centro de investigaciones toxicolÓgicas s.a. avda. juan b. alberdi 2986 (1406) ciudad de buenos...

CENTRO DE INVESTIGACIONES TOXICOLÓGICAS S.A.

Avda. Juan B. Alberdi 2986 (1406) Ciudad de Buenos Aires - ARGENTINA

TEL: 54 11- 4613-1100 FAX: 54 11 -4613-3707

Internet: www.ciquime.org.ar

E-mail: [email protected]

TOXICOLOGÍA GENERALTOXICOLOGÍA GENERAL

RIESGO TÓXICORIESGO TÓXICO

PROVERBIO

Cuando el MAESTRO habla, los que no saben callan, los que quieren aprender escuchan, los que comprenden piensan,

los intelectuales razonan, los sabios meditan

y los …………….. siguen hablando

NO IMPLICA

RECORDAR SIEMPRE

UNA CORRELACIÓN ESTADÍSTICA

UNA RELACIÓN CAUSA EFECTO

Ambos Sexos

ESPERANZA DE VIDA AL NACIMIENTO

1900

75 años

40 años

2000

MEDICAMENTOS

ADITIVOSALIMENTARIOS

ME

TALU

RG

IA

PESTICIDAS

FER

TILIZAN

TES

PETROQUÍMICA

CO

MU

NIC

AC

ION

ES

DESARROLLOS TECNOLÓGICOS

EFECTO NO DESEADO: CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

“ DOSIS SOLA FACIT VENENUM”

“ LA DOSIS HACE AL VENENO”

PARACELSO (1491-1541)

TOXICOGRIEGO ANTIGUO TOXIKON VIDA DE AMOR

GRIEGO MODERNO TOXON ARCO

TOXIKON ALGO PARA LA FLECHA

GIFT

INGLES REGALO

ALEMAN VENENO

TOXICO: CUALQUIER AGENTE CAPAZ DE PRODUCIR UN EFECTO ADVERSO PARA LA SALUD – PROPIEDAD RELATIVA QUE DEPENDE DE LA DOSIS, EL INDIVIDUO Y DE LAS CIRCUNSTANCIAS

EVOLUCIÓN DE UNA “DENUNCIA DE CONTAMINACIÓN

MAGNITUD DEL

FENOMENO

INICIO 1

DENUNCIA

MEDIOS DE COMUNICACIÓN

TV – RADIO – PRENSA – ETC

APOGEO 1 X 10 X

Pseudocientíficos

Mal intencionados

Organizaciones Ambientales

EFECTO

MULTIPLICADOR

Genera: ALARMA-TEMOR-INCERTIDUMBRE-DESESPERACION

No aporta: Explicaciones-Soluciones-tranquilidad-confianza

AUTORIDADES

FINAL 0,5

ORIGENESPresunciónPercepción emocionalDesinformaciónIntencionalidad

Respuestas insuficientes, Inconsistentes y tardías Ignorancia Incapacidad Especulación Desubicación

Consecuencias en la Población

Descrecimiento y falta de confianza en las autoridades Sensación de abandono Inseguridad – Temor Falsas ideas y creencias

SECUELAS

CATEGORIA Nro. APROXIMADO

DE SUSTANCIAS

DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL ESTIMADA PARA EL UNIVERSO SELECCIONADO

Plaguicidas e Ingredientes

Inertes de sus formulaciones

3300

Ingredientes de cosméticos

3400

Medicamentos y excipientes usados en sus formulaciones

1800

Aditivos alimentarios 8600

CAPACIDAD DESARROLLADA EN CUANTO A EVALUACIÓN DE LA PELIGROSIDAD DE SUSTANCIAS PARA LA SALUD EN SIETE CATEGORÍAS DE

UN UNIVERSO SELECCIONADO

10 24 2 26 38

2 14 10 18 56

18 18 3 36 25

5 14 1 34 46

CATEGORIA Nro. APROXIMADO

DE SUSTANCIAS

DISTRIBUCIÓN PORCENTUAL ESTIMADA PARA EL UNIVERSO SELECCIONADO

Sustancias comerciales con producción de 1 millón o más libras/año

12900

Sustancias comerciales con producción menor a 1 millón o más libras/año

13900

Sustancias comerciales producidas en volúmenes desconocidos o inaccesibles

21700

CAPACIDAD DESARROLLADA EN CUANTO A EVALUACIÓN DE LA PELIGROSIDAD DE SUSTANCIAS PARA LA SALUD EN SIETE CATEGORÍAS DE

UN UNIVERSO SELECCIONADO

11 11 78

12 12 76

10 8 82

Evaluación lo mas

Completa posible

Evaluación parcial Inf mínima disp. sobre toxicidad

Alguna inf disp pero menos que minima

Sin inf. Sobre toxicidad

FUENTE: Adaptado de National Academy of Sciences/National Research Council Report on Toxicity Testing Strategies to Determine Needs and Priorities. National Academy Press, Washington, D.C 1984

Typical Cost of Descriptive Toxicity Tests

Test Cost $Acute oral toxicity

Acute dermal toxicity

Acute inhalation toxicity

Acute dermal irritation

Acute eye irritation

Skin sensitization:

Draize test

FCAT (Freunds Complete Adjuvant Test)

Guinea pig maximization test

Split adjuvant test

Buehler test

Open epicutaneous test

Mauer optimization test

2,000

2,800

3,300

700

450

6,700

3,900

5,500

3,200

3,500

3,200

3,850

Typical Cost of Descriptive Toxicity Tests

Test Cost $Repeated dose toxicity (oral gavage):

14-day exposure

28-day exposure

Genetic toxicity test:

Reverse mutation assay (S. typhimurium)

Mammalian bone marrow cytogenics (in vivo)

Micronucleus test

Dominant lethal test

Host mediated assay

Drosophila

Subchronic mouse study (90 days)

Rat oncogenicity

Mouse oncogenicity

Reproduction

Teratology (2 species

Acute toxicity in fish (LC50)

Daphnia reproduction study

Algae growth inhibition

10,200

12,800

1,000

13,000

2,000

8,500

4,400

12,500

65-75,000

1,000,000

1,000,000

200,00

45,000

1,250

1,400

1,450

CLASIFICACIÓN DE LA TOXICIDAD SEGÚN OMS

Rango de Toxicidad

Denominación

usual

DL50 oral rata

DL 50 cutánea conejo

CL50, inhalación 4 horas, rata

(ppm)

Posible dosis letal, hombre

1

2

3

4

5

6

Extremadamente tóxico

Altamente tóxico

Moderadamente tóxico

Ligeramente tóxico

Prácticamente no tóxico

Relativamente inocuo

< 1 mg/kg

1-50 mg/kg

50-500 mg/kg

0,5-5 g/kg

5-15 g/kg

> 15 g/kg

< 5 mg/kg

5-50 mg/kg

50-350 mg/kg

0,35-3 g/kg

3-25 g/kg

> 25 g/kg

10

10-100

100-1.000

1.000-10.000

10.000-100.000

> 100.000

1 gota, 1 grano

1 cucharilla

30 g

250 g

1 litro

> 1 litro

SECUENCIA DE HECHOS QUE SIGUEN A LA EXPOSICIÓN HUMANA A

SUSTANCIAS PELIGROSAS

CONTACTO HUMANO

ABSORCIÓN

CORRIENTE SANGUINEA EXCRECIÓN

BIOTRANSFORMACIÓN (por ej. hígado)

METABOLITOS METABOLITOS

MÁS TÓXICOS MENOS TÓXICOS

CORRIENTE SANGUINEA

EFECTOS EN FUNCIONES CORPORALESRECAMBIO Y REPARACIÓN

EFECTOS TÓXICOS (genéticos, carcinogénicos, teratogénicos, inmunotóxicos, etc)

BIOACCESIBILIDAD

POSIBILIDAD DE QUE LA SUSTANCIA ENTRE EN CONTACTO CON UN ORGANISMO VIVO.

BIODISPONIBILIDAD

ABSORCIÓN POR EL ORGANISMO VIVO DE LA SUSTANCIA BIOACCESIBLE.

EVOLUCIÓN EFECTO TÓXICO

TOXICO

Agrupaciones Moleculares

Molécula Enzimas Circuitos Metabólicos

Daño celular

Daño Tisular

Disfunciones Orgánicas

Daño Sistémico

IntoxicaciónMUERTE

TOXICOLOGIA CLASICA

Dosis o cantidad de una sustancia que produce efectos graves y/o la muerte en animales o el hombre.

Estudió:

TOXICOLOGIA MODERNA

Dosis, cantidad o concentración de una sustancia, que administrada a un individuo durante setenta años no le produce ningún efecto.

Estudia:

TOXICIDAD

Toxic Dose Low

Toxic Concentration LowCT Lo

DL Lo Lethal Dose Low

CL Lo

DL 50

CL 50

Lethal Concentration Low

Lethal Dose Fifty

Lethal Concentration Fifty

DT Lo

TOXICIDAD

Non Observable Effects LevelsNOEL

Non Observable Adverse Effects LevelsNOAEL

LOEL Lowest Observable Effects Levels

LOAEL

FEL

Lowest Observable Adverse Effects Levels

Frank Effects Levels

Aumento de peso

% RESPUESTA

LOG DE LA DOSIS

NOEL: Non observable effects levels

NOAEL: Non observable adverse effects levels

LOEL: Lowest observable effects levels

LOAEL: Lowest obsevable adverse effect level

FEL: Frank effects levels

NOEL NOAEL

LOEL FELLOAEL

Reducción de la fertilidad

Patología hepática

FACTORES QUE INCIDEN EN LOS EFECTOS TÓXICOSEstado Físico: Gas, líquido, Sólido

Factores de la

Sustancia

Solubilidad - VolatilidadEstructura Molecular: Funciones Químicas

Vía de Exposición:Inhalatoria-oral-dérmicaFactores del

Receptor

Estado de Salud: Estado NutricionalSuceptibilidad-Predisposición Genética

Inmunidad

Dosis-Tiempo de Exposición

FACTORES QUE INCIDEN EN LOS EFECTOS TÓXICOS

Microclima

Factores Ambientales

Espacios Confinados

Condiciones Meteorológicas

Macroclima

Topografía

1 2Periodo de división del zigoto, implantación y

embrión bilaminar

3 4 5 6 7 8 12 16 20-36 38

MUERTE PRENATAL ANORMALIDADES MORFOLÓGICAS MAYORESDEFECTOS FISIOLÓGICOS Y ANORMALIDADES

MORFOLÓGICAS MENORES

Sistema Nervioso Central

Corazón

Brazos

Ojos

Piernas

Dientes

Paladar

Genitales externos

Oreja

Usualmente no

susceptible

A teratogenos

SNC

Corazón

Ojo

Pierna

Brazo

CorazónOjo Oreja

Diente

Paladar

Genitales externos

Oreja Cerebro

CARCINOGENESIS QUÍMICA

FORMACIÓN DE ADUCTOS

I) ENZIMAS DE REPARACIÓN: REGULASAS

1er CORTE: ENDONUCLEASA

2do CORTE: EXONUCLEASA

II) POLIMERASA: SINTETIZA EL SEGMENTO

III) LIGASA: LO UNE

BASES: ADENINA – TIMINA – GUANINA - CITOSINA

EXCRECIÓN URINARIA DEL ADUCTO

A

B


MECANISMO DE REPLICACIÓN Y RESPUESTA

MUERTE

1ra Posibilidad: Destrucción del núcleo por atipia

2da Posibilidad: Destrucción de la célula por atipia

3ra Posibilidad: Respuesta InmunológicaMUERTE

CÁNCER QUÍMICO

CARCINOGENESIS

IARC

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN

EVIDENCIAS EPA

GRUPO

1

2A

2B

TIPO HUMANAS ANIMAL GRUPO TIPO

4

3

CARCINÓGENO HUMANO

PROBABLE

POSIBLE

NO

CLASIFICABLE

PROBABLEMENTE NO CANCERÍGENO

SUFICIENTES

LIMITADAS

LIMITADAS

---

LIMITADAS

---

---

SIN DATOS O MUY LIMITADAS

SIN EVIDENCIAS

SUFICIENTES

-- SUFICIENTES MUY FUERTES ---

SUFICIENTES

LIMITADAS MUY FUERTES

E

C/D

B2

B2

B2/C

B1

B1

B1/B2

ACARCINÓGENO

HUMANO

PROBABLE

PROBABLE

PROBABLE

POSIBLE

POSIBLE

POSIBLE

NO CLASIFICABLE

PROBABLE

NO CANCERÍGENO

TABACO Y CANCERÍGENOS

PRINCIPALES CANCERÍGENOS GENERADOS DURANTE LA COMBUSTIÓN DEL CIGARRILLO

INDEC Año 2013

Total de atados de 20 cigarrillos vendidos: 2.060 millones

= 41.200 millones de cigarrillos.

