MICROORGANISMOS MICROORGANISMOS INTRACELULARESINTRACELULARES

ENFERMEDAD DE CARRION ó ENFERMEDAD DE CARRION ó VERRUGA PERUANAVERRUGA PERUANA

FIEBRE TIFOIDEAFIEBRE TIFOIDEA

BRUCELLOSISBRUCELLOSIS

Dr. Jaime L. Rosales MontUSMP - FMH

DANIEL ALCIDES CARRION05 – OCTUBRE – 1885

Gracias a su sacrificio, se determinó que la Verruga Peruana y la Fiebre de La Oroya, son dos fases del

mismo proceso

ENFERMEDAD DE ENFERMEDAD DE CARRIONCARRION

FIEBRE DE LA OROYAFIEBRE DE LA OROYA

VERRUGA PERUANAVERRUGA PERUANA

BARTONELOSISBARTONELOSIS

Principal Agente vector de la Barthonellosis

Lutzomyia Verrucarum (hembra) ó Titira

Durante el día reposan y a partir de las 6 de la

tarde, salen a alimentar- se (pican); presentan

cuatro estadíos larvares.

Temperatura óptima es de 19-23°C y el tiempo de vida es en promedio

50-60 días

Especie propia del Perú

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

La Bartonellosis humana requiere de condiciones ecológicas

especiales para su desarrollo.

En nuestro país, se encuentra entre los 2° de latitud norte y

13° de latitud sur, de la vertiente occidental de los Andes,

abarcando un área de 144,496 Km.2

Se ha reportado en los Departamentos de Ancash, Lima,

Cajamarca, Amazonas, Piura, La Libertad, Huánuco,

Cuzco, Ayacucho, Junín.

A nivel sudamericano, es endémica y se han reportado

casos en Perú, Ecuador y Colombia.

La enfermedad se localiza entre los 500 y 3,200 msnm. En 1997 se reportaron casos de pacientes con la fase agu- da de la enfermedad en zonas cercanas al mar, lo que esta- blece, que el vector haya bajado a zonas sobre el nivel del mar, trasmitiendo la enfermedad, debido a los cambios ecológicos y a variables epidemiológicas. Como la fase aguda es la más reportada y no así la fase eruptiva, la consideran benigna. El grupo etáreo mayormente afecto oscila entre los 5 y 14 años; mientras que en relación a sexo, es ligeramente más frecuente en el sexo masculino. Estudios seroepidemiológicos empleando ELISA, han demostrado que en zonas endémicas como Ancash, el 50% de la población afectada, no presenta sintomato- logìa alguna.

En el 2004, se notificaron 11,235 casos de Bartonelosis en

todas sus formas.

En el 2005, fueron 10,664 casos con 35 defunciones

Hasta Setiembre del año 2006 se han notificado 4199 casos

en todas sus formas, con 14 defunciones.

El 85.8 % de los casos reportados, del 2004 al 2006

corresponden a los departamentos de Cajamarca ( 37.9%)

Ancash (33.2 %) y La Libertad (14.8 %)

El 21 % de la población afecta, vive en condiciones de

extrema pobreza

Distribución geográfica de la Verruga Peruana:

Cerro de Pasco; Piura

Cajamarca (Sn.Ignacio)

Amazonas(Chachapoyas)

Cuzco(Calca,Urubamba,Quispicanchis,Valle Sagrado)

Ancash(Conchucos,Huaylas,Caraz)

La Libertad(Pataz,Chilia)

Huánuco –Pto. Maldonado

Puno - Huancavelica

Cuzco – Yauyos

Altitud: 500 – 3200 msnm

Una de las formas más frecuentes de ser atacados por el agente vector, en las labores agrícolas.

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

Período de incubación: Promedio de 21 días.

Fases de la enfermedad:

A) HEMATICA: Febril y anemizante

B) INTERCALAR (asintomática)

C) ERUPTIVA: formaciones verrucosas.

