choque. definiciÓn perfusión inadecuada demanda de o2 de los tejidos. hipotensión,...
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CHOQUE
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DEFINICIÓN
•Perfusión inadecuada•Demanda de O2 de los tejidos.•Hipotensión , Hipoperfusión.•Presión sistólica <90 mmHg.•PAM < 60 mmHg.•Disminución en la presión sistólica >40
mmHg.
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INTRODUCCIÓN
•Miocardio extracciones máximas de O2.•Incrementos en la demanda, mayor oferta,
vasodilatación coronaria.•Riñón, cantidades bajas en reposo,
extracción aumenta en caso necesario.•Oferta mayor a demanda, METABOLISMO
ANAEROBIO Ácido Láctico
Lancet. 2004;364:545-8.
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LEY DE FICK
•El GC es igual al consumo de oxígeno (VO2) sobre la diferencia arterio-venosa de oxígeno (DavO2)..•VO2: es un valor que hace referencia al oxígeno consumido por todo el organismo en 1 minuto.•DavO2 es la cantidad de O2 que el organismo está extrayendo en un momento dado, cada 100 ml de sangre.
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INTRODUCCIÓNEXTRACELULAR
Membrana celular Célula
Glucosa 1 mol
PiruvatoÁcido Láctico
2 moles de ATP
Oxigeno
CICLO DE KREBS
36 ATP
SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634
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Disminución de O2 Perfusión capilar disminuida
Hipoxia Tisular
Menor producción de ATP
Falla Bomba Na-K
Edema celular
Ruptura lisosomal
Muerte CelularFalla de órgano
Muerte
MUERTE
SWISS MED WKLY 2008;138(43-44):629-634
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MECANISMOS COMPENSADORESHORMONA ACCION
NOREPINEFRINA VASOCONSTRICCION, AUMENTA FUERZA CONTRACCION, ESTIMULA PANCREAS E HIGADO.
EPINEFRINA AUMENTA EL FLUJO ESPLACNICO , MUSCULO ESQUELETICO, AUMENTA LA FC.
ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCION, ESTIMULA ALDOSTERONA
Lancet. 2005;365:63-78
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MECANISMOS COMPENSADORESHORMONA ACCION
HORMONA ANTIDIURETICA. ADH/VASOPRESINA
REABSORCION DE AGUA A NIVEL RENAL
ALDOSTERONA REABSORCION DE AGUA Y SODIO
CORTISOL SUPRIME RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA, CATABOLISMO DE PROTEINAS, GLUCONEOGENESIS
Lancet. 2005;365:63-78
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EXPLORACIÓN FISICA
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CLÍNICA
•Disminución del nivel de consciencia.•Cambios de personalidad.
▫Irritabilidad▫Ansiedad.▫Funciones mentales alteradas
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CLÍNICA
•Presión arterial:▫Cambios en presión sistólica y diastólica
•Pulso:▫Altera ritmo, frecuencia y volumen.
•Respiración:▫Frecuencia, profundidad, ritmo, datos de
insuficiencia
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CLÍNICA
•Piel:▫Temperatura, color, turgencia, sudoración,
llenado capilar, membranas mucosas.•Venas:
▫Observar venas periféricas y en cuello.•Gasto Urinario:
▫Color, gravedad especifica, Gasto urinario
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ESTADOS DE CHOQUE
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I. PRECHOQUE
Crit Care Med. 2005;33:S498- 501
Reversible Punto de “No Regreso” Irreversible
II III IV V VI VIII
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I. PRECHOQUE•Fase compensadora por mecanismos
homeostáticos.▫Taquicardia▫Vasoconstricción periférica.▫Disminución de presión arterial sistémica▫Piel tibia▫Reducción del 10% del volumen circulante
Crit Care Med. 2005;33:S498- 501
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II. CHOQUE
•Mecanismos de regulación deprimidos a los
10 min.▫Disfunción orgánica▫Taquicardia.▫Taquipnea.▫Acidosis metabólica▫Oliguria▫Piel fría▫Reducción 20-25% del volumen circulante▫GC menor de 2.5 l/min