70 µg x 41.200 millones = 2.884 kgDimetilnitrosamina:

Alquitrán

Benzopireno: 40 µg x 41.200 millones = 1.648 kg

70 mg x 41.200 millones = 2.884 Ton

Falta computar: Importación y Contrabando

SACARINA Y CÁNCER

Ratas machos y hembras recibieron una dósis de Sacarina de 5g x kg x día,

equivalente al 5% del total de su dieta, durante dos años.

• Se observó la aparición de cáncer de vejiga en ratas machos.

• Se comprobó la formación de cristales de sacarina en la vejiga de ratas machos.

EL CÁNCER ES CONSECUENCIA DE LA SACARINA O DE LA IRRITACIÓN CONSTANTE PRODUCIDA POR LOS CRISTALES?

Las ratas hembras no desarrollaron cáncer de vejiga pero tampoco se demostró la presencia de cristales de sacarina en sus vejigas.

Dosis teórica necesaria para desarrollar cáncer en humanos 350 g para 70 kg de peso por día

Fuente: “From Mice to Men: The Benefits and Limitations of Animal Testing in Predicting Human Cancer Risk “ New York 1991.-

CHEMICAL ABSTRACT SERVICE

Nº TOTAL DE PRODUCTOS QUÍMICOS (AL 03/07/14)

88.739.300

CAS

PRODUCTOS QUÍMICOS REGULADOS Y DE USO FRECUENTE

310.651PRODUCTOS CANCERÍGENOS GRUPO 1 DEL IARC

113MEZCLAS

12

CAUSAS DE MUERTE ARGENTINA

52 % EPISODIOS CARDIOCIRCULATORIOS (INFARTO, ACV,

HIPERTENSIÓN)

12 % ACCIDENTES (VÌA PÙBLICA, LABORALES, HOGAR)

10 % CANCER (TODOS LOS TIPOS)

AMENAZA

Factor externo de riesgo, representado por la sustancia

tóxica.

VULNERABILIDAD

Factor interno de riesgo, representado por el hombre o el

ecosistema.

RIESGO

Probabilidad de exceder un valor específico de daños a la salud o el

ecosistema, en un lugar dado y durante un tiempo de exposición

determinado.

RIESGO

AMENAZA VULNERABILIDAD

RIESGO TÓXICO

RESPUESTA

UFS x MF

Rfd NOAEL

DOSIS

RIESGO TÓXICO

DOSIS DE REFERENCIA – VIA ORAL

NOAEL o NOEL

UFS x MF

DOSIS DE SEGURIDAD PARA AGUA POTABLE

(NOAEL o NOEL) x Pc

UFS x Wc

Rdf =

HA=Rdf = Dosis de Referencia

HA= Health Advisories

UFS= Factores de incertidumbre: Compensan la incertidumbre debida a la sensibilidad de le especie humana y la derivada de la extrapolación al hombre de resultados obtenidos en experiencias con animales.

MF= Modifying factor: compensa las incertidumbres científicas no incluidas anteriormente. Rango de 1 a 10

Pc= Peso corporal (70kg)

Wc= Consumo de agua diario – Adultos 2.0 litro, Niños 1.0 litros

TOXICOLOGÍA AMBIENTAL

CALCULO DE LA “DOSIS EFECTIVA” INHALADA

Di = k x Wf x l x Ci

Unidades: mg/ kg/ día

K= Factor de conversión que relaciona el peso corporal estándar de un adulto (70 kg) y convierte µg a mg.

Wf= “Factor viento” calculado dividiendo la predominancia anual del viento por 100. Ej 38% dirección N Wf = 38/100 = 0.38

l= Promedio de volúmen de aire inhalado por día por un adulto (estandard) l = 23m3/día

Ci= Concentración ambiental de la sustancia bajo estudio, presente en el aire, expresada en µg/m3

Di = 1,43 x 10-5 x Wf x 23 x Ci

TOXICOLOGIA AMBIENTAL

RIESGO = AMENAZA X VULNERABILIDAD

Función probabilística:

RIESGO MÁXIMO = 1 X 1 = 1

RIESGO CERO = 1 X 0 = 0

Se expresa en %

FACTORES DE INCERTIDUMBRE

CÁLCULO:

• Propiedades físicas y químicas

• Propiedades irritantes (ojos – piel)

• Toxicidad (DL 50, subcrónica, crónica

•Mutagénesis

•Teratogénesis

•Tumorogénesis

•Regulaciones Nacionales e Internacionales

FACTORES DE INCERTIDUMBRE

CONSULTA EN BASE DE DATOS:

• IRIS (Integrated Risk Information System-US EPA

• GENE-TOX (US EPA)

• National Toxicology Programme (NTP –USA)

• REPROTOX (Reproductive Toxicology Centre – USA)

• IARC (International Agency for Research on Cancer – OMS – Francia)

• ATSDR (Agency for Toxic Substances and Desease Registry – USA)

• IPCS (International Programme on Chemical Safety – OMS)

• Toda otra información válida

RIESGO

- VOLUNTARIO

- INVOLUNTARIO

RIESGOS ASOCIADOS

• Ingestión de aguas o alimentos con alto contenido de metales (As-Pb)

• Exposición a alta temperatura

• Consumo de tabaco – alcohol – drogas

• Deficiencias nutricionales

• Deficiencias genéticas

• Edad – Sexo

• Patologías intercurrentes

EVALUACIÓN DE RIESGO

VALORES DE REFERENCIA HUMANOS

PESO CORPORAL: EDAD PESO

0-1 año

1-11 años

12-17 años

18-70 años

10 kg.

30 kg

50 kg

70 kgVIDA MEDIA: 70 años

Adultos

Niños

2 L /día

1 L/día

INGESTA DE LÍQUIDOS:

Adultos

Niños

1,8 Kg /día

1,2 kg/día

INGESTA SÓLIDOS:

Adultos

Niños

20 m3/día

15 m3/día

AIRE INSPIRADO:

POLVO AMBIENTAL INGERIDO: 20 mg/día


SINTOMAS

SENSITIVIDAD QUÍMICA

MULTIPLE INTOLERANCIA

AMBIENTAL IDIOPÁTICA

PÁNICO

CAMBIOS AGUDOS DE ESTADOS MENTALES

MAREOS

DISNEA/FALTA DE AIRE

PARESTESIAS

PALPITACIONES

NAUSEAS

SUDOR

TRASTORNOS DEL SUEÑO

DOLOR DE CABEZA

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

-

EVALUACIÓN DE RIESGOEVALUACIÓN DE LA INFORMACION EXISTENTE

CARACTERIZACIÓN DE LOS CONTAMINANTES

IDENTIFICACIÓN DE LAS VÍAS DE EXPOSICIÓN

EVALUACIÓN DE LA EXPOSICIÓN HUMANA

DETERMINACIÓN DEL RIESGO A LA SALUD

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Climatología

Tipo de suelo

Hidrogeología

Cubierta superficial

Uso del suelo

Uso del agua

Muestreo y análisis en los diferentes compartimientos del

ecosistema

Aire – Alimentos – Bebidas - Suelo

Subgrupos demográficos

Información Toxicológica

CADENA ALIMENTARIA

Es la corriente de energía y nutrientes que se establece entre las distintas especies, para su alimentación

BIOACUMULACIÓN

Es la capacidad de un organismo para fijar y concentrar en sus tejidos una sustancia química

BIOMAGNIFICACIÓN

Es el incremento continuo de la concentración de un compuesto químico a través de cada eslabón de la

cadena alimentaria

CADENA

TRÓFICA

MARINA

presa - depredador

CADENA

TRÓFICA

ANIMAL solo se consumen

herbívoros :• Bovinos

• Ovinos

• Caprinos

• Porcinos

• Aves

• Equinos ?

HOMBRE

MUJER

LECHE • Cremación

• Cementerios

Reservorio cerrado confinamiento

CONSUMO DIRECTO DE VEGETALES

VIAS DE INGRESO DE XENOBIÓTICOS

INGESTA DIARIA MÁXIMA ESTIMADA (IDME)

La IDME es una predicción de la ingesta diaria máxima de residuos de un plaguicida basada en los supuestos de

consumo medio diario de alimentos por persona y en los residuos máximos presentes en la porción comestible de un alimento, corregidos para tener en cuenta la reducción o el aumento de los residuos que resultan de la preparación, la cocción o la elaboración comercial. La IDME se expresa en

miligramos del residuo por persona.

INGESTA DIARIA MÁXIMA TEÓRICA (IDTM)

La IDMT es una predicción de la ingesta diaria máxima de residuos de un plaguicida, basada en supuestos de los niveles de LRM de residuos en el alimento y del promedio del consumo diario de alimentos por persona. La IDMT se

expresa en miligramos de residuos por persona.

LIMITES RESIDUALES MÁXIMOS (LRM)

Los fija el CODEX, con el fin de facilitar el comercio internacional protegiendo al mismo

tiempo la salud del consumidor.

INGESTA DIARIA ESTIMADA (IDE) La IDE es una predicción de la ingesta diaria de residuos de un plaguicida, basada en la

estimación más realista posible de las concentraciones de residuos en los alimentos y en los datos más fiables disponibles sobre consumo de alimentos en relación con una población

determinada. Las concentraciones de residuos se estiman teniendo en cuenta los usos conocidos de un plaguicida, los diversos alimentos contaminados, la proporción de cada alimento que ha sido tratada con el plaguicida y la cantidad de alimentos contaminados

cultivados en el país o importados. La IDE se expresa en miligramos del residuo por persona

Calculo: Se tienen en cuenta los siguientes factores

•Los datos sobre consumo de alimentos, incluidos los correspondientes a los subgrupos de la población

• Los usos conocidos del plaguicida de que se trata

• Las concentraciones de residuos conocidas

• La proporción del producto que ha sido tratada

• La relación entre la cantidad de un producto que es de origen nacional y la cantidad importada; y

•La reducción de la concentración de plaguicidas durante el almacenamiento, la elaboración y la cocción.

INGESTA DIARIA ADMISIBLE (IDA)

La IDA de un producto químico es la ingesta diaria que, consumida durante toda una vida, no parece ofrecer riesgos apreciables, sobre la

base de la totalidad de los hechos conocidos hasta el momento. Se expresa en miligramos del producto químico por kilogramo de peso

corporal.

