choque hipovolemico
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Hospital General de Zona # 20IMSS
Delegacion Puebla
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Dr. Jorge Luis Bernadac HerreraDr. Efraín Pérez RuizResidentes de Anestesiología
CHOQUE
o DEFINICIÓN: Es una crisis
energética a nivel celular, de etiología
múltiple, desencadenada por
la incapacidad súbita del aparato
cardiovascular para mantener la perfusión y
oxigenación de los tejidos.
Critical Care 1999
OBJETIVOSo Reconocer los datos clínicos
para diagnosticar el estado de choque hipovolémico.
o Conocer la fisiopatología, etiología y manejo del paciente en estado de choque hipovolémico.
o Conocer y determinar el tipo de soluciones mas adecuada para el manejo del estado de choque hipovolémico.
o ¿Esta el HGZ 20 realmente preparado para resolver el estado de choque?
ANTECEDENTES HISTORICOS
Sammuel D. Gross 1870
“un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida “.
George Crile 1888 “ la piel está sudorosa,
fría y pálida; el pulso es debil con frecuencia alta; los ojos están hundidos, aunque con pupilas dilatadas “.
TRAUMA Mattox
CLASIFICACION
HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
DISTRIBUTIVO
NEUROGENICO
CHOQUE
SEPTICO ANAFILACTICO
CHOQUE HIPOVOLEMICO
• DEFINICION:
Es una perturbación aguda en la circulación, que lleva a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxigeno en los tejidos, provocada por una disminución en el volumen circulante.
N Engl J Med August 2001
o El Choque Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología:
I. Por pérdida de líquidosII. Por hemorragia
CHOQUE HIPOVOLEMICO
ETIOLOGIA
Perdidas de Fluidos y Electrolitos
Perdida de Plasma
Causas Endocrinas
Diarrea Sepsis Diabetes Mellitus
Vomito Quemaduras Diabetes Insípida
Farmacológico Síndrome Nefrótico
Insuficiencia adrenal
Disfunción Renal Peritonitis Hipotiroidismo
Sudoración Excesiva Cirrosis
Deprivación de agua Pancreatitis
Etiologia del Choque Hipovolémico No Hemorragico
“Hemorrágico”
Trauma Sangrado Gastrointestinal
Obstétricas
Sangrado masivo por lesión visceral
Intususcepción Placenta Acreta, Percreta, Increta
Ruptura esplénica Esofagitis Atonía Uterina
Ruptura hepática Gastritis Embarazo Ectópico Roto
Sangrado intracraneal Varices Rotura Uterina
Lesión de grandes vasos
Ulcera Duodenal Laceraciones del conducto del parto
Hemorragia Mesentérica
Desprendimiento prematuro de
placenta
Divertículo de Meckel Placenta Previa
CHOQUE HIPOVOLEMICO
FISIOPATOLOGIA
RESPUESTA NEUROENDOCRINA
o Activación de sensores de presión en arco aórtico y seno carotideo.
o SNP (inhibición tónica de la FC.)
o SNS (catecolaminas, SRIA)
o Vasoconstricción periférica.
o Disminución de excreción de fluidos. Critical Care 1999
PERDIDA DE VOLUMEN
Liberación catecolaminas
Vasoconstricción
Visceral Músculo Piel
Taquicardia
Retorno venoso
Precarga
Volumen sistólico
GC
HIPOPERFUSION
Metabolismo Anaeróbico
Poscarga
o Se inicia el metabolismo anaeróbico para contribuir a la síntesis ATP
o Acumulación de piruvato, que se convierte en LACTATO en el citosol.
o La hidrólisis del ATP junto con la producción de lactato conduce a ACIDOSIS LACTICA.
o Cuando el nivel de lactato se eleva por encima de 2 mmol/l constituye una medida útil que nos habla de la severidad y duración de la falta de oxigeno en los tejidos.
RESPUESTA AL OXIGENO
Critical Care 1999
RESPUESTA CELULARo Disminución en la
concentración de fosfatos de alta energía.
o Inhibición de la bomba Na-K ATPasa.
o Aumento de la permeabilidad de la membrana para los inones, con:
oEntrada de NaoSalida de KoEntrada de Ca
Na
K
Ca
ATPasa
Critical Care 1999
RESPUESTA DE LOS ORGANOS
SNC
actividad simpática la liberación de ADH Alteración de las beta
endorfinas Se mantiene la
autorregulación del FSC Finalmente la activación
del eje renina-angiotensina-aldosterona, produciéndose retención de sodio y agua.
