cianobactérias e saúde pública -...

UNIVERSIDADE DE LISBOA

FACULDADE DE CIÊNCIAS

DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA ANIMAL

CIANOBACTÉRIAS E SAÚDE PÚBLICA NO BRASIL

Eloá Takacy Prudente Brandão

MESTRADO EM BIOLOGIA HUMANA E AMBIENTE

2008

Cianobactérias e saúde pública no Brasil 2008

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UNIVERSIDADE DE LISBOA

FACULDADE DE CIÊNCIAS

DEPARTAMENTO DE BIOLOGIA ANIMAL

CIANOBACTÉRIAS E SAÚDE PÚBLICA NO BRASIL

ELOÁ TAKACY PRUDENTE BRANDÃO

Dissertação apresentada à Faculdade de Ciências da Universidade de Lisboa, para obtenção do grau de Mestre em Biologia Humana e Ambiente. Orientadores:

Professora Doutora Maria José Boavida - Universidade de Lisboa

Professor Doutor Eduardo Mendes da Silva - Universidade Federal da Bahia-Brasil

2008


3

Agradecimentos

Aqui expresso o meu reconhecimento e a minha imensa gratidão a Escola

Polivalente de Itapetinga, a Direc-14 (Diretoria Regional de Educação) e Secretaria

da Eduação do Estado da Bahia pela concessão da licença para os meus estudos

com a garantia dos proventos. A Universidade Federal da Bahia que foi a instituição

de acolhimento no Brasil, onde obtive todo o apoio necessário à realização da

pesquisa e às pessoas sem as quais este trabalho não teria sido concretizado, em

especial: Aos meus orientadores, Professora Doutora Maria José Boavida e

Professor Doutor Eduardo Mendes da Silva, pela orientação, incentivo, boa vontade

e por tudo que com eles pude aprender, ao meu pai Jorge Prudente, a Rosa Borges,

a Jussandra de Almeida, por tudo que são para mim. Aos amigos de Lisboa que

desde a minha chegada fizeram-se incondicionais aliados, o que tornou minha

estadia em Portugal possível para além de prazerosa: Almiza, Adna, Antônio,

Andréa, Beto, Céu, Ceiça, Eduardo, Erik, Felipe, Flávio, Jeferson, Júnior, Lu, Nil,

Rinaldo, Rosário, Sérgio, Soraya, Thomaz, Zé Alberto e Yolanda. Aos amigos da

Faculdade de Ciências: André, Beatriz, Drª Lurdes, Leonor, Mafalda, Marta, Tiago e

Zé Caramujo, pelo imenso apoio. Aos professores do Instituto Ricardo Jorge e aos

da Faculdade de Ciências, pelos ensinamentos. As Doutoras Sandra Azevedo e

Gina Deberdt, ao Dr. Pedro Zagatto pela gentileza com que disponibilizaram-me as

informações que precisei, aos amigos que encontrei em Salvador e deram-me

grandes contribuições: Carla, Kátia, Bira, Oberdan e Júlia, ao professor Doriedson

pelas aulas de Limnologia e a Lúcia Grácia por atender ao meus pedidos de socorro.

O Brasil é o quinto país do mun

concentrar a maior reserva hídrica d

do mundo está em território brasilei

eutroficação, assoreamento, constru

pesca e introduções de espécies a

crescente degradação destas água

econômicos, transtornos à saúde pú

patologias de veiculação hídrica e

que são os metabólitos secundário

integrantes naturais do fitoplâncto

condições de enriquecimento artifi

ocasionar graves transtornos à saú

renais crônicos que eram submet

Caruraru, uma cidade do inter

comprometimento ao sistema im

dermatológico ou respiratório. Este

diversas fontes e contatos com pes

tema no Brasil, com o objetivo de co

pesquisa a respeito das florações

águas de abastecimento no Brasil, s

subsidiar políticas setoriais e projeto

Palavras-chave: cianobactérias, cia
4

RESUMO

do em extensão territorial, é reconhecido por

o planeta. Aproximadamente 13% da água doce

ro. Nas últimas décadas, fatores como poluição,

ção de barragens, controle do regime de cheias,

lóctones i.e., não nativas, têm promovido uma

s ocasionando além de prejuízos ambientais e

blica decorrentes do aparecimento de inúmeras

dentre estas, as intoxicações por cianotoxinas,

s sintetizados pelas cianobactérias, organismos

n, passíveis de tornarem-se dominantes em

cial do meio aquático. As cianotoxinas podem

de pública, a exemplo das mortes de pacientes

idos a sessões de hemodiálise ocorridas em

ior do Estado de Pernambuco, além de

unológico e reações alérgicas aos níveis

trabalho é resultado da revisão bibliográfica de

quisadores que realizam investigações sobre o

mpilar dados sobre os eventos e instituições de

de cianobactérias potencialmente tóxicas em

ob a perspectiva da saúde pública, que possam

s educativos com vistas à redução dos riscos.

notoxinas, saúde pública.


ABSTRACT

Brazil is the fifth largest country in the world and has the largest frehswater rese

the planet, representing ca.13% of the total water available for human consum

Pollution, especially, nutrient input, river fragmentation, and the introduction of

fish species, in the last decades, have lead to a high level of degradation o

resource, thus causing environmental and economic consequences. Health pu

al at risk, because the increase in the number of pathogens, like cyanobacteria

to eutrophication (nutrient enrichment of the water), is conspicuous. An is

episode alone, in Caruaru (Pe, Brazil) cause the intoxication and lead to de

dozens of renal chronic patients submitted to haemodialysis. This type of intoxi

frequently causes damage on the immunologic system and allergic reactions o

skin or breath system are common. This work has compiled the literature o

subject of cyanobacterial blooms, using published and also grey literature, in or

assess the situation of some Brazilian aquatic systems regarding the presen

cyanobacteria, to provide information for management action or the establishm

educational measures to reduce risks.

Key words: cyanobacteria, cyanotoxins and public health.

5

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6

ÍNDICE

1. INTRODUÇÃO 07

1.1. Biologia das Cianobatérias 07

1.2. Cianobactérias e Saúde Pública 10

1.3. Condições favoráveis às florações de cianobactérias 11

1.4. Eutroficação 12

1.5. Histórico dos Estudos sobre floraçõesde Algas Nocivas no Brasil 13

2. CIANOTOXINAS 15

2.1. Cianobactérias, Problema Ambiental e de Saúde Pública 20

2.2. Legislação Brasileira 27

2.3. Florações em Ecossistemas Epicontinentais no Brasil 33

2.4. Espécies mais frequentes no Brasil 38

3. METODOLOGIA UTILIZADA NAS INVESTIGAÇÕES 43

3.1. Método Biológico 44

3.1.1. Bioensaios 44

3.2. Métodos Físico-Químicos 45

3.2.1. Cromatografia Líquida de Alta Eficiência 45

3.3. Métodos Bioquímicos 46

3.3.1. Ensaio do Imunoadsorvente Ligado à Enzima 46

4. CIANOTOXINAS E SAÚDE PÚBLICA NO BRASIL 47

5. MÉTODOS DE REMOÇÃO DE CIANOTOXINAS EM USO NO BRASIL 53

6. CONSIDERAÇÕES FINAIS 56

7. REFERÊNCIAS 58


7

1. INTRODUÇÃO

1.1. Biologia das Cianobactérias

As cianobactérias constituem um grupo taxonômico e filogenético único

(Round, 1983). Caracterizam-se como celulares procariontes (Calijuri et al., 2006),

fotoautróficos (Azevedo,1998). Embora geralmente sejam unicelulares, é comum

que as cianobactérias cresçam em colônias grandes o suficiente para que sejam

vistas (Calijuri et al., 2006; Carmichael 1994; Costa, 2003; Wetzel, 1993;) em

diversas formas: plana, com a forma de uma cartela de comprimidos

(Merismopedia), esféricas sólidas (Gleocapsa), esféricas ocas (Coelosphaerium),

cúbicas (Eucapsis) ou mesmo sem uma forma definida (Microcystis). Há algumas

que apresentam-se sob a forma de filamentos simples, sem ramificações

(Anabaena, Nostoc e Oscillatoria), outras com ramificações (Hapalosiphon,

Stigonema e Westiella). Há espécies da ordem Stigonematales que são capazes de

formar talos pseudoparenquimatosos alcançando dimensões que podem ser

medidas em centímetros (Gibson e Smith, 1982).

Existe alguma confusão na nomenclatura destes organismos. Embora

possuam uma estrutura celular procariótica tal como as bactérias, não possuem

certas estruturas membranosas como a membrana celular, ou organelas como

mitocôndrias ou cloroplastos, complexo de Golgi, retículo endoplasmático ou

vacúolos (Wetzel, 1993). Talvez por esta razão adaptam-se mais facilmente aos

meios com pressão osmótica elevada (Calijuri et al., 2006).

As cianobactérias diferem das bactérias heterotróficas pelo fato de conterem

clorofila-a, um pigmento comum às algas eucarióticas e plantas vasculares.

Possuem também um complexo de pigmentos acessórios como as ficobilinas

(ficocianina, ficoeritrina e aloficocianina), que lhes conferem a capacidade de

absorver mais eficientemente a luz nos mais distintos habitats e determinam sua

coloração verde-azulada (Lund, 1965). Estrutural e fisiologicamente, as


8

cianobactérias são como as bactérias, no entanto funcionalmente são semelhantes

às plantas aquáticas (Wetzel, 1993).

Há nas cianobactérias estruturas que lhes são exclusivas, e.g. os

heterocistos. São céluas vegetativas diferenciadas que podem ocorrer em todas as

espécies filamentosas com exceção da família Oscillatoriaceae (Wetzel, 1993). A

sua localização pode ser terminal ou intercalar (Round, 1993) e são células que

apresentam uma parede espessada (Calijuri et al., 2006). A propriedade de fixar

nitrogênio atmosférico é atribuída à presença de um complexo enzimático específico

de nitrogenase no citoplasma que acumula cianoficina, glicogênio, lipídios e

carotenóides destas células (Carrapiço, 2000). Os heterocistos estabelecem ligações

com as células vizinhas através dos poros polares que ficam obliterados quando a

célula da cianobactéria envelhece (Bold e Mynne, 1985).

Algumas espécies de cianobactérias produzem acinetos, que são células

diferenciadas com paredes espessas (Costa, 2003; Wetzel, 1993) e toleram

condições extremas (Round,1983) sendo consideradas células de resistência que se

desenvolvem quando as condições do meio são desfavoráveis e acumulam reservas

de proteínas (Calijuri et al., 2006) garantindo sua sobrevivência (Costa, 2003).

Adicionalmente, os acinetos formam pseudo-vacúolos ou vesículas de gás

chamadas aerótopos que possibilitam sua flutuação na coluna d’água (Calijuri et al.,

2006). Quando o ambiente é favorável, os acinetos germinam, produzindo um

tricoma ou então hormogônios (Wetzel, 1993) que são filamentos de poucas células

(5-15) (Round,1983), os hormogônios crescem e dão origem a novas colônias

filamentosas. Considera-se este processo um tipo de reprodução assexuada (Calijuri

et al., 2006). A reprodução sexuada está ausente nas cianobactérias (Round, 1983)

as quais se reproduzem assexuadamente, por fissão binária ou fissão múltipla

(Calijuri et al., 2006).

As cianobactérias são organismos morfologicamente simples porém

fisiologicamente complexos (Costa, 2003). Os processos vitais inerentes às

cianobactérias requerem somente água, dióxido de carbono e luz, sendo a

fotossíntese o principal modo de obtenção de energia para o seu metabolismo


9

(Azevedo,1998). Estima-se que as cianobactérias tenham tido origem há 3,5 bilhões

de anos, é o que sugerem os nanofósseis sedimentados em estromatólitos (tapetes

fossilizados de procariontes) descobertos na Austrália (Costa, 2003).

Estudos paleontológicos do período Pré-Cambriano ou era Proteozóica,

também chamada Era das Cianobactérias (Calijuri et al., 2006), registraram a

atuação dominante das cianobactérias nos ecossistemas mais primitivos da terra,

demonstrando mudanças evolutivas extremas chamadas hypobradytelic, i.e.,

evolução morfológica lenta, porém eficaz (Costa, 2003).

As cinobactérias foram, provavelmente, os primeiros produtores primários de

matéria orgânica a liberarem oxigênio para o ambiente primitivo (Carmichael, 1994;

Yoo et al., 1995) possivelmente pelo fato de realizarem fotossíntese aeróbica, a qual

libera oxigênio como co-produto da fotossíntese (Costa, 2003). Este processo teria

criado uma atmosfera respirável no planeta possibilitando a evolução de muitos

outros organismos (Roenneberg e Carpenter,1993). Uma das características

marcantes das cianobactérias é a sua capacidade de crescimento nos ambientes

mais extremos (Brock,1972), o que provavelmente se dá por sua morfologia e

fisiologia que empregam diversos mecanismos de adaptação (Costa, 2003) fazendo

das mesmas excelentes colonizadoras ambientais com inúmeras vantagens no

processo elvolutivo em relação aos demais organismos fitoplanctônicos (Calijuri et

al., 2006).