CRITERIOS ECONÓMICOS DE PRODUCCIÓN

HASTA 1960

ECUACIÓN

COSTO / BENEFICIO

ACTUALIDAD

ECUACIÓN

RIESGO / BENEFICIO

HOMO SAPIENS

HOMO CREDENTS

“CADA amanecer NOS OFRECE UNA NUEVA ESPERANZA DE VIDA.“

MUCHAS GRACIAS

OFICIN

OPATÍAS

OFICIN

OPATÍAS

OFICINOPATÍASFUENTES DE EMISIÓN DE CONTAMINANTES

FUENTES DE EMISIÓN:

Mat. De Construcción y decoración – Laminados Plásticos – Acrílicos – Alfombrados – Pisos de goma – Plastificados Adhesivos – Revestimientos – Humo Tabaco – Cont., Microbiana.

CONTAMINANTESHumo TabacoComp. Orgánicos VolátilesFormaldehídoHidrocarburos Aromáticos Poli cíclicosPesticidasGases de CombustiónPartículas (Polvo)MicroorganismosRadón

CONTAMINACIÓN MICROBIANA

AEROSOLES BIOGENOS

FIEBRE DE LOS LEGIONARIOS: Legionella pneimophilia

FIEBRE DE PONTIAC: 1968 epidemia en Pontiac (Michigan) Síntomas: fiebre/cefaleas/nauseas/mialgias/ artralgias/diarrea/tos espasmódica/

Menor duración: 2 -5 días

RINITIS ALERGICABRONQUITIS

BRONCO - NEUMONITIS

OFICINOPATÍAS

CAUSAS

65 % BACTERIAS, ESPORAS, HONGOS, POLVO

20% DESAJUSTE HIGROTÉRMICO

15% SUSTANCIAS GASEOSAS O VOLÁTILES:

MONÓXIDO DE CARBONOPLASTIFICANTESPESTICIDASPRODUCTOS DE COMBUSTIÓNDISMINUCIÓN DE OXÍGENO

OFICINOPATÍAS

PRINCIPALES COMPONENTES DEL HUMO DEL TABACO

Combustión total de un cigarrillo genera:

Dióxido de carbono: 20 – 60 mgMonóxido de carbono: 10 – 20 mgMetano: 1 – 3 mgAcetaldehído 700 µgIsopreno 600 µgAcetona 100 – 600 µgAc. Cianhídrico 300 – 500 µgTolueno 100 µgAcroleina 100 µgDimetilnitrosamina 10 – 70 µgNitrobenceno 30 µgAlquitán 10 – 40 mgNicotina 1- 3 mgFenol 20 – 150 µgPireno 50 – 200 µg Indol 20 µg Benzo Pireno 20 – 40 µg

OFICINOPATÍAS

PRINCIPALES SIGNOS Y SÍNTOMASOJOS:Irritación – ardor – lagrimeo

VIAS AEREAS SUPERIORES:Irritación General – Aumento de Secreción Nasal – Ardor – Faringitis- tos- expectoración abundante

BRONCO PULMONAR:Fatiga – Tos Seca – Catarro – Bronquitis a repetición – Sibilancias – Insuflación toráxica

SISTEMA NERVIOSO Y NEURO CONDUCTAL:Cefaleas – Letargo – Apatía – Fatiga – Irritabilidad

VARIOS: Sequedad e Irritación cutánea – trastornos Gastrointestinales

ESTUDIO DEL EDIFICIO

RESIDENCIAL LABORAL

AMBOS: Ubicación: áreas de industrias/comerciourbanas/residenciales

Construcción: materiales utilizados/ antigüedad / tipo

Ventilación: natural o forzada

Aire acondicionado: central o individual

Calefacción: gas natural/eléctrica, fuel-oil, madera, carbón, kerosene, otros

OLORES

OLORES

INDUSTR

IALE

S

INDUSTR

IALE

S

PERCEPCION OLFATORIASUPERFICIE DE MUCOSA OLFATIVA. 2.5 cm2 hombre

140 cm2 perro

OSMOGENOImpacto en receptores ± (50 millones)

Activación proteína Golf

Producción de adenosina –

monofosfato cíclico (AMP)

Cuando el potencial generado es

suficiente (umbral)

Despolarización del receptor de

membrana

Produce apertura

canales de sodio

Señal eléctrica axon cerebro

Bulbo olfatorioPERCEPCIÓN

PERCEPCION OLFATORIAIDENTIFICADAS 18 PROTEINAS GOLF DIFERENTES

ÁCIDO SULFHIDRICO SATURACIÓN RECEPTORES

ÁCIDO CIANHIDRICO INHIBICIÓN CADENA OXIDATIVA

OLORES COMPUESTO HUEVO FRITO + CAFÉ :

INTERVIENEN ± 100 MOLÉCULAS

OSMÓGENAS – VISIÓN Y GUSTO CONTRIBUYEN A LA DIFERENCIACIÓN

TOXICOLOGÍA AMBIENTAL SUSTANCIAS ODORIFERAS

CARACTERISTICAS DEL OLOR: RELACIÓN CON:

INTENSIDAD - Magnitud de la sensación percibida

- Concentración- Solubilidad en grasas y agua-Volatilidad

CAPACIDAD DE PENETRACIÓN

- Límite de detección -Concentración-Naturaleza química

CALIDAD -Relación sensación olorosa naturaleza química o agrupamiento funcional-Propiedad característica

-Forma y tamaño molecular- Grupos funcionales-Estructura molecular

ACEPTABILIDAD -Tipo de sensación olorosa (agrado o desagrado)


SUSTANCIAS ODORIFERAS

PRODUCTO UMBRAL DEL OLOR (ppm) TIPO DE OLOR

Acido Acético 1.0 Agrio

Acetona 100.0 Agradable, dulce

Trimetilamina 0.0021 Pescado, acre

Amoníaco 46.8 Acre, sofocante

Formaldehído 1.0 Paja, picante

Acetaldehído 0.21 Frutal, agradable

Clorofenol 0.00003 Medicinal

Sulfuro de hidrógeno -0.005 Huevos podridos

Acido cianhídrico -s/d Almendras amargas

ACCIDENTES

ACCIDENTES

QUÍMIC

OS

QUÍMIC

OS

Carac

teríst

icas y

Carac

teríst

icas y

Respu

esta

Respu

esta

Centro de Información Química para EmergenciasJuan Bautista Alberdi 2986

C1406GSS Buenos Aires, ARGENTINAEmergencias (24 horas)Emergencias (24 horas)

011 4613-1100011 4613-11000800 222 29330800 222 2933

E-mail: [email protected]: www.ciquime.org.ar

Accidentes Químicos en América LatinaAccidentes Químicos en América Latina

•El 40% del comercio mundial de productos químicos en los países en vías de desarrollo se realiza en países de América Latina.

•El 70% de la industria química de la Región se concentra en Brasil, México y Argentina.

•El 50% de las instalaciones de la industria se localiza en áreas de alta densidad poblacional, ya sea en las ciudades mismas o, como en el caso de San Juanico en México, en los alrededores de éstas, en zonas marginales, de bajo poder económico, escasa cultura y poca influencia política.

En 1987 se realizó un taller en Rio de Janeiro, bajo el auspicio de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) y de su Centro Panamericano de Ecología Humana y Salud (ECO-OPS/OMS)


•En América Latina, las áreas de higiene y seguridad industrial y el mantenimiento preventivo de las industrias muy frecuentemente son postergadas en los planes de inversión de las empresas, cuando no definitivamente relegadas ante otras prioridades.

•No existe una conciencia clara de los riesgos entre el personal de las empresas (gerentes, supervisores, obreros) ni entre las autoridades.

• Todo lo expuesto anteriormente,

permite predecir estadísticamente

que la próxima catástrofe química

ocurrirá en América Latina y

prioritariamente en

MEXICO, BRASIL o ARGENTINA



•El panorama en la Región respecto a los accidentes químicos no ha cambiado de manera importante desde el Taller que se realizó en 1987.

•Por lo anterior, se considera que la predicción del citado Taller aún es válida y afirmar que el próximo accidente químico de importancia en la Región ocurrirá en México, Brasil o Argentina.

•Por lo tanto, es responsabilidad de los gobiernos, los organismos internacionales, las asociaciones de industriales y los ciudadanos en su conjunto, trabajar para reducir este tipo de riesgos y sus consecuencias adversas para la población.

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD

ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD

OFICINA SANITARIA PANAMERICANAOFICINA SANITARIA PANAMERICANA

CENTRO PANAMERICANO DE ECOLOGÍA HUMANA Y SALUDCENTRO PANAMERICANO DE ECOLOGÍA HUMANA Y SALUD

G L E RG L E RG L E RG L E RGrupo Latinoamericano de Evaluación de RiesgoGrupo Latinoamericano de Evaluación de Riesgo

DR. L UI Z A . GAL VAODR. E ME RS ON J OEL GONS AL EZ

DR. L UI Z A . GAL VAODR. E ME RS ON J OEL GONS AL EZ

COLOMBIA

COLOMBIA

DR. OSCAR NIETO

DR. OSCAR NIETO

MEXICO

MEXICO

DRA. CRISTINA CORTINAS DE NAVADRA. CRISTINA CORTINAS DE NAVA

ARGE NT INA

ARGE NT INA

DR. CARLOS GOTELLI DR. CARLOS GOTELLI

ECO

ECO

Integrantes del GLERIntegrantes del GLER

EPAEPA

CDCCDC

ATSDRATSDR

WASHINGTON

CINCINATTI

RESEARCH TRIANGLE PARK

Center for Desease Control

ATLANTA

Agency for Toxic Substances and Desease Registry

ATLANTA

Programa de Entrenamiento del GLERPrograma de Entrenamiento del GLER

• Inicio de Actividades: 11 de marzo de 1991

• 1er Premio “International Conference on Emergency and Intensive Care in Disasters” – Estocolmo, Suecia. Mayo 1994

• OMS publica "Health Aspects of Chemical Accidents" citando en la página 50 al CIQUIME como ejemplo. 1994

• CIQUIME organiza “I Conferencia Latinoamericana sobre Accidentes Químicos” Buenos Aires, Noviembre 1995

Historia y Actividades del CIQUIMEHistoria y Actividades del CIQUIME

ACTITUDES DEL HOMBRE A TRAVÉS DEL TIEMPO

EL HOMBRE ES RESPONSABLE DEL PELIGRO, CONSCIENTE DEL RIESGO, ACTÚA CENTÍFICAMENTE

ÉPOCA DE LA RAZÓN :

SACRIFICIO DE ANIMALES Y OTRAS PRÁCTICAS PRIMITIVAS PARA EVITAR LOS DESASTRES

ÉPOCA DE LA SANGRE :

REZOS, IMPLORACIONES, BAILES, DANZAS Y LLANTO PARA EVITAR LOS DESASTRES

ÉPOCA DE LAS LÁGRIMAS :

DESASTRESDESASTRES

DEFINICIONES

Alteraciones en las personas, los servicios, bienes o medioambiente, causadas por la liberación súbita y no deseada de una sustancia química. Son eventos que incluyen incendios, explosiones, derrames y escapes de sustancias químicas que pueden causar lesiones, enfermedad, incapacidad o muerte a, generalmente, gran cantidad de personas.

• ACCIDENTE QUÍMICO

Alteraciones intensas en las personas, los servicios, bienes o medioambiente, causadas por la liberación súbita y no deseada de una sustancia química, que supera la capacidad de respuesta de la comunidad afectada.

• DESASTRE QUÍMICO

PRINCIPALES ACCIDENTES QUÍMICOS

Año Lugar Producto Muertos Intox.