SINTOMATOLOGIA DE LA FASE HEMATICA

Fiebre – Escalofríos – Malestar general – Anorexia – Cefalea – Dolores articulares y musculares

En casos graves, existe recuento globular de 800,000 eritrocitos /mm3

Desarrollo de sub-ictericia o ictericia – Hepato y esplenomegalia.

Se acompaña esta fase, de elevada mortalidad. También en esta fase, las bartonellas “parasitan”

las células endoteliales (células de Strong)

BARTONELOSIS AGUDA (CRITERIO DIAGNOSTICO)

CRITERIO EPIDEMIOLOGICOPaciente residente o procedente de zonas endèmicas o de nuevas àreas de transmisiòn de Bartonelosis; y/o ser

un familiar o persona que vive en el mismo lugar de resi-dencia de un enfermo de Bartonelosis en cualquiera de las

formas clìnicas

CRITERIO CLINICOSensaciòn de alza tèrmica o presencia de uno o màs episodiosfebriles dentro de los ùltimos 14 dìas, sin la evidencia de un

foco infeccioso al examen clìnico. Antecede o acompaña malestar general, decaimiento, artralgias è hiporexia.

En la evoluciòn presenta anemia y/o ictericia

CRITERIO DE LABORATORIOConfirmación bacteriològica de la Bartonella Baciliformis

mediante examen de frotis, hemocultivo, serologìa ò Reacciòn en Cadena de Polimerasa

CONDUCTA TERAPEUTICA1.- Tomar muestras de sangre para frotis y gota gruesa en dos

Làminas.2.- A los pacientes que cumplen los criterios epidemiològico y

Clìnico se les inicia inmediatamente el tratamiento contraBartonelosis Aguda.

FASE FASE HEMATICAHEMATICA

Bartonella en Bartonella en sangre periféricasangre periférica

Formas bacilaresFormas bacilares

FASE HEMATICAFASE HEMATICA

Bartonella en sangre periférica

Formas cocoides

FASE ERUPTIVA Brote verrucoso que puede acompañarse de

febrícula y dolores osteoarticulares. Las verrugas son rosadas pálidas o rojo vinoso; si

son pequeñas y multiples corresponden a la forma miliar y , si son mayores de 5 mm de diámetro, es la forma mular ó nodular. No son dolorosas y sangran facilmente; duran semanas o meses. No dejan vestigios.

Complicaciones: Frecuentemente Salmonellosis (Salmonella Typhimurium y Tífica) y Leptospirosis

Representación antropomorfa en huaco-retrato de un sujeto con Verruga Peruana (Museo de la Nación).

BARTONELOSIS CRONICA O VERRUCOSA (CRITERIOS DIAGNOSTICOS)

CRITERIO EPIDEMIOLOGICOPaciente residente o procedente de zonas endèmicas o de nuevas

àreas de trasmisiòn de Bartonelosis, con o sin antecedente deforma aguda de Bartonelosis

CRITERIO CLINICOPresencia de lesiones pàpulo – verrucosas en la piel, rojizas, fàcilmente sangrantes y/o nòdulos subdèrmicos, poco consis- tentes y mòviles. No dolorosas. Unicas ò mùltiples; son de

tamaño puntiforme hasta màs de 40 mm de diàmetro.

CRITERIO DE LABORATORIOConfirmaciòn bacteriològica de la Bartonella BaciliformisMediante examen de frotis, hemocultivo, serologìa, Reacc-

ciòn en Cadena de Polimerasa è Histopatologìa.

CONDUCTA TERAPEUTICAA los pacientes que cumplen los criterios clìnico y epidemio-

lògico, se les inicia tratamiento contra la Bartonelosis Crònica Eruptiva.