As cianobactérias podem ser encontradas em oceanos, tanto em regiões

neríticas quanto pelágicas, ecossistemas de águas salobras como mangues e

estuários, ambientes continentais, que sejam poluídos ou não, nos rios, lagos ou

fontes termais (Whitton e Potts, 2000). Sendo capazes de suportar temperaturas

acima de 50ºC, já foram encontradas no alto de montanhas, regiões polares com

temperaturas negativas e até mesmo em crateras vulcânicas (Costa, 2003).

Em relação às florações, os ambientes de água doce são os mais favoráveis.

Consideram-se as cianobactérias como organismos típicos de águas eutróficas

(Vasconcelos, 1995). Observa-se frequentemente que muitas espécies apresentam

um desenvolvimento mais significativo em águas de pH neutro/alcalino (6-9), com


10

temperaturas que podem variar entre 15ºC e 30ºC e alta concentração de nutrientes,

nomeadamente nitrogênio e fósforo (Yunes, 2000). Segundo Chorus e Bartram

(1999) concentrações de fósforo superiores a 10ug/L, estabilidade da coluna d’água

e populações preexistentes contendo vesículas que permitem a flutuação das

células constituem ambiente favorável à proliferação de cianobactérias. Este tipo de

ambiente aquático é o resultado da crescente eutroficação desencadeada pelas

ações humanas, como descargas de esgotos domésticos e industriais dos centros

urbanos e regiões de agroindústria, que têm se desenvolvido intensamente nos

últimos anos (Azevedo, 1998) e produzido alterações negativas aos mananciais,

dentre estas o aumento das florações de cianobactérias tóxicas com consequências

danosas à saúde pública.

1.2. Cianobactérias e Saúde Pública

É antigo o conhecimento de que toxinas de cianobactérias causam problemas

à saúde humana (Carmichael, 1981; Falconer, 1996; Pizzolón, 1996). Há registros

de alterações gastrointestinais do início do século XX (Tisdale, 1933) quando

florescimentos de Microcistis nos rios Ohio e Potomac, nos EUA, afetaram entre

5000 a 8000 pessoas que consumiram água potável procedente daquelas águas. O

tratamento mediante precipitação, filtração e cloração não foi suficiente para remover

as toxinas (Tisdale, 1931). Já foram descritos outros episódios de intoxicações em

países como Austrália, Inglaterra, China e África do Sul (Falconer et al.,1994). No

Brasil, tem sido confirmada a ocorrência de cepas tóxicas de cianobactérias em

reservatórios de abastecimento público, lagoas salobras e rios na maioria dos

Estados e os bioensaios de toxicidade recomendados pela OMS, têm demonstrado

que aproximadamente 75% das cepas isoladas apresentam-se tóxicas (Azevedo,

1998).

Em 1988, uma epidemia de gastroenterite no recém-inaugurado reservatório

de Itaparica (Bahia) resultou na morte de 88 pessoas. Dados clínicos dos pacientes

e análises da água apontaram para cianobactérias como responsáveis (Teixeira et


11

al., 1988). Em 1996 um surto de insuficiência hepática ocorrido em pacientes renais

crônicos submetidos à hemodiálise numa clínica na cidade de Caruaru

(Pernambuco) foi o caso mais marcante no país - dos 131 pacientes, 76 faleceram.

As análises comprovaram a presença de microcistinas e ciindrospermopsina, nos

filtros de carvão ativado da clínica, no soro sanguíneo e no tecido hepático dos

pacientes (Carmichael et al., 2001).

1.3. Condições favoráveis às florações de cianobactérias

O conhecimento das causas das florações tóxicas de cianobactérias é

condição essencial ao seu manejo e prevenção (Yunes, 2000). No Brasil o

crescimento da agricultura intensiva “moderna”, baseada no uso indiscriminado de

fertilizantes nos últimos 30 anos, tem feito desta atividade a principal depositária de

efluentes químicos e orgânicos sobre os corpos d’água (Martins, 2004). Por esta via

são depositadas cargas substanciais de nutrientes nitrogenados e fosfatados nas

águas. Sendo N-nitrato, N-amonium e P-ortofosfatos (e estas são as formas

principais destes elementos utilizados na agricultura em solos adjacentes aos

mananciais) os três elementos mais determinantes ao desenvolvimento das

cianobactérias (Yunes, 2002). A taxa de urbanização que cresce rápida e

desordenadamente promove um incremento significativo da descarga de esgotos

não tratados (Azevedo, 1998) ou indevidamente tratados, o que leva um aporte

substancial de matéria orgânica aos ecossistemas aquáticos, com reflexos negativos

no balanço de oxigênio dissolvido, condição favorável à predominância das

cianobactérias (Yunes, 2002).

Estes processos em larga escala são, na atualidade, as principais causas da

eutroficação artificial de rios, lagos e reservatórios em muitas regiões brasileiras,

nomeadamente nas mais próximas aos grandes aglomerados urbanos (Azevedo,

1998).


12

1.4. Eutroficação

Wetzel (1993) define a eutroficação como um dos estados da sucessão dos

lagos, pois com o passar do tempo os nutrientes vão se acumulando e

paulatinamente vai acontecendo um desenvolvimento das populações de

fitoplâncton, sendo comum que apareçam florações de algas. Quando ocorre

naturalmente, este é um processo gradual e lento, que pode levar muitos anos a

estabelecer-se e não há nada de errado com a eutroficação em si (Boavida, 2001).

O problema está na velocidade com que isto tem ocorrido nos últimos anos, gerando

uma desordem na produção de biomassa, impossibilitando que sua incorporação

pelo sistema aquático seja compatível com o tempo da produção, causando um

desequilíbrio ecológico, ao que se denomina eutroficação artificial ou cultural

(Souza, 1993). O termo eutroficação artificial ou cultural é utilizado para diferenciar a

eutroficação que ocorre pela ação antrópica da eutroficação que ocorre pela

evolução natural dos ambientes aquáticos (Rivera, 2003).

A eutroficação artificial constitui-se numa forma perniciosa de degradação das

águas (Azevedo 1998; Brandão e Domingos, 2006; Da Silva, 2006), configurando-se

como um processo que promove mudanças negativas aos ecossistemas aquáticos,

tais como redução da taxa oxigênio dissolvido (Boavida, 2001), diminuição da

transparência da água, alteração das concentrações iônicas, aumento da

condutividade elétrica, acúmulo de fósforo nos sedimentos e na coluna d’água

(Debertd et al., 2004; Tundisi, 2003), mortandade de peixes e perda da

biodiversidade (Azevedo, 1994; Boavida, 2001). Todas estas alterações predispõem

os manaciais às elevadas taxas de desenvolvimento de macrófitas aquáticas, a

comunidade fitoplanctônica apresenta respostas rápidas e o mais danoso no que se

refere à saúde humana: o aumento da incidência das florações de cianobactérias

tóxicas (Azevedo et al., 1994).

Em razão da eutroficação artificial, inúmeros reservatórios no mundo já

perderam sua capacidade de abastecimento de populações, de manutenção da vida


13

aquática e de recreação. Alguns estudos demonstram a gravidade do problema

(Vollenweider, 1976; Pinto-Coelho et al., 2005; ANA, 2005).

Apesar da imensa capacidade de adaptação que têm as cianobactérias para

desenvolverem-se nos mais diversos ambientes (Azevedo, 1998), é nos mananciais

eutroficados onde ocorrem as florações de importância à saúde pública

(Vasconcelos,1995). Uma vez que em condições naturais, sem alterações

antrópicas, as cianobactérias vivem em equilíbrio como os demais grupos de algas

(Deberdt et al., 2004). Algumas variáveis naturais podem favorecer as florações,

e.g., temperaturas entre 15-30ºC, pH neutro alcalino e baixa incidência de ventos

(Da Silva, 2007). Em casos de reservatórios, o elevado tempo de residência da água

é também um fator predisponente (Calijuri et al., 2006).

De acordo com Wetzel (1993), eutroficação é um termo multifacetado,

geralmente associado ao aumento da produtividade, a simplificação estrutural dos

componentes bióticos e a redução da habilidade metabólica que têm os organismos

para adaptarem-se as alterações impostas. Aliadas às vantagens biológicas das

cianobactérias, é no meio eutroficado que estão reunidas as condições ambientais

favoráveis à sua dominância, destacando-se: pH elevado, alta temperatura, baixa

pressão de herbivoria, reduzida intensidade luminosa e altas concentrações de

nitrogênio e fósforo (Reynolds, 1984).

1.5. Histórico dos Estudos Sobre Florações de Algas Nocivas no Brasil

Segundo Senna (1987), até o final da década de 80, apenas 190 trabalhos

sobre cianobactérias haviam sido publicados no Brasil. Destes, 42% descreviam

taxonomia, 37%, ecologia, 16,5%, hidrobiologia, 2,5%, levantamentos bibliográficos

e somente 2%, versavam sobre fisiologia. Nenhum destes trabalhos abordou o

problema de produção de toxinas por cianobactérias. O primeiro trabalho

confirmando a produção de toxinas por cianobactérias isoladas no Brasil foi

publicado em 1994, por Azevedo e colaboradores. O estudo descreve uma

contaminação por microcistinas em águas de abastecimento, na Lagoa das Garças


14

no Estado de São Paulo, onde foi isolada uma colônia de Mycrocystis aeruginosa na

fase exponencial. Foi realizada a extração da toxina seguida de bioensaios em

camundongos. O isolamento, a purificação e a caracterização da toxina foram

obtidos por HPLC. Neste experimento as principais toxinas encontradas foram a

microcistina-LR e microcistina-LF, uma variante da primeira (Azevedo et al.,1994).

Um levantamento dos estudos brasileiros sobre cianobactérias evidencia que

as florações com potencial de toxicidade têm aumentado significativamente em todo

país (Azevedo e Jardim, 2006). Entretanto, o número mais expressivo das pesquisas

parece estar restrito às regiões Sudeste e Sul, provavelmente em razão da maior

concentração de pesquisadores nestas localidades, embora o episódio mais

marcante envolvendo intoxicação em população humana por cianotoxinas tenha

ocorrido na região Nordeste e seja esta a região do Brasil que mais apresenta

condições favoráveis à contaminação da população por toxinas de cianobactérias

(Tsukamoto e Takahashi, 2007). Nesta região, o clima sempre quente, os

mananciais constituídos por açudes e pequenos corpos d´água sem renovação de

água, e com baixos níveis de água na seca (que facilita a aspiração da escuma de

cianobactérias), a água com pH alcalino, a falta de saneamento, níveis de pobreza e

educação problemáticos. E mais, a falta de controle da saúde pelo poder público,

são fatores que, associados, já produziram tragédias (Senna, 1987) nos Estados de

Pernambuco (Azevedo,1988) e Bahia (Teixeira et al., 2003).


15

2. CIANOTOXINAS

Segundo Ferreira (1974), o termo toxina é utilizado para designar qualquer

substância venenosa segregada por seres vivos e capaz de, quando injetada no

animal, provocar formação de antitoxina. Cianotoxinas são, portanto, toxinas

sintetizadas por determindadas espécies de cianobactérias que formam florações

em corpos d’água (Carmichael, 1992). Há aproximadamente 40 espécies de

cianobactérias potencialmente produtoras de toxinas dentre as 2000 que são

atualmente conhecidas (Costa, 2003).

As causas da produção das cianotoxinas ainda não estão muito bem

esclarecidas. Acredita-se que esses compostos tenham função protetora contra a

herbivoria (Yunes, 2002) dos seus predadores primários (zooplancton), tal qual

ocorre com algumas plantas vasculares ao produzirem determinados metabólitos

como esteróides, alcalóides, taninos ou fenóis (Carmichael,1992; Calijuri et al.,

2006).