1960

1976

1984

1984

1984

1992

1995

1995

Minamata, Japón

Seveso, Italia

Bophal, India

San Pablo, Brasil

S.J.Lxhuatepec, Mexico

Guadalajara, México

Tokio, Japón

Rio Tercero, Argentina

Metilmercurio

Dioxina (TCDD)

Metilisocianato

Gasolina

Gas Natural

Hexano

Sarin

Explosivos

439

0

2500

508

452

> 200

12

13

1044

193

50000

> 300

4248

> 2000

> 5000

> 700

TABLA COMPARATIVA DE ACCIDENTES

QUIMICOS

ARGENTINA

(1)

ESTADOS UNIDOS (2)

HABITANTES 35.000.000 270.000.000

TOTAL ACCIDENTES

MUERTOS

HERIDOS

PRODUCTOS QUIMICOS INVOLUCRADOS

TONELADAS

130

35

396

122

310

22.167

94

9.202

25.741

± 250.000

PERIODO 1990- 1996 PERIODO 1990- 1996

Bibliografía:

1) Centro de Información Química para Emergencias (CIQUIME) Informe Anual Estadístico – 1997

2) Agency for Toxic Substances and Disease Registry – Annual Report - 1996

ACCIDENTES QUIMICOS

INDICADORES PARA CATEGORIZACIÓN INDICADORES PARA CATEGORIZACIÓN

• Una o más víctimas

• 200 Kg/l de producto liberado

• Daños por U$S 50.000 o más

PROPIAS

CONSECUENCIA DE DESASTRES NATURALES

ATAQUES DE POBLACIONES CON ARMAS QUIMICAS

CAUSAS CAUSAS

ACCIDENTES QUÍMICOS


TODAS LAS VICTIMAS PADECERÁN LOS MISMOS DAÑOS.

PUEDE EXISTIR UNA “ZONA TÓXICA”

LAS VICTIMAS PUEDEN CONSTITUIR UNA AMENAZA.

HOSPITALES Y RUTAS DE TRANSPORTE INUTILIZABLES.

IDENTIFICACIÓN DIFICULTOSA.

ES NECESARIO POSEER REGISTROS DE ESPECIALISTAS.

NUMEROSAS VICTIMAS BAJO OBSERVACIÓN

ACCIDENTES QUÍMICOSVELOCIDAD Y DIRECCIÓN DEL VIENTO

HUMEDAD

PRESIÓN

TEMPERATURA

LÍNEA DE INVERSIÓN TÉRMICA

DIA: MAYOR DISPERSIÓN POR ACTIVIDAD HUMANA E INCIDENCIA SOLAR

NOCHE: AREAS CON CONCENTRACIONES TÓXICAS, MÁS EXTENSAS

CONDICIONES METEOROLÓGICAS CONDICIONES METEOROLÓGICAS

MATERIAL PRODUCTO DE LA COMBUSTIÓN

LA MAYORÍA DE LOS MATERIALES MONOXIDO DE CARBONO

LANA, ALGODÓN, SEDA, POLIURETANO ACIDO CIANHIDRICO

NITROCELULOSA POLIAMIDAS OXIDOS DE NITROGENO

RESINAS DE POLIESTER (ALGUNAS), CLORURO DE POLIVINILO (PVC), HIDROCARBUROS CLORADOS

ACIDO CLORHÍDICO

COMPUESTOS DE AZUFRE, CARBON, ACEITE MINERAL DIOXIDO DE AZUFRE

POLIURETANOS ISOCIANATOS

PRODUCTOS DEL PETROLEO ACROLEINA

CLORURO DE POLIVINILO FOSGENO

POLIAMIDAS, LANA, SEDA, RESINAS FENOLICAS

TEFLON (POLITETRAFLUOROETILENO) Y OTROSAMONIACO

COMPUESTOS QUE CONTIENEN FLUORURO ACIDO FLOURHIDRICO

COMPUESTOS QUE CONTIENEN BROMO ACIDO BROMICO


PRODUCTO INGRESO EFECTO INCIDENCIA

GASEOSOVIA

INHALATORIAIRRITACIÓN

INTOXICACIÓN90 %

LÍQUIDOCONTACTO DERMICO

IRRITACIÓN NECROSIS

8 %

SÓLIDO-LÍQUIDO VIA ORAL INTOXICACIÓN 2 %


GASES TÓXICOS SÍNDROME ASFÍXTICO GASES TÓXICOS SÍNDROME ASFÍXTICO

COMPONENTES ORGÁNICOS

Irritación de mucosas, Hipersecreción, Edema de mucosas, Broncoespasmo, Broncoestenosis

COMPONENTES PSICO-EMOCIONALES

Temor, Angustia, Ansiedad, Desesperación

VICTIMAS EXPUESTAS A GASES IRRITANTES

GRUPO 1 (LESIONES CON AMENAZA A LA VIDA)

PERSONAS LESIONADAS CON TOS INTENSA, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y EFECTOS SISTÉMICOS.

GRUPO 2 (LESIONES SEVERAS)

PERSONAS LESIONADAS CON TOS FUERTE, DIFICULTADES RESPIRATORIAS PERO NO PRESENTAN EFECTOS SISTÉMICOS.

GRUPO 3 (LESIONES LEVES)

PERSONAS LESIONADAS CON TOS MODERADA O LEVE CEFALEA

Otras GeneracionesOtros

Países

Otras Regiones

Otras regiones

Comunidades Cercanas

Personal de Primera Respuesta

Personal de la

Empresa

ACCIDENTEQUÍMICOACCIDENTEQUÍMICO

Progresión de afectados

Progresión de afectados

ACCIDENTEQUÍMICOACCIDENTEQUÍMICO

Progresión de afectados Progresión de afectados

ACCIDENTEQUÍMICO

ACCIDENTEQUÍMICO

FORMAS CONSECUENCIAS

Explosión

Derrame

Escape

Incendio

Intoxicación

Lesiones Traumáticas

ContaminaciónMedioambiente

Daños Materiales

ZONAS DE TRABAJO EN UN ACCIDENTE QUÍMICO

Día: 19/02/97Hora: 16:45 hs.Lugar: Ruta Provincial Nº 84 (km. 48)

“Corredor Andino” – Mendoza

Producto: Cloruro de Hidrógeno (U.N. 1050)Tipo de accidente: DerrameCantidad: 7.000 litrosEfectos sobre la población: Expuestos 10 Intoxicados 0 Muertos 0

DíaDía 27/09/199327/09/1993HoraHora 13:00 hs.13:00 hs.

ProductoProducto CIANURO DECIANURO DEHIDRÓGENOHIDRÓGENO

Cantidad LiberadaCantidad Liberada No DeterminadaNo Determinada

Efectos sobreEfectos sobrela poblaciónla población 7 7 muertosmuertos

10 10 intoxicadosintoxicados5050 expuestosexpuestos

Era un día común en Avellaneda, mientras una personas almorzaban, otros trabajaban...

Una empresa descarga, en forma ilegal, un compuesto de cianuro

El compuesto de cianuro (sal sódica o potásica) llegó El compuesto de cianuro (sal sódica o potásica) llegó a la colectora pluvial, que tenía un pH=3,1a la colectora pluvial, que tenía un pH=3,1

CN

+H+

HCN

La exposición a niveles altos de cianuro por un período breve causa daño al cerebro y al corazón y puede causar un estado de coma y la muerte. Los trabajadores que respiraron niveles bajos de cianuro durante varios años sufrieron dificultad para respirar, dolores del pecho, vómitos, cambios en la sangre, dolores de cabeza y agrandamiento de la glándula tiroides.

Debido al cerramiento de un patio interno, la rejilla del pluvial Debido al cerramiento de un patio interno, la rejilla del pluvial (sin sifón) quedó incluida en el nuevo ambiente.(sin sifón) quedó incluida en el nuevo ambiente.

Una de las victimas llamó a los servicios de emergencia. Al llegar al lugar, forzaron la puerta, y cayeron en estado de coma. Dos minutos después arribó una unidad de bomberos, que intentó reanimar a las víctimas por respiración boca-a-boca.

Autopsia• Las vísceras olían a almendras amargas• Cianosis en: labios, uñas y área cervical• Edema de pulmón

Conclusión• Asfixia aguda por cianuro de hidrógeno

ES PREFERIBLE ESTAR ES PREFERIBLE ESTAR PREPARADOS PARA ALGO PREPARADOS PARA ALGO QUE PUEDA NO SUCEDERQUE PUEDA NO SUCEDER

Y NO…Y NO…

QUE SUCEDA ALGO PARA QUE SUCEDA ALGO PARA LO QUE NO ESTAMOS LO QUE NO ESTAMOS

PREPARADOSPREPARADOS

QUE SUCEDA ALGO PARA QUE SUCEDA ALGO PARA LO QUE NO ESTAMOS LO QUE NO ESTAMOS

PREPARADOSPREPARADOS

QUIMIO

FOBIA Y

FALSAS ALARMAS

DE RIE

SGO A L

A

SALUD

QUIMIOFOBIA

DEFINICIÓN

MIEDO IRRACIONAL A LAS SUSTANCIAS QUÍMICAS

LOS ECOLOGISTAS HAN INSTALADO EN LA OPINIÓN PÚBLICA, IDEAS TALES COMO:

“NO COMER DETERMINADO PRODUCTO PORQUE CONTIENE PLAGUICIDAS”

“LOS PLÁSTICOS SON TÓXICOS”

“LOS PRODUCTOS QUÍMICOS SON TÓXICOS Y CONTAMINAN”

QUIMIOFOBIAECÓLOGO: ECÓLOGO:

PROFESIONAL QUE ESTUDIA UN PROBLEMA, HACE UN DIAGNÓSTICO Y PROPONE UNA SOLUCIÓN

ECOLOGISTA: ECOLOGISTA:

PSEUDOPROFESIONAL QUE INVENTA UN PROBLEMA, ACTIVA LOS MEDIOS DE COMUNICACIÓN, INSTALA MIEDO EN LA POBLACIÓN, GENERA DESCONFIANZA EN LAS AUTORIDADES Y LAS INSTITUCIONES CIENTÍFICAS.