FASE ERUPTIVAFASE ERUPTIVA

FORMA MULARFORMA MULAR

Lesiones nodulares mayores de 5 mm de diámetro, eritematosos y que pueden llegar a erosionarse

FASE ERUPTIVAFASE ERUPTIVA

FORMA MILIAR FORMA MILIAR

MULTIPLEMULTIPLE

Pequeñas pápulas menores de 3 mm de diámetro,globulosas de color rojo intenso, numerosas y a veces pruriginosas

FASE ERUPTIVAFASE ERUPTIVA

FORMA MILIAR FORMA MILIAR MULTIPLEMULTIPLE

ENFERMEDAD DE CARRION ó VERRUGA ENFERMEDAD DE CARRION ó VERRUGA PERUANAPERUANA

LESION INAPARENTE

(No antecedentes de enf.)

(Hemocultivo Positivo)

INFECCION POR BARTONELLA BACILLIFORMIS

PREMUNICION

INMUNIDAD

FASE HEMATICA ó FIEBRE DE LA OROYA (FASE AGUDA

ANEMIZANTE)

-BB en los endotelios capilares

linfáticos ( “células de Strong”)

-Parasitismo eritrocítico

(endoglobulares)

-Eritrofagia por el RES

(Anemia severa, hemolítica, extravascular)

-Leucocitosis con desviación izquierda.

- Anisocitosis, hipocromía (extendido en lámina)

- Indice de producción medular alto

FASE ERUPTIVA ó VERRUCOSA

• Conocida como Verruga Peruana

• Frecuente en niños, con localizacion

más frecuente a nivel de cara y miem-

bros superiores o inferiores, en diver-

sas formas.

• Forma miliar: pequeños y múltiples

localizados en dermis papilar y media

• Forma Mular ó Nodular: grandes, se

extienden hasta la hipodermis.

• Síntomas y signos más frecuentes:

Fiebre, sangrado de las verrugas,

artralgias,mialgias,palidez,adenome-

galia, esplenomegalia.

FASE INTER-CALAR

Asinto-mático y de dura-ción va- riable (meses a años)

En 1940, Rebagliati describió hasta 11 sindromes clínicos

que presenta esta enfermedad.

SINTOMAS GASTROINTESTINALES: Dolor abdominal,

Vómito, Ictericia, Diarrea y/o estreñimiento.

SINTOMAS TORACICOS: Dolor, Tos, Palpitaciones.

SIGNOS CARDIOVASCULARES: Soplo sistólico en grado

variable, taquicardia, ritmo de galope y derrame pericárdico

(como consecuencia del daño endovascular) Ó como resulta-

do de complicaciones infecciosas secundarias como toxoplas-

mosis.

SIGNOS NEUROLOGICOS • Somnolencia, fondo de ojo anormal, Babinsky bilateral, síndrome convulsivo,signos meníngeos, irritabilidad mar- cada y hemiparesia (en menores de cinco años) • Trelles (1976) dividió la presentación de neurobartonellosis en dos grupos: Meningoencefalitis y Encefalitis sola. • En la primera, predominan los signos meníngeos, convul- siones generalizadas, diversos grados de compromiso de conciencia signos focales (parálisis de nervios craneales), papiledema, signos motores ( hemiplejia o cuadriplejia).• En la forma encefálica, el paciente presenta estupor o coma, con convulsiones generalizadas, delirio, parálisis del VI y VII par.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Tifoidea Malaria Brucellosis Hepatitis viral TBC Leptospirosis Meningitis Neoplasia Hematológica Anemia Hemolítica Anemia Aplásica.

ASPECTOS MICROBIOLOGICOS

La Bartonella Baciliformis (BB) es una bacteria cocobacilar,

aeróbica, gramnegativa, intracelular, móvil de 3 um de largo

por 0.25 á 0.3 um de diámetro.

Tiene gran tropismo por el hematíe

Se puede observar en formas bacilares o cocoides, con las

coloraciones de Wright ó Giemsa.

Requiere medios de cultivo especiales, sobre todo los que contengan sangre o complementados con agar soya tripticasa, proteosas.

La temperatura óptima de desarrollo es de 25°C – 28°C. En estos cultivos, se ha observado que posee flagelos unipolares que a la M.E tienen una longitud de onda de 800 nm.

