma mucinoso• Carcinoma seroso• Carcinoma a células claras• Carcinoma escamoso• Carcinoma indiferenciado• Tipos mixtos de carcinomas• Carcinomas misceláneos• Carcinomas metastásicos

Int. Soc. Gynecol. Pathogists, 1987

Carcinoma endometral TI PO I (80%) Tipo I I (20%)

Edad ER sin oposición

Pre y perimenop. Presente

Postmenopausia Ausente

Hiperplasia Grado Histol. I nv. miometral

Presente Bajo Mitad interna

Ausente Alto Mitad externa

Tipo histológico Receptores E/ P Comportamiento Alt. genéticas

Endometroide 70-73% Favorable Pten, MSI , bcatenina

No endometroide 19 a 24% Desfavorable Mutación de P53, LOH

CARCINOMA ENDOMETROIDEVariantes

Frecuentes• Clásico (80-85%) (*)• Velloglandular• Con diferenciación escamosa• Tipo hiperplasia

microglandular

Infrecuentes• Ciliado• Secretor• Adenoidequístico• Rico en lípidos• Tipo cordón sexual • Con diferenciación

trofoblástica• Con células tipo osteoclásticas

(*) G1: 95% de glándulasG2: 6 a 50% sólidoG3: + de 50% patrón sólido

CARCINOMA SEROSO PAPILAR ENDOMETRAL

• 2 al 8% de los ca. endometrales• Edad promedio: 70 años• Poco relacionado a estrógenos• Frecuente PAP anormal con cuerpos de psammoma• Frecuente antecedente de irradiación pelviana• Estadio avanzado al momento de la consulta• 25 – 50% de ganglios pelvianos involucrados• 35 a 75% de lavados peritoneales positivos• Elevación de CA 125 y AFP • Sobrevida: a 5 años: 27% a 10 años: 14%

CARCINOMA SEROSO PAPILAR ENDOMETRALHallazgos Patológicos

• Útero pequeño, atrófico, con invasión miometral profunda• Frecuente compromiso cervical, de anexos y del peritoneo• Patente papilar compleja con ejes conectivo-vasculares finos o sin ejes

cubiertos por células epiteliales y colgajos desprendidos• Alto grado nuclear con hipercromasia, macronucleolos y mitosis• Aspecto “Hob-Nail” y espacios glandulares irregulares• 10 a 60% con cuerpos de psammoma• 1/3 con células claras• Puede asociarse a otros carcinomas• Se asocia a cambios in situ de cuello y trompas• Son aneuploides, amplifcaciones de oncogen (c-myc y P53)

CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS DE ENDOMETRIO• Edad promedio: 67 años• Para denominarlo así, más de un 50% de la proliferación debe

tener células claras• Los patrones arquitecturales deben ser: sólido, glandular,

papilar y túbulo-quístico• Citología: son células grandes, poligonales, con citoplasma

claro rico en glucógeno o eosinófilo finamente granular. Núcleo pleomórfico e hipercromático, dando el aspecto de células “en tachuela” o “hobnail”

• Estroma y cuerpos hialinos de los ejes de las papilas• Existirían 2 categorías: -Subtipo poco agresivo relacionado con el carcinoma endometroide

grado III -Subtipo agresivo relacionado con el carcinoma seroso

CÁNCER DE ENDOMETRIOFACTORES PRONÓSTICOS

OBLIGATORIOSOBLIGATORIOS• Tamaño tumoral• Profundidad de la invasión

miometral• Compromiso de cuernos• Invasión cervical• Tipo histológico• Grado Histológico (G-GN-GM)• Presencia o ausencia de invasión

vascular• Metástasis ganglionares• Hiperplasia o atrofia endometral

acompañanate• Compromio anexial• Líquido peritoneal

OPCIONALESOPCIONALES

• Receptores hormonales

• Oncogenes

• Ploidía

INVASIÓN MIOMETRAL

SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS(1566 PACIENTES)Abeler – KjorstadCancer 1991; 67: 3093

In situ 85.3%

1/2 interna

88.7%

1/2 externa

63.5%

Serosa 46.9%

RELACIÓN INVASIÓN MIOMETRAL – GRADO HISTOLÓGICO

GOG – 1987 Abler y col - 1991(621 pacientes) (1566 pacientes)

½ externa

Grado 1: 10% Grado I: 8%

Grado II : 20% Grado II: 23%

Grado III: 42% Grado III: 35%

COMPROMISO CERVICAL

FIGO Estadio I: 75%SOBREVIDA Estadio II : 52%

RECURRENCIAS SOBREVIDA 5 AÑOS

II a 0% 86%

II b 63% 46%Fanning, 1991

Resinger, 1991

INVASIÓN VASCULAR O LINFÁTICA

SE ASOCIA CON:SE ASOCIA CON: Alto grado histológico Invasión miometral profunda MTS en ganglios linfáticos Líquido peritoneal positivo Aneuploidia Estadíos avanzados - Estadío I: 4 a 16% - Estadío II a IV: 48%

LAVADO PERITONEAL +

E I 17%

E II 19.5%

E III 68.7%

E IV 85%

Depende de invasión miometral y compromiso anexial

Harouny, 1988GOG, 1991