choques (muito bom)

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- Estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento insuficiente de oxigênio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a remoção dos produtos de excreção celular

- Causado por anormalidades no veículo de transporte de O2 (sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular)

- É caracterizado pelo desequilíbrio entre a perfusão e as necessidades celulares

TIPOS DE CHOQUE - Hipovolemia redução do volume sanguíneo circulante

- Causas a. Perda de plasma b. Desidratação c. Trauma d. Hemorragia

- A hipovolemia é a principal causa de choque em Medicina Veterinária

a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO

- Na obstrução intestinal * A distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a pressão capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal

- Nas queimaduras * Além da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sanguínea, dificultando ainda mais a perfusão tecidual

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1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAÇÃO

- Desidratação pode ocorrer por: * Sudorese excessiva

* Diarréia e/ou vômito graves

* Rins nefróticos

* Ingesta inadequada de líquidos e eletrólitos

* Destruição do córtex adrenal

c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA

- O trauma tecidual pode levar a hemorragia considerável

- Também pode ocorrer choque após traumatismo, mesmo na ausência de hemorragia * A contusão tecidual ocasiona lesões capilares graves e perda de

plasma para os tecidos * Também pode haver choque neurogênico associado à dor

d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA

- A hemorragia ocasiona diminuição da pressão de enchimento cardíaco e, por tanto, da perfusão tecidual

- A hemorragia pode ser visível * Trauma * Sangramento trans-cirúrgico * Perdas agudas gastrintestinais, urinárias

- Ou oculta * Perdas crônicas pelo trato gastrintestinal ou urinário * Ruptura de aneurismas * Trauma e/ou ruptura de órgãos internos

1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO

2. CHOQUE CARDIOGÊNICO - Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca

-  Pode acontecer disfunção sistólica, diastólica ou ambas

-  O choque cardiogênico pode estar relacionado com: * Falência da bomba cardíaca Infarto agudo do miocárdio Miocardite Insuficiência cardíaca Arritmias * Distúrbios mecânicos Doença valvular aguda Ruptura de cordoalhas tendinosas Defeitos septais

- Também ocorre tônus simpático aumentado, como no choque hipovolêmico * CUIDADO o tratamento é diferente * ↓Débito cardíaco (DC) e pressão arterial (PA) com ↑pressão pulmonar em cunha

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO - Ocasionado por distúrbios na distribuição do volume sanguíneo

- Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extração de O2 na presença de vasodilatação

- O DC normal ou aumentado e saturação venosa mista de O2 (SvO2) normal não se traduzem em perfusão tecidual adequada

- Associado com:

a. Choque anafilático b. Choque neurogênico c. Insuficiência suprarrenal (síndrome de Addison) d. Choque séptico

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3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

a. CHOQUE ANAFILÁTICO

- Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos)

- Reação de hipersensibilidade tipo I

- No contato prévio com o antígeno ocorre grande produão de IgE que se liga à

membrana dos mastócitos e dos basófilos

- No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos)

* Intensa vasodilatação * Perda da permeabilidade vascular

- Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito acentuadas pode ocorrer óbito em poucos minutos

b. CHOQUE NEUROGÊNICO

- Aumento acentuado da capacitância vascular * O volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório

- Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC) * Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor)

* Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas) * Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral

- Dilatação arteriolar ↓ da pós-carga

- Dilatação venular ↓ do retorno venoso (pré-carga)


c. INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL

- Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse * Cortisol

- Caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante e do DC.

- O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com ACTH

- Crise addisoniana


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d. CHOQUE SÉPTICO

- É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica

- Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de agente envolvido

- As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos teciduais

Interleucina 1 (IL-1) Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α) Óxido nítríco (NO)

- Aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada

- Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM)


4. CHOQUE OBSTRUTIVO - Ocasionado por compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos

- Há diminuição do DC sem o envolvimento de doença cardíaca primária

- Aumento da pressão intratorácica Pneumotórax de tensão Ventilação com pressão positiva intermitente

- Tamponamento pericárdico

Trauma Infecção

- Tromboembolismo pulmonar maciço Obstrução da câmara de saída

Meu marido está “preparando” alguns para vocês

ESTÁGIOS DO CHOQUE

Estágio não progressivo ou compensado - Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover

recuperação completa, sem a ajuda de terapia externa

Estágio progressivo - Nesse estágio, o choque piora contínua e progressivamente

Estágio irreversível - A evolução do choque é tão grave que não é possível, por nenhum meio conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no momento

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

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Espaço intracelular Espaço intersticial

Espa

ço in

trav

ascu

lar

Espaço intravascular


PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

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1) Depressão cardíaca por ↓ do fluxo sanguíneo coronário Enfraquecimento do miocárdio e redução do débito cardíaco

2) Insuficiência vasomotora por depressão do centro vasomotor no SNC Comprometendo a descarga simpática (ocorre nos estágios tardios)

3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos (baixo fluxo sanguíneo) Acidose local Acúmulo de produtos de degradação dos tecidos isquêmicos Maior tendência das células sanguíneas aderirem-se uma às outras O fluxo pela microvasculatura se torna mais difícil ainda