As cianotoxinas são geralmente agrupadas de acordo com o mecanismo de

toxicidade (Carmichael 1992, Campinas et al., 2002; Chorus e Bartram, 1999), com a

origem e a forma de dispersão no ambiente e ainda de acordo com a estrutura

química (Calijuri et al., 2006). Assim são descritos efeitos hepatotóxicos que

constituem os efeitos mais frequentes de intoxicação envolvendo cianobactérias

(Costa, 2003) ocasionados por hepatotoxinas que, segundo Chorus e Bartram

(1999), são as que apresentam os registros mais significativos em todos os

continentes. As hepatotoxinas têm ação lenta, em relação às neurotoxinas, podendo

causar a morte num intervalo de poucas horas a poucos dias por hemorragia intra-

hepática e choque hipovolêmico (Azevedo,1998) decorrente da destruição da

estrutura interna do fígado, pelo fato de promoverem a decomposição dos filamentos

intermediários e microfilamentos (polímeros proteicos) que mantêm a forma dos

hepatócitos (Vasconcelos, 1995). Segundo Falconer (1991), essas hepatotoxinas

chegam aos hepatócitos por meio dos receptores dos ácidos biliares,

desencadeando uma desorganização do citoesqueleto destas células. A partir de


16

então o fígado perde sua arquitetura e desenvolve lesões internas graves

(Vasconcelos, 1995).

Segundo Calijuri et al., (2006) muitas hepatotoxinas não têm qualquer

atenção especial pelo tecido hepático, porém como o fígado concentra toxinas na

tentativa de degradá-las, acaba por tornar-se o alvo principal. Seu mecanismo de

ação se dá por inibição da síntese proteica. Têm sido observados severos danos

também em células renais, pulmonares e cardícas dos animais testados (Oliveira,

2005).

Microcistinas são as cianotoxinas mais comuns (Carmichael, 1995), tendo

recebido o nome do primeiro organismo do qual foram inicialmente isoladas (Sivonen

e Jones, 1998). O primeiro caso descrito de intoxicação por hepatotoxina foi

atribuído à floração de Microcystis aeruginosa (Carmichael, 1991). No entanto, há

outras espécies que também a sintetizam, como Anabaena, Nodularia, Oscillatoria,

Nostoc, Cylindrospermopsis, Hapalosiphon e Anabaenopsis (Bourrely,1985;

Branco,1959; Chorus e Bartram, 1999; Esteves,1988).

A nomenclatura foi proposta por Carmichael et al., (1988) que inicialmente

usou apenas as variações qualitativas evidenciadas em seus dois L-aminoácidos

para designar as diferentes microcistinas, e.g. microcistina-LR (leucina-arginina);-RR

(arginina-arginina);-YA (tirosina-alanina). Quanto à toxicidade, segundo Carmichael

(1994), quase todas apresentam DL50 (dose letal à 50% da população em teste)

(i.p. intra-peritoneal) 60 e 70µg/Kg de peso corpóreo e sintomatologia semelhante à

de um envenenamento. A microcistina é uma toxina inibidora da fosfatase proteica

tipo 1 e 2 A (Chorus e Bartram, 1999) podendo ser cem vezes mais potente que o

cianureto (Pizzolón,1996). Além das complicações hepáticas, às microcistinas são

atribuídos outros problemas como gastroenterite, reações alérgicas ou irritativas e

também problemas relacionados à neurotoxicidade (Leal e Soares, 2004).

Nodularinas são pentapeptídeos que inicialmente foram identificados na

espécie Nodularia spumigena (Sivonen et al., 1989). Atualmente já são conhecidas

oito nodularinas diferentes, caracterizadas conforme as variações no grau de

metilação, composição e isomerização dos seus aminoácidos (Rinehart, et al., 1994;


17

Roset et al., 2001). Quanto a toxicidade, a DL50 (i.p.) em camundongos varia entre

50 a 200 µg/kg de peso corporal.

Alguns estudos têm demonstrado que tanto microcistinas como nodularinas

são potentes inibidores de proteínas fosfatases tipo 1 e 2A de células eucariontes.

Estas toxinas são consideradas potentes promotores de tumores hepáticos

(Falconer, 1991; Fujiki, 1992; Nishiwaki-Matsuhima et al., 1992).

Cilindrospermopsina é uma hepatotoxina também peptídica classificada como

alcalóide guanídico cíclico. Já foi isolada em três espécies de cianobactérias:

Cylindrospermopsis raciborskii (Ohtani et al., 1992), Umezakia natans (Harada et al.,

1994) e Aphanizomenon ovalisporum (Banker et al., 1997; Shaw et al., 1999). Seu

mecanismo de ação é tal qual o das outras hepatotoxinas: inibição da síntese

proteica provocando sintomatologias semelhantes (Brandão e Domingos, 2006),

podendo também afetar os rins (Calijuri et al., 2006).

Efeitos neurotóxicos são produzidos por neurotoxinas de atuação específica

no sistema nervoso, mesmo em pequenas concentrações (Sivonem et al., 1989;

Calijuri et al., 2006). As neurotoxinas são alcalóides ou organofosforados que agem

na transmissão de impulsos nervosos, inibindo-os em decorrência de bloqueio aos

canais de sódio, afetando a permeabilidade ao potássio ou a resistência das

membranas. A DL50 (i.p.) em camundongos é de 10µg/Kg de peso corporal

(Azevedo,1998). Podem causar morte em curto tempo de exposição (2-30 minutos)

(Chorus e Bartram, 1999). São descritos três grupos de neurotoxinas: Anatoxina-a

foi a primeira cianotoxina a ser definida funcional e quimicamente (Azevedo,1998).

Trata-se de uma amina secundária (Devlin et al., 1977, Roset et al., 2001). Seu

nome deriva da Anabaena flos-aquae, a primeira cianobactéria na qual verificou-se a

síntese desta toxina (Calijuri et al., 2006). Anatoxina-a é também sintetizada por

Anabaena sp (flos-aquae-lemmermannii), Anabaena planktonica, Oscillatoria sp.,

Aphanizomenon sp. e Cylindrospermum sp. (Chorus e Bartram, 1999; Sivonem e

Jones, 1998).Esta toxina é um alcalóide potente bloqueador neuromuscular pós-

sináptico de receptores nicotínicos e colinérgicos. Este mecanismo ocorre pela

ligação irreversível da toxina aos receptores da acetilcolina, já que esta não é


18

degradada pela acetilcolinesterase (Azevedo, 1988). Em animais selvagens ou

domésticos, os sintomas de intoxicação por anatoxina-a incluem superestimulação

muscular, respiração ofegante, convulsões, cianose, seguida de paralisia que pode

ser fatal quando chega aos músculos respiratórios (Molica 1996).

Anatoxina-a-(S) é uma neurotoxina com um mecanismo de ação semelhante

ao da anatoxina-a, sintomas acrescidos de uma intensa salivação, daí a

denominação. Inibe igualmente a ação da acetilcolinesterase impedindo assim a

degradação da acetilcolina ligada aos receptores. Estruturalmente é classificada

como uma N-hidroxiguanidina fosfato de metila (Azevedo, 1988). Chega a ser dez

vezes mais potente que a anatoxina-a (Carmichael, 1992).

Saxitoxina e Neosaxitoxina são os nomes genéricos que se têm adotado para

um grupo de neurotoxinas também conhecidas como PSP- Paralitic Shelfish Poison,

em português: Veneno Paralisante de Marisco. São alcalóides neurotóxicos

inicialmente encontrados na cianobactéria Aphanizomenon flos-aquae, por isso a

PSP é também chamada afanotoxina (Witton e Potts, 2000). Sua ação se dá por

meio da inibição da comunicação nervosa entre neurônios e células musculares

(Brandão e Domingos, 2006) decorrente do bloqueio dos canais de sódio, o que

influencia a permeabilidade ao potássio ou a resistência das membranas dos

axônios (Vasconcelos 1995), assim o impulso nervoso não se propaga (Costa,

2003). Estas toxinas são sintetizadas por Anabaena sp., Aphanizomenon sp.,

Lyngbia sp. e Cylindrospermopsis sp (Carmichael, 1994). A intoxicação com estas

substâncias desencadeia sintomas como tontura, adormecimento da boca e

extremindades, taquicardia, fraqueza muscular, náusea, vômito e sede (Azevedo,

1998). A toxicidade deste grupo de alcalóides é variável, sendo a saxitoxina a mais

potente, mais até do que a anatoxina-a e anatoxina-a (s) (Sivonem e Jones, 1999).

Apesar da OMS (Organização Mundial da Saúde) considerar que não existam ainda

dados suficientes para determinação de um limite de concentração máximo aceitável

para as saxitoxinas em água potável, uma análise dos dados de intoxicações

humanas demonstra que a maioria dos casos esteve associada ao consumo

aproximado de 200 µg de saxitoxinas por pessoa. Assim, com base nestes dados e


19

considerando 60 kg como peso corpóreo, um consumo diário de água de 2L e

fatores de incerteza para variações entre diferentes espécies e entre organismos da

mesma espécie, foi proposto um limite de 3 µg/L como aceitável em água para

consumo humano (Fitzgerald et al., 1999). No Brasil é também este o limite

recomendado pela Portaria 518, de 25 de Março de 2004, do Ministério da Saúde

(Brasil, 2004). Tem sido observado em muitos mananciais de abastecimento, da

região Nordeste à região Sul do país, um aumento da ocorrência de cepas de

Cylindrospermosis. Já foi observada dominância deste gênero em reservatórios

recém construídos, atingindo um número de células acima dos limites recomendados

pela portaria 518 do Ministério da Saúde e pela OMS, ou seja de 20.000 células/mL

(Santanna e Azevedo, 2000).

Homoanatoxina-a constitui-se num composto análogo da Anatoxina-a, sendo

ligeiramente menos tóxico que esta, sintetizado por Oscillatoria rubescens

(Vasconcelos, 1995). Homoanatoxina-a foi isolada pela primeira vez a partir de uma

cultura de Planktothrix (Oscillatoria) formosa (Rodríguez et al., 2006). Seu

mecanismo de toxicidade é semelhante ao da Anatoxina-a, ou seja, age como um

potente agente bloqueador neuromuscular que induz a paralisia corporal, convulsões

e morte por parada respiratória entre 7 e 12 min (Calijuri et al., 2006).

Efeitos dermatotóxicos são produzidos pelas cianotoxinas irritantes ao contato

dermal, também denominadas dermatotoxinas (LPS), que são sintetizadas por todos

os gêneros de cianobactérias (Calijuri, et al., 2006). Entretanto, Gorham e

Carmichael (1988) apontam como principais produtores envolvidos nestas

intoxicações Lyngbya, Anabaena, Aphanizomenon, Nodularia, Oscillatoria,

Gloeotrichia e Schizothrix.

De acordo com a origem e forma de dispersão no ambiente classificam-se as

cianotoxinas como endotoxinas, cuja toxicidade decorre da produção de toxinas que

são geralmente liberadas quando ocorre a lise das células durante a senescência ou

morte das cianobactérias, e contaminam as águas (Costa, 2003). São substâncias

componentes da parede celular de muitas bactérias e cianobactérias. Têm em sua

composição polissacarídeos e lipídeo A, que é o responsável por sua toxicidade.


20

São toxinas fracas, no entanto letais em doses elevadas (Calijuri et al., 2006).

Exotoxinas são proteínas altamente específicas e com potente ação tóxica,

secretadas em baixas concentrações por quase todos os organismos gram-positivos

e gram-negativos. Não há ainda comprovações de que as cianobactérias eliminem

suas toxinas para o ambiente, o que se tem evidenciado é o aumento da

concentração da toxina na água associado à diminuição das florações, decorrentes

de variações ambientais ou do tratamento químico da água com algicidas, o que

provoca a lise das células (Calijuri et al., 2006).

De acordo com a estrutrura química, as cianotoxinas são classificadas como

alcalóides que se constituem em moléculas cíclicas e contêm nitrogênio na forma de

amina ou raramente na forma de amida (Larcher, 2000). No que se refere às

cianotoxinas, os alcalóides podem ser neurotóxicos (saxitoxinas e anatoxinas),

citotóxicos (cilindrospemopsinas) ou dermatotóxicos (aplisiatoxina e lingbiatoxina)

(Chorus e Bartram,1999).

Peptídeos cíclicos hepatotóxicos constituem-se em biomoléculas que podem

conter de dois a dezenas de aminoácidos unidos entre si por ligações peptídicas

(Calijuri et al., 2006). São sintetizados pelos gêneros Microcystis sp., Nodularia sp.,

Nostoc sp., e Cylindrospermopsis sp.

Lipopolissacarídeos (LPS) são endotoxinas pirogênicas comuns também às

bactérias, cujos estudos disponíveis ainda são poucos mas indicam serem menos

tóxicos.