Se conoce que están compuestos de polipéptidos, de 42 k-Da.

Actualmente se considera, que pertenece a la familia de las Bartonellaceae, del orden de los Rickettsiales.

Se incluyen además otras bartonellas, como: Henselae (Enf. por arañazo de gato); Quintana (Fiebre de las Trincheras); Elizabethae (Endocarditis infecciosa) Vinsonii y Clarridgeae

• Proliferación de capilares neoformados• Marcada hiperplasia endotelial, con grandes núcleos

vesiculosos o elongados, membrana nuclear delicada, cromatina granular fina y esparcida.

• En el interior de estas células endoteliales, existen las inclusiones de Rocha Lima, de color rojo violáceo a la coloración Giemsa (material amorfo contenido en una mezcla de fagosomas y canales cisternales).

HISTOPATOLOGIA

Cuando la proliferación angioblástica disminuye, se observan cambios involutivos en las células endoteliales, observándose intensa infiltración linfohistiocitaria antes de la fibrosis y la hialinización que precede a la reabsorción.

Bp. De Verruga Peruana. Proliferación de neovasos (semeja al Sarcoma de Kapossi).

Biopsia de Verruga Peruana (J.Cock) Coloración de plata. Se observan bacilos negros (Bartonellas) de ubicación intercelular en el fondo.

Corte de un macrófago con vacuolas citoplasmáticas y presencia de Bartonella Bacilliformis

(Microscopía electrónica)

HISTIOCITOS HISTIOCITOS REPLETOS DE REPLETOS DE

HEMATIESHEMATIES

(La intensa eritrofagia es

causa de anemia)

Las lesiones cutáneas pueden confundirse con:

Granuloma piógeno

Hemangioma,

Sarcoma de Kapossi

Fibrosarcoma

Sarcoma epitelioide

Carcinoma de glándulas sudoríparas

Linfoma cutáneo

Nevus de Spitz

Fase histioide de la Hanseniasis y

Angiomatosis bacilar.

• Las BB se localizan en la proximidad de los vasos san-

guíneos y en el intersticio del Verrucoma, se la observa

con pared celular y con presencia de flagelos unipolares.

• Su división es de tipo binaria y en forma transversal

a nivel central.

• La Bartonella inicialmente en el intersticio, es fagocita-

da y destruida dentro de las células endoteliales.

MICROSOPIA ELECTRONICA

Microfotografía de la Bartonella

Bacilliformis en el preciso momento de

su ingreso al eritrocito

BARTONELLA BARTONELLA BACILLIFORMISBACILLIFORMIS

((Microscopía electrónica)

Por técnicas de Inmu- noblot é inmuno pre- cipitación se han demostrado seis dife- rentes antígenos, considerándose el Bb65 como el mejor Ag proteico inmuno- reactivo (Knobloch) que se produce en el genoma 7B2 de la BB

Arrese y Peirard (Bélgica) en estudios inmunohistoquímicos con anticuerpos mono y policlonales han permitido conocer mejor la composición celular del verrucoma, la cual, está compuesta por la mezcla de dos poblaciones celulares: células endoteliales y dendrocitos dérmicos.

Las primeras, son positivas al factor von Willebrand y Ulex Europaeus lecitin I.

Los dendrocitos dérmicos, expresan antígenos para el factor XIIIa, HLA-DR, CD68 y receptor del factor de crecimiento epidérmico.

INMUNOHISTOQUIMICA

Ambas células son positivas al antígeno alfa 2 macroglo- bulina.

El dendrocito dérmico, es recientemente descrita. En la piel humana representa cerca del 80% de la población celular en la dermis papilar y en menor proporción en la dermis reticular e hipodermis, casi siempre en estrecha relación con las células endoteliales, formando parte de la unidad microvascular dèrmica.

La presencia de estas dos células, sitúa a la Verruga Pe- ruana en un grupo de afecciones, denominado Angioma- tosis Dendrocítica.

