citomegalovirus
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CITOMEGALOVIRUS
ALUMNA: SAIRA DAMARIS MENDOZA CERVANTES
2° “C”
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ESTRUCTURA
Pertenece a la familia herpesviridae:• Herpes Beta
• Su genoma de DNA (240 kbp)
• Glucoproteína de la superficie celular, actúa como un receptor de Fc
• Diámetro 120 – 200 nm
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Inclusiones nucleares (celulas “en ojo de buho”)
Inclusiones citoplásmicas perinucleares
Citomegalia
La diferencia con los otros HV: Biológicas
Se han observado variaciones antigénicas
Generalidades
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EPIDEMIOLOGÍAEs la causa mas común de infección
congénita (Perinatal)
En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas de tercer mundo
Causa de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunocomprometidos
Infancia < 5 años
• Guarderías
Embarazadas
Exposición intima, repetida o prolongada
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• El CMV forma parte del complejo TORCH
• Causa Síndrome de Mononucleosis (enfermedad de Pfeiffer/ fiebre dura/enfermedad del beso)
• Patógeno vírico mas importante en inmunodeprimidos
• Ha sido asociado a varios tipos de tumores
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TRANSMISIÓNLos estudios
epidemiológicos indican que más del 90% de individuos asintomáticos seropositivos son portadores del virus en sus secreciones orales.
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DESIGNACIÓN
NOMBRE COMÚN
UBICACIÓN DE LA E.
PRIMARIA
ENFERMEDAD
UBICACIÓN DE LA
ENFERMEDAD LATENTE
HHV-5 Citomegalovirus (CMV)
Leucocitos T y B, linfocitos, monocitos
Mononucleosis infecciosa congénita
grave
Monocitos, neutrófilos,
células endoteliales vasculares
• Infección primaria: Puede o no expresarse clínicamente
• Infección Endógena: Reactivación en un periodo de latencia
• Reinfección exógena: En individuos previamente infectados
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De acuerdo a
su mecanism
o de infección
Infección congénita transplacentaria
Infección congénita intranatal
Infección Adquirida
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FISIOPATOLOGÍA
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Luego del contacto…
ING
RE
SO
AL
OR
GA
NIS
MOINTRAUTERINA Vía
transplacentaria
PERINATALcanal del parto. leche materna.
POST-NATALfluidos biológicos, saliva,
contacto sexual, transfusiones, trasplante de
órganos.
En primer contacto, CMV se
instala en las células de
defensa del pulmón, hígado, esófago,
colón , riñón, etc.
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Después…
Sistema monocito-
macrofágico
Las células B y los
linfocitos T (CD4+ y
CD8+) son infectados
produce inclusiones
(24 hrs)
Inclusión intranuclear
rodeado por un halo
Viremia
los linfocitos T y las células NK proliferan en
grandes cantidades: Adenopatía
LISIS
Reacción inflamatoria:
Citocinas
Alteración inmunitaria transitoria
Daño inmunológic
o
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Célula de memoria no
expresa proteínas virales
LATENTE CMV
Inmuno-depresión
Hiperreactividad de L. T
Activación policlonal
de L. B
diferenciación a células plasmáticas
Replicación viral CMV ACTIVO
Por otro lado…
La respuesta inmune es mediada por células T CD8+ citotóxicas, las cuales son responsables de la mayoría de los síntomas.
CITOMEGALIA(Latencia)
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INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIR
US
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۞Se observa exclusivamente en R/N de madres que sufrieron infección primaria en embarazo
۞La mayoría no se manifiesta clínicamente al nacimiento
• Infectados asintomáticos:Alteraciones psicomotoras,
auditivas, oculares, dentales
Petequias Ictericia
Hepatoesple-Nomegalia
Lesiones de tipo "blueberry muffin"
Microcefalia/ hidrocefalia
RCIU
Prematurez Hernias inguinales
Coriorretinitis
anemia hemolítica
Sordera Apnea
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LABORATORIOElevación de enzimas
hepáticas
Hiperbilirrubinemia conjugada
Trombocitopenia
Elevación de proteínas en LCR
PRONÓSTICO:Hipoacusia
Alteraciones del SNC
Dificultad para aprendizaje
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSífilisRubeolaEnterovirusSepsis bacteriana
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INFECCIÓN PERINATAL POR CITOMEGALOVIR
US
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Canal de parto infectado
Leche y secreciones maternas
Transfusión sanguínea postnatal
LACTANTES PREMATUROS
Asintomáticos
∞ Además de que el lactante no gana peso…
Adenopatías Exantema Hepatitis Anemia Linfocitosis atípica Petequias
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MONONUCLEOSIS POR CMV
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Manifestación clínica más frecuente
Adultos jóvenes sexualmente activos
Periodo de incubación: 20-60 días
TRIADA PRODRÓMICA: Fiebre, Linfadenopatía, datos clínicos de faringitis.