2.1 - Cianobactérias, Problema Ambiental e de Saúde Pública

As florações de cianobactérias são o resultado da superdivisão das células

em quantidades acima de 10000 células/mL (Yunes, 2002), em mananciais de

abastecimento ou de recreio. Isto representa riscos à saúde humana devido às

potentes toxinas que são sintetizadas e liberadas ao meio quando ocorre a lise

celular (Comte, 2000; Vasconcelos, 1995; Yunes, 2000), o que pode ocorrer devido

ao uso de algicidas, ao estresse celular ou à senescência (Alves, 2005). Estas


21

florações causam diversos transtornos, comprometem o aspecto estético do

manancial (León, 2007) já que a água por vezes adquire aparência de “sopa”, além

dos transtornos às estações de tratamento como entupimento nos filtros, corrosão

das tubulações. E mais, interferem na floculação (Azevedo, 2007), promovem

alterações importantes às características organolépticas como cor, sabor e odor da

água decorrentes da produção das substâncias geosmina e 2-metil-isobomeol

(León,2007), bastante citadas na literatura como fontes dos odores de terra e mofo

presentes nas águas contaminadas por cianobactérias (Sirtori, 2006).


22

Na tabela a seguir estão as cianotoxinas, alvo primário e gêneros

responsáveis pela produção.

Tabela 1

Grupo da toxina Alvo primário em

mamíferos Gêneros de cianobactérias

Peptídeos cíclicos

Microcistina Fígado

Microcystis sp., Anabaena sp., Planktotrix sp., Oscillatoria sp., Nostoc sp., Hapalosiphon sp., Anabaenopsis

sp. Nodularina Fígado Nodularia sp.

Alcalóides

Anatoxina-a

Nervo sináptico Anabaena sp.,Planktotrix sp., Oscillatoria sp., Nostoc sp.,

Aphanizomenon sp.

Aplisiotoxina pele Lyngbya sp., Schizothrix sp., Planktotrix

sp, Oscillatoria sp.

Cilindrospermopsina Fígado Cylindrospermopsis sp.,

Aphanizomenon sp., Umezakia sp.

Lyngbiatoxina Pele, trato

gastrointestinal Lyngbya sp.

Saxitoxina Nervo axônico Anabaena sp., Aphanizomenon sp., Lyngbya sp., Cylindrospermopsis sp.

Lipopolissacarídeos

LPS Qualquer contato potencial irritante

Todos

Fonte: Calijuri et al., 2006.

Alguns autores referem-se ao potencial toxicológico das cianotoxinas como

causadoras de tumores hepáticos (Azevedo, 1998; Carmichael, 1992), distúrbios

neurológicos, constituindo-se em patologias bastante complexas, além das

complicações alérgicas, dermatológicas ou respiratórias (Azevedo, 1998) que

manifestam-se com vertigens, gastroenterites agudas, irritações da mucosa ocular,


23

pneumonias atípicas, cefaléias, cólicas abdominais, vômitos e diarréia (Chorus et al.,

2000; Fleming et al., 2002; Leal e Soares, 2004; Ueno et al., 1996) e ainda

comprometimento do sistema imunológico (Araújo, 2003; Gonçalves, 2004; Kujbida

2005). As infestações são caracterizadas como agudas ou crônicas a depender do

tempo de exposição às substâncias e da quantidade ingerida (Vasconcelos,1995).

Os estudos evidenciam diversas formas pelas quais estas infestações podem

ocorrer. De um modo geral os relatos clínicos dos danos à saúde pública envolvem o

consumo oral de toxinas, em consequência de acidentes, desconhecimento ou

deficiência na operação dos sistemas de tratamento de água (Azevedo e Jardim,

2006), sendo cada uma responsável por um rol de sintomas característicos: ingestão

acidental, por via oral ou intravenosa (durante os tratamentos por hemodiálise)

(Matsuzaki et al., 2004), de águas com doses elevadas de cianotoxinas podem

provocar intoxicações agudas caracterizadas por aparecimento de gastroenterite

com diarréias, vômitos, náuseas, cólicas abdominais e febre ou um quadro de

hepatite com anorexia, astenia e também vômitos, podendo evoluir para óbito

(Dillenberg e Dehnel, 1960).

A ingestão de baixas doses de toxinas continuadamente também oferece

grandes riscos, promovendo o desenvolvimento de enfermidades hepáticas crônicas

a médio e longo prazo e a curto prazo costumam ocasionar mal estar digestivo e

hepático (Ueno et al., 1996; Yu, 1994). Este modo de contaminação pode ocorrer

por ingestão de água potável com tratamento insuficiente para eliminar as toxinas ou

ainda via pescado contaminado, já que algumas das toxinas são bioacumulativas

(Prado, 2007). Os moluscos, por serem filtradores, acumulam nos seus tecidos

doses não letais de toxinas que são repassadas ao longo das cadeias alimentares

cujo elo final poderá ser o homem (Lee, 1999; León, 2007; Reis, 2007). Os primeiros

efeitos deste tipo intoxicação podem aparecer imediatamente ou até 24 horas após o

consumo e são sintomas característicos: dormência na boca, perturbações

gastrointestinais, diarréia, fraqueza, paralisia respiratória ou cardiovascular e a

dependender da quantidade de toxinas ingeridas, morte (Silva, 2006). As hortaliças

podem também servir de via de contaminação quando irrigadas com águas


24

contaminadas (Portes, 2004); não são comuns referências sobre este modo de

contaminação. Outra forma é por inalação de cianobactérias e seus esporos, o que

pode acontecer acidentalmente ou durante a prática de desportos aquáticos e gerar

sintomas como rinite, conjuntivite, dispnéia, bronquite aguda, asma, dermatite ou

queimaduras na pele (Reis, 2007).

Contudo, a ingestão de água contaminada parece ser a principal via de

contaminação (Vasconcelos, 1995) e os estudos epidemiológicos dos danos

causados pela presença de cianotoxinas em seres humanos indicam que a maior

freqüência ocorre quando a contaminação se dá na água potável, já que número de

ocorrências de problemas de saúde decorrentes do contato primário com água do

mar é relativamente desprezível (Prado, 2007). Os riscos por contato com águas de

recreação são maiores para os nadadores do que para banhistas comuns (Chorus

& Bartram, 1999; Falconer, 1999). Nestes casos as infestações são traduzidas em

irritações dérmicas e ou sintomas gastrointestinais como náuseas e vômitos, quando

os casos mais graves requerem internamentos e assistência especializada (León,

2007).

Há frequentes registros de intoxicações por meio do consumo de moluscos

com saxitoxina (SXT), uma neurotoxina da classe das PSP que pode ter origem

marinha ou dulceaquícola (Chorus & Bartram, 1999). Há também referências dos

lipopolissacarídeos, que podem provocar alergias ou moléstias menores em

humanos, todavia são poucas informações sobre seus efeitos crônicos ou agudos

(León, 2007). A possibilidade de bioacumulação e transferência de cianotoxinas por

meio da ingestão de peixes e moluscos que tenham se alimentado continuamente

de cianobactérias acumulando as toxinas em seus tecidos determina sérios riscos à

saúde humana (Matsuzaki et al., 2004). Alguns animais não resistem aos ambientes

eutróficos quando provocados por cianobactérias, podendo morrer devido à ação

das microcistinas. Porém nos casos de toxicidade sub-letal, os animais (moluscos,

peixes e lagostas) conseguem sobreviver tempo suficiente para acumular as toxinas

e transferi-las ao longo da cadeia alimentar, oferecendo risco ao consumo humano.

Alguns estudos têm demonstrado a bioacumulação e a toxicidade destas


25

substâncias em moluscos (Whittle, 2000). Magalhães et al., (2001), realizaram um

estudo sobre a bioacumulação de microcistinas em tilápias (Tilapia rendalli) que se

alimentaram continuamente de cianofíceas tóxicas em um lago no sudeste do Brasil.

Os peixes (T. rendalli) foram coletados a cada duas semanas entre agosto de 1996 e

novembro de 1999. As microcistinas do fitoplâncton foram analisadas por HPLC,

enquanto fígado e tecido muscular dos peixes foram analisados por um KIT ELISA.

Nas amostras do fitoplâncton foram confirmadas a dominância do gênero Microcystis

e nas amostras de fígado e tecido muscular dos peixes confirmou-se a presença de

microcistinas em concentrações perto ou acima do limite recomendado, pela OMS,

para consumo humano (0,04 µ/kg-dia) durante todo o período do estudo, incluindo

os tempos de baixa densidade da floração. Os resultados confirmaram a

acumulação e persistência das microcistinas nos tecidos musculares, mostrando o

alto risco no consumo destes peixes. Vale salientar que a introdução de tilápias em

inúmeros reservatórios brasileiros foi realizada com o objetivo de melhorar o

conteúdo proteico das dietas para as populações de baixa renda.

Outro estudo realizado também no Rio de Janeiro, na Baía de Sepetiba,

importante zona pesqueira, demonstrou a acumulação de microcistinas em tecido

muscular de peixes e camarões das águas desta baía. O estudo foi realizado

durante onze meses, as análises de microcistinas detectaram valores de até 103,3

µg/kg em tecido muscular de caranguejos (Magalhães et al., 2001). Foi realizado um

estudo com a carpa prateada como modelo de peixe filtrador oriundo de piscicultura,

com o objetivo de analisar-se a incorporação de microcistinas pelos peixes. Para

isto, os peixes foram colocados em aquários de vidro e tratados com cianobactérias

tóxicas e não tóxicas com diferentes números celulares, que variaram de 195.000 e

1.350.000 células de Microcystis/mL. A análise da presença da toxina nos tecidos

dos peixes foi realizada após extração por meio do imunoensaio especifico para

microcistinas – ELISA. Os experimentos indicaram valores de toxinas no músculo do

peixe entre 0 e 0,015 µg / g de peso seco do músculo. A variação das concentrações

de toxinas encontradas no músculo não foram lineares com as concentrações de

toxinas presentes na água, que chegaram a ultrapassar 27 µg / L. Assim, apesar de


26

não ter-se encontrado no músculo dos peixes valores superiores a 0,015 µg / g de

peso seco, pode-se considerar que o consumo da carpa prateada, assim como de

outros peixes filtradores de água doce, salobra ou marinha, apresenta risco à saúde

humana, quando em contato com cianobacterias tóxicas, e portanto os peixes

devem ser monitorados (Giordano, 2007). Atualmente os valores aceitáveis para

alimentos contaminados com microcistinas são, segundo a OMS, expressos através

da Tolerância Diária Ingerida (TDI) = 0,04 µg/kg de microcistinas (Falconer et al.,

1994). Segundo Carmichael (1992), Nishiwaki-Matsushima et al. (1992), Yu (1989),

Fujiki e Suganuma (1993), há evidências de que populações abastecidas por

reservatórios que apresentam extensas florações e estejam expostas a baixos níveis

de toxinas por longos períodos, demonstram desenvolvimento de carcinoma

hepático em um número significativo de pessoas. Além da hepatotoxicidade da

microcistina, têm sido realizados no Brasil alguns estudos sobre imunotoxicidade

(Araújo, 2003; Gonçalves, 2004; Kujbida, 2005). O trabalho de Araújo (2003)

considera que a microcistina (MCLR) é interiorizada por meio do sistema de

transporte de ácidos biliares e liga-se fortemente às fosfatases 1 e 2A. A inibição

destas atividades enzimáticas tem efeito tóxico direto contra os hepatócitos mas não

contra macrófagos (células de defesa que migram do sangue para os tecidos).

Assim, foram produzidos em coelhos anticorpos contra a MCLR e verificou-se que o

anticorpo previne o efeito hepatotóxico. Esta observação sugeriu a possiblidade do

uso do anticorpo específico como antídoto que, administrado até trinta minutos após

a injeção da toxina, protegeu camundongos contra a dose letal da MCLR e preveniu

a lesão hepática que foi encontrada apenas nos animais que receberam a toxina

sem o antídoto. Este, segundo a autora, é o primeiro estudo a demonstar o efeito

protetor de anticorpos produzidos contra a morte de animais inoculados com uma

dose letal da toxina. Em conclusão, a detoxificação dos efeitos de MCLR com

anticorpos protetores específicos parece ser uma tarefa exequivel.

Gonçalves (2004) refere-se à microcistina como uma toxina com efeito

imunomodulatório (exerce ação sobre o sistema imunológico). Assim, foi avaliado o

efeito da microcistina na função dos leucócitos (células de defesa), considerando-se


27

que pacientes portadores de doença renal crônica em hemodiálise possam estar

expostos a variáveis concentrações de microcistinas e que estes pacientes por

vezes apresentam sinais de supressão da imunidade associada à inflamação. O

estudo foi realizado isolando-se leucócitos de voluntários saudáveis e de pacientes

em hemodiálise. Os leucócitos foram incubados com microcistina por vinte e quatro

horas para determinação do efeito dose-resposta. Foi observado que, embora não

tenha havido inlamação, houve redução na função dos leucócitos de ambos os

grupos avaliados. A ação de microcistinas sobre neutrófilos humanos (leucócitos

envolvidos na defesa contra infecção bacteriana e outros pequenos processos

inflamatórios - o tipo mais abundante no sangue humano), foi avaliada por Kujbida

(2005). Neste trabalho, isolaram-se as microcistinas (MC-LR) produzidas pela

cianobactéria Microcistis panniformis sobre neutrófilos humanos in vitro, observou-se

que estas substâncias têm capacidade quimiotáxica (locomoção de células em

direção a um gradiente químico), uma vez que houve aumento da migração dos

neutrófilos e aumento da fagocitose. Os resultados indicaram que microcistinas em

concentrações menores que o limite máximo sugerido pela (OMS) 1µg/L, têm efeito

sobre funções de neutrófilos humanos in vitro, podendo contribuir para a toxicidade

destas microcistinas.