BARTONELOSIS GRAVE – COMPLICADA(CRITERIOS DE ALARMA)

Alteracion hemodinàmica refractaria al tratamiento Alteraciones del SNC : delirio, excitaciòn, convulsiones

coma o sopor que no cede al tratamiento inicial con Oxigenoterapia o transfusiones.

Sindrome purpùrico (petequias, equìmosis o sangrado) Enfermedades asociadas como Diabetes, Cirrosis,

Alcoholismo Ictericia severa Dificultad respiratoria Daño cardiovascular Anasarca Gestaciòn Leucocitosis (mayor de 12,000)

Desviaciòn izquierda >10% Albuminemia menor a 3 gr/dl Persistencia de la VSG o Proteìna C Reactiva

incrementada

FIEBRES ENTERICASFIEBRES ENTERICAS

TIFOIDEATIFOIDEAYY

PARATIFOIDEAPARATIFOIDEA

FIEBRES ENTERICAS: TIFOIDEA Y PARATIFOIDEAFIEBRES ENTERICAS: TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA

Agentes etiológicos: Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi

tipos A,B y C

Limitadas al ser humano, la diseminación es de persona a

persona (alimentos o aguas contaminadas).

Después de la infección, los pacientes pueden ser portadores

crónicos.

Incubación de 10 á 14 días. Inicio: Insidioso.

Patogenia Ingesta de salmonellas (resisten actividad antibacte-

riana gástrica e intestinal) Penetran mucosa intestinal (yeyuno é ileon) por las

placas de Peyer Atraviezan la mucosa y alcanzan los ganglios linfáti-

cos intestinales, reproduciéndose en el interior de los macrófagos.

Son transportados a ganglios mesentéricos y de allí al conducto torácico, pasando al torrente sanguíneo y comprometiendo muchos órganos (septicemia)

MANIFESTACIONES CLINICASFiebre

Malestar general Cefaleas Molestias respiratorias Diarrea o estreñimiento Roseola tífica: lesiones máculopapulares

eritematosas en piel de abdomen

ROSEOLA TIFICA EN PACIENTE CON FIEBRE TIFOIDEA

COMPLICACIONES DE LA FIEBRE ENTERICA

A) Secundarias a lesiones gastrointestinales locales:

Hemorragia y Perforación Intestinal

B) Asociadas con la Toxemia:

Miocarditis, Insuficiencia hepática y lesión

medular ósea.

C) Secundarias a enfermedad grave prolongada.

D) Por multiplicación de microorganismos a otros

lugares: Meningitis, Osteomielitis ó Endocarditis

EXAMENES AUXILIARES

Hemocultivos (tomarlos siempre cuando la temperatura esté elevada = ó > 38ºC)

Test de Widal ( aglutinaciones): Antígeno “H” : Título > 1/80

Antígeno “O” : Título > 1/40 Hemograma:

Anemia normocrómica. Leucopenia con desviación izquierda.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Neumonía primaria atípica. Linfoma TBC miliar Paludismo Brucellosis Amebiasis Endocarditis bacteriana. - Hepatitis

FIEBRE TIFOIDEA : Correlación clínico-patológica

ULCERA TIFICA EN ILEON, CON REACCION INFLAMATORIA SEVERA EN TODAS LAS CAPAS, NECROSIS (N) Y EXUDADO

FIBRINOSO (E) EN SEROSA.

EE

Se deben ubicar los “tifocitos” en zona ulcerada (eritrofagocitosis)

BRUCELLOSISBRUCELLOSIS

FIEBRE MALTA óFIEBRE MALTA ó

FIEBRE ONDULANTEFIEBRE ONDULANTE

BRUCELLOSIS ( FIEBRE MALTA)BRUCELLOSIS ( FIEBRE MALTA)

ETIOLOGIA Y TRASMISION

Agente causal: Brucella (cocobacilos Gram negativos,

no móviles, adaptados a replicación intracelular).

Existen dos antígenos:

A (B. Abortus) y M (B.Melitensis)

En la patogenia interviene una endotoxina.