Crit Care Med. 2005;33:S498- 501
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Baja Tensión O2 y Fosforilación
OxidativaGlucólisis
Anaeróbica
Baja ATP
Aumenta Lactato
R. Endoplásmico: Aumenta
Núcleo: Agregados cromatina
Mitocondria: Inicia desaparición matrices
membrana interna
II. CHOQUE
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III DISFUNCIÓN ÓRGANICA
•Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica.▫Renal. ▫SNC: agitación, obnubilación, coma.▫Metabólico: Acidosis metabólica.▫Cardiovascular: Hipotensión sostenida, GC
2 l/min. 100% MORTALIDAD
AnuriaOliguria
Crit Care Med. 2005;33:S498- 501
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• Condensación del compartimiento interno mitocondrial
• Conservación de Fosforilación Oxidativa• Contracción de Retículo Endoplásmico• Edema Lisosomal• Disminución síntesis protéica• Expander el compartimiento interno
III DISFUNCIÓN ÓRGANICA
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Edema Mitocondrial importante
Mitocondrias Encogidas
Aumento de Na y Ca Intracelular
Posibilidad de Supervivencia
Punto de “No Regreso”
IV Fase
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Fases Irreversibles: V, VI, VII
Edema Masivo Organelos
Aumenta permeabilidad membrana
Pérdida protéica Depósitos Ca amorfos
Enzimas proteolíticas
Ruptura
Digestión intracelular
CariolisisDisgregación Celular Total
Lisosomas
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CLASIFICACIÓN
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pvOpvO22 35 35
paOpaO22 60-70 60-70
DavODavO22 3-5 3-5
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CLASIFICACIÓN
•CHOQUE CARDIOGENICO•CHOQUE HIPOVOLEMICO•CHOQUE DISTRIBUTIVO•CHOQUE OBSTRUCTIVO.
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MORTALIDAD
•Séptico 35-40%
•Cardiogénico 80-90%.
•Hipovolémico Variable
MED INT MEX 2008;24(1)38-42
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TÌtulo del organigrama
IAM Defecto Valvular
CongÈnito Arritmia
Ruptura MiocardiopatÌa
IntrÌnseca
Tamponade Pericarditis
Neumo a tensiÛn Hernia
PresiÛn Abdomen
CompresiÛn ExtrÌnseca
Cor pulmonale
TEP
ObstrucciÛn vasos
Falla Cardiaca
CHOQUE CARDIOGENICO
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CHOQUE CARDIOGENICO
•Defecto primario en la función de bomba.•Gasto cardiaco bajo.•Incremento en las presiones de llenado en
el ventrículo izquierdo•Incremento en las resistencias vasculares
sistémicas.•Disminución en el trabajo del ventrículo
izquierdo
Circulation 2008;117;686-697
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595
TÌtulo del organigrama
Externo Interno
Hemorr·gico
VÛmito
Diarrea
FÌstulas
GI
DiurÈticos
D InsÌpida
Renal
Pancreatitis
Quemadura
3er espacio
Otros
No Hemorr·gico
Choque HipovolÈmico
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
•Volumen intravascular depletado.•Disminución de las presiones de llenado
del ventrículo izquierdo.•Incremento de las resistencias vasculares
sistémicas
The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595
InconscienteAnuriaNo detectable
>140> 41IV
EstuporOli>12031-40III
AnsiedadOliNormalDiastólica100-120
16-30II
AlertaNormalNormalNormalNormal<100 15I
MentalUresisLlenado Capilar
FRTAFCPérdida %
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CHOQUE HIPOVOLEMICO
The Patogénesis of Vasodilatory SockN ENGL J MED 2001;345:588-595
Grado I Grado II Grado III Grado IV
OralIV:
Cristaloides y Coloides
IV: Cristaloides y Coloides
Transfusión Compatible
IV: Cristaloides y Coloides
Transfusión O -
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
•Gasto cardiaco, normal o elevado.•Resistencias Vasculares sistémicas
disminuidas.•Presiones de llenado del ventrículo
izquierdo bajas o normales •Choque anafiláctico, insuficiencia adrenal,
choque neurogénico•Toxico: picaduras, reacciones
transfusionales, medicamentos.