2.2. Legislação Brasileira

A legislação federal sobre recursos hídricos no Brasil remonta à década de 30

do século XX, quando entrou em vigor o Código de Águas (Decreto nº 24.643, de

1934) (Ramos, 2007), o primeiro instrumento legal a disciplinar, em linhas gerais, o

aproveitamento industrial das águas e, de modo especial, o aproveitamento e

exploração da energia hidráulica (Freiria, 2007). Estruturalmente esta lei é dividida

em duas partes, a primeira trata das águas em geral e de seu domínio, a segunda

trata do aproveitamento dos potenciais hidráulicos e estabelece uma disciplina legal

para geração, transmissão e distribuição de energia elétrica (Milaré, 2005). Numa

leitura do código das águas encontra-se um pequeno trecho, nas considerações,


28

referindo-se discretamente ao uso racional da energia hidráulica, sem qualquer

relação entre água e ecossistema ou saúde pública. Na altura da elaboração desta

lei parecia haver uma tendência de se dispor as águas brasileiras unicamente à

geração de energia, o gerenciamento das águas era realizado pelo setor elétrico, ou

seja, o mesmo órgão que dava as concessões controlava a energia elétrica e era

responsável pelo gerenciamento da água (Moreira, 2001). Apesar de ser um texto

legal antigo, esta é uma lei ainda vigente, embora muito alterada e revogada por leis

posteriores (Freiria, 2007). Atualmente, abaixo da Constituição Federal que define

os princípios gerais para a regulamentação dos recursos hídricos, a lei 9433/97

publicada Em 08 de janeiro de 1997 é a mais importante norma legal do país

relativa à proteção dos recursos hídricos, é a lei que institui a Política Nacional de

Recursos Hídricos e cria o Sistema Nacional de Gerenciamento de Recursos

Hídricos. Está assim descrito o seu primeiro capítulo:

Art. 1º - A Política Nacional dos Recursos Hídricos baseia-se nos seguintes

fundamentos:

I - A água é um bem de domínio público;

II - A água é um recurso natural limitado, dotado de valor econômico;

III - Em situações de escassez, o uso prioritário dos recursos hídricos é o consumo

humano e a dessedentação de animais;

IV - A gestão dos recursos hídricos deve sempre proporcionar o uso múltiplo das

águas;

V - A bacia hidrográfica é a unidade territorial para implementação da Política

Nacional de Gerenciamento de Recursos Hídricos;

VI – A gestão dos recursos hídricos deve ser descentralizada e contar com a

participação do poder público, dos usuários e das comunidades.

Entretanto quando se lê a Directiva Européia, percebe-se uma abordagem

bastante distinta: “A água não é um produto como outro qualquer, mas um

patrimônio que deve ser protegido, defendido e tratado como tal” (Directiva


29

2000/60/CE do Parlamento Europeu e do Conselho de 23 de Outubro de 2000 que

estabelece um quadro de ação comunitária no domínio da política da água).

A legislação brasileira estabelece que “A bacia hidrográfica é a unidade

territorial para implementação da política Nacional de Recursos Hídricos e atuação

do Sistema Nacional de Gerenciamento de Recursos Hídricos” (Cap. I, Art.1º, Inciso

V), Isto demonstra como a lei fragmenta a bacia ao ter um outro plano e uma outra

lei para as regiões estuarinas e costeiras. Outro aspecto chama atenção na

legislação brasileira, tudo no texto da lei refere-se apenas a água que é direta ou

indiretamente utilizável pelo ser humano como se as outras águas que assim não o

são, não pudessem ser consideradas recursos hídricos: até mesmo a denominação,

a lei não se refere ao termo “água”, algo inteligível a qualquer cidadão, e sim

“recurso hídrico”, o que parece ser algo indefinido ao entendimento de todos, como

se fora mesmo necessário complicar.

A Constituição brasileira de 1988 é a principal referência legal do país e

assim estabelece no seu artigo 225:

“Todos têm direito ao meio ambiente ecologicamente equilibrado, bem de uso

comum do povo e essencial à sadia qualidade de vida, impondo-se ao Poder

Público e à coletividade o dever de defendê-lo e preservá-lo para as presentes e

futuras gerações”.

No entanto, dados do IBGE (2000) (Instituto Brasileiro de Geografia e

Estatística) demonstram o quão distante é a realidade social do país do que

preconizam as leis. Considerando o território brasileiro, 47,8% dos seus municípios

não dispõem de rede de esgoto, 80% do esgoto coletado não é tratado (Baltar,

1997). Apesar de ser este país a 6ª economia do mundo (Folha, 2008) e ocupar

atualmente a 15ª posição no ranking de produção científica mundial, sendo as áreas

médicas as que apresentam o maior desenvolvimento dentre as áreas avaliadas

(SBPC, 2008), o Brasil ainda figura na 63ª posição do índice de desenvolvimento

humano (PNUD, 2008). E mais, 24% da população brasileira não tem acesso a água


30

tratada (PNUD, 2005). Isto se reflete nos índices de internamentos por doenças de

veiculação hídrica, 80% das consultas pediátricas em centros de saúde da rede

pública são decorrentes destas doenças (Neto, 2004), o que parece ser resultado da

história de uma política de saneamento fragmentada e vinculada apenas ao

desenvolvimento institucional do Estado (Mendes et al., 2000). O próprio IBGE cita

nas conclusões do último senso “Esgotamento sanitário é o serviço com menor

cobertura nos municípios brasileiros” (IBGE, 2000).

No que se refere às cianobactérias, a legislação brasileira determina limites

para densidade destes organismos e concentração de cianotoxinas em norma

nacional, com força de lei (Deberdt et al., 2004). Isto se deu depois da conhecida

“Tragédia de Caruaru”. Em razão deste acontecimento, no ano 2000 entrou em vigor

a Portaria 1469 de 20/12/2000 do Ministério da Saúde que passou a determinar

procedimentos e responsabilidades relativos ao controle e vigilância da qualidade da

água para consumo humano, além dos padrões de potabilidade. Pela primeira vez

no Brasil foi inserida em norma legal a obrigatoriedade do monitoramento de

cianobactérias na zona de captação em manancial superficial.

O capítulo II, artigo 4º, trata a portaria da definição de cianobactéria e

cianotoxina:

“X. Cianobactérias: Microorganismos procarióticos fotoautróficos, também

denominados como cianofíceas (algas azuis), capazes de ocorrer em qualquer

manancial superficial, especialmente aqueles com elevados níveis de nutrientes

(nitrogênio e fósforo), podendo produzir toxinas com efeitos adversos à saúde; e

XI. Cianotoxinas - Toxinas produzidas por cianobactérias que apresentam efeitos

adversos à saúde por ingestão oral, incluindo:

a) Microcistinas - Hepatotoxinas heptapeptídicas cíclicas produzidas por

cianobactérias, com efeito potente de inibição de proteínas fosfatases dos

tipos 1 e 2 A e promotoras de tumores;

b) Cilindrospermopsina - Alcalóide guanidínico cíclico produzido por

cianobactérias, inibidor de síntese proteica, predominantemente hepatotóxico,


31

apresentando também efeitos citotóxicos nos rins, baço, coração e outros

órgãos; e

c) Saxitoxinas - Grupo de alcalóides carbamatos neurotóxicos produzidos por

cianobactérias, não sulfatados (saxitoxinas) ou sulfatados (goniautoxinas e C-

toxinas) e derivados decarbamil, apresentando efeitos de inibição da

condução nervosa por bloqueios dos canais de sódio ”.

A portaria estabelecia os seguintes limites máximos aceitáveis para toxinas de

cianobactérias:

• Microcistinas: 1 µg/L (corresponde a 5000 cel. de Microcystis)

(Watanabe et al., 1996)

• Cilindrospermopsinas: 15 µg/L

• Saxitoxinas: 3 µg/L

A dosagem de microcistinas, como substâncias que representam risco à

saúde humana é parte integrante do padrão de potabilidade (Chorus e Bartram,

1999), Entretanto, não há referência ou padrão estabelecido para neurotoxinas,

como anatoxina-a e anatoxina-a (s), apesar do potencial de risco que representam à

saúde humana, talvez pelo fato de não haver qualquer registro de ocorrência com

estas substâncias e não se conhecer o grau de risco para toxicidade crônica para

humanos (Azevedo, 1998, Chorus e Bartram, 1999). Até o momento, todos os casos

de incidentes toxicológicos relacionados com a Anatoxina-a e que levaram à morte

em poucos minutos envolveram “apenas” animais (Rodriguez et al., 2006).

No texto da Portaria também não são encontradas referências sobre outras

formas em que a contaminação possa ocorrer que não a via oral. São

recomendadas análises de cilindrospermopsina e saxitoxinas (STX), observando os

limites de 15,0 e 3,0 µg/L de equivalentes STX/L, respectivamente. Sempre que a

quantidade de cianobactérias no manancial exceder 20.000 células/mL, será exigida

análise de cianotoxinas ou comprovação de toxicidade na água bruta por meio da

realização de bioensaios em camundongos, o que a comunidade científica já vê com

reservas em razão dos aspectos éticos que envolvem tal prática (Amorim, 1994).


32

É vedado o uso de algicidas para o controle do desenvolvimento de

cianobactérias ou qualquer intervenção no manancial que provoque a lise das

células destes organismos, quando a densidade das cianobactérias exceder 20.000

células/mL, sob pena de comprometimento da avaliação de riscos à saúde

associados às cianotoxinas ( Art.19, § 2º). Esta portaria, 1469 de 20/12/2000,

vigorou até 2004 quando foi revogada e substituída pela Portaria 518 de 25 de

Março de 2004, exatamente igual, com as mesmas lacunas da Portaria 1469, porém

com um prazo maior para adequação. Vale ressaltar que, conceitualmente, a

legislação brasileira adota o entendimento preconizado pela OMS: o controle de

qualidade da água é uma atribuição (obrigatória) dos responsáveis pelo

abastecimento de água, enquanto a vigilância da qualidade da água é exercida, de

forma independente, pelas autoridades de saúde pública (Pinto et al., 2005) Assim,

estas portarias foram implementadas pelo Ministério da Saúde que põe a cargo do

próprio Ministério o dever de promover e acompanhar a vigilância da qualidade da

água em articulação com as secretarias de saúde dos Estados e do Distrito Federal.

Com a descentralização do Sistema Único de Saúde (SUS) a responsabilidade de

execução das atividades cotidianas de vigilância da qualidade da água é municipal

(MS, 2005). Entretanto não há nas secretarias de saúde dos Estados brasileiros,

muito menos dos municípios, equipe técnica com formação para exercer tal função.

Entre agosto de 2005 e agosto de 2006 um trabalho de Jardim e Azevedo

sobre Cianobactérias em Águas para Abastecimento Público referente ao

Cumprimento da Legislação Brasileira, foi realizado em 23 empresas de tratamento

de água distribuídas em 14 estados brasileiros. Os autores descrevem a ocorrência

de cianobactérias tóxicas em todas as amostras. Em 90% das amostras havia

Microcystis. O trabalho também relata a falta de especialistas em taxonomia e a

indisponibilidade de técnicas moleculares na maioria dos laboratórios das

companhias onde as análises são realizadas, ou mesmo em laboratórios de terceiros

contratados por estas, o que sugere a necessidade de investimentos em recursos

humanos e infra-estrutura para que se efetue o cumprimento da Portaria nº 518 do

Ministério da Saúde (Alves, 2005).


