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CENTRO UNIVERSITÁRIO CESMACENSINO E QUALIFICAÇÃO SUPERIOR – EQUALIS

CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO “LATO SENSU”CLÍNICA MÉDICA DE FELINOS

Desvio Portossistêmico em Felino:Relato de Caso

Claudia Medina de Oliveira

São Paulo / SP

2016



São Paulo – SP2016



Monografia apresentada como requisito final à aprovação no Curso de Pós-Graduação Especialização em Clínica Médica de Felinos, do Centro de Estudos Superiores de Maceió, promovido pela Equalis, orientada pela MV. Me. Fernanda Fidelis Gonsales

São Paulo – SP2016

Resumo

Desvios portossistêmicos ou shunts portossistêmicos podem ser definidos como

comunicações venosas anormais que permitem que o sangue proveniente do sistema porta

entre na circulação venosa sistêmica sem realizar passagem hepática. São condições clínicas

pouco frequentes na clínica de felinos em comparação com os cães, sendo também de difícil

diagnóstico. Podem ser congênitos ou adquiridos, solitários ou múltiplos, além de intra ou

extra-hepáticos. Os sinais clínicos associados aos desvios portossistêmicos são variáveis e

inespecíficos, podendo ser intermitentes. Para a realização do diagnóstico devem ser

utilizados exames laboratoriais e de imagem, sendo os mais específicos e menos invasivos a

dosagem de ácidos biliares pré e pós prandial e a ultrassonografia abdominal com avaliação

vascular por doppler. O tratamento de eleição é cirúrgico para atenuação do vaso anômalo,

devendo ser realizado manejo clínico concomitante. O presente relato descreve o caso clínico

de um gato, raça persa, macho, 18 meses, com sinais clínicos de doença do trato urinário

inferior, evoluindo para quadro convulsivo por quadro compatível encefalopatia hepática 24

horas após realização de uretrostomia. Foi evidenciado aumento das concentrações de ácidos

biliares e localizado vaso anômalo extra-hepático através de ultrassonografia abdominal com

avaliação vascular por doppler. Paciente submetido a manejo clínico seguido de procedimento

cirúrgico, para atenuação do vaso anômalo com anel ameróide. Um procedimento cirúrgico

foi suficiente para obliteração total do vaso anômalo dentro de 45 dias de pós operatório,

sendo que o animal encontra-se em ótimo estado geral, sem recidivas do quadro passados 16

meses do procedimento.

Palavras-chave: shunt, fígado, gato

Listas de ilustrações e tabelas

Lista de ilustrações

Figura 1: Tipos de desvio portossistêmicos extra-hepáticos mais comuns em cães e

gatos...................................................................................................................................... 10

Figura 2: Classificação dos desvios intra-hepáticos............................................................. 11

Figura 3: Desvios extra-hepáticos congênitos...................................................................... 17

Figura 4: Cateterização de veia jejunal para administração de contraste para realização

de portovenografia mesentérica............................................................................................ 19

Figura 5: Atenuação de desvio extra hepático através de sutura.......................................... 29

Figura 6: Atenuação de desvio extra-hepático através de anel ameróide e banda de

celofane................................................................................................................................. 31Figura 7: Imagens de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por

doppler realizado no dia 13/06/2014.................................................................................... 44Figura 8: Imagens de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por

doppler realizado no dia 13/06/2014.................................................................................... 45

Figura 9: Fotografia realizada no trans-cirúrgico evidenciando-se isolamento de vaso

anômalo e colocação de anel constritor ameroide................................................................ 46

Figura 10: Imagens de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por



doppler realizado no dia 16/10/2014.................................................................................... 51

Lista de tabelas

Quadro 01: Comparativo entre diferentes técnicas para atenuação dos desvios portossistêmicos.................................................................................................................. 33Quadro 02: Exames bioquímicos realizados no dia 24/05/14............................................. 35Quadro 03: Hemograma realizado no dia 24/05/14............................................................ 36Quadro 04: Exame de urina tipo 01 realizado no dia 24/05/14........................................... 37Quadro 05: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal realizado no dia 24/05/14....... 38Quadro 06: Exames complementares realizados dia 28/05/14............................................ 40Quadro 07: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por doppler realizado no dia 13/06/14....................................................................................... 42Quadro 08: Exames complementares realizados dia 01/07/14............................................ 45Quadro 09: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por doppler realizado no dia 25/09/14....................................................................................... 47Quadro 10: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por doppler realizado no dia 16/10/14....................................................................................... 50

Lista de Abreviaturas: siglas, símbolos e acrônimos

µ MicroL Litro

cm Centímetros SegundoT Vértebra torácica

mmHg Milímetros de mercúrioH2O Água°C Graus Celsiusg Gramas

mg Miligramasmm3 Milímetro cúbicodL Decilitropg Picogramas

SID Semel in die – uma vez ao diaBID Bis in die – duas vezes ao diaTID Ter in die – três vezes ao diaIV IntravenosaUI Unidades internacionaisPO Per os – via oralkg Quilograma

Sumário

Introdução............................................................................................................................. 071. Revisão de literatura......................................................................................................... 092.Sintomas............................................................................................................................ 113.Diagnóstico........................................................................................................................ 13 3.1 Hematologia e bioquímica...................................................................................... 13 3.2 Urinálise................................................................................................................. 14 3.3 Exames de imagem................................................................................................. 15 3.3.1 Ultrassonografia abdominal........................................................................ 15 3.3.2 Radiografia abdominal................................................................................ 18 3.3.3. Cintilografia................................................................................................ 18 3.3.4. Portovenografia mesentérica...................................................................... 19 3.3.5. Tomografia computadorizada..................................................................... 204.Tratamento......................................................................................................................... 21 4.1. Tratamento clínico................................................................................................. 21 4.1.1. Manejo alimentar........................................................................................ 22 4.1.2. Lactulose e probióticos............................................................................... 24 4.1.3. Antibióticos................................................................................................ 24 4.1.4. Anticonvulsivantes..................................................................................... 25 4.1.5. Abordagem de animais em encefalopatia hepática.................................... 25 4.2. Tratamento cirúrgico............................................................................................. 26 4.2.1. Considerações anestésicas.......................................................................... 27 4.2.3. Atenuação através de sutura....................................................................... 28 4.2.4. Colocação de anel constriror ameróide e bandas de celofane.................... 30 4.2.5. Outras considerações cirúrgicas................................................................. 31 4.2.6. Complicações pós cirúrgicas...................................................................... 325. Relato de caso................................................................................................................... 35Discussão e conclusão.......................................................................................................... 53Referências........................................................................................................................... 55

INTRODUÇÃO



entre na circulação venosa sistêmica sem realizar passagem hepática (TILSON &WINKLER,

2008). Desta forma, as toxinas, como os compostos amoniacais, que seriam normalmente

removidas e metabolizadas pelo fígado permanecem na circulação (MURPHY et.al. 2001).

São condições raras em felinos, acometendo cerca de 4,8/10.000 animais (RULAND et.al.,

2009). Os desvios portossistêmicos podem ser congênitos ou adquiridos. Desvios adquiridos

ocorrem secundariamente a doenças hepáticas que resultam em hipertensão portal crônica,

como cirrose hepática e hepatites crônicas (TIVERS & LIPSCOMB, 2011; TILLEY &

SMITH, 2011). Ainda no que se refere à classificação, podem ser solitários ou múltiplos

(HAVIG, 2002) , além de intra ou extra-hepáticos (BROOME et.al.2004). Em gatos, os shunts

extra-hepáticos, únicos e porto-cava são os mais comuns, atingindo cerca de 75% dos

pacientes acometidos. Existe predileção racial, incluindo Siameses, Birmaneses, Persas e

Himalaios, sem que haja explicação concreta para tal fato (FOSSUM, 2008).

Os sinais clínicos associados aos desvios portossistêmicos são variáveis e

inespecíficos. Os sinais comumente não são constantes e podem ser intermitentes. A maioria

dos animais apresenta sintomas gastroentéricos (vômito, diarreia), urinários (cistites e

urolitíases) ou neurológicos (convulsões, “head press”, “head tilt”, etc) (LIPSCOMB et.al.,

2007; BROOME et.al.2004). Estes sinais podem ou não estar associados a encefalopatia

hepática (WILLI et al., 2005).

Exames de rotina hematológicos e bioquímicos são úteis na investigação de gatos

com suspeita de desvio portossistêmico, particularmente para excluir outros diagnósticos

diferenciais. Porém, as alterações normalmente são inespecificas, e resultados normais não

excluem a possibilidade de shunt (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Os testes bioquímicos

frequentemente revelam hipoalbuminemia, baixa colesterolemia, baixa de uréia sérica

(FOSSUM, 2008). A avaliação dos ácidos biliares séricos é o teste laboratorial mais

comumente usado para avaliar a função hepática em animais com desvio portossistêmico

(BROOME et al., 2004), além de ser o mais acurado para diagnóstico de doenças

hepatobiliares (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). A urinálise pode revelar baixa densidade

urinária, particularmente em gatos com poliúria/polidipsia (LEVY,1995). Também pode haver

evidências de cristais de biurato de amônio na análise do sedimento, apesar de não ser algo

tão comum, atingindo cerca de 20-43% dos animais acometidos (BERGER, 1986).

O exame ultra-sonográfico abdominal é útil na identificação de shunts em cães e

gatos e para avaliar a velocidade da passagem sangüínea pela veia porta (LAMB, 1998;

FAVERZANI et al., 2003), sendo freqüentemente empregado por ser um método não-invasivo

(WINKLER et al., 2003; BROOME et al., 2004). Também pode ser utilizado pra identificar o

vaso anômalo e fornecer informações sobre o tipo e sua localização (LAMB, 1998).

A cintilografia portal é realizada utilizando-se um composto radioativo,

normalmente o tecnécio 99 (99Tc), para verificar o fluxo sanguíneo portal (MOON, 1990).

Apresenta boa sensibilidade e especificidade (LEVY et.al., 1990).

A portovenografia mesentérica é uma técnica de exame contrastado, que utiliza-se

de fluoroscópio, permitindo que a imagem seja obtida ao mesmo tempo que o procedimento

cirúrgico, excluindo a necessidade de movimentação do paciente para a realização de

radiografias ou mesmo de realização de dois procedimentos distintos (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011).Este tipo de exame pode indicar se o desvio é extra ou intra-hepático. A

injeção do contraste pode ser através de via jejunal ou retrógrada transvenosa (FOSSUM,

2008).

A cirurgia é o tratamento de escolha para a maioria dos animais com desvios

portossistêmicos, pois a função hepática pode se deteriorar à medida que a maior parte do

sangue é desviada para fora do fígado (FOSSUM, 2008). Podem ser utilizadas técnicas de

atenuação total ou parcial através de sutura, colocação de bandas de celofane ou de anel

ameróide. Apesar de muitos gatos poderem apresentar sintomas clínicos inespecificos e

intermitentes, alguns gatos com desvios portossistêmicos apresentam sinais clínicos graves no

momento do diagnóstico e necessitam de tratamento clínico para estabilização antes da

realização do procedimento cirúrgico, como a utilização de fluidoterapia, antibióticos,

anticonvulsivantes e demais medidas de suporte necessárias. O animal deve retornar aos

parâmetros clínicos normais sem recidivas dos sintomas anteriormente apresentados pelo

período mínimo de duas semanas, de acordo com alguns autores. Este tipo de tratamento

promove melhorias no quadro de encefalopatia hepática devido redução dos níveis de amônia

(e de outras toxinas), mas não corrige a causa de base, que é o vaso anômalo (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011).

Estudos demonstram bom prognóstico aos animais onde se efetua o tratamento

cirúrgico, porém a escolha da técnica ainda é controversa. Sabe-se que o prognóstico está

intimamente ligado à atenuação completa do vaso anômalo, dado que a persistência do desvio

levará à manutenção dos sinais clínicos, trazendo depreciação da qualidade de vida (TIVERS

& LIPSCOMB, 2011; LIPSCOMB, 2007, RULAND, 2009). A manutenção apenas de

tratamento clínico pode atenuar sinais clínicos, porém não traz melhora dos exames

laboratoriais nem resolução da causa de base (FAVERZANI et.al., 2003)

1. REVISÃO DE LITERATURA

O fígado é a maior glândula do corpo. É o sítio primário de metabolismo

(detoxificação) de muitas substâncias e exerce papel central no metabolismo de proteínas,

gorduras e carboidratos. O fígado é responsável por muitas funções, incluindo o metabolismo

de susbtâncias tóxicas absorvidas do trato gastrointestinal, que são transportadas ao fígado

através da veia portal. Infelizmente, os sinais clínicos de doença hepática podem não estar

aparentes até que a doença esteja avançada e a disfunção irreversível. A insuficiência hepática

pode se refletir em muitos outros sistemas de órgãos, incluindo o sistema nervoso central,

rins, intestino e coração. O fígado produz a maioria das proteínas plasmáticas, incluindo

albumina, alfa-globulinas, beta-globulinas, fibrinogênio e protrombina (FOSSUM, 2008).



entre na circulação venosa sistêmica sem realizar passagem pelo fígado (TILSON

&WINKLER, 2008). Desta forma, as toxinas que seriam normalmente removidas e

metabolizadas pelo fígado permanecem na circulação, por exemplo, amônia,

metionina/mercaptanos, ácidos graxos de cadeia curta, ácido gama amino butírico, entre

outras (MURPHY et.al. 2001). Em gatos com desvios, o sangue contendo estas substâncias é

desviado através do vaso anômalo, resultando em níveis elevados dessas toxinas na circulação

sistêmica, levando a sinais de encefalopatia hepática (TIVERS & LIPSCOMB, 2011,

FOSSUM, 2008, BUNCH, 2003).

