clase 2 b ira urp 2012
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Dra.Sonia Indacochea CácedaDra.Sonia Indacochea Cáceda
Hospital Nacional Edgardo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati MartinsRebagliati Martins
Universidad Ricardo PalmaUniversidad Ricardo Palma
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Funciones de la nefronaFunciones de la nefrona
HCO3
HCO3
H+ NH3
NH4
NH3
NH4
H+
HPO4 HPO4
H2PO4
Riñón regula el pHControlando la excreciónDe K, HCO3, sulfatosY fostatos
H+
FIL. GLOM
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Definiciones
7.2% de los pacientes hospitalizadosCaída brusca de la función renalFrecuente en pacientes graves en el contexto de una disfunción multiorgánica, usualmente por falla circulatoriaSi ocurre una falla renal aislada suele ser por nefrotoxinas, enfermedad renal y uropatía obstructiva
Oliguria < 500 / 24 h
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IRA vs IRC reagudizada
Incremento de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl cuando la creatinina basal es menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentración de la creatinina sérica mayor del 20% si la basal es mayor de 2,5 mg/dl.
Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Inicio agudo ( < 48 horas )Aumento de creatinina, > 50%Oliguria < 0.5 ml/Kg/h por más de 6 h
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Tipos de IRATipos de IRA
Prerenal60-70%
Renal20-30% Postrenal
10%
Estados de hipoperfusión
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Causas de IRA
Tabla 1. Causas Frecuentes de FRA A. Prerrenal: Hipoperfusión Renal (deshidratación, insuficiencia cardíaca, quemaduras, íleo) B. Renal o parenquimatoso:
a. Isquémico (prerrenal mantenido) b. Hemodinámico medicamentoso: AINE, bloqueantes SRA, diuréticos c. Tóxico: contraste iodado, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina
setas, metales pesados, etilen glicol, CCl4 mioglobina (rabdomiolisis), cadenas ligeras de Ig (mieloma múltiple) cristales de ácido úrico, aciclovir, oxalato inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrollimus)
d. Vascular: vasculitis, SHU/PTT, enfermedad ateroembólica infarto renal (embolia/trombosis), trombosis vena renal
e. Inmunológico: nefritis alérgica, enfermedad sistémica (vasculitis, LES, esclerodermia) C. Póstrrenal: Obstructivo (crecimiento prostático, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas)
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PRERENAL Disminución del volumen intravascular efectivo
- Pérdidas reales Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras,
diuréticos.- Por redistribución Sx nefrótico, pancreatitis
Reducción de gasto cardiaco Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca
congestiva, Arritmias
Vasodilatación periférica Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
Vasoconstricción renal Inhibición síntesis de prostaglandinas
Vasodilatación de la arteriola eferente . IECA
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IRA RENAL
80 % casos : necrosis tubular aguda2 tipos:1. NTA tóxica : drogas ( aminoglucósidos, AINES,
sustancias de contraste, cefalosporinas ). Factores de riesgo : edad, enfermedad renal previa y deshidratación: mioglobinuria en la rabdomiolisis; ácido úrico x cristales de ácido úrico; paraproteínas
2. NTA isquémica : hipoperfusión persistente : ejemplo sindrome hepatorenal
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IRA RENALPueden ser causadas por lesiones intersticiales como las nefritis intersticiales por infecciones bacterianas( E.Coli, Yersinia, estafilococo, etc ) o virales ( CMV, Epstein Barr, hepatitis B, VIH,etc)Lesiones vasculares : HTA maligna, vasculitis, etcLesiones glomerulares : glomerulonefritis rapidamente progresivas
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Metabolic alterations in tubule cells following acute tubular necrosis.
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Abuelo J. N Engl J Med 2007;357:797-805
Pathophysiological Mechanisms of Ischemic Acute Tubular Necrosis
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Acute renal failure. Flattening of the renal tubule cells due to tubular dilation.
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Acute renal failure. Intratubular cast formation.
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IRA RENAL : EVOLUCION CLINICA
Puede dividirse en tres periodos:
Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min.
Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
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IRA RENAL : EVOLUCION CLINICA
Puede dividirse en tres periodos:
Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min. Dura aprox. 2 semanas.
Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por un período de poliuria
El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos tardan hasta 12 semanas.
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Manifestaciones clínicas
Debilidad, letargia, anorexia, vómitos, signos de sobrehidratación, edema, confusión.
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Manifestaciones clínicas
Oligoanuria.La anuria debe hacer sospechar causa obsructiva.
Retención nitrogenada : urea aumenta > 20 y 40 mg% x dia, creatinina > 0.5 y 1.5 mg% x día.
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Manifestaciones laboratoriales
Acidosis metabólica pH < 7.35Hiperpotasemia > 5.5 mEq/d
Hipermagnesemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
coagulopatía
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COMPLICACIONES Metabólicas
Gastrointestinales Hiperkalemia Nauseas Acidosis metabólica Vómito HiponatremiaCardiovasculares Hematológicas Arritmias Anemia
( ocasional )trastornos de coagulacion Edema agudo pulmonar
Pericarditis Hipertensión arterial
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Indices urinarios
Na orina < 12mEq/l
K > Na
EF Na < 1 (*)
Osm urinaria > 500
Densidad urinaria urinaria > 1018
Creatinina O/P > 40
Cilindros hialinos
Na orina > 20 mEq/l
K < Na
EF Na > 1
Osm urinaria < 350
Densidad urinaria < 1018
Creatinina O/P < 20
Cilindros pigmentados y granulosos
PRERENAL RENAL
(*) Na u / Na p Cr u / Cr p
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Fracaso Renal Agudo: Funcional
Establecido
Sodio en orina <12 meq/L >20 meq/L Na-K en orina K>Na Na>K Osmolaridad en orina >450-500 mosm/kg <350 mosm/kg EFNa <1% >1% NUU/NUS (o urea) >8 <3 Ucre/Scre >40 <20 IFR <1% >1% Cilindros Hialinos Pigmentados-marrones
Celulares
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IRA POSTRENAL
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Algoritmo diagnóstico-terapéutico
IRA
Anamnesis + exploraciónBioquímica + hemograma
Urianálisis estandarIndices urinarios
Ecografía
Post-renalRenalPre-renal
Prevención de progresiónTratamiento del shockTratamiento de la ICC
Normovolemia
OligoanuriaDiuresis
Sondaje vesical (uretrales)Nefrostomía (ureterales)
Cirugía
Estudios de imagen
Balance hidroelectrolíticoSoporte nutricional
Ajustar dosis de fármacosTratamiento complicaciones
Recuperación Diálisis
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Nefritis tubular aguda
Otras causas : sarcoidosis, infecciones por Legionella, leptospira, Estreptococos e infecciones virales
AINES, PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, RFP,,SULFAS, FUROSEMIDA,CIPROFLOXACINO
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Nefritis Intersticial aguda
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Dx precozManejo precozPrevención : evitar
a) estados de hipovolemia prolongados
b) Drogas nefrotóxicas : aminoglicosidos, sustancias de constraste, aines, cefalosporinas, etc.
Mensajes importantes