33

2.3. Florações em Ecossistemas Epicontinentais no Brasil

Nos últimos anos, tem aumentado consideravelmente o número de registros

de florações de cianobactérias tóxicas em importantes reservatórios brasileiros,

assim como a criação de programas de monitoramento. As mortes em Caruaru,

ocasionadas por cianobactérias, despertaram a atenção para o perigo que esses

organismos podem representar (Jochimsen et al., 1998; Pouria, 1998), levando um

número maior de pesquisadores a se dedicar ao seu estudo em alguns Estados do

país, nomeadamente os Estados das Regiões Sul e Sudeste, como demonstra a

tabela a seguir:

Tabela 2

Localidade Características Ano Gênero Referência Investigação

Epidemiológica Lagoa das

Garças- São Paulo

Lago urbano, eutrófico,

localizado em 1994 Mycrocistis aeruginosa

Azevedo et al., 1994

Não houve


34

área de preservação ambiental

Represa de Guarapiranga-

São Paulo

Abastece 3 milhões de habitantes

1994 2002

Anabaena, Aphanocapsa, Mycrocystis, Planktotrix,

Cylidrospermopsis

Zagatto e Aragão (1994)

Programa AGUAAN

(2003)

Não houve

Represa Billings- São Paulo

Abastece 4,5 milhões de habitantes

1998 2000 2001

Anabaena, Aphanocapsa, Mycrocystis, Planktotrix,

Cylidrospermopsis

Programa AGUAAN

(2003)

Não houve Detecção de

cianotoxinas por HPLC

Represa Praia Azul-

São Paulo

Local para pesca e esportes náuticos

1994 Microcystis Zagatto e Aragão,

1994

Teste de toxicidade em camundongos

Reservatório Jundiaí-

São Paulo

Abastece parte da região

metropolitana de São Paulo

1994 Microcystis, Anabaena Zagatto e Aragão,

1994


Represa Salto Grande-

São Paulo

Abastece a cidade de

Americana de água e energia,

199000 habitantes

1994 Microcystis, Zagatto e Aragão,

1994


Represa de Broa-

São Paulo

Geração de energia, pesca

e esportes náuticos 212.956

habitantes

1994 Anabaena Nostoc

Costa e Azevedo,

1994 Não houve

Represa do Faxinal-

Rio Grande do Sul

Abastece população de

300 mil habitantes

Abril a Dezembro de 2002

Anabaena sp. Programa AGUAAN

Não houve

Represa de São Miguel-

Rio Grande do Sul

Local de prática de esportes

náuticos

Todo o ano de 2002,

mesmo no inverno

Anabaena sp. Programa AGUAAN

Não houve

Rio Caí- Rio Grande do

Sul

60 mil habitantes

2003 Cylidrospermopsis

rabciborskii Yunes et al.,2003

Bioensaios em camundongos detectaram a presença de neurotoxinas

Lagoa dos Patos- Rio Grande do

Sul

Maior complexo lagunar da

América do Sul. Abastece 3 milhões de habitantes

1994 a 1998 2003 2005

Microcystis aeruginosa Anabaena sp.

Microcystis aeruginosa

Yunes et al., 1996.

Rosa et al., 2003.

Dewes et al., 2005.

Detecção de microcistinas por

bioensaios. Bioensaios em caranguejos.


35

Rio Guaíba-

Rio Grande do Sul

1,5 milhão de habitantes

2007 Planktothrix Tsukamoto e

Takahashi 2007

Não houve

Barragem Armando Ribeiro

Gonçalves- Rio Grande do

Norte

Abastece 400 mil habitantes

2000-2002

Anabaena sp., Aphanizomenon, Cylindrospermosis,

Raphidopsis, Microcystis sp.,

Lyngbia, Planktotrix

Costa, 2003 Determinação de cianotoxinas por HPLC e ELISA

Represa de Furnas-

Minas Gerais

Abastece 34 municípios de Minas Gerais

Outubro-1998

Cylindrospermopsis raciborski, Microcystis

viridis

Jardim et al., 1999

Bioensaios em camundongos,

detectaram neurotoxicidade.

Análise por HPLC detectaram

microcistina na água bruta e no

carvão ativado do sistema de

tratamento de uma clínica de hemodiálise da

cidade

Várzea da

Palma- Minas Gerais

31 mil

habitantes

2007

Microcystis

UFMG, Projeto

Manuelzão 2007

Instituto Estadual de Florestas (IEF),

recomendou suspensão da pesca, exames

detectaram microcistina no

pescado

Represa de Utinga Pará

Principal manancial de

água potável da cidade de

Belém, 1.408.847 habitantes

(IBGE,2007)

1999-2000

Aphanizomenon, Aphanocapsa, Aphanothece, Arthrospira, Blennothrix, Coelomoron, Leptolyngbya, Merismopedia,

Microcystis, Nostoc, Oscillatoria, Planktothrix,

Pseudanabaena, Radiocystis e Rhabdoderma

Vieira, 2002

Análises por CLAE e ELISA,

detectaram microcistinas.

Complexo lagunar Mundaú-

Manguaba Alagoas

Abastece de peixes e

mariscos em torno de 260 mil

habitantes

1999

Microcystis aeruginosa, Anabaena spiroides,

Oscillatoria e Cylidrospermopsis

Porfírio, (2000)

Detecção de toxinas por

bioensaios em camundongos


Açude Tabocas- Pernambuco

Abastecimento de 200 mil habitantes

1996 - 1998

Cylidrospermopsis raciborskii,

Aphanocapsa incerta, Planktollyngbya

subtillis, Oscillatoria sp

Molica et al., (1999)

Morte de pacientes renais

(Caruaru) Detecção de toxinas por bioensaios

Lagoa Paranoá Brasília

Pesca e esportes náuticos

1994 Oscillatoria sp Costa e

Azevedo, 1994

Não houve

Lago Paranoá Brasília- Distrito

Federal

2 milhões de habitantes

2007 Cylindrospermopsis Tsukamoto e

Takahashi 2007

Não houve

Lago de Itaipu - Paraná

Hidrelétrica binacional, maior do mundo.

Abastece de água potável

320 mil habitantes da cidade de Foz

do Iguaçu

2000 Microcystis Kamogae et al., 2000

Detecção de microcistinas por

ensaio imunoenzimático

IC-ELISA

Represa de Alagados-Paraná

Abastece população de

270 mil habitantes

2001-2002 Cilindospermopsi

racirboskii Programa AGUAAN

Não houve

36

Rio Paraíba do Sul 12 milhões de 2007 Microcystis Barbosa, Não houve

São Paulo/Rio de Janeiro

habitantes 2007 h

Represa do Funil-

Rio de Janeiro

Localizada entre Rio de

Janeiro e São Paulo, gera

energia. Área de pesca e esportes náuticos

1994 2001

Pseudanabaena Microcystis e Anabaena

Costa e Azevedo,

1994 Soares et al., 2005

Não houve Imunoensaios por

ELISA, E Bioensaios em camundongos

detectaram microcystinas na água utilizada em

clínica de hemodiálise.


37

Na tabela a seguir estão listados os Estados brasileiros onde tem havido

programas de monitoramento de cianobactérias e as respectivas instituições

envolvidas.

Tabela 3

Estado Instituição Responsável

Rio Grande do Sul

Fundação Universidade do Rio Grande (FURG) – Unidade de Pesquisa de Cianobactéria

Santa Catarina Universidade do Vale do Itajaí (UNIVALI), Centro de Ciências

Tecnológicas da Terra e do Mar

Paraná Universidade Estadual de Londrina (UEL)

Departamento de Tecnologia de Alimentos

São Paulo Universidade de São Paulo (USP) Departamento de Fisiologia,

do Instituto de Biociências Companhia de Tecnologia e Saneamento Ambiental (CETESB)

Rio de Janeiro Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); Núcleo de

Pesquisas de Produtos Naturais (NPPN)

Minas Gerais COPASA – Companhia de Saneamento de Minas Gerais

Alagoas Universidade Federal de Alagoas

Pernambuco Instituto Tecnológico do Estado de Pernambuco


38

2.4. Espécies mais frequentes no Brasil

Segundo Sant’Anna e Azevedo (2000), Anabaena, Microcystis, Planktothrix,

Aphanizomenon e Cylindrospermopsis são os gêneros de cianobactérias

potencialmente produtores de toxinas que ocorrem com maior freqüência no Brasil.

Suas espécies, quase todas produtoras de toxinas, são as mais comuns em

florações de lagos e reservatórios eutroficados de todo o país. A Anabaena tem sido

o gênero com maior número de espécies potencialmente tóxicas: A. spiroides, A

circinalis, A. flosaquae, A. planctonica, A. solitária. Segundo Azevedo (2000) e

Reynolds (1984) o gênero Microcystis é dominante em 51,6% dos eventos nos

diversos ecossistemas continentais brasileiros, sendo Microcystis aeruginosa a

espécie que apresenta distribuição mais ampla e predominante, segundo Zagatto

(1997) o gênero Microcystis é também responsável por 65% dos relatos de

intoxicação no Brasil. A Cilindrospermopsis raciborskii vem se tornando uma das

espécies de grande interesse dos pesquisadores em razão do seu potencial de

produzir florações e pelo aumento da ocorrência de suas florações. No Brasil, há

registros desta espécie em onze Estados e no Distrito Federal. A grande maioria das

cepas tóxicas isoladas demonstram produzir saxitoxinas (Jardim et al., 2005).

Os registros brasileiros das florações de cianobactérias indicam que os

eventos de florações de espécies tóxicas são significativamente maiores do que as

florações de cepas não tóxicas (Azevedo, 2000). Como está demonstrado na figura

a seguir:


39

Relação percentual das cepas de cianobactérias tóxicas e não tóxicas

Fonte: Azevedo (2000)

Relação percentual entre os gêneros de cianobactérias tóxicas

Fonte: Azevedo (2000)

No ano 2000, foi executado pela secretaria do Meio Ambiente do Estado de

São Paulo um projeto de catalogação de espécies potencialmente tóxicas de

cianobactérias. No decorrer das pesquisas foram descobertas três espécies de

cianobactérias até então desconhecidas do meio científico, Coelosphaerium

18,40%

81,60%

Cepas NãoTóxicas

Cepas Tóxicas

51,60%

22,60%

6,50%

6,50%

3,20%

9,70% Microcystis

Picoplâncton

Synechocystis

Leptolyngbya

Synechococcus

Cylindrospermopsis


40

evidenter-marginatum, Microcystis panniformis e Sphaerocavum brasiliensis. Esta

última foi catalogada em um novo gênero, denominado Sphaerocavum, o que

significa esfera oca; foi escolhido este nome em razão das células destas

cianobactérias apresentarem forma esférica e estarem dispostas na periferia da

colônia a Sphaerocavum brasiliensis apresenta aerótopos (vesículas conjugadas

gasosas) que ajudam em sua flutuação na água. Já a Coelosphaerium evidenter-

marginatum não apresenta este tipo de vesícula, e a organização de suas células

se dá na margem da colônia. Vista ao microscópio, a colônia destas cianobactérias

assemelha-se a um colar de pérolas. As revisões demonstram que a maioria das

pesquisas sobre cianotoxinas estão voltadas para as microcistinas em razão serem

estas as cianotoxinas mais comuns nas florações dos mananciais brasileiros.

Duas das novas cianobactérias descobertas no Brasil

A B

A: Coelosphaerium evidenter-marginatum B: Sphaerocavum brasiliensis Fonte: Ciência hoje on-line (2000)


41

Cianobactérias tóxicas mais frequentes em florações no Brasil

A A

A: Anabaena flosaquae; Fonte: cyanosite.bio.purdue.edu/images/images.html B: Anabaena spiroides; Fonte: cyanosite.bio.purdue.edu/images/images.html C: Anabaena planctonica; Fonte: www.fytoplankton.cz D: Anabaena circinalis;Fonte: www.nies.go.jp E: Anabaena solitaria;Fonte:www.dr-ralf-wagner.de F: Microcystis aeruginos. Fonte:cyanosite.bio.purdue.edu/images/images.html

A B

C D

E F

http://www.fytoplankton/


42

Fonte:http://www-cyanosite.bio.purdue.edu/images/images.html

A B

C

A: Planktotrix B: Aphanizomenon C: Cilindrospermopsi raciborskii

10 10 10 10 micramicramicramicra


43

3. METODOLOGIA UTILIZADA NAS INVESTIGAÇÕES

A identificação e a quantificação de cianobactérias e cianotoxinas nos

mananciais é o principal componente dos programas de vigilância e podem

proporcionar precocemente um efetivo sistema de alerta a respeito do

desenvolvimento de florações potencialmente tóxicas (Chorus e Bartram, 1999).