Desvios portossistêmicos congênitos não são comumente vistos em felinos, com

uma incidência relatada de 4,8 para cada 10.000 gatos atendidos (RULAND et.al. 2009). O

primeiro relato de desvio extra-hepático em um gato foi publicado em 1980 nos Estados

Unidos (VULGAMOTT et.al.,1980).

Os desvios portossistêmicos podem ser congênitos ou adquiridos. O shunt

congênito, presente ao nascimento, consiste em uma comunicação venosa anormal entre o

sistema porta e a vascularização sistêmica, resultando em diversas possibilidades de trajetos

vasculares, permitindo drenagem anormal do fluxo sanguíneo entre a veia porta e a circulação

sistêmica. Desvios adquiridos ocorrem secundariamente a doenças hepáticas, como cirrose

hepática e hepatites crônicas, que resultam em hipertensão portal crônica (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011; TILLEY & SMITH, 2011). Ainda no que se refere à classificação, podem

ser solitários ou múltiplos (HAVIG, 2002) , além de intra ou extra-hepáticos (BROOME

et.al.2004). As duas veias mais comuns que servem como ponto de conexão para o vaso

anômalo são a veia cava caudal e a veia ázigos (Figura 01) (ZORAN, 2012).

Em gatos, os shunts extra-hepáticos, únicos e porto-cava são os mais comuns,

atingindo cerca de 75% dos pacientes acometidos. Existe predileção racial, incluindo

Siameses, Birmaneses, Persas e Himalaios, sem que haja explicação para tal fato. Machos

parecem ser mais predispostos (ZORAN, 2012 e FOSSUM, 2008). Não foram encontrados

dados brasileiros acerca de tais afirmações. A maioria dos animais com desvios congênitos

começa a demonstrar sinais clínicos da doença no primeiro ano de vida (BROOME et al.,

2004), mas a faixa etária, por si só, não deve ser utilizada para diferenciar shunts congênitos

de adquiridos (WINKLER et al., 2003), devendo-se aliar dados de anamnese aos exames

complementares para correto diagnóstico.

Com relação aos desvios intra-hepáticos, podemos dividi-los em três formas

distintas, dependendo do lobo hepático envolvido: divisão direita (lobos lateral direito e

caudal), divisão central (lobos medial direito e quadrado) e divisão esquerda (lobos medial

esquerdo e lateral). A maioria dos shunts intra-hepáticos felinos são de divisão esquerda

(TIVERS & LIPSCOMB, 2011) (Figura 2).

Figura 1: Tipos de desvio portossistêmicos extra-hepáticos mais comuns em cães e gatos.(A) Veia porta para veia cava caudal (B) Veia porta para veia ázigos (C)veia gástrica esquerda para veia cava caudal (D) Veia esplênica para veia cava caudal (E) Veia gástrica esquerda, mesentérica cranial, mesentérica caudal ou gastroduodenal para veia cava caudal (F) Combinação das anteriores (FOSSUM, 2008)

Como resultado desta circulação anormal, temos que, em pacientes com desvios

portossistêmicos, a perfusão hepática através da veia porta é inversamente proporcional ao

volume que passa pelo shunt (KUMMELING et al., 2004), resultando em falha do

desenvolvimento hepático (STERCZER et al., 1999) e falência hepática progressiva

(FAVERZANI et al.,1999). Além disso, substâncias hepatotrópicas importantes do pâncreas

(p.ex. insulina) e intestinos não atingem o fígado, resultando em atrofia hepática ou apenas

redução de seu tamanho normal. Quando o sangue portal se desvia do fígado, muitas

substâncias que são normalmente metabolizadas ou excretadas pelo fígado entram na

circulação sistêmica (FOSSUM, 2008).

2. SINTOMAS

Os sinais clínicos associados aos desvios portossistêmicos são variáveis e

inespecíficos. Os sinais comumente não são constantes e podem ser intermitentes. Além do

mais, alguns gatos podem ser assintomáticos e a condição pode ser apenas diagnosticada

através de anormalidades em exames laboratoriais de rotina. A maioria dos animais apresenta

sintomas gastroentéricos, neurológicos ou urinário (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Sinais gastrointestinais foram relatados em cerca de 24 a 71% dos felinos

acometidos(LIPSCOMB et.al., 2007), incluindo vômitos, diarréia, anorexia e ptialismo

(FOSSUM, 2008; BROOME et al., 2004), sendo este último presente em cerca de 67 a 84%

dos gatos (HAVIG, 2002). Estes sinais podem ou não estar associados a encefalopatia

Figura 2: Classificação dos desvios intra-hepáticos. (A) Divisão esquerda, onde o vaso anômalo (PV) se curva para a esquerda , inserindo-se na veia cava caudal (CVC)(B) Divisão central, onde a veia porta apresenta um aumento focal em sua porção central do fígado (C) Divisão direita, onde o vaso se curva para a direita (D'ANJOU, 2007)

hepática (WILLI et al., 2005). Porém, é importante ressaltar que animais em encefalopatia

hepática podem ter níveis de amônia séricos normais, levando-se a crer que vários outros

aspectos estão implicados na patogênese do quadro clínico, como a associação do aumento de

outras variadas substâncias tóxicas (como a fenilalanina, metionina, tirosina, triptofano),

aumento de inibidores de ácido gama amino butírico, aumento de mercaptanos, etc. Acredita-

se que a gravidade dos sinais clínicos de encefalopatia hepática está associada ao sinergismo

de tais alterações e não somente ao aumento individual de cada substância, explicando-se

parcialmente a variação de sinais clínicos entre indivíduos com as mesmas dosagens séricas

de toxinas (KENT, 2009).

A grande maioria dos gatos (>93%) apresentam algum grau de alterações

neurológicas, incluindo convulsões, ataxia, cegueira, alterações comportamentais, agressão,

letargia, “head pressing” e tremores (LIPSCOMB et.al., 2007; BROOME et.al.2004). Estes

sinais podem apresentar piora pós prandial, pois há um aumento de metabólitos circulantes

provenientes da alimentação que deveriam ser metabolizados pelo fígado (LEVY et.al., 1995).

Diminuição do processamento hepático de fármacos se manifesta como a baixa tolerância a

agentes anestésicos ou sedativos em alguns dos pacientes afetados, levando ao prolongamento

do tempo de recuperação pós anestésica ou à precipitação de crises de encefalopatia hepática

(BROOME et al., 2004, TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Os sintomas relacionados com o trato urinário incluem poliúria, estrangúria,

hematúria, disúria, obstrução uretral e formação de cristais de urato de amônia na urina. Os

animais podem ter ainda polidipsia e poliúria (FOSSUM, 2008; BROOME et al., 2004).

Apesar da formação dos cristais de urato ser frequentemente associada aos desvios

portossistêmicos, um estudo retrospectivo realizado com felinos não conseguiu estabelecer

correlação direta com a doença, sendo necessários mais estudos (DEAR et.al., 2011).

Alguns animais possuem crescimento menor do que o normal (MILLER &

FOWLER, 2006) ou possuem baixo escore corporal (TIVERS & LIPSCOMB, 2006). Além

disso, de 13 a 64% dos gatos possuem íris com coloração acobreada, sem que haja explicação

para tal (LIPSCOMB, et.al., 2007). Uma alta taxa de criptorquidismo nos gatos com shunt

também foi relatada, porém não foram encontrados estudos que estabeleceram correlação

positiva (LEVY et.al., 1995). A maioria dos animais com desvios portossistêmicos apresenta

microhepatia, e os rins podem parecer proeminentes ou aumentados (FOSSUM, 2008).

3. DIAGNÓSTICO

3.1. Hematologia e bioquímica

Exames de rotina hematológicos e bioquímicos são úteis na investigação de gatos

com suspeita de desvio portossistêmico, particularmente para determinar outros diagnósticos

diferenciais. Porém, as alterações normalmente são inespecíficas, e resultados normais não

excluem a possibilidade de shunt (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Anormalidades hematológicas podem incluir microcitose com eritrócitos

normocrômicos, anemia não regenerativa leve, formação de hemácias em alvo ou

poiquilocitose. A baixa concentração de ferro no sangue parece estar relacionada com o

desenvolvimento de microcitose nesses animais, estando presente em cerca de 27 – 54%

destes animais (TIVERS & LIPSCOMB, 2011; FOSSUM, 2008).

Os testes bioquímicos frequentemente revelam hipoalbuminemia, baixa

colesterolemia, baixa de uréia sérica (FOSSUM, 2008). A baixa de uréia é um dos achados

mais comuns, atingindo cerca de 61 a 100% dos gatos acometidos (BERGER et.al, 1986;

CENTER et.al., 1990, HAVIG, 2002). Isto ocorre devido à redução do metabolismo de

amônia em uréia pelo fígado, que se encontra com sua função reduzida. A creatinina também

pode estar reduzida em reflexo à pouca massa muscular presente nestes animais (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011). A baixa de albumina e de proteínas totais ocorre devido à redução da

síntese pelo fígado, podendo ser considerada um sinal de insuficiência hepática(CENTER,

et.al., 1990).

Os níveis de fosfatase alcalina e de alanina amino transferase podem estar normais

ou levemente aumentadas. Isto sugere uma redução na perfusão hepática levando a danos

celulares por hipóxia e consequente extravasamento enzimático (CENTER, et.al., 1990). A

avaliação dos ácidos biliares séricos é o teste laboratorial mais comumente usado para avaliar

a função hepática em animais com desvio portossistêmico (BROOME et al., 2004), além de

ser o mais acurado para diagnóstico de doenças hepatobiliares. Porém, ele não é capaz de

diferenciar desvios portossistêmicos de outras doenças hepáticas. (TIVERS & LIPSCOMB,

2011). Esta dosagem tem se mostrado o teste com maior sensibilidade, especificidade e valor

preditivo para diagnóstico no desvio portossistêmico em felinos (CENTER, 1986). A

mensuração da concentração de ácidos biliares é primariamente utilizada devido a

estabilidade química dos ácidos biliares no soro (WINKLER et al., 2003; BRIGHT et al.,

2006). Os ácidos biliares são sintetizados a partir do colesterol no fígado. Mesmo com

falência hepática, há uma grande capacidade de armazenagem para a produção dos ácido

biliares. Os ácidos biliares são conjugados com taurina ou glicina e armazenados na vesícula

biliar. Após um período de jejum, a concentração de ácidos biliares é baixa no soro dos felinos

normais. A ingestão de alimento resulta na liberação de colecistoquinina, que estimula a

contração da vesícula biliar e libera ácidos biliares no duodeno. A maior parte da bile é

reabsorvida por transporte ativo no íleo, e uma pequena quantidade é absorvida através do

intestino, havendo perda de apenas cerca de 5% pelas fezes. Um fígado normal realizará a

recaptação da bile no sangue muito rapidamente após a absorção intestinal. Portanto, apenas

uma pequena quantidade pode ser detectada de maneira transitória na circulação de animais

normais. Entretanto, em animais com desvio portossistêmico, os ácidos biliares que são

reabsorvidos pelo intestino são desviados para a circulação sistêmica ao invés de seguir para o

fígado através da veia porta, gerando aumento prolongado da concentração de ácidos biliares

no sangue (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Recomenda-se a coleta de duas amostras

sangüíneas, sendo uma após 12 horas de jejum e a outra duas horas após uma refeição

(BONELLI et.al., 2008). Em animais com função hepática normal a concentração de ácido

biliares em jejum é baixa (2,3 – 3,1 µmol/L) e moderadamente aumentados pós prandial (5,3

– 9,9µmol/L), apesar dos valores de referência apresentarem variações dependendo do

laboratório. Gatos com desvios portossistêmicos podem ter concentrações até dez vezes

maiores que o limite máximo (CENTER, 1986).

O teste dos níveis de amônia, que podem estar elevados no desvio

portossistêmico, só requer uma amostra, mas a amônia é instável in vitro, dificultando a

realização do teste (WINKLER et al., 2003). O teste de tolerância à amônia é um teste muito

sensível, mas pode apresentar inconvenientes, como êmese e diarréia. Medindo-se à

concentração de amônia no sangue 6 e 8 horas pós prandial parece ser mais sensível do que a

medição da amônia em jejum, mas ainda é menos específico do que o teste de tolerância

(FOSSUM, 2015).

