cicatrizacion
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cicatrizacion y tipos de heridadTRANSCRIPT
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Universidad libre seccional barranquilla
Facultad de medicina
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Es una respuesta organizada y compleja de fenómenos celulares, fisiológicos y
bioquímicos a la injuria del tejido.
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Cicatrización
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Fase inflamatoria 1º día
Fase proliferativa 1º-6º
día
Fase de maduracion y
remodelación
Semanas meses años
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Humoral Enzimática Celular
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o Mediadores exógenos ( productos de losgérmenes), o endógenos ( plasma y tejidos).
o Aumentan permeabilidad capilar.
o Leucocitos
o Formación de Coágulos
o Mediadores bioquímicos: aminas y péptidosvasoactivos, leucocininas y péptidos cationicos.
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o Mediadores químicos ( enzimas intracelulares)que actúan sobre las células intactas de la regiónafectada.
o AMP y GMP cíclicos favorecen liberación deenzimas lisosómicas para reparar la herida.
o Prostaglandinas: papel importante en lainflamación.
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o PMN: primeras en aparecer para control de la sépsis.
o Linfocitos: anticuerpos específicos.
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o Macrófagos: desbridamiento yestimulación de la síntesis de colágeno.
o Células plasmáticas: anticuerposespecíficos contra bacterias y antígenos decuerpos extraños.
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Factores Hemostáticos Función
Fibrina Fibrinonectina coagulación, quimiotáxis, adherencia.
entramado para la migración celular.
Factor XIII Induce quimiotáxis y adherencia.
Factor circulatorios de Regula quimiotáxis, mitogénesis fibroplasia.
crecimiento
Complemento Actividad antimicrobiana, quimioatracción.
Factores Plaquetarios Función
Citoquinas y Factores Regula quimiotáxis, mitogénesisy fibroplasia.
de Crecimiento.
Fibronectina Matriz temprana
PAF Agregación Plaquetaria.
Tromboxano A2 Vasoc, agregación Plaq y quimiotáxis.
Factor Plaquetario IV Quimiotáctico para fibroblastos y monocitos
neutraliza heparina, inhibe colagenasa
Serotonina Induce la permeabilidad vascular, quimio-
atrayente de neutrófilos
Dinucleótido adenosina Estimula prolif y migrac celular, induce la
Agregación Plaquetaria.
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o 5° al 20° día.
o Rápida fibroplasia sustentada por el fibroblastoy el colágeno.
o Periodo de máxima vascularidad.
o Epidermis recobra su grosor normal.
o Disminución del edema e infiltrado leucocitario.
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o Ultima etapa antes de la cicatrizacióndefinitiva.
o Se producen fenómenos que inhiben laproliferación de colágeno.
o Hay regeneración, reorganización ydiferenciación de los tejidos después de latercera semana.
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o Depósito de colágeno en la herida.
o Desde el punto de vista clínico es la fase másimportante.
o Rapidez, calidad y cantidad total de depósitode colágena determinan la resistencia y fuerzade la cicatriz.
o Fibrina, fibronectina, trombospondina 1,proteoglucanos glucosaminoglucanos, proteínarica en cisteína (SPARC).
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o Colágena I (80-90%) y colágena III (10-20%).
o En el tejido de granulación la colágena III(aumenta 30%) y aparece la tipo IV.
o A los 7 dias (3%), a los 21 dias (20%), alos 90 dias (80%)
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Desnutrición.
Carencia de Vitamina C.
Déficit de Zinc.
Shock, Infección y acidosis.
Insuficiencia renal y uremia.
Insuficiencia Hepática.
Corticoides.
Aspirina.
Cuerpos extraños.
Movilización excesiva.
Irradiación.
Quimioterapia.
Inmunosupresión.
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o La marcha de la cicatrización era directamenteproporcional al tamaño de la herida einversamente a la edad del paciente, (Carrel,Lecomte du Nouy y Hartmann).
o Hormonas de las heridas.
o Relacionados a la nutrición (DL-metionina ocistina), (Howes y Harvey).
o Deficiencias de vitaminas y oligoelementos.
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o Anemia, pérdida de sangre y tensión deoxígeno.
o Estrés, esteroides y Aines.
o Citotóxicos y radiación.
o Infecciones, traumas, isquemia ehipotermia.
o Edad.
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Pérez-García Jesús M.D.
PRIMARIA: Herida limpia
Poca pérdida de sustancia
Aposición de bordes
Espacio estrecho
Formación de costra
SECUNDARIA: Gran pérdida de sustancia
Contaminación
Exceso detritos y exudado
Contracción de bordes
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o Primera intención.
• Cicatrización ideal con un mínimo de tejido de granulación y de cicatriz.
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o Segunda intención.
• Indica una mayor cantidad de tejido de granulación, dando lugar a cicatrices más visibles.
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o Cicatriz Queloide.
o Cicatriz Hipertrófica.
o Contracturas.
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o Alineamiento exacto de los bordes de la heridaparalelos a las líneas naturales de la tensión dela piel en reposo.
o Cierre de la herida sin tensión en la epidermis ysin espacio muerto subyacente.
o Cicatrización primaria sin complicaciones comoinfección o dehiscencia.
o Otros factores: disposición genética, localizaciónde la herida.
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o Traumas.
o Inflamación.
o Cirugía.
o Quemaduras.
o Espontáneamente.
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1. raza negra.
2. Predisposición familiar
3. Se agrandan y rebasan los bordesoriginales de la herida.
4. Rara vez muestran regresión.
5. La formación de colágeno sobrepasa laactividad de la colagenása.
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o Queloide• Hiperproliferación del tejido fibroso.
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1. Tiene menos predisposición genética,
2. Asiáticos y Negros.
3. Son lesiones fibrosas, eritematosas, pruriginosasy elevadas.
4. Permanecen dentro de los confines de la herida.
5. Muestran grados de resolución parcial en lapsosdiversos, acompañado de contractura de tejidoscicatrizados.
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o Hipertróficas
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Característica Cicatriz Hipertrófica Cicatriz Queloide
Antecedentes familiares Ausentes Presentes
Bordes de Herida No excede Excede
Fibroblastos Alfa SMA Presentes Escasos o Ausentes
Fibras de Colágeno Delgadas Gruesas
Agua Mayor contenido Menor contenido
Acido Urónico Incrementado Disminuido
Proteoglucanos Decorina Versicano
Regresión Grados variables Poco probable
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o Lento, caro con resultados poco satisfactorios.
o Alta recidiva con cirugía.
o Manejo conservador:• Dispositivos a presión.
• Hojas de gel de silicona.
• Mascarillas transparentes.
• Enyesado seriado.
• Férulas.
• Baroterapia: 25 mm Hg.
• Corticoesteroides intralesional.
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o Las quemaduras se incluyen dentro de esta.
o Todas las categorías de úlcera de piel se incluyen en esta categoría.
o Se clasifican:• Oclusión vascular.
• Inflamación
• Necrosis por presión
• Por agentes físicos.
• Infección.
• tumores
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o Tratamiento:• Apósitos.
• Compresión.
• Desbridamiento.
• Antimicrobianos tópicos.
• Injertos cutáneos de espesor parcial.
• Autoinjertos y aloinjertos epiteliales expandidos
• Histoterapia
• Factores de crecimiento.
• Esteroides anabólicos y otros agentes sistémicos.