No Brasil têm sido registradas ocorrências de florações de cianobactérias nas

diversas regiões (Azevedo,1994; Lagos et al.,1999; Magalhães et al., 2001; Porfírio

et al., 1999; Tsukamoto e Takahashi 2007; Yunes, 1996), e a preocupação tem

aumentado significamente após o caso de Caruaru. Para análises quantitativas e

qualitativas das amostras fitoplanctônicas são necessárias rotinas laboratoriais, que

têm início desde a coleta, estocagem, sedimentação e identificação das espécies ao

microscópio. Em câmaras de sedimentação apropriadas é possível contar e

identificar os organismos em questão. O volume celular é estimado por meio de

formas geométricas, correspondentes às dimensões celulares dos organismos. O

carbono orgânico e os pigmentos fotossintetizantes, principalmente a clorofila-a,

fornecem indicação da biomassa fitoplanctônica (Alves, 2005). Alguns métodos

laboratoriais, como bioensaios, HPLC, CG, ELISA, Inibição de Fosfatase e Inibição

de Acetilcolinesterase têm sido de grande auxílio na determinação das cianotoxinas,

o que possibilita às empresas de abastecimento de água tomarem as providências

quanto ao cumprimento da Portaria 518, de 24 de março de 2004 (Alves, 2005), que

determina a realização mensal do monitoramento de cianobactérias na água do

manancial, no ponto de captação, quando o número de cianobactérias não exceder

10.000 células/mL e semanal quando exceder este valor. Sempre que o número de

cianobactérias na água do manancial, no ponto de captação, exceder 20.000

células/mL, diz a portaria, será exigida a análise semanal de cianotoxinas na água

na saída do tratamento e nas entradas das clínicas de hemodiálise e indústrias de

injetáveis, o que pode ser dispensado quando Não houver comprovação de

toxicidade na água bruta por meio da realização semanal de bioensaios em

camundongos de acordo com a metodologia proposta pela OMS (Brasil, 2004). Esta


44

Norma exige apenas a análise de microcistinas, estabelecendo o valor de 1 µg/Lpara

a microcistina-LR total (conjunto da intracelular e extracelular) na água para

consumo humano, embora a própria OMS considere inexistente uma base fiável

para estimativa de exposição às cianotoxinas (Chorus e Bartram, 1999).

As microcistinas são as toxinas que têm métodos de detecção e quantificação

mais desenvolvidos. Valores para outro tipo de cianotoxinas não foram estabelecidos

devido à insuficiência de dados (Falconer et al. 1999).

A identificação de cianobactérias é amplamente recomendada e tem sido

utilizada, tomando-se por base suas características morfológicas (Bittencourt-

Oliveira et al., 2001; Sivonem e Jones, 1999). No entanto, apenas a identificação

não é suficiente em razão da grande diversidade fenotípica de algumas espécies

(Calijuri et al., 2006). Portanto, outros métodos para detecção e quantificação de

cianotoxinas devem ser utilizados. Os métodos em uso atualmente compreendem os

biológicos realizados por bioensaios, os métodos bioquímicos e os físico-químicos;

os primeiros são indicados para aferir os efeitos das toxinas e os últimos para

quantificá-las (Lorenzi, 2004). Aqui serão suscintamente descritos os métodos

integrantes da rotina de monitoramento das águas de consumo humano no Brasil.

3.1. Método Biológico

3.1.1. Bioensaios

A utilização de camundongos tem sido o teste padrão para avaliação de

toxicidade de cianobactérias, no que se refere à saúde pública. É econômico, pode

ser facilmente utilizado em laboratórios por não exigir equipamentos sofisticados e

fornece uma resposta dentro de poucas horas (Azevedo e Chassin, 2003).

Entretanto, esta é uma prática que tem implicações éticas, há uma crescente

oposição ao uso e sacrifício de animais nos testes de toxicidade e ocorre que nem

sempre as companhias de abastecimento têm condições de obter e manter os

animais-teste (Calijuri et al, 2006). Segundo Chorus e Bartram (1999), os bioensaios


45

são recomendados em algumas situações: quando Não houver disponibilidade de

equipamentos, métodos analíticos ou pessoal capacitado para realização de

análises químicas, quando a toxicidade de uma floração for diferente das que já

ocorrem habitualmente em reservatórios destinados ao abastecimento público ou

quando for necessária a confirmação dos resultados de análises químicas,

especialmente para confirmação de bioatividade da toxina.

3.2. Métodos Físico-Químicos

3.2.1. Cromatografia Líquida de Alta Eficiência

Cromatografia Líquida de Alta Eficiência (CLAE) ou High Performance Liquid

Chromatography (HPLC) em inglês, é um método largamente utilizado no Brasil.

Trata-se de um método físico-químico para separação de componentes de uma

mesma mistura (De Sá, 1994). A CLAE tem sido amplamente utilizada para detectar,

quantificar, purificar e isolar algumas cianotoxinas (Meriluoto et al., 2000; Dahlmann

et al., 2001). Nesta técnica faz-se passar a amostra por uma coluna de sílica – C18

(fase reversa), com um gradiente de acetonitrilo e água, ambos com ácido

trifluoracético (fase móvel). De acordo com a polaridade, as microcistinas vão sendo

retidas durante mais ou menos tempo, ao que denomina-se (tempo de retenção)

neste sistema. À saída da coluna está um detector fotodíodo (PDA) que capta a

absorção pelas substâncias que por aí passam. As microcistinas caracterizam-se por

ter um espectro de absorção máximo a 238 nm (banda UV) devido ao resíduo

ADDA. Embora seja uma metodologia semi-selectiva e com um grau de detecção

bastante bom, na ordem dos nanogramas (James et al., 1998; Dahlmann et al.,

2001), requer instrumentação especializada, cuidados na preparação das amostras

e a comparação com padrões de toxina (existem apenas 3 padrões no mercado:

microcistina-LR, -YR e –RR) (Rivasseau et al., 1999).


46

3.3. Métodos Bioquímicos

3.3.1. Ensaio do Imunoadsorvente Ligado à Enzima

Ensaio do Imunoadsorvente Ligado à Enzima ou ELISA (Enzyme Linked

Immunosorbent Assay) em inglês, é um método que utiliza anticorpos que foram

desenvolvidos contra a microcistina-LR (Chu et al., 1989). Quando os anticorpos são

fixados às toxinas, as enzimas podem ser usadas para produzir uma reação

promovendo uma alteração de cor; esta é a base do ELISA. Segundo Pearson

(1990) este método tem se mostrado mais sensível que o bioensaio com

camundongos. Apresenta as vantagens de ser altamente sensível e, adicionalmente,

possibilitar a análise de grande quantidade de amostras num único dia, o que reduz

custos por análise. Como desvantagens pode-se dizer que há alguma dificuldade de

obtenção de anticorpos específicos para microcistinas e podem ocorrer

interferências de outros componentes da amostra, possibilitando falsos positivos e

falsos negativos, além do custo dos kits e do leitor de placas (Calijuri et al., 2006).


47

4. CIANOTOXINAS E SAÚDE PÚBLICA NO BRASIL

Nos últimos 20 anos as cianobactérias passaram a fazer parte da lista dos

chamados "patógenos emergentes" (Jardim e Viana, 2003). Após o episódio de

Caruaru, foi implementado entre os anos de 1999 e 2001 um projeto de mesmo

nome com a finalidade de desenvolver um protótipo de KIT ELISA a ser produzido e

comercializado no país para a detecção de hepatotoxinas de cianobactérias em

mananciais cujas águas fossem destinadas ao abastecimento público e aos centros

de hemodiálise. No âmbito do Projeto Caruaru foi realizado um monitoramento em

nível nacional incluindo analises de amostras de águas bruta e tratada dos

mananciais e quando detectada ocorrência de microcistina havia notificação das

companhias de saneamento quanto a qualidade de sua água (Silver et al., 2001). E

assim, enquanto era desenvolvido este trabalho, na primeira semana de novembro

de 2001, no Rio Janeiro, segunda maior cidade do pais com 6.093.472 habitantes

(IBGE, 2007), houve uma queixa por parte da população a respeito de sabor e odor

na água potável distribuída. Realizaram-se análises do fitoplâncton do reservatório

de Funil e do Rio Guandu, que abastecem a região. Já na primeira amostragem

confirmou-se a predominância de dois gêneros de cianobactérias responsáveis pelo

sabor e odor na água tratada: Anabaena e Microcystis. O número de células de

cianobactérias neste reservatório atingira 2.000.000/mL. Amostras subsequentes do

Rio Guandu revelariam uma total dominância de Microcystis. Os bioensaios

realizados em camundongos utilizando-se amostras das cianobactérias retiradas

deste reservatório em 27 de novembro de 2001 revelaram sinais de intoxicação

típicos de hepatotoxicose. Nesta altura 45 centros de hemodiálise estavam em

funcionamento na cidade do Rio de Janeiro para o tratamento de aproximadamente

4000 pacientes renais crônicos. A secretaria Estadual de Saúde solicitou então que

fossem realizadas análises da água das clínicas de hemodiálise antes e depois do

tratamento por osmose reversa, já que a primeira análise de microcistinas realizada

em 3 de dezembro de 2001 apenas sobre o carvão activado na coluna de água

tratada (o que significa antes do tratamento da água por osmose reversa) teria


48

detectado a presença de microcistina. Assim, foram realizadas análises para

microcistinas em amostras duplas de água de todas as 45 clínicas de hemodiálise

da cidade do Rio de Janeiro utilizando-se o KIT ELISA, durante o todo o mês de

dezembro de 2001. Detectaram-se microcistinas na água após o tratamento por

osmose reversa em quatro clínicas. A partir daí foi realizada uma pesquisa de

microcistinas no soro dos pacientes da hemodiálise do HUCFF-UFRJ (Hospital

Universitário Clementino Fraga Filho da Universidade Federal do Rio de Janeiro) um

dos quatro centros onde foi detectada a presença da cianotoxina. Acreditava-se que

um total de 44 pacientes que ali eram submetidos à hemodiálise estariam expostos.

Isto se confirmou, as análises Iniciais por ELISA detectaram a presença de

microcistina em 90% das amostras de soro coletadas dos pacientes. Doze destes

pacientes foram selecionados para continuar o acompanhamento durante o período

dos dois meses subsequentes. As concentrações de microcistina no soro variaram

de 0,16 a 0,96 ng/mL. O estudo revelou que as microcistinas permaneceram

continuamente no soro destes pacientes até 57 dias após a exposição, quando foi

realizada a última amostragem. Os resultados indicaram que estes pacientes foram

expostos a doses subletais de microcistinas durante a diálise renal. Não ficou

totalmente esclarecido o porquê desta contaminação, já que havia na clínica um

sistema de osmose reversa, novo, e que operava de acordo com as recomendações

do fabricante. Entretanto um aspecto chamava atenção, aquele sistema fora

projetado para funcionar em temperatura ambiente de 20ºC, porém a temperatura

ambiente na altura do estudo chegava a 40ºC, era verão no Brasil. Esta poderia ser

uma explicação ao fato de que a membrana projetada para ser uma barreira às

moléculas muito pequenas tivesse permitido a passagem das microcistinas para a

água da diálise. Não foi investigado qualquer outro fator que pudesse ter contribuído

para tal situação e nem aspectos relativos à saúde dos pacientes em questão. Como

foi descrito inicialmente, outras três clínicas de diálise no Rio de Janeiro

apresentaram resultados positivos na água após tratamento por osmose reversa na

mesma altura. Contudo, segundo os autores, não foi possível desenvolver um

estudo com os soros dos seus pacientes. O estudo revelou que métodos de


49

tratamento de água (i.e., osmose reversa), que são concebidos para produzir um

determinado nível de qualidade à água, precisam ser testados para avaliar a sua

verdadeira capacidade (Soares et al., 2004).

Foi no Nordeste brasileiro o primeiro episódio documentado de mortes

humanas ocasionadas por cianotoxinas, em Caruaru (Jochimsen et al.,1998) uma

cidade com 217.430 habitantes (IBGE, 2007) situada a 135 Km de Recife, capital do

Estado de Pernambuco. Caruaru está localizada numa região de clima semi-árido,

com temperaturas que variam entre 20 e 38º C ao longo do ano, a água é escassa e

o fornecimento irregular (Coelho, 1998b). Em meados de fevereiro de 1996, uma

epidemia de origem desconhecida, até então, surgiu numa clínica de hemodiálise

conveniada com o Sistema Único de Saúde (SUS), o Instituto de Doenças Renais

(IDR), que funcionava havia 10 anos e na altura mantinha cerca de 130 pacientes

renais crônicos sob tratamento dialítico (Coelho, 1998a). Um paciente morreu

repentinamente em 20 de fevereiro na clínica (Carmichael et al., 2001). No dia 6 de

março de 1996, a Secretaria Estadual de Saúde foi informada do aparecimento de

sintomas como cefaléia, tontura, distúrbios visuais e astenia em cerca de trinta

pacientes daquele serviço. No dia 7 de Março, iniciou-se a investigação

epidemiológica. Verificou-se então que antes mesmo do dia 6 de março já teriam

ocorrido dez óbitos não notificados. Além dos sintomas informados os pacientes

apresentavam confusão mental, convulsão, náuseas e vômitos. Com o passar do

tempo, começaram a exibir um quadro clínico compatível com hepatite tóxica:

icterícia, ascite, hepatomegalia dolorosa e alterações significativas nas

transaminases, bilirrubinas, tempo de protrombina e triglicerídeos (Filho et al., 1999).