A determinação da atividade da proteína C é um teste sensível para diferenciar

doenças hepatobiliares. Cães com desvio portossistêmico congênito tiveram menores níveis

de atividade de proteína C (<70% em 88% dos cães) do que cães com displasia microvascular

(> ou = 70% em 95 dos cães) (TOULZA, 2006).

3.2. Urinálise

A urinálise pode revelar baixa densidade urinária, particularmente em gatos com

poliúria/polidipsia (LEVY,1995). Também pode haver evidências de cristais de biurato de

amônio na análise do sedimento, apesar de não ser algo tão comum, atingindo cerca de 20-

43% dos animais acometidos (BERGER, 1986). Em animais normais, o ácido úrico,

proveniente do metabolismo da purina, é metabolizado no fígado. Em gatos com desvios

portossistêmicos, a capacidade metabólica hepática fica reduzida, levando a um aumento de

amônia sérica e de ácido úrico, que é excretado pela urina. Como o ácido úrico é

relativamente insolúvel, há a formação dos cristais (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Um

estudo retrospectivo com gatos com urolitíase por urato não conseguiu estabelecer correlação

positiva entre shunt e urolitíase por urato, porém sugere que os todos os animais com este tipo

de cristalúria devem ser investigados para a ocorrência de hepatopatias, em particular desvios

portossistêmicos (DEAR, et.al., 2011).

3.3.Exames de Imagem

3.3.1.Ultrassonografia abdominal

O exame ultra-sonográfico abdominal é útil na identificação de shunts em cães e

gatos e para avaliar a velocidade da passagem sangüínea pela veia porta (LAMB, 1998;

FAVERZANI et al., 2003), sendo freqüentemente empregado por ser um método não-invasivo

(WINKLER et al., 2003; BROOME et al., 2004). Também pode ser utilizado pra identificar o

vaso anômalo e fornecer informações sobre o tipo e sua localização (LAMB, 1998).A

ultrassonografia tem sido reportada como tendo sensibilidade e especificidade de 100% em

um estudo, com 13/14 gatos tendo o desvio portossistêmico sendo corretamente identificado

em relação ao seu tipo, Porém, a grande valia do exame ultrassonográfico está na habilidade

do operador (LAMB, 1996), que deve ter um entendimento profundo sobre o sistema porta, e

compreensão do uso das ferramentas do Doppler espectral e colorido (SZATMARI, 2004).

Além da avaliação hepática, o exame ultrassonográfico permite a avaliação de

outras estruturas abdominais, como o sistema urinário, comumente afetado em animais com

desvios portossistêmicos. Adicionalmente, pode fornecer valiosas informações a respeito do

fluxo sanguíneo, que podem ser utilizadas como parâmetro de acompanhamento no decorrer

do tratamento (SZATMARI et.al., 2004).

A ultrassonografia apresenta importantes fatores limitantes, alguns deles difíceis

de serem transpostos. A presença de conteúdo gastrointestinal (gás e alimento) pode ser

contornada na maioria dos pacientes. Entretanto, o sistema porta pode ser de difícil acesso em

pacientes com tamanho hepático reduzido, quando nesta situação está localizado dentro do

gradil costal, dificultando visibilização e avaliação do órgão. Em uma grande parte dos

pacientes notamos uma grande atenuação do feixe sonoro, sendo um desafio visibilizar

adequadamente a veia porta , assim como mensurar seu tamanho e avaliar as características de

fluxo (D'ANJOU et.al., 2007).

O tamanho do figado é subjetivamente estimado utilizando-se critérios como

formato, contorno, sua extensão caudal em direção aos arcos costais e a distância entre o

estômago e o diafragma. Em animais com microhepatia, o baço normalmente esta deslocado

cranialmente e o fígado é difícil de ser visibilizado, mesmo utilizando-se uma boa janela

acústica e com o trato gastrointestinal vazio. A vesícula biliar também pode parecer

relativamente grande em comparação ao parênquima hepático (LAMB, 1998).

O fluxo sanguineo aferente ao fígado é suprido principalmente pela veia porta ,

que contribui para cerca de 70-80% da perfusão hepática total. Em animais com desvios

portosistêmicos, o fluxo sanguíneo hepático arterial aumenta para compensar a redução do

fluxo venoso. O parênquima hepático é usualmente homogêneo e com ecogenicidade normal

em cães e gatos com desvios portossistêmicos (LAMB, 1998).

Em relação à vasculatura hepática, temos que as ramificações portais são menores

e mais difíceis de serem identificadas em animais com desvios portossistêmicos, por causa da

redução do fluxo sanguíneo portal. Infelizmente essas mensurações são subjetivas, dado que

não há consenso em como avaliar o tamanho dos vasos intra-hepáticos (D'ANJOU et.al.,

2007).

Através do exame ultrassonográfico podemos avaliar vários aspectos em relação à

veia porta principal. Esta veia é formada pela confluência da veia esplênica e das veias

mesentéricas craniais e caudais, e recebem uma pequena ramificação da veia gastroduodenal

antes de entrar no fígado (EVANS, 1990). Por conta da grande variação em tamanho tanto em

cães quanto em gatos, recomenda-se que a avaliação de seu diâmetro seja feita através da

razão de seu diâmetro luminal máximo com o da aorta. Em cães e gatos, resultados entre 0,7 a

1,25 são considerados normais. Podemos considerar excluída a possibilidade de shunt

portossistêmico extra-hepático congênito se essa relação for maior ou igual a 0,8 (D'ANJOU,

2007). A velocidade do fluxo sanguíneo portal, assim como sua regularidade, podem ser

avaliados através do Doppler espectral, sendo que valores entre 10 a 18 cm/s em gatos são

considerados normais (LAMB, 1996). Nos desvios portossistêmicos intrahepáticos, a

velocidade tende a aumentar, frequentemente atingindo valores superiores a 50cm/s. Já em

desvios extra-hepáticos congênitos, a velocidade está comumente reduzida (<15cm/s), sendo

mais difícil de mensurar, devido à redução do tamanho hepático (SZATMARI, 2004). Já a

regularidade do fluxo costuma ser mais simples de ser avaliada, sendo habitualmente irregular

em animais acometidos. Esta irregularidade costuma ser mais evidente nas proximidades do

vaso anômalo (D'ANJOU, 2007).

Em relação à veia cava caudal, os desvios, sejam eles intra ou extra-hepáticos,

usualmente causam um aumento do diâmetro vascular cranialmente à inserção do vaso

anômalo, além de provocar turbulência no fluxo sanguíneo (Figura 03) (D'ANJOU, 2007;

LAMB, 1998).

A aorta não serve apenas como um ponto de referência para estimar o tamanho da

veia porta, mas também pode ser utilizada para localização de shunts do tipo porto-ázigos. Em

alguns pacientes com esse tipo de desvio, o vaso contendo fluxo cranial pode ser observado

na direita da aorta descendente, entrando no hiato aórtico, indicando um aumento da veia

ázigos com desvio de fluxo ou até mesmo o próprio desvio antes da terminação. Em animais

Figura 3: Desvios extra-hepáticos congênitos. (A,B) Desvios portocava em dois cães. Um vaso anômalo conecta-se à veia cava caudal (CVC). A mudança na direção do fluxo sanguíneo no desvio (setas)em (B) resultam em mudança da cor no sinal do Doppler. (C) Desvio porto-ázigos em cão. Um vaso grande e tortuoso se curva para a direita do estômago (GC) e segue em direção ao diafragma (setas). (D) Desvio porto-ázigos em gato. Um grande vaso é visibilizado ao redor do esôfago(E), entrando dorso-cranialmente em direção ao diafragma, oposto à veia cava (D'ANJOU, 2007)

normais, aveia ázigos não é visibilizada ultrassonograficamente (D'ANJOU, 2007).

3.3.2. Radiografia abdominal

Radiografias abdominais podem ser utilizadas como forma complementar de

diagnóstico, mas trazem poucas informações adicionais a respeito dos desvios

portossistêmicos. Podem ser vistos microhepatia e perda de definição dos órgãos abdominais

em gatos com baixo escore corporal, sem que esses achados sejam característicos (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011).

3.3.3. Cintilografia

A cintilografia portal é realizada utilizando-se um composto radioativo,

normalmente o tecnécio 99 (99Tc), para verificar o fluxo sanguíneo portal (MOON, 1990).

Apresenta boa sensibilidade e especificidade (LEVY et.al., 1990). Com o gato sob sedação, 99Tc é aplicado no cólon, onde é rapidamente absorvido para o sistema porta. Uma câmera

gama registra o caminho do composto radioativo. Em animais normais, a área ocupada pelo

fígado é a primeira a apresentar luminescência. Em gatos com desvios portossistêmicos, a

área hepática não apresenta alterações, enquanto a área cardíaca é a primeira a apresentar

luminescência significativa. Através de cálculos matemáticos, pode-se obter a porcentagem de

sangue desviado do fígado (DANIEL et.al., 1991).

Uma alternativa para a técnica transretal é a utilização da cintilografia trans-

esplênica, onde a injeção do contraste é realizada no parênquima esplênico, guiada por exame

ultrassonográfico. Esta variação necessita de uma menor quantidade de radioisótopo (25% se

comparado à técnica transretal) um menor tempo para escaneamento e maior possibilidade de

obtenção de informações a respeito da conformação do vaso anômalo. A maior dificuldade

encontra-se em realizar a aplicação do contraste no baço, devido ao tamanho reduzido do

órgão em comparação ao cão (VANDERMEULEN et.al., 2011).

Apesar da cintilografia apresentar um alto valor preditivo positivo na detecção de

shunts, também há desvantagens importantes. Entre elas podemos citar a não especificidade

quanto à localização do desvio, necessidade de licença específica para manuseio de

radioisótopos, custo alto dos equipamentos de imagem e isolamento dos animais após a

realização do exame (TILSON & WINKLER, 2008).

Não foram encontrados dados acerca da realização deste exame no Brasil.

3.3.4. Portovenografia mesentérica

Esta técnica de exame contrastado, que utiliza-se de fluoroscópio, permite que a

imagem seja obtida ao mesmo tempo que o procedimento cirúrgico, excluindo a necessidade

de movimentação do paciente para a realização de radiografias ou mesmo de realização de

dois procedimentos distintos (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).Este tipo de exame pode indicar

se o desvio é extra ou intra-hepático. Se a extensão caudal do desvio for cranial a T13, o

desvio provavelmente é intra-hepático. Se a extensão caudal do desvio for caudal a T13, ele

provavelmente é extra-hepático (FOSSUM, 2008).

A injeção do contraste pode ser através de via jejunal ou retrógrada transvenosa.

Na técnica jejunal, o contraste é injetado diretamente em uma veia jejunal próxima à borda

mesentérica, durante procedimento cirúrgico. As imagens devem ser efetuadas enquanto o

último mililitro de contraste for injetado (Figura 4) (FOSSUM, 2008).

Já na portografia retrógrada transvenosa, não há a necessidade de procedimento

cirúrgico. O contraste é injetado através da introdução de um cateter na veia jugular, que

segue em direção à veia cava cranial e à veia ázigos. Na veia ázigos deve-se avançar o cateter

o máximo possível, sem resistência. Neste momento inflar gentilmente o balão de forma

apenas a ocluir o vaso. Após a oclusão, realizar a injeção de contraste (1 a 2ml/kg) avaliando-

se simultaneamente com fluoroscópio. Esta injeção normalmente resulta em um

preenchimento retrógrado dos vasos intercostais e vertebrais. É comum observar o contraste

Figura 4: Cateterização de veia jejunal para administração de contraste para realização de portovenografia mesentérica (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

fluir em um modo retrógrado através da veia cava abdominal. Após a injeção inicial, na veia

ázigos, recolher o cateter para o interior do átrio direito e então avança-lo caudalmente através

do átrio direito e da veia cava caudal. Posteriormente, avançar o cateter para uma posição

imediatamente cranial ao diafragma. Quando o cateter estiver posicionado, inflar o balão para

ocluir a veia cava caudal. Novamente realizar injeção de contraste (1-2ml/kg) durante

avaliação fluoroscópica. A oclusão da veia cava caudal resulta em preenchimento retrógrado

da veia cava abdominal e do desvio. Esta última técnica apenas é indicada em cães nos quais a

presença de um desvio é questionada devido a um histórico atípico, achados discordantes

entre exames de imagem ou quando a identificação cirúrgica do desvio não foi bem sucedida

(FOSSUM, 2008). Não foram encontrados dados acerca da realização desta técnica em

felinos.