Especies:

Brucella Abortus (infecta al ganado vacuno)

Brucella Melitensis (infecta al ganado caprino)

Brucella Suis (infecta al ganado porcino)

En el ser humano se produce la enfermedad cuando las bacterias ingresan al organismo:

Por abrasiones en la piel Ingesta de productos alimenticios

contaminados Por el tracto respiratorio.

Fuentes de infección: Contacto íntimo con animales

infectados (granjeros,veterinarios,etc)

Ingesta de productos lácteos no pasteurizados.

PATOGENIA

Una vez que ingresan las bacterias al organismo, se localizan

en ganglios linfáticos locales y regionales hasta alcanzar el

conducto torácico y por lo tanto la sangre (fase septicémica).

Luego infectan el RES (hígado,bazo,médula ósea,tejido

linfoide) formando granulomas.

Período de incubación: De 1 á 3 semanas

CLASIFICACIONES Según el tiempo de evolución:

AgudaSub aguda y Crónica.

Clínicamente: 1) Maligna ó Fulminante--{Br. Melitensis}2) Ondulante (de severidad intermedia) { Br. Melitensis}3) Intermitente (forma crònica persistente)

Signos y síntomasCansancio Malestar general Incapacidad para el trabajo eficienteDolor generalizado Depresión Estreñimiento InsomnioFiebre y diaforesis nocturna (T° = ó > 40°C)

Diagnóstico Mediante Hemocultivos y pruebas de aglutinaciones(>1/100) Ig M (Fase aguda) Fijación del complemento Radioinmunoanálisis

Diagnóstico Diferencial Tifoidea Influenza Tularemia Mononucleosis TBC intestinal HIV Paludismo Micosis diseminadas (Histoplasmosis ó Paracoccidiodomicosis)

Complicaciones

Espondilitis y artritis Endocarditis Meningoencefalitis.

FORMACION DE GRANULOMAS GENERALIZADOS EN EL HIGADO POR INFECCION DE BRUCELLA ABORTUS.En algunos casos suele haber acúmulos de linfocitos, sin formar granulomas.

Las Chlamydias y Rickettsias son bacterias intracelulares obligadas, porque proliferan mayormente dentro de las células huésped, con bombas para capturar AA y ATP, para la energía de sus membranas.

Las Chlamydias no sintetizan ATP, mientras que las Rickettsias sí sintetizan algo de su propioi ATP.

La Chlamydia Trachomatis, según sus serotipos produce:

A) Enfermedades Urogenitales y Conjuntivitis de Inclusión

Serotipos D á K

B) Linfogranuloma Venéreo

Serotipos L1 – L2 y L3

C) Tracoma (Infección ocular en niños)

Serotipos A – B y C

Presenta dos formas, durante su ciclo de vida:

1) El Cuerpo Elemental, infectante,en forma de espora, metabólicamente inactiva que es captada por las células huésped.

2) El Cuerpo Reticular, forma metabólicamente activa, ya que en el interior de la célula huésped, utilizando el ATP y AA celulares, forma nuevos Cuerpos Elementales, que infectan a otras células.

TRACOMA

CHLAMYDIA EN EXTENDIDO

CERVICO - VAGINAL

Siempre están ligadas a un vector y producen:

A) Tifus Epidémico Rickettsia Prowazekii Piojo corporal

B) Tifus de las Malezas Orienta Tsdugugamushi Pulga Nigua

C) Fiebres maculosas Rickettsia ricketsii y otras Garrapatas de perro

D) Ehrlichiosis Rickettsiales Garrapatas

La reacción inmunitaria innata está dada por las células NK , que produ- cen interferón gamma, y FNT, con activación de las células TCD4 + y CD8+ estimulan la producción de Oxido Nítrico bactericida, reduciendo la proliferación bacteriana.

MICROFOTOGRAFIA DE RICKETTSIAS

LESION MACROSCOPICA DE FIEBRE MACULOSA

DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS

AGENTE CAUSAL: Rickettsia Prowasekii

TRASMISION: Piojo de los vestidos y de la cabeza.