N Engl J Med 2001
RESPUESTA DE LOS ORGANOS
o RIÑON
o Descenso en el flujo sanguíneo
o Aumento del tono arteria eferente
o Lesiones parcheadas del epitelio tubular
o Fracaso renal por necrosis tubular aguda
o Secreción de eritropoyetina
N Engl J Med 2001
CORAZON
o Disminución del gasto cardíaco
o Elevación de la frecuencia y de la contractilidad cardiaca
o Disminución de precarga y la poscarga
N Engl J Med 2001
CHOQUE DESCOMPENSADO
o Vasodilatación.o Disminución de las RVPo Disminución del Retorno
venoso.o Disminución del GC.o Aumento de la acidosis.o No respuesta a la
administración de volumen.
Avances en Emergencias y Resucitación pp 82-103
¿Cuándo un paciente está en choque hipovolémico?
“Todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en choque hasta que se demuestre lo contrario”
o El diagnóstico de choque puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.
o Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario, de urgencias y quirófano.
CHOQUE HIPOVOLEMICO
Factores:
o Edad.
o Gravedad de la lesión, con referencia al tipo y localización anatómica
o Tiempo transcurrido entre el traumatismo y el inicio del tratamiento
o Administración oportuna de líquidos.
Critical Care 1999
o Pálido.o Frió.o Diaforético.o Con piloerección.o Taquicardicoo Hipotensoo Hipóxicoo Soporosoo Taquicardia Fetal
Avances en Emergencias y Resucitación pp 82-103
CLASIFICACION DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
Perdida sanguínea (ml)
-750 750-1500 1500-2000 >2000
Perdida sanguínea %
-15 15-30 30-40 >40
FC <l00 >100 >120 >l40
TA Normal Normal Disminuida.
Disminuida
Presión de pulso Normal o aumentada
Disminuida Disminuida Disminuida
FR 14-20 20-30 30-40 >35
U/H >30 20-30 5-15 insignificante
Estado mental Ansiedad. Ansiedad moderada.
Confuso, somnoliento
Confusión, letargo
Restitución de líquidos
Cristaloide Cristaloides y/o Coloides
Cristaloides, Coloides y/o sangre
Cristaloides, Coloides y
sangre
GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
COLEGIO AMERICANO DE CIRUJANOS
.
DIAGNOSTICO
o Acidosis Metabólica
o Lactato elevado.
o Anión Gap
Avances en Emergencias y Resucitación pp 82-103
Monitoreo Tipo I
Monitoreo No Invasivo
o SpO2 (Oximetría)
o Frecuencia Cardiaca
o Frecuencia Respiratoria
o Tensión Arterial NI
o EKGCritical Care 1999
Monitoreo Tipo II
Monitoreo Invasivo
o Diuresis (Foley)
o Presión Venosa Central
o Presión Capilar Pulmonar en Cuña
Critical Care 1999
TRATAMIENTO
o La reanimación inicial urgente se dirige a evitar secuelas posteriores e hipo-perfusión de órganos,
o Es decir, tener un adecuado CONTROL DE DAÑOS.
Critical Care 1999
MANEJO INICIAL Y TRATAMIENTO QUIRURGICO PARA CORREGIR SITIO DE SANGRADO.
EXAMEN PRIMARIO
Asegurar vía aérea
Ventilación presente
VIAS DE ACCESO
oCentrales
oPeriféricas
o La velocidad de infusión no depende de la vena que se escoja.
o (˃ diámetro y ˂ longitud = flujo y resistencia).
o Es de elección la vía antecubital con el catéter de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse.
o De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central.
Que vía usar?
