Choque Séptico

Fonseca Correa JorgeSantisteban López Arturo

Solar Cafaggi DavidUribe Pérez Daniela

Villaseñor Díaz María José

Definiciones

• Bacteriemia bacteria en sangre, dx por cultivo

• Septicemia microorganismos o toxinas en sangre

• SIRS 2 ó + de los siguientes:– Fiebre, >38°C o hipotermia, <36°C– Taquipnea >24x’– Taquicardia >90x’– Leucocitosis >12’00 o leucopenia <4’000 o

>10% bandas

• Sepsis SIRS de etiología infecciosa

• Sx sepsis grave sepsis con 1 ó + signos de disfunción orgánica

– Cardiovascular: • TA sistólica <90mmHg o PAM <70mmHg

– Renal:• Gasto urinario <0.5ml/Kg/hr por una hora

– Respiratorio:• PaO2/FiO2 <250

– Hematológico:• Plaq <80’000 o -50% que los días anteriores

– Acidosos metabólica:• pH<7.3 o déficit de base >0.5mEq/ml + lactato >1.5 x lim

– Líquidos IV:• P en cuña >12mmHg o PVC >8mmHg

• Choque séptico sepsis + hipotensión >1hr o necesidad de vasopresores para mantener TA

• Choque séptico refractario

>1hr sin respuesta al tx

Etiología• Septicemia no es necesaria

• Cultivos sanguíneos positivos en

<40 -70%, la mayoría por bacterias– 30 – 60% restante tiene cultivo

del sitio de infección positivo.

16% polimicrobianas

Cultivos positivos en:

– DM– Enf linfoproliferativa– Cirrosis hepática– Quemaduras– Procedimientos

invasivos– Neutropenia– Sonda urinaria– Diverticulitis

• Bacilos G –– 40%– Más s/ bacteriemia

Cultivos positivos en

• Catéteres intravasculares• Válvulas mecánicas• Quemaduras• Neutropenia• Uso de drogas IV

• Neutropenia• Antibioticoterapia de

amplio espectro

• G +– 31%– Más c/ bacteriemia

• Hongos– 6%

• Riesgo de sepsis aumenta en

> 50 años

Infección primaria pulmonar

abdominal

neuromeníngea

Fisiopatología

• La mayoría son por microorganismos que no afectarían aun px inmunocompetente

• Factores del hospedero + factores del microorganismo

no se mata a la bacteria a pesar de la gran respuesta inflamatoria

progresa a sepsis grave

– La causa puede ser un superantígeno (TSS)

• Mecanismos del hospedero para detectar microorganismos:

LPS + LBP LPS + CD14 en la superficie de monocitos, macrófagos y neutrófilos

TLR4 liberación TNF

amplificación de la señal

Peptidoglicano, ac lipotecóico, DNA, polisacáridos, fimbriae, ac hialurónico.

Vía alternativa: lectina unidora de manosa, protéina de permeabilidad bactericida, prot C reactiva.