PERIODO DE INCUBACION: 10 – 14 días

SINTOMATOLOGIA Y CURSO DE LA ENFERMEDAD:

- Fiebre alta ( por dos semanas)

- Cefaleas y dolores en extremidades

- Exantema polimorfo ( se inicia en parte lateral del tórax)

- Fotofobia - Movimientos oculares dolorosos

- Apatía o delirios - Somnolencia

- Parálisis de nervios faciales - Trastornos de deglución y del habla

- Temblor , Atetosis - Hepatoesplenomegalia

- Trastornos circulatorios - Shock

COMPLICACIONES:

* Infecciones secundarias bacterianas (Neumonía, empiema, pioder-

mitis, parotiditis, otitis media)

* Ictericia (Ictericia hemolítica, Hepatitis)

* Miocarditis * Nefritis

DIAGNÓSTICO:

- Siembra en embrión de pollo

- Inoculación de sangre venosa a cobayos

- Aglutinación (Reacción de Weil—Felix)

- Fijación del complemento

- Test de inmunofluorescencia indirecta

- Hemograma: Leucopenia y Eosinofilia

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

- Fiebre Tifoidea - Gripe -Tularemia

- Neumonía lobar - Otras rickettsiosis

LEPRA – Enfermedad de HANSENLEPRA – Enfermedad de HANSEN

Agente etiológico: M. leprae.Agente etiológico: M. leprae.

Enfermedad crónica incapacitante, con Enfermedad crónica incapacitante, con afectación de piel y nervios principalmente.afectación de piel y nervios principalmente.

La transmisión se cree es por vía respiratoria, La transmisión se cree es por vía respiratoria, igual que el B. de la tuberculosis.igual que el B. de la tuberculosis.

FORMAS CLINICAS:

a) Lepra Lepromatosa

b) Lepra Tuberculoide

c) Lepra Intermedia ó Mixta

LEPRA LEPROMATOSALEPRA LEPROMATOSAEs una enfermedad anérgica.Es una enfermedad anérgica.Las lesiones son en piel y mucosas, a veces Las lesiones son en piel y mucosas, a veces órganos internos.órganos internos.La infiltración en piel es difusa dando la La infiltración en piel es difusa dando la facie leonina. Produce lesiones tróficas y facie leonina. Produce lesiones tróficas y sensitivas por afectación de grandes filetes sensitivas por afectación de grandes filetes nerviosos.nerviosos.Infiltración de células espumosas cargadas Infiltración de células espumosas cargadas de bacilos.de bacilos.

LEPRA TUBERCULOIDELEPRA TUBERCULOIDE

Lepra tuberculoide: presenta respuesta Lepra tuberculoide: presenta respuesta inmunitaria mediada por células T, forman inmunitaria mediada por células T, forman granulomas muy parecidos a los de la granulomas muy parecidos a los de la tuberculosis, especialmente en las vainas tuberculosis, especialmente en las vainas nerviosas; lo que explica gran parte de los nerviosas; lo que explica gran parte de los síntomas.síntomas.

Muy escasos bacilos.Muy escasos bacilos.

LEPRA TUBERCULOIDELEPRA TUBERCULOIDE

Los principales órganos afectados son la Los principales órganos afectados son la piel y los filetes nerviosos.piel y los filetes nerviosos.

Producen anestesia, atrofia de piel y Producen anestesia, atrofia de piel y anexos, amputación, parálisis.anexos, amputación, parálisis.

Las zonas afectadas presentan granulomas Las zonas afectadas presentan granulomas con muy pocos bacilos.con muy pocos bacilos.

Las lesiones son únicas o múltiples Las lesiones son únicas o múltiples asimétricas.asimétricas.

LEPRA INTERMEDIA ó MIXTALEPRA INTERMEDIA ó MIXTA

Presenta características clínicas y patológicas Presenta características clínicas y patológicas de ambas formas.de ambas formas.