Daño al Sistema FMN
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Fatiga intensa
Ataque al edo. Gral. intenso
Alteraciones
purpúricaslesiones exantemáti
cas inespecífic
a
Mialgias y cefalea
espleno-megalia
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Erupciones rubeoliformesObstrucción laríngea
Pueden aparecer
Neumonía IntersticialMiocarditisEncefalitisArtritispleuritis
Con menor
frecuencia
Sx de Guillain BarreAnemia hemolíticaTrastornos funcional del sistema Nervioso autónomo
Raras ocasione
s
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Mononucleosis infecciosa
Virus Epstein-Barr CitomegalovirusFiebre ELEVADA y
PROLONGADA
Faringitis exudativa SIN O CON MENOR GRAVEDAD
Adenopatía cervical RARAS
Mialgias MIAGIAS
Esplenomegalia ESPLENOMEGALIA
Tos y secreción nasal muco-purulenta
MENOR CANTIDAD
Anticuerpos heterofilos “IgM”
SIN ANTICUERPOS HETEROFILOS
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Laboratorio• > 10% de linfocitos Atípicos
• Elevación de aminotransferasas
• Elevación de fosfatasa alcalina sérica
• Aumento de bilirrubina en un 40%
• Alteraciones inmunológicas• Presencia de crioglobulinas, Factor
reumatoide.
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INFECCIÓN POR CMV DEL
HOSPEDADOR INMUNODEPRIMI
DO
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Trasplante de órganos
Fiebre
Leucopenia
Hepatitis
Neumonitis
Esofagitis
Gastritis
Colitis
Retinitis
HIV
Retinitis
CID
Síntomas
Anorexia
Sudores nocturnos
Artralgias
Leucopenia
Trombocitopenia
Taquipnea
Hipoxia
Tos no productiva
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• Demencia progresiva
• Ventriculoencefalitis
Meningoencefalitis
• Lesiones pequeñas• Zonas blancas y
opacas• Se extiende
centrífugamente• Hemorragias• edema
RETINITIS
INMUNODEPRIMIDOS
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DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico
Orina: Cél. de Fleterman Naiv
Aislamiento del virus/cultivo viral
La detección de DNA por PCR o de antígenos
IgG especifica para CMV
Biopsias
Amniocentesis
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TRATAMIENTO
Reposo y alivio del malestar.
• Ganciclovir• Foscarnet • Valaciclovir• Cidofovir• Aciclovir • Sintomáticos• Corticoides
![Page 31: Citomegalovirus](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062418/556326f3d8b42a811a8b58c1/html5/thumbnails/31.jpg)
DIAGNOSTICO DIFERENCIALVirus de la
hepatitis A, B o C
Rubeóla (si bien esta
última con la erupción
cutánea típica
Toxoplasmosis aguda
Herpes virus 6 y VHS 1
Virus Epstein-Barr (EBV)
Corynebacterium
Diphtheriae
Streptococcus pyogenes
![Page 32: Citomegalovirus](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062418/556326f3d8b42a811a8b58c1/html5/thumbnails/32.jpg)
¡EXCELENTE INICIO DE SEMANA!“Nuestra recompensa se encuentra
en el esfuerzo y no en el resultado.
Un esfuerzo total es una victoria
completa”
»Mahatma Gandhi
![Page 33: Citomegalovirus](https://reader036.vdocuments.mx/reader036/viewer/2022062418/556326f3d8b42a811a8b58c1/html5/thumbnails/33.jpg)
Bibliografía
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• Sherris & Kenneth Rian. (2010). Microbiología Médica: Herpes virus: citomegalovirus. Editorial. Mcgraw-Hill Interamericana. 5° Edición. Pp. 201-203
• Romero Cabello R.(2007). Microbiología Médica y Parasitología Humana: Herpes Virus: Citomegalovirus. Editorial: Panamericana. 3° Edición. Pp. 173-176
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• http://www.atdermae.com/pdfs/atd_30_5-6_02.pdf