TRATAMIENTO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
OPCIONES DE LIQUIDOS
CRISTALOIDES COLOIDES
PRODUCTOSHEMATICOS
VOLUMEN DE SANGRE ESTIMADO (VSE)
o 95 a 100 ml/kg Lactante Prematuros.o 85 a 90 ml/kg Lactante de término.o 80 ml/kg Para lactante hasta 12 meses.o 70 a 75 ml/kg Varones.o 65 a 70 ml/kg Mujeres.o 75 a 85 ml/kg Embarazada
SANGRADO PERMISIBLE
o (VSE X (Hct real – Hct ideal) / Hto r
o Hct ideal 30
Equivalentes del reemplazo de líquidos.
o Cristaloides 3 a 1o Coloides 2 a 1 1 a 1o Sangre entera 1 a 1o Paquete de eritrocitos .5 a 1
Tratamiento
o Soluciones isotónicas. (Hartmann, NaCl 0.9%)
Expansión vascular y estabiliza el volumen vascular
o Coloides
o P.G., Plasma, Plaquetas
ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
o LIQUIDOSo Respuesta rápidao Moderada o Ausente
o VASOPRESORES E INOTROPICOS (Efedrina, Epinefrina, Norepinefrina, Dopamina, Dobutamina)
o BICARBONATO
Manejo de líquidos en el paciente quirúrgico
Líquidos en el trans-operatorio
o La alteración del volumen sanguíneo produce:1. Desplazamiento de liquido intravascular al tercer
espacio
2. Reducción en la oxigenación tisular
3. Activación de los mecanismos homeostáticos
NEMOTECNIA“GACTUSO”
oGasto metabólicooAyunooCircuito anestésicooTrauma quirúrgicooUresisoSangradooOtros
Gasto Metabólico
o Perdidas acuosas producidas por el metabolismo normal.
o Entre mas alto metabolismo mayor el consumo.o Representadas por las perdidas insensibles.o Se repone 1 ml por kCal requerida.
o Reposición de líquidos según esquemas:Massachussets
Superficie Corporal
Barry
Peso Velocidad de administración de líquidos IV
10 kg11 a 20 kg
> 20 kg
4 ml./kg/hr.40 + 2 ml/kg/
60 + 1 ml./kg/hr.
Esquema del Hospital General de Massashusets
Peso Formula para superficie corporal
-10 kg> 10 kg
Peso x 4 + 9/100Peso x 4 + 7/ peso +90
S.C. en mts2 x Requerimientos calóricos/ 24
Esquema según superficie corporal
Peso x Talla en cms3600
Solución de carga: o 25 ml x kg x hr. < 3 añoso 15 ml x kg x hr. > 3 años
Solución de mantenimiento (2 hr.)o Requerimientos básicos 4 ml x kg x hr
Esquema de Barry
Ayuno
o Ayuno = Hrs. De ayuno x G.M.o En ayunos prolongados el tiempo máximo de
ayuno se hace en base a 6 hrs.o Se repone 50%-25%-25%o Si la duración es menor a 3 hrs. Se repondrá en el
transcurso de esta y de manera proporcional.
Circuito Anestésico
o Abierto sin reinhalación = 3 ml/kgo Semiabierto con reinhalación parcial = 2 ml/kgo Cerrado con reinhalación total = 1 ml/kgo Semicerrado con gran reinhalación = 1 ml/ kg
Sistemas
En caso de no estar conectado a circuito y permanecer únicamente con O2 en puntas nasales, no se calculan perdidas ya que las perdidas por ventilación espontanea están incluidas en el G.M.
Trauma quirúrgico
o Perdidas por tercer espacio
o Producto de la evaporación de la humedad de vísceras expuestas o secundaria al edema provocado por la manipulación de estas.
o Calculo Subjetivo
Trauma quirúrgico
o LAPE 10-12 ml/kg/hro Toracotomía 5-10 ml/kg/hro Histerectomía 6-8 ml/kg/hro Cesárea 4 – 7 ml/kg/hro Abdominal baja 3-5 ml/kg/hro Las cirugías oftalmológicas, ORL, ortopédica
menor no requieren reposición por trauma quirúrgico.
Uresis
o Diuresis – Uresis: Secreción y excreción de orina por el riñón.
o Se debe calcular en base a una producción de orina entre .5 – 2 ml kg/hr.
o En caso de grandes volúmenes urinarios es recomendable restituir el 60% de esta pérdida con soluciones cristaloides (Salina y Hartmann).