N ENGL J MED 358(19);2068-2071
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Pérdida de tono vascular
Anafilaxia
Secuestro lecho capilar
Hipovolemia relativa
Hipovolemia real
Lesión Médula
Anestesia Regional
Fármacos
Complejos inmunes locales
Bloqueo Autonómico
CHOQUE DISTRIBUTIVO
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CHOQUE DISTRIBUTIVO
Neurogénico Anafiláctico
TA Baja Baja
FC Bradicardia Taquicardia
Temp Poiquilotermia Baja
Neurológico Pérdida tono rectal Normal
Fármacos Vasopresores Esteroides y Anithistamínicos
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CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico• Infección: Invasión por microorganismos• Bacteremia: Presencia de bacterias viables en el torrente sanguíneo• Sepsis: Respuesta del huésped ante bacterias sistémicas
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CHOQUE DISTRIBUTIVO- SIRS
Criterio Alteración
Temperatura > 38°C
FC > 90 por minuto
FR > 20/ minuto o PaO2 < 23mmHg
Leucocitos > 12,000 o < 4,000 o > 10% bandas
• Dos o más de los siguientes Criterios Clínicos en ausencia de alguna enfermedad crónica que los justifique:
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Sepsis de Orígen Intestinal
•Factores Predisponentes•Disminución de la producción de Moco y Ácido Clorhídrico•Disminución de Motilidad•Uso Prolongado de Antibióticos Flora oportunista•Atrofia de Vellosidades por Falta de nutrientes-Enterocito = Glutamina -Colonocito = Fibra
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CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico
Oxígeno Insuficiente
HipodinámicoHiperdinámico
TransporteExtracción/ Utilización
Aumento de Permeabilidad Capilar por Endotoxinas
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CHOQUE DISTRIBUTIVO- Séptico
Hiperdinámico HipodinámicoGasto Cardiaco Normal o aumentado Bajo
R. Vascular Sistémica Baja Aumentada
Disponibilidad O2 Aumentada Disminuida
Diferencia AV O2 Disminuida Aumentada
Piel Caliente Fría
Llenado Capilar Rápido Lento
Ácido Láctico Aumentado Muy aumentado
Pronóstico Mejor Peor
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CHOQUE SépticoTRATAMIENTO
• Apoyo Nutricio: De preferencia enteral. NPT con Glutamina.• Inhibidores de Síntesis de Prostaglandinas: Indometacina, ASA
• Naloxona? • Antagonista específico que
revierte hipotensión inducida por endotoxinas
• Esteroides?• Utilidad experimental en fases
iniciales para disminuir SRIS
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CHOQUE OBSTRUCTIVO
•Tamponade cardiaco.•Neumotórax a tensión.•Tromboembolia pulmonar masiva.•Gasto cardiaco disminuido.•Resistencias vasculares sistémicas
elevadas.•Presiones de llenado del ventrículo
izquierdo, variables dependiendo de la etiología
N ENGL J MED 2006;355:1873
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CLASIFICACIONTIPO PVC / PCAP GASTO
CARDIACORESISTENCIAS VASCULARES
CARDIOGENICO
ELEVADA BAJO ELEVADAS
HIPOVOLEMICO
BAJA BAJO ELEVADAS
DISTRIBUTIVO NORMAL / BAJA
ALTO/NORMAL/BAJO
BAJAS
OBSTRUCTIVO.Tamponade cardiaco.Tromboembolia Pulmonar
ELEVADA
NORMAL /BAJA
BAJO
BAJAS
ALTAS
ALTAS
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TRATAMIENTO
HIPOVOLEMICOCARDOGENIC
ODISTRIBUTIVO
VOLUMEN
VOLUMEN
VOLUMEN
PRODUCTOS HEMATICOS
INOTROPICOSDOBUTAMINA
DOPAMINA
AMINAS VASOACTIVA
S
SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE/VOLUME 25, NUMBER 6 2004
OBSTRUCTIVO
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CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV
% de pérdida de VS 0-15 15-30 30-40 >40
Pérdida de aprox. de VS(mL) <750 750-1500 1500-2000 >2000
Signos vitales Taquicardia leve Taquicardia < del pulso y tapquinea
Taquicardia y taquipnea e hipotensión
Taquicardia, y TA no medible
Reemplazo de lìquidos Cristaloides y/o coloides de
1-2 litros
Coloides posible transfusión
de CE
Coloides probablemente
transfusión de CE
Cristaloides y/o coloides requiere transfusión de CE
Flujo urinario mL/hora <30 20-30 10-20 0-10
Extremidades Coloración normal Pálido Pálido Pálido y frio
Llenado capilar Normal >2 segundo >2 segundo No detectable
Estado mental Alerta Ansiedad o agresividad
Ansiedad o agresividad
Estupor, confuso o inconsciente
Recomendaciones para la Terapia Transfusional de Sangre y sus Componentes.- Asociación Mexicana de Medicina Transfusional y Comité de Medicina Transfusional de la AMEH.
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA AGUDA Y RECOMENDACIONES DE TRANSFUSIÓN
DE CE EN ADULTOS