Apesar da portovenografia não ser essencial em todos os casos, alguns autores

realizam em todos os gatos com suspeita de desvios portossistêmicos por apresentarem várias

vantagens, dentre elas: permite diagnóstico definitivo dos desvios portossistêmicos, assim

como a exclusão destes em animais com doenças hepáticas onde se havia suspeita; define

exatamente a localização e a morfologia do vaso anômalo; descarta ou confirma a

possibilidade de um segundo desvio congênito ou de múltiplos desvios adquiridos; pode ser

utilizada logo após a atenuação do vaso anômalo para confirmar a correta identificação do

desvio assim como de seus possíveis ramos; permite visibilização dos ramos vasculares intra-

hepáticos antes e depois da atenuação, sendo útil na decisão de se ocluir completamente o

vaso anômalo ou não (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). No Brasil não há grande

disponibilidade de aparelhos de fluoroscopia para uso em medicina veterinária, não sendo

estas técnicas efetivamente realizadas na rotina.

3.3.5. Tomografia computadorizada

A tomografia computadorizada é um novo método para o diagnóstico de

anomalias vasculares portais. A velocidade de escaneamento, resolução espacial e de contraste

e a capacidade de demonstração de imagem fazem dela uma excelente ferramenta para

localizar vasos anômalos. É fundamental a utilização correta dos parâmetros técnicos como

tempo de captação da imagem, quantidade de contraste e pausa respiratória para aquisição de

imagens diagnósticas. Necessita de sedação e/ou anestesia geral, podendo precipitar quadros

de encefalopatia hepática (ZWINGENBERGER , 2009) .

Um estudo retrospectivo comparou a sensibilidade e a especificidade da

tomografia computadorizada e da ultrassonografia abdominal na detecção de desvios

portossistêmicos em cães. A sensibilidade da tomografia na detecção dos desvios foi de 96%

em comparação com 68% obtidos com a ultrassonografia (P<0,001). A especificidade da

tomografia e da ultrassonografia foram de 89% e 84% respectivamente (P=0,727). A

tomografia computadorizada detectou corretamente a origem dos vasos anômalos em 15 dos

16 animais e a correta inserção em 15 de 16 animais com desvio congênito. A ultrassonografia

abdominal detectou a correta origem em 24 dos 30 cães e a correta inserção em 20 dos 33

cães com desvios congênitos. Desvios múltiplos adquiridos foram vistos em 4 de 5 cães

através da tomografia e em 1 de 6 cães através da ultrassonografia. Concluiu-se que a

tomografia tem 5,5 vezes mais chance de de acertar corretamente a presença ou ausência do

desvio quanto comparado à ultrassonografia (P=0,02) (KIM ET.AL., 2013).

Atualmente existe grande disponibilidade de tomógrafos no Brasil para uso em

medicina veterinária, podendo esta técnica ser utilizada para diagnóstico e planejamento pré-

operatório.

4. TRATAMENTO

A cirurgia é o tratamento de escolha para a maioria dos animais com desvios

portossistêmicos, pois a função hepática pode se deteriorar à medida que a maior parte do

sangue é desviada para fora do fígado. A expectativa de vida de animais que recebem

tratamento conservador é relatada como sendo de 2 meses a 2 anos. Indica-se o tratamento

conservador em animais assintomáticos que foram acidentalmente diagnosticados e/ou

maiores de 7 anos, que apresentam sintomas clínicos mínimos. Deve-se considerar a

mortalidade relatada de 7% associada à cirurgia versus a probabilidade de deterioração do

estado geral, caso a cirurgia não seja realizada. Outra indicação é quando há alterações

histológicas, como fibrose hepática em ponte ou hiperplasia biliar em ponte, que podem se

tornar complicações pós cirúrgicas, culminando em hipertensão portal (FOSSUM, 2008). Não

há trabalhos comparando tratamentos clínico e cirúrgico no gato, porém há este tipo de estudo

no cão, e, em termos de comparação do tempo de sobrevida, o tratamento cirúrgico foi

preferido (GREENHALGH et.al., 2010).

4.1. Tratamento clínico

Muitos gatos com desvios portossistêmicos apresentam sinais clínicos graves no

momento do diagnóstico. O tratamento clínico é usado para estabilizar o animal antes da

realização do procedimento cirúrgico. O animal deve estar estabilizado por no mínimo 2

semanas. Este tipo de tratamento promove melhorias no quadro de encefalopatia hepática

devido redução dos níveis de amônia (e de outras toxinas), mas não corrige a causa de base,

que é o vaso anômalo (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

4.1.1. Manejo alimentar

O manejo alimentar é muito importante para o controle do quadro de

encefalopatia hepática, devendo preencher alguns pré-requisitos: alta digestibilidade para

reduzir resíduos da flora colônica; conter baixos níveis de proteínas, sendo estas de alto valor

biológico com altos níveis de aminoácidos de cadeia ramificada e arginina, e baixos níveis de

aminoácidos aromáticos e metionina; ter carboidratos como fonte energética principal; conter

níveis adequados de vitaminas e minerais (TIVERS & LIPSCOMB, 2011; TILSON &

WINKLER, 2002; FOSSUM, 2008).

Uma dieta com fonte de arginina é muito importante nos felinos, dado que esta é

utilizada na conversão de amônia para uréia. A quantidade recomendada é de 1,0 gramas/100

gramas de matéria seca para gatos adultos e de 1,07 – 1,11 g/100gramas de materia seca para

gatos em crescimento (FEDIAF, 2011). Não foram encontrados dados específicos da

necessidade de arginina para felinos com desvios portossistêmicos.

A modificação da fonte proteica é a parte mais importante do manejo dietético,

porém é também a parte mais desafiadora. Gatos possuem obrigatoriamente uma alta taxa de

oxidação proteica devido a uma baixa capacidade de realizar regulação do catabolismo

proteico em casos de privação alimentar de proteínas. Muitos gatos acometidos por

encefalopatia hepática são pequenos e possuem baixo escore corporal. Uma restrição proteica

alimentar poderia exacerbar os sinais de encefalopatia hepática devido à aceleração da

oxidação proteica, com consequente produção de amônia. Os niveis de proteínas dietéticos

devem atingir as necessidades nutricionais sem serem excessivamente altos. Esse balanço é

dificil de ser presumido em cada animal, e o nivel de restrição deve ser titulado como o maior

possível em que não haja sinais clínicos de encefalopatia (TABOADA et.al., 1990; TIVERS &

LIPSCOMB, 2011). A quantidade mínima recomendada de proteína para felinos adultos é de

25 gramas/100 gramas de matéria seca e de 28-30 gramas/100 gramas de materia seca para

felinos em crescimento (FEDIAF, 2011).

A quantidade e o tipo de proteína que deve ser administrada ao paciente

hepatopata ainda é um assunto bastante controverso. A princípio, animais com alteração

hepática devem ser alimentados com tanta proteína puderem tolerar. A restrição protéica

quando prescrita de forma incorreta pode induzir ou agravar o estado de subnutrição, piorar as

funções hepáticas para a síntese protéica, e resultar em balanço calórico e nitrogenado

negativos. Até o momento não são conhecidas as necessidades protéicas para a regeneração

do tecido hepático em cães e gatos. A quantidade necessária para manutenção, reparação e

regeneração celular variam com o tipo e gravidade da hepatopatia. Em afecções

acompanhadas por inflamação e regeneração tissular recomenda-se uma leve suplementação

de proteína. Pacientes com insuficiência hepática crônica são hipermetabólicos e os que

apresentam lesão hepática inflamatória ou necrose necessitam de mais nitrogênio e energia.

Para estes casos, recomenda-se a ingestão diária de 2-3g de Proteína por Kg de peso corporal

para cães e 5g de Proteína por Kg de peso corporal para gatos . A qualidade e a digestibilidade

da proteína é extremamente relevante, sendo recomendado fontes como o ovo e o leite. A

restrição somente está recomendada para animais com sinais de encefalopatia hepática. Estes

pacientes responderam de forma positiva com a utilização de 2,11g de proteína bruta por kg

de peso corporal ao dia, o equivalente a 14-16% do total calórico dietético ou 15-20% da

matéria seca para cães e 25-30% das calorias (25-30% da matéria seca) para gatos. As

recomendações mais recentes indicam 1-1,5g de proteína por Kg de peso corporal para cães e

3-4g de proteína por Kg de peso corporal para gatos. Os quadros de cirrose que apresentam

encefalopatia hepática são mais difíceis de serem conduzidos. Esses animais necessitam de

aporte protéico para manutenção do balanço nitrogenado, porém a ingestão de proteína pode

resultar em encefalopatia. Por outro lado, se entrarem em balanço nitrogenado negativo,

podem ficar desnutridos, com piora da função hepática e estado geral. A manutenção do

balanço nitrogenado pode apresentar efeitos positivos sobre a EH, pois facilita a regeneração

hepática e aumenta a capacidade da musculatura em metabolizar amônia (BRUNETTO et.al.,

2009).

A quantidade de proteína não é o único fator que deve ser avaliado em animais em

fase de crescimento. Particularmente, antes dos 6 meses de idade, devemos nos atentar às

necessidades de outros nutrientes, como cálcio e fósforo, que são muito maiores do que as

presentes nas dietas comerciais com restrição proteica (por exemplo, para animais hepatopatas

ou nefropatas). Caso os níveis mínimos não forem atingidos, uma suplementação deve ser

realizada, ou mesmo uma dieta formulada por veterinário nutricionista deve ser utilizada

(TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Importante salientar que no Brasil não estão disponíveis comercialmente dietas

para felinos hepatopatas, sendo estas substituídas por dietas formuladas para pacientes

nefropatas, por serem as únicas disponíveis com restrição em proteínas.

4.1.2. Lactulose e probióticos

A lactulose é um dissacarideo sintético que não é nem hidrolisado e nem

absorvido pelo intestino delgado. No cólon é hidrolisado pelas bactérias entéricas

(principalmente por Bacteroides sp.) em ácidos lático, acético e fórmico. Esses ácidos

orgânicos reduzem o pH dos conteúdos colônicos e aumenta osmoticamente a quantidade de

água das fezes. Essa acidificação resulta na produção de uma maior quantidade de amônio

(NH4+) do que de amônia (NH3), que não é absorvido pela mucosa intestinal, além de reduzir

a quantidade de amônia absorvida (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Os probióticos estão sendo utilizados para combater a hiperamonemia em

pacientes humanos. A utilização de bactérias como Bifidobacterium bifidum e Streptococcus

faecium diminuem competitivamente a microbiota produtora de urease, reduzindo a absorção

da amônia (BRUM et.al., 2007).

Em um trabalho realizado com um cão da raça maltês com desvio portossistêmico,

comparou-se o controle da hiperamonemia utilizando-se lactulose (1ml/TID), probiótico

(2g/dia) e uma associação dos dois componentes. A maior redução de amônia sérica foi obtida

com a associação dos dois componentes, sendo que o uso isolado do probiótico não

demonstrou ser uma alternativa efetiva (BRUM, et.al, 2007).

Em felinos indica-se ima dose inicial de lactulose variando entre 0,5 a 5ml a cada

8 horas, sendo que esta dose e frequência podem ser modificados de acordo com as

manifestações clínicas, tendo também como objetivo a obtenção de 2 a 3 defecações diárias

pastosas, sem causar diarréia. Em animais inconscientes, a administração pode ser realizada

sob a forma de enema, na proporção de uma parte de lactulona para 2 partes de água morna

(TILSON & WINKLER, 2007; TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Não foram encontrados

dados a respeito da dose e frequência do uso dos probióticos nos felinos, dado que estes

podem ser encontrados em diversas formulações comerciais e com diferentes bactérias.

4.1.3. Antibióticos

Os antibióticos são indicados em animais com desvios portossistêmicos para

reduzir a flora bacteriana que produz muitas das toxinas que induzem ao quadro de

encefalopatia hepática. Idealmente, esses antibióticos não devem ser absorvidos pelo intestino

e devem ser efetivos contra bactérias produtoras de amônia. Ampicilina (10-20mg/kg PO, IV

TID), amoxicilina+clavulanato de potássio (12,5mg/kg PO, IV BID), amoxicilina (15-

20mg/kg PO TID), neomicina (20mg/kg PO, enema BID a TID) e metronidazol (10mg/kg PO

BID) podem ser utilizados de forma contínua. Todos os antibióticos apresentam efeitos

similares, não havendo predileção no momento da escolha (TABOADA et.al., 1990, TIVERS

& LIPSCOMB, 2011; TILSON & WINKLER, 2002).