A água fornecida para a clínica era retirada do tanque de decantação da estação de

tratamento, antes de receber qualquer tratamento, levada ao caminhão que

abasteceria a clínica onde era clorada pelos próprios motoristas e não havia na

clínica sistema de tratamento por osmose reversa (Carmichael et al., 2001). Estes

fatos levaram a equipe médica a formular a primeira hipótese de diagnóstico:

intoxicação por cloraminas, visto que a água deveria conter uma quantidade elevada

de material orgânico por ocasião da cloração (Coelho, 1998b). Além da intoxicação


50

pelo cloro, outras hipóteses foram levantadas: intoxicação por metais pesados ou

agrotóxicos, infecção por bactérias e vírus (Filho et al.,1999). Ao final do mês de

março foi levantada a hipótese de que a sintomatologia dos pacientes era

conseqüência de sua exposição, durante o procedimento de hemodiálise, às toxinas

de cianobactérias contidas na água até porque já havia o conhecimento de que

avaliações do fitoplâncton do reservatório que abastecia a cidade realizadas em

anos anteriores detectaram que cianobactérias eram dominantes durante os meses

de verão, desde 1990. Novas análises do fitoplâncton do reservatório foram

realizadas e detectaram-se dois grupos de cianobactérias: Microcystis e

Cilindrospemopsis. As análises para cianotoxinas detectaram presença de

microcistinas em concentração de 19,5µg/L. A Organização Mundial de Saúde

estabelece 1 µg/L como limite desta substância para água potável. A pesquisa de

microcistina no sangue e no tecido hepático dos pacientes fora positiva para

microcistinas -YR, -LR, e-AR, em concentrações médias de 2,2 ng / mL (Azevedo et

al., 2002). No período de fevereiro de 1996 a dezembro de 1997 já se

contabilizavam 52 óbitos. Até outubro de 1997, quando foram concluídos os estudos,

um total de 76 óbitos foram registrados: a causa mortis foi hepatite pós-exposição a

toxinas de cianobactérias (Carmichael et al., 2001). Os grupos de maior risco de

morte foram os homens na faixa etária acima de sessenta anos de idade (Filho et

al., 1998). A partir dos relatórios deste caso um padrão de doença foi descrito e é

atualmente referido como Síndrome de Caruaru cujos sintomas são os que aqueles

pacientes apresentaram.

Outro episódio também no Nordeste brasileiro envolvendo mortes humanas,

possivelmente por cianobactérias, ocorreu no ano de 1988 na região de Paulo

Afonso (212500 habitantes - IBGE, 2007) Estado da Bahia, por ocasião do

enchimento do recém construído reservatório de Itaparica. Num período de 42 dias

foram registrados cerca de 2000 casos de gastroenterite com 88 óbitos. No decorrer

da epidemia foi realizado o levantamento do número de atendimentos diários dos

casos, de internamentos e óbitos, estes dois últimos dados foram comparados com

os de igual período em anos anteriores. Foram realizados exames bacteriológicos,


51

virológicos e toxicológicos do sangue e fezes dos pacientes e análises

hidrobiológicas, bacteriológicas e ainda pesquisa de metais pesados na água de

consumo. Os resultados revelaram que a fonte de infecção teria sido a água captada

na área de influência da barragem onde, de acordo com o resultado das análises,

havia naquela altura uma floração de dois gêneros de cianobactérias tóxicas:

Anabaena e Microcystis apresentando densidades significativamente maiores do

que o habitual em razão da degradação da biomassa na área de influência da

barragem, o que poderia explicar a ocorrência da epidemia (Teixeira et al., 1993).

Tem crescido significativamente no Brasil o interesse científico pelas

ocorrências de florações tóxicas de cianobactérias. São inúmeros trabalhos

científicos a abordarem os mais distintos aspectos, como dinâmica de populações,

técnicas de remoção de cianotoxinas em águas de abastecimento, efeitos de

acumulação em organismos águáticos, efeitos reguladores de dominância, avaliação

de risco. As leituras dão conta disto: Costa (2003); Azevedo et al. (1994); Bobeda e

Azevedo (1993); Brasil (2004); Bressan (2001); Domingos (2001); Kamogae (2000);

Jardim et al. (1999); Jardim e Azevedo (2005); Molica (1996); Nobre (1997); Oliveira

(1997); Porfírio (1999); Silva (2005); Sirtori (2006); Zagatto (1992,1994,1995);

Yunes (2003). Há também estudos sobre ocorrência de microcistinas em mananciais

utilizados para o abastecimento público e centros de hemodiálise (Cieslinski 2003;

Soares et al.,2004). Entretanto, apesar de os diversos estudos demonstrarem a

relevância deste assunto à saúde pública, é ainda reduzido o número de casos

documentados de sintomas relacionados com cianotoxinas. Estes, aqui descritos,

têm sido os únicos estudos de casos de intoxicações humanas por cianobactérias

disponíveis na literatura brasileira. Não se encontram no país outros estudos sobre

os efeitos das exposições humanas nos sítios de busca da CAPES-Coordenação de

Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior www.capes.gov.br, ou nos diversos

periódicos e teses ali disponibilizados, onde estão reunidos os trabalhos científicos

de relevância no país. Também não há investigação epidemiológica (Azevedo, 2008.

com. pess.) mesmo com todos os eventos de florações e bioacumulação nos mais

distintos organismos, citados como riscos potenciais à saúde pública por Bressan


52

(2001); Costa (2005); Silva (2005); Tsukamoto e Takahashi (2007); Vieira (2002);

Zagatto (1992); Yunes (2000), talvez pelo fato de os sintomas de intoxicações

crônicas ou subletais por cianobactérias serem confundidos com os de outras

doenças provocadas por outros agentes patogênicos, como acontece com efeitos

provocados por microcistinas ao nível da insuficiência hepática, e que são

confundidos com cirroses ou hepatites (Kuiper-Goodman et al., 1999). Além disto, os

valores limite para cianotoxinas em água e alimentos que foram estabelecidos pela

legislação brasileira, após o episódio de Caruaru, têm em consideração apenas os

efeitos agudos da microcistina e não contemplam os efeitos crônicos ou

carcinogênicos. A sua determinação baseou-se, essencialmente, nos efeitos de

toxicidade aguda em animais (Kuiper-Goodman et al.,1999).


53

5. MÉTODOS DE REMOÇÃO DE CIANOTOXINAS EM USO NO BRASIL

Segundo Brandão (2005), a remoção de cianobactérias e cianotoxinas em

água para consumo humano é tema de pesquisa novo no Brasil e no exterior. Os

primeiros trabalhos que avaliam a remoção destes organismos e suas toxinas em

água para abastecimento datam da década de 80.

Dois processos têm sido considerados efetivos na remoção de cianotoxinas: a

adsorção em carvão ativado (Zagatto, 1995) e a pós-oxidação, ou seja, a oxidação

realizada após a remoção das células viáveis de cianobactérias já que a seqüência

convencional de tratamento, que consiste na coagulação, floculação, sedimentação

e filtração rápida, não é eficaz na remoção de cianotoxinas (Yunes, 2002). Segundo

Zagatto (1995) o tratamento da água por carvão ativado permite a retirada da toxina

presente na água, aumentando a segurança quanto à toxicidade para as águas de

abastecimento público. Um estudo de bancada demonstrou que na fase de

floculação são necessários 15 mg de carvão para reter neuro e hepatotoxinas

equivalentes à produção de 5 mg de algas (peso seco). A relação de retirada

carvão/alga é de 3:1. As concentrações de carvão necessárias para retenção destas

toxinas na água utilizada para hemodiálise não são conhecidas. Outros estudos

brasileiros têm demonstrado a eficiência do carvão ativado na remoção de

microcistinas e saxitoxinas (Brandão, 2005; Ferreira, 2004; Kuroda, 2006; Silva,

2005). De acordo com o relatório da Fundação Nacional de Saúde (FUNASA, 2003),

a pós-ozonização pode apresentar eficiência de remoção de toxinas muito elevadas,

chegando à completa destruição destes compostos. A dosagem necessária

dependerá da concentração, do tipo de cianotoxina e da presença de outros

compostos orgânicos. Para remoção de células de cianobactérias, um experimento

realizado por Jardim e Viana, (2003) demonstrou a flotação como sendo uma das

formas mais eficientes de remoção de células intactas de cianobactérias. No caso

estudado foi a Cilindrospermopsis raciborskii, potencialmente produtora de

saxitoxina. Os processos de tratamento mais comumente utilizados no Brasil, na sua

vasta maioria baseados em seqüência de tratamento envolvendo a coagulação


54

química, com particular predominância do tratamento convencional, não são

eficientes na remoção de cianotoxinas, e para serem eficientes na remoção de

células viáveis de cianobatérias necessitam de bom controle operacional. Os

processos mais efetivos para remoção de cianotoxinas não são comuns na maioria

dos municípios brasileiros e são também bastante exigentes com relação ao controle

operacional.


55

Resumo de processos de tratamento de água e remoção de cianobactérias

e/ou cianotoxinas, segundo Chorus e Bartram (1999).

Tabela 4

Técnicas de tratamento

Observações de remoção

Células Dissolvidas na água

Ou filamentos

Observações

Coagulação / filtração

> 80% < 10% Remove mais células e

conseqüentemente suas toxinas

Precipitação / sedimentação

> 90% < 10% Remove mais células e

conseqüentemente suas toxinas

Filtração rápida > 60% >10% Remove as células

Absorção - por carvão

ativado em pó _

> 85%

Dosagem acima de 20mg/L-1 demonstrou ser efetiva para remoção de

toxinas e odor

Absorção - Por carvão

ativado gralular > 60% > 80%

Absorção efetiva na remoção de toxinas. Pode ser saturado com a

matéria orgânica natural Oxidação –

Ozônio _ > 98% Extremamente rápido e eficiente

Oxidação – Permanganato

de potássio

_ > 95% Eficiente na remoção de toxinas

dissolvidas na água, mas na ausência de células

Oxidação – Peróxido de hidrogênio

_ _ Não efetivo

Tratamento biológico

Possível Possível Alguns sinais de remoção, mas ainda

não há pesquisas concluídas Filtração por membranas

> 99% Incerto Não há muitos estudos


56

6. CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os estudos sobre as florações de cianobactérias potencialmente tóxicas em

reservatórios brasileiros demonstram que populações de diversas localidades estão

expostas a níveis subletais de cianotoxinas, entretanto é ainda falho e pouco

abrangente o controle dos fatores que regulam a dominância destes organismos,

apesar de haver no país legislação específica sobre o tema. E mais, não são

encontradas referências de estudos epidemiológicos ou de padrões de doenças

resultantes do efeito destas toxinas sobre as populações expostas.

O conhecimento sobre etapas importantes para remoção de microcistina, uma

das toxinas mais comuns em reservatórios e por isso a mais estudada, durante o

tratamento da água e sobre seus possíveis efeitos em doses não letais aos

pacientes renais crônicos, é também vago apesar da Sociedade Brasileira de

Nefrologia (SBN) considerar que qualquer concentração mensurável de cianotoxina

em águas de unidades de hemodiálise representa um risco potencial aos pacientes

durante o procedimento e recomendar que a concentração de cianotoxinas em água

destinada a este fim seja igual a zero. Uma vez que ocorrem intoxicações por

cianotoxinas não há antídotos para neutralizar seus efeitos e nem existem

tratamentos para estas intoxicações.

Há situações em que as cianobactérias tóxicas desaparecem do reservatório

antes mesmo que as autoridades de saúde pública confirmem uma floração com o

possível risco, pois sendo geralmente desconhecedoras dos danos, arrogam que os

processos de tratamento da água rotineiros são capazes de delir qualquer problema.

No entanto, as pesquisas têm demonstrado que as cianotoxinas em solução não são

removidas por meio dos processos convencionais de tratamento, sendo inclusive

resistentes à fervura.

É necessário o entendimento de que um padrão de potabilidade

verdadeiramente seguro à saúde pública não poderá ser concretizado apenas numa

E.T.A. e sim partir de um programa eficiente de saneamento básico fundamentado

num controle que seja rigoroso com o destino dos efluentes domésticos, agrícolas e


57

industriais, o que supostamente dificultaria a entrada de nutrientes que predispõem

os mananciais aos processos de eutroficação artificial e consequentemente a um de

seus efeitos mais danosos à saúde pública: as florações de cianobactérias tóxicas.


58

7. REFERÊNCIAS

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