4) Aumento da permeabilidade capilar Hipóxia capilar ↑ da permeabilidade Extravasamento de líquido para o interstício Diminui ainda mais a volemia e o débito cardíaco

5) Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico Liberação de histamina, serotonina e enzimas teciduais Deterioro adicional do sistema circulatório


6) Deterioração celular generalizada

Falha da bomba Na+/K+ acúmulo de Na+ e edema celular

Depressão da atividade mitocondrial

Ruptura de lisossomos liberação de enzimas proteolíticas

Depressão do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose)

Depressão da atividade de alguns hormônios (especialmente da insulina)

Órgãos mais vulneráveis: fígado, pulmões, coração, rins

7) Acidose tecidual local e generalizada

Por diminuição do metabolismo oxidativo dos nutrientes

Passa a ser realizada intensa glicólise anaeróbica

Produção e o acúmulo de ácido láctico no sangue

A remoção de dióxido de carbono (CO2) fica comprometida

Altas concentrações intracelulares de ácido carbônico



CHOQUE IRREVERSÍVEL - Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deterioração

continua

- Transfusão sanguínea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai novamente, e transfusões subseqüentes têm cada vez menos efeito

- Há tantos fatores destrutivos em progresso nesse estágio, que mesmo o DC normal não consegue reverter o progresso das alterações deteriorativas.

- A alteração celular mais significativa é a depleção das reservas de fosfato de alta energia, as quais são difíceis de serem restauradas


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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Hipotensão Pressão arterial média (PAM) >60 mmHg

- Taquicardia

- Taquipnéia

- Sinais de hipoperfusão periférica * Palidez (↑ tempo de preenchimento capilar-TPC) * Cianose * Extremidades frias

- Oligúria

- Acidose metabólica

- Alterações da sensibilidade e do estado mental

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

1. Otimizar o volume circulante * Terapia de reposição

* Pressão venosa central (PVC) 5 – 12 cmH2O

* Pressão arterial média ↑ 65-70 mmHg

* Proteína total (PT) 4,0 mg/dL

* Pulso forte

* Turgor de pele normal

2. Otimização do fluxo sanguíneo * Índice cardíaco 150-200 mL/kg/min

* PvO2 ↑ 35 mmHg

* TPC < 2 segundos

* Paciente alerta e responsivo

OBJETIVOS TERAPÊUTICOS

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3. Otimizar o transporte de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2) * Pressão parcial arterial de O2 (PaO2)↑ 70mmHg

* Pressão parcial venosa de O2 (PvO2) ↑ 35mmHg

* Saturação venosa central SvO2 ↑ 70% (mista ou cava)

* Membranas mucosas róseas

* Hematócrito ↑ 20 %

4. Otimização da pressão arterial * Sistólica 100-160 mmHg

* Diastólica 50-100 mmHg

* Média 70-120 mmHg

5. Otimização da FC

* 70-160 batimentos por minuto


6. Otimização do débito urinário * 1-2 mL/kg/h

7. Antibioterapia * Cultura e antobiograma

* Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg)

8. Otimização das concentrações de glicose

* 60-120 mg/dL

* Insulina regular 0,4-2 UI/kg

* Glicose a 5%


ABORDAGEM INICIAL -  Oxigenação (↑ da fração inspirada de O2 - FiO2) -  20 – 30 mL/kg/min

ABORDAGEM INICIAL

Diluído - Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O2 por cada mmHg de PaO2 - PaO2 de100 x 0,003 = 0,3 mL/dL (em 2 L = 60 mL de O2) - PaO2 de 500 x 0,003 = 1,5 mL/dL (em 2 L = 300 mL de O2)

Associado à hemoglobina - 1g de Hemoglobina leva de 1,34 a 1,39 mL de O2

- Sangue paciente normal 10-15g/dL (Hb) 13-21 mL de O2/dL - Em 2 L = 2.000 - 3.000 mL de O2

Saturação -  Saturação normal arterial 95% (Sao2) venosa 75% (Svo2)

TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE

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TERAPIA DE FLUIDOS - Terapia de fluidos agressiva

- Cristalóides regra do 1:3

* No início podem ser necessários 20 a 90 ml/kg/hora

* Até atingir concentrações de PT <3,5-4,0 mg/dL

* Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica

- Complicações que devem ser monitoradas

* Hemodiluição

* Hipoproteinemia

* Hipopotassemia

* Hto ↓ 20% e PT ↓ 3,5 g/dL Edema intersticial e edema pulmonar * Distúrbios da coagulação

- Termo usado comumente para referir-se a soluções aquosas com íons inorgânicos e pequenas moléculas orgânicas

- Podem ser baseados em soluções glicosadas ou em soluções de cloreto de sódio

- Podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos

- Normalmente são adicionados K+, Ca++ e lactato, para torná-los mais parecidos com o plasma

- São necessários grandes volumes para obter expansão plasmática 1:3

- Apesar de poder provocarem edema, não há evidência de que piorem a perfusão tecidual ou a qualidade dos resultados

CRISTALÓIDES

- Solução de Ringer com lactato superior à solução salina 0,9%

* Contribui na correção da acidose metabólica (NaHCO3-)