4.1.4. Anticonvulsivantes

Gatos com alterações neurológicas que não respondem ao tratamento clínico de

encefalopatia hepática, ou aqueles com quadros convulsivos não controlados ou em status

epileticus devem receber medicações anticonvulsivantes (por exemplo, fenobarbital). O

fenobarbital é metabolizado no fígado, portanto, a menor dose possível deve ser utilizada e

estes animais devem frequentemente monitorados, sendo a primeira dosagem sérica de

fenobarbital realizada após 15 dias do início da terapia. Uma dose de 1,5 – 3mg/kg a cada 12

horas tem se mostrado efetiva. A redução da dose pode ser realizada a partir de 3 a 6 meses

sem episódios convulsivos, ou caso sejam obtidos resultados apresentando toxicidade do

fármaco (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Os níveis séricos das transminases e da fosfatase

alcalina podem aumentar com a terapia prolongada, não sendo necessariamente indicativos de

doença hepática, podendo ser apenas devido indução enzimática. Recomenda-se hemograma

completo e perfil bioquímico a cada 6 meses . O levetiracetam (20mg/kg PO TID) é uma

alternativa ao fenobarbital e tem a vantagem de ter um inicio de ação mais rápido e não ter

metabolização hepática. Porém, possui alto custo comparado ao fenobarbital (ANDRADE

NETO, 2015). É importante lembrar que o brometo de potássio não é recomendado para uso

em gatos devido à alta incidência de complicações, incluindo dispneia (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011).

4.1.5. Abordagem de animais em encefalopatia hepática

Em alguns casos, gatos podem se apresentar em colapso, comatosos ou em status

epileticus devido encefalopatia hepática. Esses episódios podem ser precipitados por

utilização de anestésicos ou qualquer outra medicação utilizada no tratamento de uma

comorbidade. Gatos que apresentam episódios eméticos podem apresentar desequilíbrios

ácido-base (principalmente alcalose metabólica), alterações eletrolíticas (hipocalemia),

desidratação e hipovolemia. A alcalose resulta na formação de amônia, que se difunde mais

rapidamente para o sistema nervoso central (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Além de todas as medidas citadas nos tópicos anteriores, os animais com desvios

portossistêmicos e encefalopatia hepática devem receber cuidados gerais de suporte incluindo

fluidoterapia intravenosa (NaCl 0,9% ou NaCl 0,45% + dextrose 2,5%), reposição de potássio

e glicose conforme necessário (FOSSUM, 2008). Em casos de suspeita de edema cerebral em

animais normovolêmicos, deve-se utilizar manitol (0,25 – 0,5g/kg IV durante 30 minutos,

dose única), oxigenioterapia e n-acetilcisteína. Em animais inconscientes ou incapazes de

receber medicação via oral, a lactulose pode ser administrada através de enemas de retenção,

para “limpeza” mecânica do cólon, reduzindo a flora bacteriana produtora de amônia, na

proporção de uma parte de lactulona para 2 partes de água morna (TIVERS & LIPSCOMB,

2011).

Caso o animal esteja convulsionando, podem ser administrados diazepan (0,5 –

1,0 mg/kg IV, máximo de 3 repetições), fenobarbital (uma dose total máxima de 8 – 12mg/kg

pode ser administrada em bolus de 2-3mg/kg IV até controlar as crises convulsivas. Aguardar

pelo menos 20 – 30 minutos entre as aplicações. Uma vez administrado, o fenobarbital deve

ser continuado na dose de 1,5 – 3mg/kg BID), levetiracetam (20mg/kg IV ou como enema de

retenção a cada 8 horas, seguindo-se a mesma dose via oral após recuperação da consciência

). Caso animal ainda não cesse as crises convulsivas, utilizar propofol (0,5 – 1mg/kg bolus IV

seguido de infusão contínua de 0,05 – 0,4mk/kg/min) (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

4.2. Tratamento cirúrgico

O tratamento cirúrgico é recomendado para a maioria dos pacientes com desvios

portosistêmicos. O propósito do procedimento é identificar o vaso anômalo e atenuá-lo,

redirecionando o fluxo sanguíneo para o fígado e restaurar a função hepática. Teoricamente, o

tratamento cirurgico oferece a melhor alternativa a longo prazo para o felino, (TIVERS &

LIPSCOMB, 2011), dado que não há trabalhos comparando tratamentos clínico e cirúrgico no

gato. Porém há este tipo de estudo no cão, e, em termos de comparação do tempo de

sobrevida, o tratamento cirúrgico foi preferido (GREENHALGH et.al., 2010).

O procedimento cirúrgico deve ser realizado através de incisão na linha média

ventral a partir da cartilagem xifóide caudal, e o sistema porta é examinado. No caso de

desvios intra-hepáticos e fístulas arterio venosas a incisão pode se estender cranialmente

através do processo xifóide e das esternebras caudais (RADLINSKY, 2015).

Uma completa exploração abdominal é realizada antes de se atentar à região do

desvio. A identificação do vaso anômalo requer grande habilidade do cirurgião e

conhecimento sobre o sistema portal de animais sadios (TILSON & WINKLER, 2002). A veia

porta é formada pela confluência das veias mesentérica cranial, caudal e da veia esplênica. A

veia esplênica entra na veia porta no nível da junção toracolombar. As veias

frenicoabdominais terminam na veia cava caudal aproximadamente 1 centímetro cranialmente

às veias renais. Qualquer veia que entre na veia cava caudal cranialmente às veias

frenicoabdominais (antes das veias hepáticas) podem ser consideradas estruturas anômalas

(RADLINSKY, 2015).

4.2.1. Considerações anestésicas

O procedimento anestésico tende a ser difícil em animais com desvios

portossistêmicos. A grande maioria dos agentes anestésicos, com exceção do isoflurano e do

sevoflurano, requer metabolização hepática. Podem ser usados opióides como pré anestésico e

analgesia, permitindo uma menor concentração de agentes inalatórios, como por exemplo

butorfanol ( 0,2 – 0,4mg/kg IM), buprenorfina (5 – 15 mcg/kg IM) ou hidromorfona

(0,05mg/kg IM). Alguns autores recomendam indução anestésica através de máscara

(isoflurano ou sevoflurano), porém esta técnica pode ser estressante. Uma baixa dose de

propofol via intravenosa (4mg/kg ou dose-efeito) pode ser utilizada, permitindo uma rápida

intubação (SCHUNK, 1997, FOSSUM, 2008).

Após anestesiados, estes pacientes devem ser devidamente monitorados,

prevenindo-se hipotermia, hipotensão e hipoglicemia. Um fator preventivo importante é a

redução máxima do tempo anestésico. A hipotermia pode ser prevenida com a utilização de

mantas térmicas e fluidoterapia aquecida durante o procedimento cirúrgico. Caso essas

medidas não sejam efetivas, pode-se realizar lavagem da cavidade abdominal com solução

salina aquecida, mantendo-se a solução em contado com as visceras por vários minutos.

Fluidoterapia transoperatória deve incluir de 2,5% a 5% de dextrose, ou solução salina 0,9%

+glicose 5%, que deve ser mantida até completa recuperação anestésica, de acordo com

dosagens de glicemia, que deve ser checada a cada 30 minutos. A fluidoterapia deve ser

mantida em doses de manutenção até que o animal volte a se alimentar. (TILSON &

WINKLER, 2002, LIPSCOMB, 2007). Alguns pacientes podem necessitar de suporte

inotrópico ( dobutamina 2 a 10 mcg/min IV ou dopamina 2 a 10 mcg/kg/min IV), devendo ser

monitorados para a ocorrência de arritmias ou taquicardia (FOSSUM, 2008).

4.2.3. Atenuação através de sutura

A primeira técnica cirúrgica descrita foi a atenuação do vaso anômalo usando uma

ligadura de fio de seda, em 1982. Entretanto, alguns gatos com vasculatura hepática pouco

desenvolvida não conseguem acomodar todo o fluxo sanguíneo proveniente do vaso anômalo,

resultando em hipertensão portal , que é rapidamente fatal se o vaso ocluido for à esquerda.

Consequentemente, a atenuação aguda total somente é possível em uma proporção dos

pacientes. Por isso, é importante inicialmente ocluir parcialmente o vaso anômalo e mensurar

a pressão portal. Caso haja hipertensão portal, mesmo que subjetiva, uma atenuação parcial é

realizada no intuito de produzir um aumento de pressão portal aceitável, para que o efeito

visceral seja mínimo ou inexistente (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). A pressão portal deve ser

cuidadosamente verificada antes e durante a oclusão do vaso, através da colocação de um

cateter intravenoso (20 - 24gauge) em uma veia mesentérica, fixado com fio de seda 4-0. Uma

extensão estéril é preenchida com solução salina e anexada ao cateter e a outra extremidade

fixada a um manômetro. De acordo com o fechamento do vaso o nível do manômetro deve

subir, refletindo o aumento da pressão (TILSON & WINKLER, 2002). As pressões portais

pós ligadura não devem exceder 10cm H2O (8mmHg) acima das pressões de base ou 20 a 23

cm H2O (15 a 18mmHg). Deve-se observar as visceras para verificar se há congestão

esplênica durante 5-10 minutos. Caso isto ocorra, soltar a ligadura (RADLINSKY, 2015)

(Figura 05).

Podem ser utilizados diferentes materiais, sendo que o polipropileno é mais

indicado que a seda, por ter maior resistência e segurança do nó, podendo ser utilizado fio 2-

0. A seda perde a força de tensão e é lentamente absorvida pelo organismo, dentro de um

período de 2 anos (TIVERS & LIPSCOMB, 2011, TILSON & WINKLER, 2002).

A ligadura total é possível em cerca de 29 – 43% dos gatos (LIPSCOMB et.al,

Figura 5: Atenuação de vaso anômalo através de sutura (a) Laparotomia exploratória em um gato com desvio extrahepático. O estômago foi retraído caudoventralmente,revelando o vaso anômalo na região do cardia gástrico. (b) Dissecção cuidadosa ao redor do desvio (c) Dois fios de sutura (polopropileno) foram passados ao redor do vaso anômalo para permitir oclusão temporária e subsequente ligação. (d) o gato tolerou ligadura total do vaso anômalo e a sutura foi realizada, O outro fio de sutura será retirado antes do fechamento da cavidade abdominal. (TIVERS & LIPSCOMB, 2011)

2007). Alguns relatos descrevem gatos com atresia portal, onde a veia porta era

subdesenvolvida ou mesmo ausente. Alguns autores acreditam que a aplasia portal verdadeira

é extremamente rara em gatos (TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Uma veia pouco desenvolvida

pode não ser vista no momento da laparotomia, mas pode ser tornar evidente após oclusão

temporária do desvio. Igualmente, alguns estudos tem mostrado que, enquanto pode não haver

opacificação na vasculatura intra-hepática na portovenografia mesentérica antes da atenuação,

há uma opacificação significante após a oclusão temporária do vaso (LIPSCOMB, 2007).

Gatos com atenuação parcial apresentam uma frequência maior de recidiva dos

sinais clínicos, usualmente atribuído à persistência do vaso anômalo, mas também pode ser

devido ao desenvolvimento de novos desvios adquiridos (LEVY et.al., 1995). Um segundo

procedimento cirúrgico a ser realizado cerca de 2 – 3 meses após o primeiro, permite uma

atenuação completa do vaso anômalo em gatos tratados inicialmente com a atenuação parcial.

Durante este tempo a vasculatura hepática vai se desenvolver, permitindo atenuação completa

na maioria dos casos (VANGUNDY et.al., 1990).

4.2.4. Colocação de anel constriror ameróide e bandas de celofane

A colocação de anel ameróide tem ganhado popularidade na atenuação de desvios

portossistêmicos. O anel é composto por caseína higroscópica comprimida dentro de uma

banda de metal, com um canal central, permitindo que seja posicionado ao redor do vaso

anômalo. Após o correto posicionamento, é colocada uma trava fechando a extremidade

aberta do anel, impedindo que este saia do vaso. O constritor absorve o fluido abdominal,

levando à expansão da caseína de maneira centrípeta, causando oclusão gradual do vaso

anômalo. A presença de uma proteína exógena também acarreta uma reação inflamatória que

auxilia na oclusão. Admite-se que a oclusão gradual permite que a vasculatura hepática se

adapte e se regenere em tempo hábil, sem acarretar em hipertensão portal (TILSON &

WINKLER, 2002; TIVERS & LIPSCOMB, 2011). Esta técnica também é indicada pois

previne que o animal passe por múltiplos procedimentos cirúrgicos nos casos onde não é

possível a atenuação completa. Espera-se que o vaso esteja completamente ocluido dentro de

algumas semanas ( TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

Pode não ser necessária a mensuração da pressão portal durante este tipo de

procedimento, porém muitos autores indicam que ela seja mensurada (RADLINSKY, 2015;

TILSON & WINKLER, 2002), TIVERS & LIPSCOMB, 2011). O tempo para oclusão do

vaso é imprevisível, podendo ocorrer antes do previsto, acarretando em hipertensão portal

devido ao aporte de grande fluxo sanguíneo ao fígado antes do correto desenvolvimento da

vasculatura portal. Pode ocorrer o desenvolvimento de novos vasos anômalos. Uma das

recomenrações para a colocação do constriror ameróide baseia-se na gravidade da hipertensão

portal durante a oclusão do vaso anômalo . Deve ser realizada a colocação de maneira

cautelosa em pacientes com alta pressão portal (>25-28 cmH2O), optando-se por oclusão

parcial do vaso, sempre (TILSON & WINKLER, 2002). O ameróide deve caber no vaso sem

comprometer o lúmen, no entanto, evitar a utilização de um ameróide muito grande, pois o

peso do dispositivo pode causar torção do vaso, obstruindo o fluxo prematuramente

(RADLINSKY, 2015) (Figura 06).