EVOLUCIÓN DE UNA “DENUNCIA DE CONTAMINACIÓN

MAGNITUD DEL

FENOMENO

INICIO 1

DENUNCIA

MEDIOS DE COMUNICACIÓN

TV – RADIO – PRENSA – ETC

APOGEO 1 X 10 X

Pseudocientíficos

Mal intencionados

Organizaciones Ambientales

EFECTO

MULTIPLICADOR

Genera: ALARMA-TEMOR-INCERTIDUMBRE-DESESPERACION

No aporta: Explicaciones-Soluciones-tranquilidad-confianza

AUTORIDADES

FINAL 0,5

ORIGENESPresunciónPercepción emocionalDesinformaciónIntencionalidad

Respuestas insuficientes, Inconsistentes y tardías Ignorancia Incapacidad Especulación Desubicación

Consecuencias en la Población

Descrecimiento y falta de confianza en las autoridades Sensación de abandono Inseguridad – Temor Falsas ideas y creencias

SECUELAS

QUIMIOFOBIA

LOS ECOLOGISTAS HAN INSTALADO LA FALSA CREENCIA DE QUE SON LOS PALADINES DEL

CUIDADO DE LA SALUD

CUALQUIER PERSONA O INSTITUCIÓN QUE DISIENTA CON SUS FALSAS ALARMAS ES

CONSIDERADO UN AGENTE PAGADO POR LA INDUSTRIA

QUIMIOFOBIAEJEMPLOS DE FALSAS ALARMAS EN ARGENTINA

PCB´S EN TRANSFORMADORES

FTALATOS EN JUGUETES, MAMADERAS, ARTÍCULOS MÉDICOS

CROMO HEXAVALENTE EN CURTIEMBRES

TALIO EN LA LOCALIDAD DE MUNRO

ENTERRAMIENTO DE PESTICIDAS EN EL CHUY- RÍO NEGRO

ENTERRAMIENTO DE PESTICIDAS EN ARGENTINA - SGO. DEL ESTERO

QUIMIOFOBIAEJEMPLOS DE FALSAS ALARMAS

LÍNEAS DE ALTA TENSIÓN

RADIOACTIVIDAD EN AGUA EN EZEIZA

MERCURIO EN PAÑALES

EPIDEMIAS DE CÁNCER

PERCLOROETILENO EN TINTORERÍAS

ARSÉNICO EN MADERAS

LLUVIA ÁCIDA Y DIOXINAS – PAPELERAS EN URUGUAY

DDT CÓRDOBA

PCB´S EN CALEFACTORES

QUIMIOFOBIAEJEMPLOS DE FALSAS ALARMAS EN USA

DDT 1962

CICLAMATOS 1969

SACARINA 1977

LOVE CANAL 1978

ASBESTOS 1978

CAFÉ Y CÁNCER DE PÁNCREAS 1989

BENCENO EN AGUA PERRIER 1990

QUIMIOFOBIA

LAS FALSAS ALARMAS GENERAN “MIEDO POBLACIONAL” Y LOS ECOLOGISTAS SE

AUTOCONVIERTEN EN LOS CUIDADORES DE LA SALUD.

ESTO LE PERMITE RECAUDAR IMPORTANTES RECURSOS ECONÓMICOS PARA FINANCIAR LA

CREACIÓN DE NUEVOS FANTASMAS.

LA CONMOCIÓN POBLACIONAL CREADA POR LAS FALSAS ALARMAS ES UTILIZADA POR POLÍTICOS Y FUNCIONARIOS REGULADORES PARA DICTAR RESOLUCIONES O MEDIDAS DE GOBIERNO ABSURDAS CON EL “PROPÓSITO” DE PROTEGER A LA CIUDADANÍA Y MOSTRARSE COMO DEFENSORES DE SU SALUD.

QUIMIOFOBIA

QUIMIOFOBIA

EL RIESGO ES UN TEMA CON UN ALTO COMPONENTE EMOCIONAL

LOS CIUDADANOS NO DISTINGUEN ENTRE RIESGOS REALES Y RIESGOS FALSOS

LAS AUTORIDADES NO RESPONDEN CON FIRMEZA Y CONOCIMIENTO A LAS FALSAS AMENAZAS

LAS SOCIEDADES CIENTÍFICAS NO INTERVIENEN PARA DILUCIDAR LA VERDAD

QUIMIOFOBIA

COSTOS DE LAS FALSAS ALARMAS:

QUIEN LO PAGA:

LOS CIUDADANOS

QUIMIOFOBIA

PRINCIPIO DE PRECAUCIÓN

INVERSIÓN DEL PESO DE LA PRUEBA: CUALQUIER TECNOLOGÍA, ANTES DE SER UTILIZADA, DEBE PROBAR QUE ES SEGURA

AUMENTAR EL RIGOR DE LA PRUEBA: CADA VEZ SE EXIGEN PRUEBAS MÁS RIGUROSAS ANTES DE SER DECLARADAS SEGURAS

QUIMIOFOBIA

PRINCIPIO DE PRECAUCIÓN FUERTE:

DEMANDA SEGURIDAD ABSOLUTA

PRINCIPIO DE PRECAUCIÓN DÉBIL:

ES AMBIGUO Y SE BASA EN EL PRINCIPIO 15 DE LA

DECLARACIÓN DE RÍO DE JANEIRO

QUIMIOFOBIA

APLICACIÓN DE LOS PRINCIPIOS DE PRECAUCIÓN

FUERTE: FRENARÍA AL DESARROLLO

DÉBIL: PERMITE ARBITRARIEDADES E IMPOSICIÓN DE RESTRICCIONES ABSURDAS.

CRITERIOS ECONÓMICOS DE PRODUCCIÓN

HASTA 1960HASTA 1960

ECUACIÓNECUACIÓN

COSTO - BENEFICIOCOSTO - BENEFICIO

ACTUALIDADACTUALIDAD

ECUACIÓNECUACIÓN

RIESGO - BENEFICIORIESGO - BENEFICIO

QUIMIOFOBIA

QUIMIOFOBIA

LA VIDA ES EL RESULTADO DE LA INTERACCIÓN DE SUSTANCIAS

QUÍMICAS

LA QUIMIOFOBIA ES EL RECHAZO A LA CIENCIA COMO CONSECUENCIA

DE LA IGNORANCIA

QUIMIOFOBIA

“LA POBREZA ES EL PEOR CONTAMINANTE”

INDIRA GHANDI

MIC

ROCLIMA L

ABORAL

CRITERIO

S DE

MUESTREO

OBJETIVOS DEL ESTUDIO DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

- PROTEGER LA SALUD DE LOS TRABAJADORES

- EVALUAR CORRECTAMENTE LA EXPOSICIÓN

- EVITAR SITUACIONES DE “DISCONFORT”

- EVITAR INEFICIENCIA OPERATIVA

- PROTECCIÓN DE INSTALACIONES (CORROSIÓN)

- PROTECCIÓN DE LA EMPRESA (INCENDIOS, EXPLOSIONES, ETC.)

- CUMPLIR CON LA LEY

MICROCLIMA LABORAL

CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

FUENTES

HABITUALES

CONTINUAS

INTERMITENTES

Procesos permanentes

Producción en serie

Procesos cerrados

Producción en “batch”

Tareas periódicas

MICROCLIMA LABORAL

ETAPAS DEL ESTUDIO DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

- MEMORIA TECNOLÓGICA

- IDENTIFICACIÓN

- DETECCIÓN

- EVALUACIÓN

- CORRECCIÓN

MICROCLIMA LABORAL

ESTUDIO DE LA CONTAMINACIÓN AMBIENTAL

- CUANTAS MUESTRAS SON NECESARIAS ?

- TIPO DE MUESTREO ?

- CUAL ES EL TIEMPO DE MUESTREO ?

- QUE PERÍODO DEBE MUESTREARSE ?

- CUAL ES LA FRECUENCIA DE MUESTREO ?

- QUE TÉCNICA SE DEBE EMPLEAR ?

MICROCLIMA LABOAL

CALIBRACION DE EQUIPOS DE MUESTREO

BOMBAS:

ANTES Y DESPUES DEL MUESTREO

EQUIPOS INSTANTÁNEOS:

UTILIZAR GASES PATRONES YCALIBRAR CADA 3 O 6 MESES SEGÚN FRECUENCIA DE USO

OTROS:

CUMPLIR NORMAS ISO O RECOMENDACIONES DEL

FABRICANTE

MICROCLIMA LABOAL

PERIODO DE MUESTREO

A PERIODO COMPLETO

A B PERIODO COMPLETO A B MUESTRAS CONSECUTIVAS A B C

A B PERIODO PARCIAL A B VARIAS MUESTRAS

º A º B º C ºD ºE ºF ºG MUESTREO INSTANTANEO RANDOMIZADO ºA ºB ºC ºD

8 hs JORNADA LABORAL

MICROCLIMA LABOAL

MÉTODOS ANALÍTICOS

TIPOS:

- CLASE A: RECOMENDADOS : Superaron revisión en quince laboratorios de referencia

- CLASE B: ACEPTADOS : Por su uso generalizado y probada eficiencia

- CLASE C: TENTATIVOS : Están en fase de certificación

- CLASE D: OPERACIONALES : Son usados sin respaldo institucional

- CLASE E: PROPUESTO : Métodos nuevos aún en fase experimental

MICROCLIMA LABOAL

MEDICIONES INSTANTÁNEAS

(TUBOS COLORIMÉTRICOS, DETECTORES

ELECTRÓNICOS, ETC)

LIMITACIONES EN SU EMPLEO

. BAJA ESPECIFICIDAD

. REACCIONES CRUZADAS

. MEDICIÓN INSTANTÁNEA NO EXTRAPOLABLE

. RESULTADOS SIN VALOR LEGAL

MICROCLIMA LABOAL

INDICES DE EXPOSICIÓN BIOLÓGICA Y CONCENTRACIONES MÀXIMAS PERMISIBLES

IEB

100%

0

50%

CONTROL INDIVIDUAL ESTRICTO O MÁS

ESPECÍFICO

. CONTROLES INDIVIDUALES Y AMBIENTALES

ESTRICTOS

. MEJORAS AMBIENTALES

CONTROLES DE RUTINA

CONTROL AMBIENTAL ESTRICTO

ZONA DONDE NO PUEDE ACEPTARSE

EXPOSICIÓN HUMANA

100% CMP50%

MICROCLIMA LABOAL

IEB/CMP (APLICADO AL PLOMO)

40

0

30

CONTROL

INDIVIDUAL

ESTRICTO O MÀS ESPECÍFICO

. CONTROLES INDIVIDUALES Y AMBIENTALES

ESTRICTOS

. MEJORAS AMBIENTALES

CONTROLES DE RUTINA

CONTROL AMBIENTAL ESTRICTO

ZONA DONDE NO PUEDE ACEPTARSE

EXPOSICIÓN HUMANA

0.150.08

Plomo en sangre µg/100 ml

Plomo

mg/m3

MICROCLIMA LABOAL

BENCENO

NATURAL 3-5%ATMÓSFERA

ANTROPOGÉNICO 90%

FUENTES ANTROPOGÉNICAS

TRAFICO AUTOMOTORINDUSTRIA QUIMICA

DISTRIBUCIÓN DE COMBUSTIBLESCOMBUSTIONES DOMÉSTICAS

USO DE SOLVENTESREFINERIA DE PETROLEO

HUMO DE CIGARRILLO

80 – 35 %1.3 – 13 %2.6 – 6 %3 – 7 %1 – 4 %

0.3 – 15 %- - -

BENCENO

CONCENTRACIONES AMBIENTALES

RURAL 0.5 – 1.0 µg/m3

URBANO 5 – 80 µg/m3

BENCENO

EXPOSICIÓN DIARIA (CANADÁ)

AIRE AMBIENTE 14 µgINTERIORES (OFICINA, HOGAR, ETC,) 140 µgALIMENTOS Y BEBIDAS 1.4 µgTRAFICO AUTOMOTOR 50 µgTOTAL 200 µg/día

AGREGAR

FUMADORES 1.800 µg/díaFUMADORES PASIVOS 50 µg/día

FACTORES DE RIESGO

EXPOSICIÓN A: BENCENOPESTICIDASQUIMIOTERAPIARADIACIONES IONIZANTES

ENFERMEDADES GENÉTICAS: SINDROME DE DOWNANEMIA DE FANCONIOTRAS

HABITO DE FUMAR

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA

INCIDENCIA TOTAL (todas las edades) 2.6/100.000 hab.

INCIDENCIA 30 - 35 años 1 / 100.000 hab.

INCIDENCIA 55 – 65 años 6/100.000 hab.

MAYORES DE 75 años 16/100.000 hab.

LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA EPIDEMIOLOGÍA

SOSPECHA DIAGNÓSTICA

INFECCIONES

SANGRADO (encías, nasal)

ANEMIA

LEUCOCITOSIS

LEUCOPENIA


1. CON TRANSLOCACIÓN CITOGENÉTICA RECURRENTE

2. CON DISPLASIA DE MÚLTIPLES LÍNEAS

3. ASOCIADA A QUIMIOTERÁPIA

4. BIFENOTÍPICA AGUDA


CLASIFICACIÓN OMS


PRONÓSTICO:

FAVORABLE: Remisión completa del 88% y sobrevida a largo plazo 55% TIPO 1

INTERMEDIO: Remisión completa del 67% y sobrevida a largo plazo 24% TIPO 2

MALO: Remisión completa del 32% y sobrevida a largo plazo 5 % TIPO 3 Y 4

BENCENO

EXPOSICIÓN LABORAL

CONCENTRACION AMBIENTAL: 1 ppm - 3.2 mg/m3

TIEMPO DE EXPOSICIÓN: 40 años – 8 horas/días – 5 días/semana

RIESGO: 0.26 – 1.3 casos x 1000 trabajadoresCONCENTRACIÓN AMBIENTAL

CONCENTRACION AMBIENTAL: 1 ppm - 3.2 mg/m3

TIEMPO DE EXPOSICIÓN: 10 años – 8 horas/días – 5 días/semana

NO SE COMPROBÓ DEPRESIÓN DE MÉDULA ÓSEA

BENCENO

EXPOSICIÓN LABORAL

Ley 19587 – Decreto 351/79 – Resolución 295/2003

CMP ……………………………………………0,5 ppm

POLICLOROBIF

ENILOS

POLICLOROBIFENILOS

VERDAD CIENTÍFICA

versus

GOLPE MEDIÁTICO

POLICLOROBIFENILOS

DESCRIPCIÓN: SON HIDROCARBUROS AROMÁTICOS

CLORADOS, CON LA BASE ESTRUCTURAL DE UN BIFENILO, CON CANTIDAD VARIABLE DE H SUSTITUIDOS POR CL EN LOS DOS ANILLOS. EXISTEN 209 CONGENERES.

PRINCIPALES PROPIEDADES:

MUY ESTABLESBAJA PRESIÓN DE VAPOR BAJA VOLATILIZACIÓN

BAJA INFLAMABILIDADBAJA CONDUCTIVIDAD ELÉCTRICA

BAJA SOLUBILIDAD EN AGUA

PRINCIPALES FAMILIAS DE BIFENILOS

POLICLORADOS

POLICLOROBIFENILOS

USOS: DE 1929 – 1977

PRODUCCIÓN TOTAL: 1.200.000 TONELADAS

USA: 633.000 TONELADASALEMANIA: 300.000 TONELADASOTROS: 267.000 TONELADAS

DISTRIBUCIÓN:

31%: 372.000 TN SE DESCONOCE SU DESTINO4%: 48.000 TN SE DESTRUYÓ 65%: 780.000 TN EN USO O ALMACENADO

DATOS AL AÑO 2000

PROPIEDADES FÍSICAS

AROCLOR %CLORO DENSIDADVAPORIZACIÓN

g x cm2 x h a 250°C

SOLUBILIDAD EN AGUA

µgL

1242 42 1.44 152 52

1254 54 1.54 53 12

1260 60 1.62 13 3

POLICLOROBIFENILOS

COMPOSICIÓN

Homólogo

Contenido de cloro

AROCLOR

1242 1254 1260

2 1 - -

3 22 1 -

4 49 22 -

5 27 49 12

6 2 27 42

7 - 2 38

8 - - 7

9 - - 1

POLICLOROBIFENILOS

POLICLOROBIFENILOS

USOS

- - EQUIPOS HERMÉTICAMENTE CERRADOS: CAPACITORES Y TRANSFORMADORES ELÉCTRICOS

- - EQUIPOS HABITUALMENTE CERRADOS: EQUIPOS HIDRÁULICOS, BOMBAS DE VACÍO, SISTEMAS DE TRANSFERENCIA DE CALOR

- - CIELO ABIERTO: PLASTIFICANTE PARA PVC, NEOPRENO Y OTROS PRODUCTOS CLORADOS; PINTURAS; TINTAS; ADHESIVOS; PESTICIDAS; PAPEL CARBÓNICO‑ ACEITES DE CORTE; ACEITES LUBRICANTES; CATALIZADORES; ETC.

POLICLOROBIFENILOS

CONTAMINACIÓN DE SUELOS

TIEMPO DE MIGRACIÓN DESDE SUPERFICIE A 10 M. DE PROFUNDIDAD EN SUELOS HOMOGÉNEOS

CONGÉNERE TIEMPO

2,4'.‑ DI CB 825 AÑOS

2,3,4',5 ‑ TETRA CB 1630 AÑOS

2,2´,4,5,5´‑ PENTA CB 4100 AÑOS

POLICLOROBIFENILOS

TIPOS DE ACCIDENTES CON TRANSFORMADORES ACCIDENTE FRÍO: DAÑO MECÁNICO DEL CONTENEDOR QUE PRODUCE DERRAME DEL ACEITE

EXPLOSIÓN: SIN INCENDIO ‑ SOBRETENSIÓN Ó SOBRECARGA QUE PRODUCE ESTALLIDO DE LOS FUSIBLES ‑ FORMACIÓN DE NUBE DE VAPOR Y CLORURO DE HIDRÓGENO – POSIBLE DISPERSIÓN DEL DIELÉCTRICO.

ACCIDENTE CALIENTE: CAUSA EXTERNA: INCENDIO INDEPENDIENTE DEL EQUIPO. VOLATILIZACIÓN Y DISPERSIÓN DEL DIELÉCTRICO.

POLICLOROBIFENILOSDATOS TOXICOLÓGICOS

DL 50 POR VÍA ORAL EN RATAS : 4000/19000 MG/KG DE PESO

TOXICIDAD SUBCRÓNICA: 1 ‑ 10 MG/KG/DÍA : EFECTOS CUTÁNEOS LEVES, ALTERACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS (G‑GT, AMINO

TRANSFERASAS).

TOXICIDAD CRÓNICA: (365.DÍAS): 1 ‑ 10 MG/KG/DÍA : CLORACNÉ, HEPATOMEGALIA, ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

GENOTOXICIDAD: SIN EVIDENCIAS EN HUMANOS ESTUDIOS INCOMPLETOS EN ANIMALES.

TERATOGÉNESIS: SIN EVIDENCIAS EN HUMANOS.

TOXICOLOGÍA REPRODUCTIVA: DIETAS CON ALTO CONTENIDO DE PCB'S EN RATAS PREÑADAS PRODUJERON EN LAS CRÍAS : DISMINUCIÓN DEL

PESO AL NACIMIENTO, DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE GESTACIÓN.

DOSIS LETAL 50 (DL50)

PCB's 11000 mg/kg/oral

ALCOHOL METÍLICO 9800 mg/kg/subcutánea

TRICLOROETENE 4920 mg/kg/oral

DDT 135 mg/kg/oral

PENTOTAL 33 mg/kg/oral

ESTRICNINA 16 mg/kg/oral

TCDD (Dioxina) 0,002 mg/kg/oral

POLICLOROBIFENILOS

POLICLOROBIFENILOS

PRESENCIA EN ALIMENTOS.

LECHE DE VACA 5‑200 G/KGHUEVOS 50‑80 G/KG QUESO 5‑15 G/KGPESCADO 10‑900 G/KG GRASA ANIMAL 20‑240 G/KGMANTECA 30‑80 G/KG CARNE ROJA 8‑10 G/KGHORTALIZAS / FRUTAS 0‑10 G/KG

POLICLOROBIFENILOS

LACTANTES: ALIMENTADOS CON LECHE MATERNA INGIEREN 4,2 G/KG/DÍA.

LA CANTIDAD MEDIA DE PCB'S INGERIDOS DURANTE LOS 6 PRIMEROS MESES DE VIDA

ES DE 4,5 MG Y LA CALCULADA PARA 70 AÑOS DE VIDA ES

DE 357 MG.

POLICLOROBIFENILOS

MECANISMO DE ACCIÓN

a) ESTRÓGENO ‑ SÍMIL: degradación en el organismo a compuestos sulfatados con alta afinidad por los receptores estrogénicos

b) DIOXINA ‑ SÍMIL: unión al receptor citosólico AhR (arilhidrocarburo hidroxilasa) activando al citocromo P‑450 y otras enzimas.

c) FENOBARBITAL ‑ SÍMIL: acción similar al fenobarbital en relación a la capacidad inductora de síntesis de enzimas hepáticas.

MECANISMO DE ACCIÓN

a) ESTRÓGENO ‑ SÍMIL: DEGRADACIÓN EN EL ORGANISMO A COMPUESTOS SULFATADOS CON ALTA AFINIDAD POR LOS RECEPTORES ESTROGÉNICOS

b) DIOXINA ‑ SÍMIL: UNIÓN AL RECEPTOR CITOSÓLICO AHR (ARILHIDROCARBURO HIDROXILASA) ACTIVANDO AL CITOCROMO P‑450 Y OTRAS ENZIMAS.

c) FENOBARBITAL ‑ SÍMIL: ACCIÓN SIMILAR AL FENOBARBITAL EN RELACIÓN A LA CAPACIDAD INDUCTORA DE SÍNTESIS DE ENZIMAS HEPÁTICAS.

POLICLOROBIFENILOS

POLICLOROBIFENILOSvías de ingreso, absorción y riesgo

toxico

ingestión suelo niños 1‑6 años 0,2 g/día adultos 0, 1 g/día

alimentos niños 1‑6 años 0,002 ‑ 0,023 µg/kg/díaadultos 0,007 ‑ 0,030 µg/kg/día

absorción 30% riesgo 2 x 10 ‑6

inhalación adultos 20 m3/día

areas urbanas 5 ‑ 10 ng/m3areas remotas 0,1 ‑ 2,0 ng/m3

absorción 50% riesgo 7 x 10 -6

vía dérmica niños 1‑6 años variable adultos variable absorción 10% .

riesgo 7 x 10 ‑6

POLICLOROBIFENILOS

EXPOSICIÓN LABORAL Y EFECTOS SOBRE LA SALUD

DURACIÓN DE LA EXPOSICIÓN

CONCENTRACIÓNAMBIENTAL

CONCENTRACIÓN

EN SANGREEFECTOS

OBSERVADOS

4 ‑ 7 MESES 5 ‑ 7 mg/m3 ‑‑‑‑ CLORACNÉ

1 ‑ 20 AÑOS 0, 2 ‑ 1,6 mg/m3 x = 370 ppb CLORACNÉ HIPERPIGMENTACIÓN

2,5 ‑ 18 AÑOS 0,013 ‑ 0,27 mg/m3 36 ‑ 286 ppbIRRITACIÓN CUTÁNEA

DAÑO HEPÁTICO

2‑23 AÑOS 0,32 - 1,44 mg/m3 200 ppbCLORACNE

DAÑO HEPÁTICO

POLICLOROBIFENILOS

CARCINOGÉNESIS

CLASIFICACIÓN

EPA IARC B2 2A PROBABLE CANCERÍGENO HUMANO

POLICLOROBIFENILOS

AGENCIA INTERNACIONAL DE INVESTIGACIÓN DEL CANCER ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD

GRUPO 2A PROBABLES CANCERIGENOS PARA HUMANOS

ACRILAMIDA – ESTEROIDES ANABÓLICOS ANDROGÉNICOS – CLORANFENICOL –

FORMALDEHÍDO – EPICLORHYDRINA – FENACETINA – GASES DE COMBUSTIÓN DE GAS OIL – ETC.