Sangrado
Métodos subjetivos de evaluación:
1. Numero y peso de las gasaso Gasas 10-15 mlo Compresas 100-150 ml
2. Cuantificación de la sangre del aspirador
3. Calculo subjetivo por parte del anestesiólogo
Sangrado
o Reposición inicial con cristaloides isotónicas. 4:1-3:1
o Reposición con coloides. 2:1-1:1
o Reposición con hemoderivados:1. Sangre total: 1:12. P.G.: .4 - .53. Plasma: 1:1
Otros
o Vomito o Diarreao Fistulaso Colostomíaso Ascitiso Sondas
TRATAMIENTO
• Volumen
• Inotrópicos (Dopamina, Dobutamina y Norepinefrina)
• Manejo de la acidosis
• Control de la temperatura
Yearboock of Intensive Care and Emergency Medicine 2000
Manejo Hídrico
Composición de los principales cristaloides (mEq/kg)
Solución Na Cl K Ca Mg Lactato
pH
Osmolaridad
Gluc. 5% 0 0 0 0 0 0 5.0
253
Salina 0.9%
154
154
0 0 0 0 5.7
308
Hartmann
130
109
4 3 0 28 6.7
273
Sangre 142
108
4.2 1.3 0.8 1.2 7.4
282
Manejo Hídrico
Cristaloides Descripción Acciones
Sol. Salina 0.9% Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.o 25-30% permanece en el espacio intravascular.
Sol. Glucosada al 5%
Hipotónica o Por cada 100 ml infundidos 7.5 ml permanecen en el espacio intravascularoInadecuada para la reanimación con líquidos
Hartmann Isotónica o Puede producir sobrecarga de líquidos.o Puede favorecer la acidosis láctica en lahipoperfusión prolongada con reducción de la función hepática.o El lactato se metaboliza a acetato, puedeoproducir alcalosis metabólica cuando seotransfunden volúmenes grandes
Composición de los principales soluciones coloides
Solución Volumen
(ml)
Na Cl Ca pH Tonicidad Osmolaridad
(mOsm/L)
Albumina 5% 250-500
145 145 0 6.9 Isotónico 300
Albumina 25%
20, 50, 100
145 145 0 6.9 Hipertónico ?
Hetastarsh 6%
500 154 154 0 5.5 Isotónico 310
Pentastarch 10%
500 154 154 0 5.0 Isotónico 326
Dextran 500 0/154 0/154 0 4.5 Isotónico 300
Gelatinas 500 154 154 0 7.4 Isotónico 279
Poligelinas 500 145 145 0 7.3 Isotónico 370
COLOIDES CRISTALOIDES
VENTAJAS oMenor volumen de perfusiónoMenor tiempo de perfusiónoMejoran el transporte de oxígeno.oMejoran el gasto cardíaco y la contractibilidad
oMejor expansión del LEC.oMejores parámetros cardiacos, pulmonares, renales, coagulación e inmunológicos, oMínimas reacciones anafilácticas.oMenor costo.
DESVENTAJAS oCosto más elevadooPredisponen a la acumulación de líquido en el intersticio pulmonaroAlteraciones de la coagulación.oReacciones anafilácticas
oReduce presión oncóticaoPredispone al edema pulmonar y periférico.oInterferencias en el intercambio de oxígeno.oRetrasa la cicatrización de heridas.
The journal of critical vol. 18:6: 2003
PRODUCTOS SANGUINEOS
Concentrados eritrocitarios
Plasma fresco congelado
Crioprecipitados
Autotransfusión
Yearboock of Intensive Care and Emergency Medicine 2000
ESTADO DE CHOQUE
La sangre tipo
O Rh negativo
es el donante universal.
oCarecen de antígenos celulares ABO mayores
oDisminuye el riesgo de reacciones transfusionales
ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo)
HEMODILUCION
COAGULOPATIA HIPOPERFUSION TISULAR
ESTADO DE CHOQUE HIPOVOLEMICO
Como evitar la hemodilución?1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolémico por sangrado: productos hemáticos
si NO hay
Expansores del plasma
COMPLICACIONES.
o Insuficiencia Renal Aguda
o SIRA.
o Falla Orgánica Múltiple.
o Muerte.
Intensive Care and Emergency Medicine 2000 Yearboock of
o 3 – 5 días.
o 48 – 72 hrs.
o 6 – 7 días.
PRONOSTICO
• La morbimortalidad del choque hipovolémico depende de diversos factores, entre ellos:
– Etiología– Condiciones fisiológicas
subyacentes del paciente– Clase funcional.– Inicio y duración de la
terapia apropiada.
N Engl J Med 2001
La mayor amenaza a la vida
no es el fuego en la casa o el criminal en la calle,
si no la inhabilidad para obtener atención médica
de urgencia a tiempo, cuando los minutos
significan vida.