A colocação de banda de celofane possui o mesmo intuito de oclusão gradual do

vaso anômalo, causando obstrução parcial do desvio no momento da colocação, levando à

obstrução total com o passar do tempo, devido reação inflamatória local. Porém, a reação

inflamatória é imprevisível, podendo não ocluir o vaso ou ocluir antes do previsto

(RADLINSKY, 2015, TILSON & WINKLER, 2007, TIVERS & LIPSCOMB, 2011, HUNT,

2004) (figura 06).

4.2.5. Outras considerações cirúrgicas

Em animais com desvios portossistêmicos devem ser consideradas comorbidades

que necessitem de tratamento cirúrgico. É comum a existência de cálculos vesicais, que

devem ser retirados na mesma cirurgia de atenuação do desvio, no intuito de evitar um

Figura 6: Atenuação de vaso anômalo através de colocação de anel ameroide e banda de celofane (a) Anel ameróide posicionado no vaso anômalo (b) banda de celofane posicionada no vaso anômalo (TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

segundo procedimento anestésico. Caso a cirurgia esteja muito prolongada ou hajam

complicações transoperatórias, a remoção dos cálculos pode ser feita em um segundo

procedimento. Recomenda-se também que os animais acometidos sejam castrados, evitando a

reprodução, dado que a doença tem caráter congênito. Durante o procedimento de atenuação

do desvio podem ser coletadas amostras hepáticas para exame histopatológico, no intuito de

identificar doenças hepáticas concomitantes, especialmente no caso de desvios adquiridos

(TIVERS & LIPSCOMB, 2011).

4.2.6. Complicações pós cirúrgicas e prognóstico

Apesar da cirurgia para correção do desvio ser considerada com pouco risco de

sangramento, há o risco de uma grande hemorragia, caso o vaso anômalo seja incisionado

acidentalmente. O pequeno tamanho dos felinos com desvios portossistêmicos aumenta a

chance de um sangramento fatal em caso de hemorragia. Além disso, existe o risco de

hipertensão portal aguda caso haja a necessidade de ligação do vaso anômalo para controlar o

sangramento. Hipertensão portal fatal pode ocorrer durante a cirurgia ou no período pós

operatório e pode ser atribuída à oclusão total do desvio. Enquanto que a mensuração da

pressão portal durante o procedimento ajuda a prevenir tal condição, muitos fatores como

profundidade da anestesia, posição do paciente, tromboembolismo e movimentação do anel

ameróide apresentam potencial risco de causar hipertensão portal (TILSON & WINKLER,

2002).

As complicações pós operatorias mais comuns referem-se às alterações

neurológicas e são relatadas em cerca de 13,3 – 37% dos casos (HAVIG, 2002; LIPSCOMB,

2007; HUNT, 2004). A etiologia dessas alterações ainda não está elucidada, porém não parece

estar relacionada a encefalopatia hepática, desequilíbrio eletrolítico, hipoglicemia ou

hiperamonemia, dado que seus níveis tendem a estar normais ou marcadamente reduzidos

comparando-se aos resultados pré-operatórios (LIPSCOMB, 2007). Estes sinais tendem a

variar em forma e gravidade, podendo se manifestar sob a forma de tremores, ataxia, cegueira,

depressão, fraqueza, hiperestesia, convulsões. As convulsões usualmente ocorrem dentro das

primeiras 72 horas pós cirurgia, recomendando-se monitoramento frequente (LIPSCOMB,

2007; KYLES, 2002).

Dados recentes sugerem que a maioria dos gatos apresenta boa evolução após o

procedimento cirúrgico, o que pode ser comparado a resultados obtidos em cães

(LIPSCOMB, 2007). Entretanto, muitos dos estudos se baseiam em avaliações subjetivas

fornecidas pelos proprietários, como sonolência, períodos alheios ao ambiente, apetite

seletivo, etc. Apesar de alguns dados objetivos terem sido utilizados em alguns estudos, como

dosagem de ácidos biliares e cintilografia, a grande maioria apresentou avaliações em curto

prazo (6 meses ou menos), sendo escassos estudos a longo prazo recentes. Portanto,

permanece obscuro se estes animais apresentam atenuação total do desvio após a cirurgia e

que proporção desenvolve desvios adquiridos (TIVERS & LIPSCOMB, 2011; HAVIG, 2002;

LIPSCOMB, 2007; KYLES, 2002, HUNT, 2004)(quadro 1 ).

Quadro 1: Comparativo entre diferentes técnicas de atenuação de desvio portossistêmico (TIVERS & LIPSCOMB, 2011)

Estudo Nº de gatos

Método de atenuação

Complicações neurológicas pós operatórias

Taxa de mortalidade

Evolução a curto prazo Evolução a longo prazo

White et.al., 1996

06 Sutura (5 parciais, 1 total)

16,7% (1/6 com complicações severas

16,7% Excelente em 4/5 (80%) dos gatos (2-18 meses): Clinicamente normais, sem medicações. 2 gatos morreram ou foram eutanasiados devido causas não relacionadas. Regular em 1/5 (20%) dos gatos (24 meses): necessitaram de medicação para controlar sinais. Morreram de causas não relacionadas.

Wolschrijn et.al., 2000

15 Sutura 13,3% (2/15 gatos alterações neurológicas graves, como status epileticus e coma

20% (3/15 gatos

morreram

Havig and Tobias, 2002

12 Anel ameróide

33,3% (4/12 gatos , todos apresentavam alterações no pré cirurgico

0% Avaliação após 3 meses de cirurgia : 5/12 (41,7%) clinicamente normais ; 7/12 (58,3%) continuaram com alterações neurológicas

Excelente em 2/9 gatos (22,2%) (10-60 meses): clinicamente normais, atenuação completa do desvio.Bom em 1/9 gatos (11,1%) (10 meses): clinicamente normais, persistência do desvio à cintilografia, necessitaram de medicações para controle dos sinaisRegular em 2/9 (22,2%) gatos ( 6 meses): sobreviveram, porém com progressão e recidiva dos sinais neurológicos, sob manejo clínicoRuim em 4/9 (44,4%) gatos ( 6-36 meses): eutanasiados devido persistência ou progressão dos sinais neurológicos

Kyles et.al., 2002

23 Anel ameróide

Mais de 77% (17/22), incluindo cegueira (10), hipertermia (6), alterações comportamentais (5), encefalopatia (5), convulsões (3), convulsões focais (1), coagulopatia (1), tremores (1), seroma (1), reação

4,5% (1/22 gatos

morreram devido status

epileticus)

Avaliação após 2-3 meses após cirurgia : 13/14 (92,9%) clínicamente normais; 1/14 (7,1%) convulsões intermitentes; 10/14 permanecem em tratamento médico; 8/14 (57%) persiste comunicação à cintilografia

Excelente em 15/20 (75%) dos gatos (3-51 meses): clinicamente normais, sem medicação ( 6 com dietahipoproteica), 5 com persistência do desvio à cintilografiaBom em 1/20 (5%) dos

transfusional (1) gatos (41-42 meses): episódios ocasionais de letargia, sem tratamento médico.Regular em 1/20 (5%) dos gatos (41-42 meses):episódios ocasionais de letargia, em tratamento médico.Ruim em 3/20 (15%) dos gatos (6-44 meses): progressão dos sinais clínicos, um morreu em status epileticus, 2 eutanasiados

Estudo Nº de gatos

Método de atenuação

Complicações neurológicas pós operatórias

Taxa de mortalidade

Evolução a curto prazo Evolução a longo prazo

Hunt et.al., 2004

5 Banda de celofane

20% ( 1/5 sofreram complicações neurológicas)

0% Avaliação após pelo menos 2 meses após cirurgia: 3/5 (60%) clinicamente normais, função hepática normal; 2/5 (40%) clinicamente normais, aumento de concentração de amônia; 1/5 oclusão incompleta do shunt; 1/5 multiplos shunts adquiridos

Lipscomb et.al., 2007

49 Sutura (28 parciais, 21 atenuação total)

37% (18/49 dos gatos sofreram algum tipo de complicação neurológica incluindo convulsões (11), tremores (8), hiperestesia (8), cegueira (8), ataxia (8) e depressão/fraqueza (4)

4,1% (2/49 gatos foram eutanasiados devido a

convulsões)

Avaliação após 0,25 a 6 meses após a cirurgia: 12/36 (33,3%) ácidos biliares normais, 24/36 (66,6%) ácidos biliares anormais, 12/23 (52,2%) amônia normal, 11/23 (47,8%) amônia anormal. 12/28 gatos com atenuação parcial realizaram uma segunda cirurgia: 9/12 atenuação completa, 2/12 permaneceram com atenuação parcial, 1/12 apresentaram multiplos desvios adquiridos

Excelente em 20/36 (56%) dos gatos (6-105 meses): clinicamente normais, sem medicação.Bom em 7/36 (19%) dos gatos (10-73 meses): sinais clínicos mínimos, sem medicação.Regular em 7/36 (19%) dos gatos (15-79 meses): três com sinais moderados de encefalopatia hepática, quatro com convulsões intermitentes, todos em tratamento médico.Ruim em 2/36 (6%) dos gatos (4-9 meses): eutanasiados devido a convulsões persistentes.

Cabassu et.al., 2011

9 Banda de celofane

22,2% (2/9 gatos sofreram complicações neurológicas graves que resultaram em convulsões persistentes

22,2% (2/9 eutanasiado

devido a convulsões)

Avaliação de ácidos biliares de 3 – 12 meses após cirurgia: 5/5 (100%) ácidos biliares normais

Excelente em 4/7 (57,1%) dos gatos(>0,5 - <36 meses): clinicamente normais, sem medicação.Bom em 1/7 (14,3%) dos gatos (>36 meses): ptialismo persistente.Regular em 1/7 (14,3%) dos gatos (>36 meses): cistotomia para remoção de cálculos de biurato de amônio.Ruim em 1/7 (14,3%) dos gatos (3,5 meses): eutanasiados devido recidiva dos sinais clínicos

5. RELATO DE CASO

Animal da espécie felina, macho, raça Persa, com 18 meses de idade, cor amarelo,

olhos cor de cobre, atendido em um hospital veterinário particular situado na cidade de

Jundiaí - SP no dia 24 de maio de 2014, com quadro de apatia e anuria nas últimas 12 horas. A

proprietária relatou que o encontrou em decúbito lateral na liteira após diversas tentativas de

micção sem sucesso. Referiu como antecedentes mórbidos tratamento de quadro de hematúria

há 30 dias com amoxicilina + clavulanato 20mg/kg/BID/20 dias, com resolução completa do

quadro após evidenciação de melhora clínica em conjunto com exames de urina tipo 1 e

urocultura e antibiograma. Animal domiciliado, sem acesso à rua, com 10 contactantes

felinos assintomáticos. Alimentado com ração seca Royal Canin ® gatos adultos, água ad

libitum. Não castrado. Imunizado com vacinas quádrupla e anti-rábica éticas, com número de

doses e intervalos corretos. Vermifugado há 4 meses (proprietária não soube referir qual

medicação e respectiva dose).

Ao exame físico apresentava-se prostrado, mucosas normocoradas, hidratação

adequada, bexiga repleta e dor à palpação abdominal, auscultação cardiaca sem alterações,

taquipneia, temperatura retal 37,8ºC, linfonodos sem alterações. Realizado sedação com

acepran 0,05mg/kg + tramal 2mg/kg via intramuscular e tentou-se realizar micção forçada

através de massagem vesical, sem sucesso. Optou-se por anestesiar animal com propofol

5mg/kg via intravenosa e realizar sondagem uretral para reestabelecimento de fluxo urinário.