- Solução salina 0,9%

* Excesso de Cl-

* Pode levar a acidose hiperclorêmica

- Soluções glicosadas

* São distribuídas mais rapidamente

* Não são eficazes na reposição volêmica

CRISTALÓIDES SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5% - Útil nos estágios iniciais do choque

* Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático

* Duração da expansão entre 30 minutos e 2 horas

* Melhora os parâmetros cardiovasculares PA, DC (↑contratilidade)

* Menor efeito de hemodiluição

* Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma craniocefálico

- Aspectos importantes * Não incrementa o volume total de líquidos

* É necessária a administração de cristalóides

* Pode ocasionar acidose hiperclorêmica e hipopotassemia

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SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5%

- Contra-indicações * Hipernatremia

* Choque cardiogênico

* Falência renal

* Hiperosmolaridade

* Hemorragia ativa não controlada

- Cálculo rápido * 4 mL/kg

* Peso do animal x 4 ÷ 3

* Do volume total 1/3 de hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9%

* 30 kg x 4 = 120 ÷ 3 = 40 mL de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9%

- São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância

- Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches

- Na sua apresentação final estão diluídos em soluções de glicose ou de NaCl isotônicas ou hipertônicas

- Riscos/inconveninentes * Anafilaxia

* Coagulopatias * Imunossupressão

* Agravamento do deficit intersticial * Maior custo

COLÓIDES

Gelatinas

- Preparadas por hidrólise do colágeno bovino

- Preocupação com o risco de contrair variantes da doença de Creutzfeld-Jakob associada com exposição tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme

- Hisocel® e Polisocel ® (por cada 100 ml) Gelatina.......................................3,500 g Cloreto de sódio..........................0,850 g Cloreto de potássio.....................0,038 g Cloreto de cálcio..........................0,070 g Osmolaridade .........300 mOsm/L

- Polímeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dáltons

- Excreção renal por filtração glomerular

Dextranas

- São polímeros derivados de polissacarídeos macromoleculares obtidos da sucrose por fermentação bacteriana

- Comercialmente são encontradas com pesos moleculares de 40.000 dáltons (Dextran 40) ou 70.000 dáltons (Dextran 70)

* São polidispersos diferentes tamanhos das moléculas (10.000 a 80.000 D)

- O limiar para excreção renal varia de 50.000 a 55.000 dáltons

- 70% do Dextran 40 administrado é eliminado via renal em 24 horas

- O restante é eliminado por via biliar ou é fagocitado pelo sistema retículoendotelial

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Hydroxyethyl starch

- São sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo

- Todos os produtos deste grupo são polidispersos

-  São hidrolisados em maior ou menor grau no plasma

-  Altos pesos moleculares 450.000 dáltons

- Moléculas de 100 a 300 kilodáltons podem diminuir as perdas transcapilares

-  Mínimos efeitos antigênicos

-  Mínimos efeitos sobre a coagulação

- Não têm efeito sobre a função renal

- Expansão imediata após Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES) 70-170% do volume infundido

- Esse volume cai para 50% após as primeiras 6 horas

- Após 12 a 18 horas a expansão mantida é de 40-60% para o HES e 20-40% para o Dextran 70

Pró-cristalóides: 1) Repõem o volume intersticial, junto com a volemia

2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crítico – os colóides podem passar para o interstício agravando o quadro

3) Custo muito inferior ao das soluções coloidais

Pró-colóides: 1) Hemodiluição com cristalóides (proteínas plasmáticas, fatores da

coagulação, eritrócitos): risco de maior sangramento.

2) Maior persistência vascular dos colóides seria o maior benefício

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TRANSFUSÃO SANGUÍNEA   A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sangüínea

  Contração esplênica reposição de mais de 20% do Hto

  Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis

  Quando o Ht <20% após hemorragia aguda

  Monitoração continuada se < 12% transfundir

  Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias após. A transfusão causa supressão medular por até 2 semanas

  Restauração à razão de 0,67% por dia após hemorragia aguda mas pode ser necessária a transfusão para garantir a sobrevivência

  Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL

- Optar pela dopamina quando há bradicardia associada à hipotensão

Maiores efeitos arritmogênicos

- Quando não há bradicardia optar pela dobutamina Incremento do índice cardíaco em até 61% com mínimos efeitos na FC

- Noradrenalina

↑ da PA, basicamente por vasoconstrição

Mínimos efeitos na FC

Pode ↑ o DC entre 10 e 20%

0,01 – 3,3 µg/kg/min

No choque hipovolêmico

↓ fluxo renal e isquemia

Mais útil na sepse (associada à dobutamina)

NÃO SÃO EFICIENTES EM ANIMAIS COM DÉFICTS DE VOLEMIA!

MONITORAÇÃO - Frequência e ritmo cardíaco - Frequência e padrão respiratório - Estado mental - Tempo de preenchimento capilar - Débito urinário - Hematócrio e proteínas totais - Pressão venosa central - Pressão arterial

- Eletrocardiografia - Oximetria de pulso - Capnografia - Hipoperfusão (lactato)

- Hemogasometria - Hemodinâmica

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choques (muito bom)

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