POLICLOROBIFENILOS

RIESGO TÓXICO

MINIMAL RISK LEVEL (MRL)

U.S. DEPARTMENT FOR HEALTH & HUMAN SERVICESAGENCY FOR TOXIC SUBSTANCES AND DISEASE REGISTRY(ATSDR)

SEPTIEMBRE 2000

MRL = 0,02 µG/KG/DÍA

POLICLOROBIFENILOS

CONVENCIÓN DE ESTOCOLMO 2001

ELIMINACIÓN DE CONTAMINANTES ORGÁNICOS PERSISTENTES (COP´S)

ALDRIN – CLORDANO – DIELDRIN – ENDRIN – HEPTACLOR – HEXACLOROBENCENO – MIREX

– TOXAFENO - POLICLOROBIFENILOS

ESTUDIO DE CARCINOGÉNESIS

PAÍS PERIODO TIPO ACTIVIDAD


NUMERO EXPUESTOS


POBLACIÓN REFERENCIA

RESULTADO

SUECIA 1965‑1991 FABRICA DE CAPACITORES 242 ÍNDICE NACIONALSIN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS

NO INCREMENTO DE RIESGO

ITALIA 1946‑1982 FABRICA DE CAPACITORES 2.110 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

JAPÓN 1968‑1983 ACCIDENTE DE DE YUSHO 887 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

TAIWÁN 1979‑1991 ACCIDENTE DE YU CHENG 1.940 ÍNDICE NACIONAL IDEM

USA 1957‑1986 FABRICA DE CAPACITORES 3.588 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

CANADÁ 1947‑1989FABRICA DE

TRANSFORMADORES

2.222 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

USA 1950‑1988DISTINTAS

ACTIVIDADESQUE USAN PCB's


POLICLOROBIFENILOS

POLICLOROBIFENILOS


INDEC Año 2013




Dimetilnitrosamina:

Alquitrán

Benzopireno:


70 µg x 41.200 millones = 2.884 kg


40 µg x 41.200 millones = 1.648 kg

POLICLOROBIFENILOS

POLICLOROBIFENILOS

LA ÚNICA EPIDEMIA DE CÁNCER ES EL TABAQUISMO:

AÑO 2000 (DATOS OMS – SOCIEDAD AMERICANA DEL CÁNCER)

TOTAL DE MUERTES POR CÁNCER ATRIBUIBLES AL TABAQUISMO

1.420.000

625.000 PAÍSES DESARROLLADOS

794.000 PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO

POLICLOROBIFENILOS

PATOLOGÍAS COMPROBADAS EN EL HOMBRE

CUTÁNEAS: CLOROACNÉ, HIPERPIGMENTACIÓN, HIPERHIDROSIS, HIRSUTISMO.

OCULARES: CONJUNTIVITIS, HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS DE MEIBOMIO

HEPÁTICAS. HEPATOMEGALIA, PORFIRIA, TUMORES HEPÁTICOS.GASTROINTESTINAL: ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO.

RESPIRATORIA: BRONQUITIS CRÓNICA, LOS PERSISTENTE.

NEUROLÓGICA: CEFALEA, PÉRDIDA DE MEMORIA, POLINEURITIS.

POLICLOROBIFENILOS

PATOLOGÍAS COMPROBADAS EN EL HOMBRE

CUTÁNEAS: CLOROACNÉ, HIPERPIGMENTACIÓN, HIPERHIDROSIS,HIRSUTISMO.

OCULARES: CONJUNTIVITIS, HIPERTROFIA DE GLÁNDULAS DE MEIBOMIO

HEPÁTICAS. HEPATOMEGALIA, PORFIRIA, TUMORES HEPÁTICOS.

GASTROINTESTINAL: ANOREXIA, PÉRDIDA DE PESO.RESPIRATORIA: BRONQUITIS CRÓNICA, LOS PERSISTENTE.

NEUROLÓGICA: CEFALEA, PÉRDIDA DE MEMORIA, POLINEURITIS.

POLICLOROBIFENILOS

LEUCEMIAS AGUDAS ‑ TIPOS Y ETIOLOGÍAS

1- EXPOSICIÓN A RADIACIONES IONIZANTES

EXPLOSIONES ATÓMICAS Y FUGA DE RADIACIONES EVIDENCIA SUFICIENTE.

EXCESO DE IRRADIACIÓN TERAPÉUTICA. EVIDENCIA SUFICIENTE IRRADIACIÓN DIAGNÓSTICA DURANTE EL EMBARAZO, AUMENTO

DE RIESGO DE LA INFANTIL. EVIDENCIA SUFICIENTE.

RADIÓLOGOS, TRABAJADORES DE INDUSTRIAS NUCLEARES. EVIDENCIA SUFICIENTE

POLICLOROBIFENILOS


2 – EXPOSICIÓN A AGENTES QUÍMICOS:

BENCENO ‑ FUMADORES ‑ EVIDENCIA SUFICIENTE

OXIDO DE ETILENO EVIDENCIA LIMITADA.

HERBICIDAS Y PESTICIDAS VARIOS – EVIDENCIA LIMITADA.

POLICLOROBIFENILOS


3 ‑ DROGAS TERAPÉUTICAS ANTINEOPLÁSICAS

CICLOFOSFAMIDA, CLORAMBUCIL, BUSULFÁN, MELFALÁN, PROCARBAZINA ASOCIADAS CON RADIOTERAPIA. EVIDENCIA SUFICIENTE.

4 ‑ OTRAS:

GRUPOS FAMILIARES, DROGADICCIÓN, ÉTNICAS, ENFERMEDADES GENÉTICAS. EVIDENCIA LIMITADA.

Legislación Alcance Categorías

Ley No.23922/91-

Aprobactón del Convenio da Basílea

Control de los movimientos transfronterlzos de desechos peligrosos y su eliminación

Y(10) Sustancias y. artículos de desecho qué contengan o estén contaminados por PCB, PCT v PBB

Resolución No. 369/91-Normas para el uso, manipuleo y disposición segura de difenlfos policlorados y sus desechos (MTYSS)

Normas para el uso, manipuleo y disposición de PCBs que se usan en transformadores, capacitores, Protección del personal expuesto laboralmente

Aplicable a

concentración de PCB > 50 ppm.

Etiquetado: TÓXlCO-Clase ONU 6.1

Ley N°. 24051/92-Decreto 831/93-Residuos Peligrosos

Disposiciones para la generación, manipulación, transportef tratamiento

y disposición final, Registro de generadores y operadores

Anexo I- Categorías sometidas a control -Y(10) Sustancias y artículos de desecho que contengan o estén contaminados por PCB, PCT y PBB

Se establecen niveles guía de calidad para agua, suelos y barros

POLICLOROBIFENILOS


Ley No, 11720/95-. Decreto 806/97-Residuos especiales

Disposiciones para generación, manipulación, transporte, almacenamiento, tratamiento y disposición final Registro de generadores, operadores, transportistas, almacenamiento transitorio.

Anexo 1- Categorías sometidas a control -Y(10) Sustancias y artículos de desecho que contengan o estén contaminados por PCB, PCT y PBB

Se establecen niveles guía de calidad para agua, suelos y barros

Resolución No. 655/00(ENRE)

Procedimiento para relevamlento de transformadores aplicable a EDENOR, EDESUR V EDELAP

Aplicable a concentración de PCB > 50 ppm, según USEPA Method 9079 y ASTM D 4059

Ley No.25278/02-Aprobación del Convenio de Rotterdam

Productos Químicos peligrosos objeto Comercio Internacional, Intercambio de Información efectos a la humana y medio ambiente

PCB (No. CAS 1336-36-3)

POLICLOROBIFENILOS


Ley No.25670/02-Presupuestps mínimos para la gestión y eliminación de PCBs-

Prohibición de producción, comercialización, importación e instalación de equipos.

Registro integrado de poseedores

Aplicable a concentración de PCB >

SO ppm y vol. > 1 litro SO ppm y vol. > 1 litro Eliminación de uso

Resolución No. 1118/02 (SPA- Pela, de Bs. As.)

Prohibición de fabricación, Ingreso a instalación de equipos. Plan de eliminación, Manipuleo, Almacenamiento, Transportes Almacenamiento,

Aplicable a: concentración de PCB (liquido) > 2 ppm, según ASTM D 4059 (sólidos no porosos) > 10 µg/dm2, según USEPA SW 846 (sólidos porosos) > so ppm, según USEPA SW 846

Eliminación de uso máximo 2010

LeyNo. 760/02- Decreto No. 217/03 (SMAYPU- GobBA)

Prohibición de producción y comercialización, Obligatoriedad de reemplazo de equipos én usó. Registra de poseedores. Plan de Eliminación gradual. Registro de Laboratorios habilitados

Aplicable a

concentración de PCB > 50 ppm y vol, > 1 litro, según USEPA Method 9079 y ASTM D 4059. Eliminación de uso máximo 2005 para PCB> 500 ppm y máximo 2010 para PCB > 50ppm

POLICLOROBIFENILOS

POLICLOROBIF

ENI

LOS


Ley No. 25612/02-Gestión Integral de residuos Industriales y actividades de servidos

Disposiciones para generación, manipulación, transporte, almacenamiento, tratamiento y la disposición final de riesgo

Ley No.26011/05-Aprobaclón del Convenio de Estocolmo

Medidas para reducir o eliminar las liberaciones decontaminantes orgánicos persistentes (COPs) Intencionales y no Intencionales

PCB: Anexo A/Parte I- Eliminación de producción Parte II- Eliminación de

uso máximo 2025 (más de 50 ppm),

Anexo C- Categorías de fuentes

No se permiten nuevos

POLICLOROBIFENILOS

MERCURIO

PROPIEDADES

- Metal liquido a temperatura ambiente

- Elevada presión de vapor a: 20º C el aire se satura con 15 mg/m3

(Concentración Máxima Permitida Laboral: 0,05 mg/m3)

- Peso específico: 13,5

MERCURIO

EMISIONES

NATURALES

EMISIONESANTRÓPICA

S

Depósitos en corteza terrestre

Erupciones volcánicas terrestres y submarinas

Evaporación de cuerpos de agua2.700 -6.000 Toneladas Año

Minería

Industria

Incineración

± 3.000 Toneladas Año

MERCURIO

RUTA DE EXPOSICIÓN Y TOXICIDAD:

Contenido de Hg de un termómetro clínico: 1 g

VÍA ORAL:

La ingesta de 1 g. de mercurio, en un niño de 5 años no le produce ningún efecto tóxico.

VÍA INHALATORIA:

La rotura de un termómetro clínico en una habitación de 3 x 3 x 2,60 m. Genera una concentración ambiental de mercurio de 41,7 mg/m3.

Un niño de 5 años expuesto durante 1 hora a esa concentración presentará signos de intoxicación con predominancia de efectos sobre el sistema nervioso central.