Realizados exames complementares (quadros 02,03,04 e 05)

Quadro 02: Exames bioquímicos realizados no dia 24/05/2014

FUNÇÃO RENALValores obtidos Valores de Referência

Uréia 19mg/dL 35 – 60mg/dLCreatinina 0,8mg/dL 0,8 – 1,8mg/dLMaterial: Soro Método: cinético

Quadro 03: Hemograma + plaquetas realizado no dia 24/05/2014

HEMOGRAMA + PLAQUETASValores Obtidos Valores de referência

Série VermelhaEritrócitos 6,60 milhões/mm³ 5,00 – 10,00 milhões/mm³Hemoglobina 8,1 g/dL 8,00 – 15 g/dLHematócrito 26 % 24 - 45%VCM 39 µ³ 39 – 55 µ³HCM 12 pg 13 – 17 pgCHCM 31 % 30 - 36%Proteína total 5,4 g/dL 6,0 – 8,0 g/dLPlaquetas 200.000 /mm³ 300.000 – 800.000/mm³Eritroblastos 0 eritroblasto(s) em 100

leucócitos Observações: Anisocitose+

Proteína Plasmática repetida e confirmada

Série BrancaLeucócitos 8.600 5.500 – 19.000Leucócitos corrigidos

8.600 5.500 – 19.000

Relativo ( %)

Absoluto (/ µL)

Relativo ( %)

Absoluto (/ µL)

Mielócitos 0,00 0,00Metamielócitos 0,00 0,00Neutrófilos bastonetes

1,0 86 0 – 30 0 - 300

Neutrófilos segmentados

80 6.880 35 – 75 2.500 – 12.500

Eosinófilos 0,00 0,00 0 – 12 0 – 1.500Basófilos 0,00 0 ,00 0 – 1 0 - 50Linfócitos 12 1.032 20 – 55 1.500 –

7.000Monócitos 7,0 602 1 – 4 50 - 850

Quadro 04: Exame de urina tipo 1 realizado no dia 24/05/2014

EXAME DE URINA TIPO 1Valores obtidos Valores de referência

Densidade 1,040 1,025 – 1,060Aspecto Turvo LímpidoCor Amarelo ouro Amarelo citrinoOdor Fétido Sui generisVolume 35 mLEXAMES QUÍMICOSpH 6,5 5,5 – 7,5Glicose Negativo NegativoNitrito Negativo NegativoProteínas Presente ++ Negativo-TraçosCorpos cetônicos Negativo NegativoUrobilinogênio Normal (até 1mg/dL) Normal (até 1mg/dL)Bilirrubina Negativo NegativoSangue Presente ++++ NegativoSEDIMENTOHemácias 2.016.000 /mL até 5.000/mLLeucócitos 525.000 /mL até 10.000/mL Células Raras de Descamação Raras Cristais Frequentes de Urato

AmorfoAusentes a Raros

Cilindros Ausentes AusentesMuco Ausentes AusentesBactérias Presentes + AusentesObservação: coleta através de sonda

Quadro 05: Laudo de exame ultrassonográfico realizado no dia 24/05/2014

ULTRASONOGRAFIA ABDOMINAL SEM AVALIAÇÃO VASCULAR POR DOPPLERBexiga Repleção adequada por conteúdo anecóico com pontos ecogênicos em

suspensão(sugere aumento de celularidade) e acentuada quantidade de pontos hiperecogênicos que ao se depositarem na parede vesical formam sombreamento acústico posterior (microcálculos do tipo arenoso), além de aglomerado ou cálculo irregular medindo 0,6cm de diâmetro.Formato preservado, paredes normoespessas e mucosas lisas.

Fígado Dimensões preservadas, contornos definidos, margens regulares, parênquima homogêneo,ecotextura preservada, porém de ecogenicidade aumentada (Infiltração gordurosa?/ hepatopatia?).Arquitetura vascular de calibre e trajeto preservados.

Vesícula biliar Repleta por conteúdo anecogênico homogêneo, paredes normoespessas, mucosas lisas. Não há sinais ecográficos de alterações em vias biliares intra ou extra hepáticos.

Baço Dimensões com pequeno aumento de tamanho (Esplenomegalia), contornos definidos,margens regulares, parênquima homogêneo e ecogenicidade mantida. Arquitetura vascular de calibre e trajeto preservados.

Rins Direito e esquerdo em topografia habitual, simétricos, porém aumentados medindo respectivamente 4,5cm e 4,4cm de comprimento cada, contornos definidos e regulares,distinção corticomedular preservada e corticais com ecogenicidade aumentada (hiperplasia/Nefropatia).

Estômago Moderada repleção por conteúdo gasoso não sendo possível a visibilização do conteúdo estomacal. Paredes passíveis de visibilização apresentando estratificação em camadas normais e espessuras dentro da normalidade para o porte do animal medindo 0,14cm.

Intestino Duodeno regular e normoespesso medindo 0,2cm. Demais segmentos de alças intestinaispassíveis de visibilização com diâmetro uniforme, paredes normoespessas, estratificação parietal preservada, conteúdo luminal predominantemente ausente, peristaltismo evolutivo e distribuição topográfica normal. Cólon descendente com paredes normoespessas. Linfonodos jejunais e mesentéricos sem alterações ecográficas dignas de nota.

Pâncreas Dimensões preservadas medindo cerca de 0,5cm de espessura em ramo direito e ecogenicidade preservada.

Outros Não há sinais ecográficos de líquido livre em cavidade abdominal. Linfonodos ilíacos mediais de dimensões preservadas, parênquimas

homogêneos e de ecogenicidades normais

Animal permaneceu internado durante os 3 dias subsequentes com sonda de

espera ( PVC atóxico flexível, nº 4), devido a protocolos de conduta clínica do hospital.

Permaneceu com bom débito urinário, normorexia, normodipsia, normoquezia. Porém,

apresentou comportamento anormal, caracterizado por andar em círculos, agitação, midríase e

agressividade, inicialmente atríbuídos ao uso do cloridrato de tramadol na sedação prévia à

passagem de sonda e à permanência em ambiente hospitalar. Realizados terapia com

amoxicilina de longa ação (Agemoxi L.A.®) 15mg/kg a cada 48 horas, dipirona

25mg/kg/SID, fluidoterapia solução ringer com lactato via intravenosa 50ml/kg/dia.

No terceiro dia de internação foi retirada a sonda de espera, porém animal

apresentou novamente quadro de obstrução uretral, optando-se pela realização de uretrostomia

perineal. Protocolo anestésico realizado por indução com fentanil 2mcg/kg/IV e propofol

3mg/kg/IV. Manutenção realizada com isoflurano através de intubação com sonda orotraqueal

nº 3,5 em circuito avalvular Mapleson D®. Procedimento cirúrgico e anestésico sem

intercorrências. Paciente mantido internado por mais 3 dias com o seguinte protocolo

medicamentoso: ceftriaxona 50mg/kg/IV/SID, cloridrato de tramadol 2mg/kg/BID, dipirona

25mg/kg/SID, meloxican 0,1mg/kg/SC/SID, fluidoterapia com solução Ringer com lactato

50ml/kg/dia/IV. Animal apresentou prolongada recuperação anestésica, em torno de 5 horas.

Após este período alimentou-se espontaneamente, mantendo-se sempre mais agressivo que o

comportamento normal referido pela proprietária.

No segundo dia do pós operatório (28/05/2014), animal apresentou crises

convulsivas generalizadas, caracterizadas por decúbito lateral,perda de consciência, sialorréia,

tremores, micção e defecação. Medicado com diazepan 0,5mg/kg/IV sem resposta, sendo

necessária mais uma aplicação em igual dose para cessamento da crise convulsiva. Realizada

mensuração do valor de glicemia imediatamente após a crise, sendo este 115mg/dL.

No intuito de diagnosticar a causa da crise convulsiva, foi realizada revisão de

todo o quadro clínico e laboratorial do animal pelo corpo técnico do hospital. Anormalidades

que antes passaram desapercebidas foram evidenciadas, como: níveis baixos de uréia

(19mg/dL), proteínas totais baixas (5,4g/dL), presença de cristais de urato na urina, rins

aumentados ao exame ultrassonográfico, as alterações comportamentais durante internação,

além de início de crises convulsivas após procedimento anestésico e pós cirúrgico com uso de

medicações com metabolismo majoritariamente hepático. Associando-se as alterações e

particularidades encontradas, além da faixa etária do paciente, aventou-se a possibilidade de

desvio porto sistêmico/shunt porta hepático.

Inicialmente, optou-se por reduzir ao máximo as medicações utilizadas, passando

o protocolo a ser composto por amoxicilina de longa ação 20mg/kg a cada 48 horas/3 doses,

dipirona 25mg/kg/SID/4 dias. Instituiu-se também a utilização de medicações com potencial

antioxidante como acetilcisteina 70mg/kg/IV/TID/7 dias. No intuito de reduzir microbiota

intestinal produtora de amônia utilizados também lactulose 2ml/TID/PO, metronidazol

7,5mg/kg/IV/BID/5 dias. Para controle das crises convulsivas administrado fenobarbital

2mg/kg/BID. Fluidoterapia de manutenção com fluido ringer simples 50ml/kg/dia/IV.

No dia 28/05/2014 realizada coleta de exames complementares (quadro 06).

Quadro 06: Exames complementares realizados no dia 28/05/2014.

Valores obtidos Valores de referênciaFUNÇÃO HEPÁTICAAlanina amino transferase (ALT/TGP) 99 UI/L 10 – 80 UI/LFosfatase alcalina (FA) 21 UI/L 10 – 92 UI/LGama glutamil transferase (GGT) 6 UI/L 1 – 10 UI/LAspartato amino transferase (AST) 205 UI/L 10 – 80 UI/LProteína total 5,7 g/dL 5,4 – 7,6 g/dLAlbumina 1,8 g/dL 2,1 – 3,9 g/dLBilirrubinas totais 0,3 mg/dL 0,1 – 0,6 mg/dLBilirrubina direta 0,2 mg/dL 0,0 – 0,1 mg/dLBilirrubina indireta 0,1 mg/dL 0,0 – 0,35 mg/dLDOSAGEM ÁCIDOS BILIARESÁcidos biliares em jejum 17,78 µMol/L 0 – 13 µMol/LÁcidos biliares pós prandial 40,71 µMol/L 0 – 25 µMol/LELETRÓLITOSSódio 157 mEq/L 145 – 157 mEq/LPotássio 3,17 mEq/L 3,8 – 4,58 mEq/L

Paciente apresentou melhora gradativa do quadro, estabilizando quadro

neurológico e comportamental nos dias seguintes. Realizada reposição de potássio baseado

nos resultados laboratoriais, via intravenosa. Apresentou crises convulsivas (cerca de 8 crises)

apenas nos primeiros 2 dias. As 2 primeiras crises não foram de fácil controle, necessitando de

1mg/kg de diazepan intravenoso, porém as demais foram facilmente controláveis com doses

baixas de diazepan (0,2mg/kg), associado ao fenobarbital 2mg/kg/IV/BID.

Animal recebeu alta da internação no dia 03/06/2014 com prescrição de

acetilcisteína xarope 50mg/kg/BID/PO/ANR, lactulose xarope 2ml/BID/PO/ANR,

fenobarbital 1mg/kg/BID/ANR, ração Royal Canin Renal® (devido à indisponibilidade de

rações terapêuticas voltadas para felinos hepatopatas no Brasil, o uso da ração para nefropatas

é indicada pelos fabricantes devido aos níveis nutricionais mais próximos aos adequados para

um hepatopata). Solicitado ao proprietário retornos a cada 48 horas para reavaliação e

fluidoterapia com solução fisiológica 150ml via subcutânea no intuito de facilitar a

detoxificação dos metabólitos, evitando crises de encefalopatia. Frente à suspeita de shunt,

solicitado exame de ultrassonografia abdominal com doppler para adequada avaliação da

vascularização hepática.

Animal permaneceu estável até o dia 09/06/2014 quando foi novamente internado

devido quadro compatível com encefalopatia hepática. Apresentava-se alheio ao ambiente,

incoordenado, decúbito lateral, reflexos de ameaça ausentes, pupilas pouco reativas,

taquicardia e taquipneia, mucosas normocoradas, hidratação adequada, palpação abdominal

sem alterações, linfonodos sem alterações, T= 37,8°C. Animal medicado com metronidazol

7,5mg/kg/IV/BID, fluidoterapia com solução fisiológica. Apresentou melhora clínica dentro

de 12 horas, sendo liberado no dia seguinte com as mesmas medicações anteriores, acrescida

do metronidazol 7,5mg/kg/PO por 5 dias.

No dia 13/06/2015 paciente realizou exame de ultrassonografia com doppler

(quadros 07 e figuras 07 e 08).

Quadro 07: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por doppler realizado em 13/06/2014

ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL COM AVALIAÇÃO VASCULAR POR DOPPLERFígado As margens hepáticas foram observadas dentro dos limites dos rebordos

costais. Contornos regulares e parênquima homogêneo.Vesícula biliar Repleta, paredes normoespessas e conteúdo anecogênico. Não há

evidências sonográficas de alterações em vias biliares intra ou extra hepáticas.

Veia porta Diminuição de seu calibre medindo 0,2cm de diâmetro.Proporções reduzidas entre os vasos (veia porta, veia cava caudal e aorta abdominal)VP/VCC = 0,32VP/AO = 0,39

Observação Presença de vaso de aspecto tortuoso localizado caudalmente ao hilo portal, comunicando-se com a veia cava caudal na altura do décimo ao décimo primeiro espaço intercostal. Este vaso apresenta fluxo hepatofugal. Este vaso mede entre 0,24cm de diâmetro (próximo ao local de comunicação com a veia cava caudal) e entre 0,42 a 0,75 cm de diâmetro distalmente a esta região (próximo ao hilo portal). No local da comunicação do vaso anômalo com a veia cava caudal,observou-se turbilhonamento do fluxo sanguíneo em veia cava caudal. Imagem ecográfica compatível com desvio portossistêmico extra-hepático porto-cava congênito.

