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CLASE 3GRAM NEGATIVOS DE
IMPORTANCIA CLÍNICA
B I O Q. D E N I S E R I SN I K ( D R I SN I K @ H O T M A I L . C O M )
Microbiología
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Tinción de Gram
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Estructura
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Gram negativos
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Toxinas bacterianas
La capacidad de los microorganismos para producir toxinas es un factor importante en su capacidad para producir enfermedad. Las toxinas producidas por los microorganismos pueden ser excretadas al medio que les rodea (EXOTOXINAS) o formar parte de la célula (ENDOTOXINAS). Las EXOTOXINAS son sustancias que secretan los microorganismos y causan daño según la estructura del mismo. Las ENDOTOXINAS son parte de la membrana de las bacterias gram negativas exclusivamente.
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Endotoxina
Los lipopolisacáridos (LPS) constituyen el antígeno O y la endotoxina de las bacterias Gram negativas. Están localizados en la membrana externa de la envoltura celular bacteriana y juegan un papel muy importante en la patogénesis de las infecciones bacterianas, así como en la interacción con el hospedero y su sistema de defensa.
El lípido A es responsable de las propiedades patofisiológicas de las endotoxinas. El polisacárido O, que es la porción mas externa, le confiere a la bacteria su especificidad serológica. El oligosacárido nuclear o core une el polisacárido O al lípido A.
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Patógenos bacterianos intestinales
• Salmonella spp• Shigella spp• Aeromonas spp• Vibrio cholerae• Campylobacter spp• Yersinia enterocolítica• E. coli enteropatógenena• E coli enteroagregativa• E coli enteroinvasiva• E coli enterotoxigénica• E coli enterohemorrágica
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Patógenos bacterianos urinarios
Ambulatórios Hospitalizados
E. coli (80%)
P. mirabilis (5%)
K. pneumoniae (3%)
S. saprophyticus (5%)
E. faecalis (2%)
S. agalactiae
E. coli (50%)
K. pneumoniae (5%)
E. cloacae (5%)
C. freundii (5%)
P. aeruginosa (10-20%)
E. faecalis (10-20%)
S. aureus (5-10%)
Candida spp (20%)
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Enterobacterias
Familia EnterobacteriaceasHábitat: intestino del hombre y animalesBacilos gram negativos anaerobios
facultativosNo esporuladosLa mayoría son móviles (Flagelos)Catalasa positivos (con excepciones)Oxidasa negativo (excepto Plesiomonas)Generalmente desarrollan en medios
comunesMóviles (excepto Shigella y Klebsiella)
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Sitios de infección de enterobacterias
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Escherichia coli
Bacilos Aislados o de a paresPueden tener capsula como noEn Gral.. Tienen flagelos.Oxidasa negativosCitrato negativosFlora intestinal habitual. Patógeno oportunistaPatógeno mas frecuente de infección urinariaImportante en enfermedades intestinales donde
dependiendo de la cepa desarrolla distinto cuadro clínico
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Cepas diarrogenicas
E. coli enteropatogena (ECEP)
E. coli enterotoxigenica (ECET)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enterohemorragica (ECEH)
E. coli enteroadherente agregativo (ECEA)
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ECEP
Atrofia de microvellosidades
Con infiltrado inflamatorio
Fiebre, vómitos y diarrea con mucus pero sin sangre
Es el patógeno mas frecuente de gastroenteritis en Argentina principalmente en niños
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ECET
Mas común en países en vías de desarrollo“Diarrea del viajero” en habitantes de países
desarrolladosContaminación fecal de agua y alimentosPuede causar diarrea moderada hasta un cuadro
similar al del cólera con una seria deshidrataciónElabora enterotoxinas termoestables y/o
termolábilesLa termolábil es similar a la toxina colérica
actúan sobre la célula intestinal induciéndola a la secreción de fluido sin daño visible de la misma. Diarrea acuosa
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ECEI
Invade y prolifera dentro de la célula intestinal
Cuadro de disentería (inflamación del colon con diarrea mucosa y sanguinolenta) similar al de Shigella spp
Fiebre mayor a 38 °C, dolor abdominal, deposiciones sanguinolentas con infiltrado.