Baço Pequeno aumento de tamanho, contornos regulares, parênquima homogêneo.

Rins Direito e esquerdo medindo aproximadamente 4,13 e 4,09 cm de comprimento, respectivamente. Contornos regulares, distinção da região córtico medular e parênquima homogêneo. Não há sinais de litíases ou hidronefrose.

Ureteres Não foram observadas alterações sonográficas dignas de nota em topografia de ureteres neste exame.

Bexiga Repleção moderada. Em seu interior observou-se conteúdo líquido anecóico e duas estruturas hiperecogênicas formadoras de sombra acústica posterior (cálculos vesicais), medindo 0,1 e 0,15 cm de comprimento.

Estômago Parede gástrica de espessura normal.Alças intestinais Distribuição normal dos segmentos intestinais. Paredes normoespessas,

sendo possível identificar a estratificação parietal.Veia cava caudal Diâmetro vascular: 0,63cm

No local da comunicação da veia cava caudal com o vascularização

anormal observou-se turbilhonamento de seu fluxo sanguíneo. Aorta abdominal Diâmetro vascular: 0,51cm. Paredes normoespessas e conteúdo

anecogênico normal.Observações Não foi verificado aumento de tamanho de linfonodos abdominais

Não há evidências ultrassonográficas de presença de líquido livre abdominal.Não foram visibilizadas alterações dignas de nota em topografia de pâncreas.

Figura 07 : Imagens de exame ultrassonográfico com avaliação vascular por doppler realizado em 13/06/14

Figura 08: Imagens de exame ultrassonográfico com avaliação vascular por doppler realizado em 13/06/14

Com a realização do exame ultrassonográfico, aliados aos demais exames

laboratoriais, confirmou-se suspeita de desvio portossistêmico ou “shunt” porta hepático.

Dentre as opções de manejo clínico ou realização de procedimento cirúrgico para

o tratamento da afecção, optou-se pela segunda opção, devido ser a única possibilidade de

resolução definitiva do quadro, aliada à qualidade e expectativa de vida.

Devido a opção da proprietária e indisponibilidade do cirurgião, o procedimento

cirúrgico foi realizado após 2 meses do diagnóstico. Até então o animal foi mantido com

manejo alimentar e clínico, realizado através da realização de fluidoterapia com solução

fisiológica ou ringer simples por via subcutânea (150ml) em dias alternados, acetilcisteína

35mg/kg/BID, lactulona 1ml/BID, metronidazol 7 mg/kg/bid, fenobarbital 1mg/kg/SID.

Animal permaneceu estável, apresentando apenas uma crise compatível com quadro de

encefalopatia hepática. Animal reavaliado pelo menos 3 vezes por semana. Foram realizados

exames pré cirurgicos para avaliar tempo de coagulação do animal e tipagem

sanguínea(quadro 08).

Quadro 08: Exames complementares realizados em 01/07/2014

PERFIL COAGULAÇÃO Valores obtidos Valores de referênciaTempo de protrombina (TP) 15 segundos 7 a 12 segundosAtividade de protrombina 70% >70%Tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA)

35 segundos <15 segundos

Fibrinogênio 188mg/dL 50 – 300mg/dLTIPAGEM SANGUÍNEA Tipo B

A técnica cirúrgica escolhida para o paciente foi a colocação de anel constritor

ameróide com diâmetro de 7mm para obliteração gradual do vaso anômalo. Animal submetido

à sedação, propofol 4mg/kg/IV. Manutenção realizada com isoflurano através de intubação

com sonda orotraqueal nº 3,5 em circuito avalvular Mapleson D®. Realizadas 3 mensurações

de glicemia durante o período, não se evidenciando alterações. Fluidoterapia intravenosa com

solução de ringer com lactato. Foi realizada incisão supra umbilical de pele, tecido subcutâneo

e musculatura. Realizado localização do desvio através do rebatimento do fígado

cranialmente. A região foi dissecada, isolando-se o vaso anômalo com pinça Kelly curva e fio

de nylon 2-0 e sendo encaixado o anel constritor ameróide (Figura 9). Todo o procedimento

ocorreu sem intercorrências cirúrgicas ou anestésicas. A despeito do tempo de protrombina,

atividade de protrombina e tromboplastina parcial ativados alterados, o animal não apresentou

qualquer discrasia sanguínea durante o procedimento, não sendo necessária transfusão de

hemocomponentes. Realizadas suturas das camadas teciduais com nylon 3-0 pontos simples

separados.

Animal permaneceu internado durante 3 dias com o seguinte protocolo:

ampicilina 22mg/kg/IV/TID, morfina 0,2mg/kg/SC/TID, dipirona 25mg/kg/SC/SID,

acetilcisteina 35mg/kg/IV/TID, lactulona 2ml/PO/BID, fluidoterapia ringer simples IV

50ml/kg/IV/dia. Animal não apresentou alterações neurológicas no pós operatório.

Permaneceu normotenso e normoglicêmico. Recebeu alta com prescrição de ampicilina

22mg/kg/PO/TID/7 dias, dipirona 25mg/kg/PO/SID, lactulona 2ml/BID, acetilcisteína

35mg/kg/TID,manter fenobarbital 1mg/kg/SID (dado que animal estável e sem convulsões,

optou-se por manter em subdose).

Após cerca de 45 dias após a cirurgia foi realizado exame ultrassonografico

controle para verificar se a oclusão do vaso anômalo pelo anel ameróide havia sido completa

(quadros 09 e figuras 8 e 9 ).

Figura 9: Fotografia realizada no trans cirúrgico evidenciando-se isolamento de vaso anômalo e colocação de anel constritor ameroide

Quadro 09: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por doppler realizado em 25/09/2014




Veia porta Diâmetro vascular: 0,35cm. Paredes normoespessas e conteúdo anecogênico normal. Ao ultrassom doppler pulsado a velocidade de fluxo sanguíneo portal mediu de 17cm/s a 20 cm/s (velocidade normal). Não foram observadas alterações hemodinâmicas em veia porta.

Baço Moderado aumento de tamanho, contornos regulares, parênquima homogêneo.



Bexiga Repleção moderada. Observou-se espessamento de parede em região de ápice medindo 0,21cm de espessura, sugerindo processo inflamatório localizado. Nesta região, em sua parede interna, observou-se conteúdo ecogênico aderido à sua parede (muco ou coágulo sanguíneo). Presença de conteúdo líquido anecóico e pequenas estruturas hiperecogênicas (cálculos do tipo “arenoso”) em pequena quantidade.


sendo possível identificar a estratificação parietal. Presneça de moderada quantidade de gases.

Veia cava caudal Diâmetro vascular: 0,37cmNão foi observada presença de turbilhonamento de fluxo sanguíneo nem alterações hemodinâmicas em seu interior.

Aorta abdominal Diâmetro vascular: 0,45cm. Paredes normoespessas e conteúdo anecogênico normal.

Observações Não foi verificado aumento de tamanho de linfonodos abdominaisNão há evidências ultrassonográficas de presença de líquido livre abdominal.Não foram visibilizadas alterações dignas de nota em topografia de pâncreas.

Figura 10 : imagens de exame ultrassonográfico com avaliação vascular por doppler de 25/09/14

Figura 11 : imagens de exame ultrassonográfico com avaliação vascular por doppler de 25/09/14

Porém devido a presença de artefatos gasosos, não foi possível visibilizar

adequadamente a região, sendo realizado exame controle no dia 16/10/2014 (quadro 10 e

figura 12)

Quadro 10: Laudo de exame ultrassonográfico abdominal com avaliação vascular por doppler realizado em 16/10//2014




Veia porta Diâmetro vascular: 0,35cm. Paredes normoespessas e conteúdo anecogênico normal. Ao ultrassom doppler pulsado a velocidade de fluxo sanguíneo portal mediu de 13cm/s a 25 cm/s (velocidade normal). Não foram observadas alterações hemodinâmicas em veia porta.

Observações Visibilização de um curto segmento de vaso anômalo medindo 1,13 cm de comprimento por 0,53 cm de diâmetro a partir da veia porta até obliteração pelo anel ameróide. Em sua porção mais próxima ao anel ameróide, observou-se conteúdo ecogênico medindo cerca de 0,4cm de comprimento, podendo sugerir trombo.

Baço Moderado aumento de tamanho, contornos regulares, parênquima homogêneo.



Bexiga Repleção moderada. Presença de conteúdo líquido anecóico, particulas ecogênicas em suspensão (sedimento urinário) e pequenas estruturas hiperecogênicas (cálculos do tipo “arenoso”) em pequena quantidade.


sendo possível identificar a estratificação parietal. Presneça de moderada quantidade de gases.

Veia cava caudal Não foi observada presença de turbilhonamento de fluxo sanguíneo nem alterações hemodinâmicas em seu interior.

Observações Não foi verificado aumento de tamanho de linfonodos abdominaisNão há evidências ultrassonográficas de presença de líquido livre abdominal.Não foram visibilizadas alterações dignas de nota em topografia de pâncreas.

Figura 12: imagens de exame ultrassonográfico com avaliação vascular por doppler de 16/10/14

De acordo com os exames de imagem, houve obliteração completa do vaso

anômalo dentro de 60 dias da realização do procedimento cirúrgico. Observa-se que houve

resolução da comunicação anômala vascular, assim como de seus impactos orgânicos,

demonstrados pela diminuição das silhuetas renais e normalização da relação entre diâmetros

vasculares entre veia porta, veia cava e aorta abdominal.

Atualmente animal em bom estado geral, sem alterações clínicas devido ao desvio

portossistêmico. Apresentou ganho de peso corpóreo (1 kg). Realiza manejo de doença de

trato urinário inferior devido a infecções bacterianas recorrentes, provavelmente devido à

uretrostomia.

DISCUSSÃO E CONCLUSÃO

A partir do presente relato podemos concluir que o desvio portossistêmico pode se

apresentar na clínica médica de pequenos animais sob diversas formas, não necessariamente

havendo queixa principal relacionada, como no presente caso, onde o quadro inicial referiu-se

à doença do trato urinário inferior. Demonstrou-se a necessidade de atenção em todas as

etapas de anamnese, exames clínicos e laboratoriais de todos os pacientes atendidos, para que

quadros como esse não passem desapercebidos, podendo incorrer em perda da vida do

paciente.

Os sinais clínicos apresentados pelo animal, relativos aos sistemas urinário e

nervoso, em conjunto com o relato da proprietária sobre o animal apresentar menor

desenvolvimento corpóreo em relação aos demais da ninhada e possuir olhos com irís cor de

cobre foram fundamentais no delineamento do caso, permitindo a correta suspeição e

posterior confirmação com exames laboratoriais.

Escolheu-se a técnica cirúrgica de colocação de anel ameróide devido à facilidade

e menor risco de complicações pós cirúrgicas, o que permitiu atenuação gradual do vaso

anômalo em tempo adequado, sem a necessidade de um novo procedimento para correção

definitiva. Apesar de ser indicado em literatura, o cirurgião optou por não mensurar a pressão

portal durante o procedimento.

Até a presente data o animal permanece em ótimo estado geral, porém deve ser

monitorado frequentemente devido à possibilidade de desenvolvimento de novos shunts.

O presente caso corrobora com todos os dados de literatura tanto em relação aos

sinais clínicos e sintomas quanto em relação aos exames laboratoriais. Foram utilizados

tratamentos clínicos também descritos em literatura, sendo bem sucedidos.

Em relação à literatura, notou-se escassez de dados brasileiros acerca da afecção,

não estando disponíveis dados como prevalência, estudos das diferentes técnicas cirúrgicas e

exames complementares. Notou-se também déficit de publicações com dados comparativos

das diferentes opções de tratamento a longo prazo nos felinos, tanto médico quanto cirúrgico,

o que permitiria uma escolha mais fundamentada da técnica a ser utilizada. Comparando-se

com a quantidade de publicações encontradas relativas a caninos, nota-se uma grande

diferença, sendo as publicações de felinos escassas e em sua maioria com número pequeno de

animais avaliados. Não foi possível elucidar se a afecção é realmente menos prevalente nos

gatos do que nos cães ou se é apenas pouco diagnosticada. São necessários mais estudos na

espécie felina para que sejam realizados os melhores exames diagnósticos e escolhidas as

melhores técnicas de tratamento. A medicina felina é uma área em expansão e necessita de

mais fundamentação técnico-científica, para que não sejam apenas extrapolados tratamentos

feitos em outras espécies, haja visto as enormes particularidades envolvidas, sejam elas

metabólicas, fisiológicas e/ou comportamentais.

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