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ECEH
Diarrea sanguinolenta sin infiltrado ni fiebreE. coli O157 H7Colitis hemorrágica y síndrome urémico hemolítico
(SUH), complicaciones extraintestinalesSUH: falla renal, anemia hemolítica y
trombocitopenia Produce exotoxinas vero / shigalike (termolábil)La Argentina tiene una de las mayores incidencias
de SUH en el mundoReservorio en intestino animal. Transmisión por
alimentosAgar McConkey sorbitol (colonias incoloras)
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Mecanismos
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Shigella spp
Bacilos no fermentadores de lactosaInmóvilesNo esporuladoAnaerobio facultativoInvade la célula del colon y la lleva a la muerteDiarrea con sangre, infiltrado y mucus. Inhibición de
absorción de aguaVía fecal-oral, alimentos (crudos) o agua.DisentiráProducción de exotoxina Shiga (S. dysenteriae)Letargo, confusión, cefalea y convulsionesMedios: SS, XLD, McConkey, EMB y deoxicolato
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Salmonella spp
BGNMóvilesAnaerobios facultativosNo esporuladosCausan infecciones sistémicas (fiebre entérica)
o localizada (gastroenteritis o enterocolitis)Contaminación fecal de agua y alimentosS. Typhi y S Parathyphi específicos del hombre
y agentes casuales de la fiebre entérica.Hay portadores asintomáticos
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Salmonella Thyphi y Parathyphi
Exclusivas del hombreDosis infectiva pequeñaIncubación prolongada (1 o 2 semanas Thyphi u 1 a
10 días Parathyphi)Septicemia con síndrome tifoideoPueden producir portadores permanentesSon fagocitados por macrófagos que permiten su
diseminación por vía linfohematicaFiebre, decaimiento, constipación luego diarrea,
roseolas (solo en tifoidea), perforación intestinal, tromboflebitis, colecistitis y abscesos
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Otros serotipos
Afectan al hombre y a los animalesDosis infectiva grandeIncubación corta (18-72 hs.)Producen gastroenteritis que comúnmente no
pasa a la sangreNauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre,
diarrea liquida mucosanguinolentaAutolimita
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Yersinia pestis
Coco-bacilos gram –InmóvilA partir de medios líquidos se ven en cadenasNo esporuladoPeste bubónica que afecta a la rata y se transmite
al hombre por intermedio de ciertas pulgasAlta mortalidadFiebre, inflamación de ganglios, hemorragias
petequiales en piel o víscerasTiene endotoxina y exotoxina
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Citrobacter
Principal: C. freundiiInfección urinariaInfección quirúrgicaBacteriemia y sepsisMeningitis y abscesos cerebrales
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Klebsiella
Principales: K. pneumoniae y K. oxytocaInfecciones nosocomiales (resistentes)Infecciones urinariasSitio quirúrgicoBacteriemiaNeumoníaMeningitis
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Enterobacter
Infecciones nosocomiales E. cloacae y E. aerogenes: infecciones
pulmonares, sistema nervioso central, genitourinarias, de heridas y bacteriemias
E.sakasakii : Sepsis y meningitis del recién nacido (cronobacter)
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Serratia
Principal: S. marcenscensInfecciones nosocomialesSe transmite de persona a persona, fluidos
hospitalarios contaminados, endoscopio, etc.Infecciones de sitio quirúrgico, urinarias,
bacteriemias y respiratorias
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Proteus, Morganella y Providencia
Infección urinariaSe relacionan con formación de cálculos,
orinas alcalinas y con cristales de fosfatosTambién infecciones en piel, subcutáneas,
heridas, quemaduras, otitis y sistema nervioso central
Principales: P. mirabilis y M. morganii
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Vibrio cholerae
Familia Vibronacea (se diferencia de Enterobacteriacea principalmente por ser oxidasa +)
Bacilo en forma de coma, gram –Sin capsulaNo esporulaUn solo flagelo largo y en el poloAnaerobios facultativosNo tolera la desecación y la temperatura de
cocciónDe los mas de 70 serogrupos solo el 01 genera
cóleraGran numero de portadores asintomáticos
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Vibrio cholerae
Agente etiológico del cólera (perdida rápida y masiva de líquidos gastrointestinales, perdida salina, acidosis y shock
Sin tratamiento tiene mortalidad de un 60%. Con reposición de liquido y electrolitos baja al 1%
Agua contaminada con heces humanasDe 10 a 20 litros de heces por día eliminando en
estas una gran cantidad del microorganismoMas susceptibles grupo sanguíneo 0 Rh +Actúa por medio de una exotoxina (toxina
colérica)Nauseas, vómitos, diarrea, espasmos abdominalesHeces liquidas, voluminosas y claras (“en agua de
arroz”)
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Vibrio cholerae
Requisitos para la infección:Penetración por vía oral
Sobrepasar la barrera gástrica por su pH acido
Sobrevivir al peristaltismo intestinal (adhesina y flagelo permiten entrada al moco de la pared intestinal)
Producir la toxina colérica
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Bacilos gram – no fermentadores
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp (bacilos cocoides y cocos)
Ambos son importantes en infecciones intrahospitalarias
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Pseudomonas aeruginosa
Tiene un pigmento verde y olor particular (frutal)
En agar sangre es β-hemolíticaPolimorfismo culturalEn Levine colonias traslucidas (lac -)Oxidasa + , móvilAerobio estrictoTSI (prueba bioquímica importante)Se aísla de suelo, agua, plantas , animales y el hombreTiene endo y exotoxina
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Pseudomonas aeruginosa
Neumonía, inf. Urinaria y de sitio quirúrgico hospitalariasOportunista Otitis, infección de cornea, bacteriemia,
endocarditis, piel, osteoarticulares, meningitis y abscesos cerebrales
Resistencia natural y adquirida a muchos ATBEritema gangrenoso
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Acinetobacter spp.
Suelo, agua y flora habitual de piel, boca, uretra y vagina
Infecciones hospitalariasGran resistenciaEl mas importante es A. baumanniiEs oportunistaInmóvilOxidasa negativoAerobio estrictoNeumonía (asistencia respiratoria), urinaria,
meningitis, bacteriemia, endocarditis y sitio quirúrgico
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Cocos gram – de importancia clínica
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Moraxella catarrhalis
Acinetobacter spp
Son todas aeróbicas
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Nesisseria
DiplococosInmóvilesSin endosporoOxidasa +Catalasa +Crecen mejor en ambientes húmedos y con
5% de dióxido de carbonoSe usan medios selectivos como el Thayer-
Martin modificado que es agar chocolate con varios antibióticos.
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Neisseria
N. gonorrhoeae alta prevalencia y baja mortalidad.
(gonococo). GonorreaN. meningitidis baja prevalencia y alta
mortalidad (meningococo). Meningitis y septicemia meningococica
Patógenos exclusivos del hombreGonorrea: infección genital ascendente que
puede llevar a la infertilidad en mujeres
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Bibliografía: Microbiología biomédica. Basualdo
Microbiología. Brock
Muchas Gracias!!