CONCENTRACIÓN MÁXIMA PERMITIDA:

ARGENTINA :25 µg/m3

CICLO DEL MERCURIO EN LA NATURALEZA

Hg ++ Hg ++ Hg º Hg ++

Hg º Hg ++ Hg º Hg º Hg º

Hg º Hg ++

RAIN(10 X 10-9 g/l)

TROPOSPHERE(2 X 10-9 g/l)

OCEAN

(3 X 10-9 g/l)

BOTTON SEDIMENT

(5 X 10-9 g/k)

SOIL

(2 X 10-5 g/kg)

Hg ++

HgS

ESQUEMA DE BIOMETILACIÓN Y BIOCONCENTRACIÓN DE

METIL MERCURIO EN LA CADENA ALIMENTARIA

VALORES PARA 1 KM2 DE ESPEJO DE AGUA- FLECHA ABIERTA INDICA MOVIMIENTO DEL MERCURIO ANUAL

30 30TROPOSPHERE(2 X 10-9 g/l)

30

300.1%

Hg++ CH3 Hg+ Hgº

(3 X 10-9 /l)FRESH WATER

(5 X 10-9 g/kg)BOTTOM SEDIMENT

COMPARISION OF THE BIOMAGNIFICATION OF METHYLMERCURY AND INORGANIC MERCURY IN A FRESHWATER FOOD CHAIN

(LITTLE ROCK LAKE)

Source: Watras and Bloom 1992

MERCURIO

EXPOSICIÓN DIARIA Y RETENCÓN PARA POBLACIÓN URBANA ADULTA

Los valores se expresan en µg7/día

MERCURIO

Inhalation Skin Absorption Ingestion

Vapor

Vapor

Vapor (Hg ++) Hg ++

Lung

Skin(epith-cells)

Exfoliated cells and sweat

Gl-tract

Exhaled

air

Fetus

Placenta

CNS Kidney

Urine

Liver

Feces

Blood

accumulation

Critical organs

Posible media for biological motoring

Critical Media for biological monitoring

MERCURIO

MONITOREO BIOLÓGICOMERCURIO

Sangre:

InorgánicoOrgánico

Normal1.0 µg/dl1,0 µg/dl

Máx. PermitidoSin datos

Hasta 1,0 µg/dl

Orina:

InorgánicoNormal

Hasta 20 µg/lHasta 10 µg/g. creat.

Máx. PermitidoHasta 50 µg/l

Hasta 100 µg/g. creatHasta 200 µg/l (Alemania)

Orgánico Hasta 20 µg/lHasta 10 µg/g. creat.

Sin datos

MERCURIO

LEGISLACIÓNLEY 24.051 RESIDUOS PELIGROSOS

AGUA

BEBIDAHUMANA0,1 µg/l

PROTECCIÓNVIDA ACUÁTICA

0,1 µg/

BEBIDAGANADO

3,0 µg/

IRRIGACIÓN

Sin datos

SUELO

USO AGRICOLA0,8 µg/d

USO RESIDENCIAL

2,0 µg/g

USO INDUSTRIAL

20,O µg/l

AIRE EMISIONES INDUSTRIALES: SIN DATOSMICROCLIMA URBANO: SIN DATOS

MERCURIO

¿QUE ES EL CROMO?

Elemento químico presente en la naturaleza en minerales tales como: cromita, ferrocromita y otros que lo contienen en cantidades variables de 5 a 200.000 mg/kg.

Los estados de oxidación de interés biológico Son el Cr 3+ (Cr III) y Cr 6+ (Cr IV)

Cr 3+ es la forma naturalCr 6+ origen antrópico

CROMO

¿EN QUE SE USA EL CROMO?

CROMO TRIVALENTE CROMO HEXAVALENTE

INDUSTRIA DEL CUERO GALVANOSTEGIA

INDUSTRIA CERÁMICA INDUSTRIA QUÍMICA

COLORANTES EXPLOSIVOS

INDUSTRIA DEL VIDRIO FÁBRICA DE BATERÍAS

METALURGICA (Aleaciones) PINTURAS

MATERIALES REFRACTARIOS

CROMO

PRINCIPALES COMPUESTOS DEL CROMO

FERROCROMITA (Cr III) TRIÓXIDO DE Cr (CR VI)

CROMITA (Cr III) CROMATO DE Pb (Cr VI)

PICOLINATO DE Cr (Cr III) DICROMATO DE K (Cr VI)

SULFATO DE Cr (Cr III) CROMATO DE Zn (Cr VI)

CROMO

CROMO

¿CÓMO INGRESA EL CROMO AL ORGANISMO?

CENTRO DE INVESTIGACIONES

TOXICOLÓGICAS

AIRECr III – Cr VI

10 – 30 ng/m3

HOMBRECr III

50 – 200 µg/día

AGUACr III

0.05 mg/l

ALIMENTOSCr III

30 – 150 µg

SUELOCr III

1 – 2000 mg/kg

CROMO

PRINCIPALES COMPUESTOS DEL CROMO

VEGETALES FRESCOS 30 -140 µg/kg

VEGETALES ENLATADOS 230 µg/kg

FRUTAS FRESCAS 90 – 190 µg/kg

PRODUCTOS LÀCTEOS 100 µg/k

HUEVOS 60 – 520 µg/kg

GRANOS Y CEREALES 40 – 220 µg/kg

PESCADO 50 – 80 µg/kg

CARNES ROJAS 110 – 230 µg/kg

CROMO

¿PUEDE AFECTAR EL CROMO A LA SALUD?

SI. Dependiendo del estado de oxidación, de la dosis y del tiempo de exposición.

Cromo III Baja toxicidad – Sensibilización cutánea- Mínimas referencias bibliográficas sobre efectos tóxicos.

Cromo VI Ulceraciones de piel – perforación del tabique nasal – dermatitis irritativa – trastornos gastrointestinales – nefrotoxicidad – carcinogénesis - mutagénesis

CROMO

¿CUÁL ES EL RIESGO DE EXPOSICIÓN AL CROMO?

La Agencia para el Registro de Sustancias Tóxicas e Intoxicaciones de USA calculó el

“Minimal Risk Level”(Dosis diaria de exposición humana, por

determinada vía, que no produce cáncer durante 70 años) para el Cromo VI por vía inhalatoria:

MRL (inhalatoria) : 0,000005 mg/m3

CROMO

¿PRODUCE CÁNCER EL CROMO?

SI. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer ( IARC) dependiente de la Organización Mundial de la Salud clasificó al Cromo VI dentro del Grupo 1 “Cancerígeno Humano”

CROMO

¿ESTÁ LEGISLADA LA PRESENCIA DEL CROMO?

LEGISLACIÓN AMBIENTAL

I) AGUA:

USO CROMOBebida humana 50 µg/l (total)Protección vida acuática – agua dulce sup. 2 µg/l (total)Protección vida acuática – agua salada sup. 18 µg/l (Cr VI)Para riesgo 100 µg/l (total)Bebida de ganado 1000 µg/l (total)

Ley 24051 – Residuos Peligrosos – Decreto 831/93Resolución 227/94

CROMO¿ESTÁ LEGISLADA LA PRESENCIA DEL CROMO?


II) SUELO:

USO CROMO TOTAL CROMO VI

Agrícola 750 µg/g 8 µg/g

Residencial 2 µg/l (total) 8 µg/gIndustrial 100 µg/l (total) -----


CROMO

¿ESTÁ LEGISLADA LA PRESENCIA DEL CROMO?


III) AIRE:

NIVEL GUIA AIRE AMBIENTAL : 0.0015 mg/m3


CROMO

¿ESTÁ LEGISLADA LA PRESENCIA DE CROMO?

LEGISLACIÓN LABORALLey 19587 – Decreto 351/79 – Resolución 444/91

Cromato de terbutilo (Como CrO3) – vía derminca C 0,1 mg/m3Cromato de plomo (como Cr) A2 0.05 mg/m3Cromato de zinc (cromo Cr) A1 0.01 mg/m3Cromita, procesado de mineral A1 0.5 mg/m3Cromo metálico 0.5 mg/m3 Cromo sales solublre, cromosas y crómicas 0.5 mg/m3Cromo II Compuestos (Como Cr) 0.5 mg/m3Cromo III Compuestos (Cromo Cr) 0.5 mg/m3Cromo VI Compuestos (Como Cr) solubles en agua 0.05 mg/m3Cromo VI Compuestos (Cromo Cr) solubles en agua A1 0.05 mg/m3A: sustancias carcinógenas = 1 confirmadas, 2 sospechosasC: umbral para mezclas

CANCER OCUPACIONAL

MITOS Y REALIDADES

Dr. Carlos A. Gotelli

NO IMPLICANO IMPLICA

RECORDAR SIEMPRE

UNA CORRELACIÓN ESTADÍSTICA

UNA RELACIÓN CAUSA EFECTO

52%EPISODIOS CARDIOCIRCULATORIOS (INFARTO, ACV, HIPERTENSIÓN)

12%ACCIDENTES (VÍA PÚBLICA, LABORALES, HOGAR)

10% CÁNCER (TODOS LOS TIPOS)

CAUSAS DE MUERTE EN ARGENTINA

CÁNCER OCUPACIONAL BREVE HISTORIA

1775 Percival Pott Epitelioma de los deshollinadores

1887 Hutchinson Cáncer de piel por arsénico

1895 Rehn Cáncer vesical por anilinas

1897 Lenoir y Claude Leucemia por benceno

1902 Von Frieban Cáncer de piel por rayos X

1927 Flinn Cáncer óseo por ingestión de torio radioactivo

1947 Merewether Cáncer de pulmón por asbestos

1960 Wagner Mesotelioma por asbestos

1971 C. Maltoni Angiosarcoma hepático por Cloruro de Vinilo

CHEMICAL ABSTRACT SERVICE

Nº TOTAL DE PRODUCTOS QUÍMICOS (AL 03/07/14)

88.739.300

CAS

PRODUCTOS QUÍMICOS REGULADOS Y DE USO FRECUENTE

310,651

PRODUCTOS CANCERÍGENOS GRUPO 1 DEL IARC

113MEZCLAS

12

CANCER OCUPACIONAL DETECCIÓN

Mejor diagnóstico

Mayor longevidad de la población.

Mayor industrialización.

Mayor concentración urbana.

MECANISMOS DE CARCINOGÉNESIS

INICIACIÓN PROMOCIÓN PROGRESION

• Daño Genético

• Carcinógeno

• Aductos

• Hipótesis del impacto único

• Incrementan proliferación celular

• Reversible

• Exposiciones múltiples

• Ej: ésteres del forbol

• Malignificación

• Traslocaciones

• Pérdidas de material cromosómico

• Fenómeno irreversible

MECANISMOS DE CARCINOGÉNESIS

Agenteiniciador

Agentespromotores

Célula iniciada Tumor

primario

Tumor benigno

Tumor maligno

MECANISMOS DE CARCINOGENESIS

Diferencias entre agentes iniciadores y promotores

Iniciadores Promotores genotóxico No genotóxico

único pueden ser varios

actúa inicialmente requiere acción previa del iniciador

se une a los nucleótidos del ADN, induciendo alteración irreversible

no se unen, por lo cual los efectospueden ser reversibles

no hay dosis umbral probable dosis umbral

una sola exposición puede causar cáncer

se requieren exposiciones

repetidas


FORMACIÓN DE ADUCTOS

I) ENZIMAS DE REPARACIÓN: REGULASAS

1er CORTE: ENDONUCLEASA

2do CORTE: EXONUCLEASA

II) POLIMERASA: SINTETIZA EL SEGMENTO

III) LIGASA: LO UNE

BASES: ADENINA – TIMINA – GUANINA - CITOSINA

EXCRECIÓN URINARIA DEL ADUCTO

A

B

MECANISMO DE REPLICACIÓN Y RESPUESTA

MUERTE

1ra Posibilidad: Destrucción del núcleo por atipia

2da Posibilidad: Destrucción de la célula por atipia

3ra Posibilidad: Respuesta InmunológicaMUERTE

CÁNCER QUÍMICO


FACTORES QUE INCIDEN EN EL DESARROLLO DEL CANCER

OCUPACIONAL

SEXO

RAZA

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

ALIMENTACIÓN

HÁBITOS: ALCOHOL-TABACO-DROGAS

MÉTODOS DE INVESTIGACIÓN DE CARCINOGENICIDAD

Epidemiológicos

Bioensayos: experimentales en animales

Pruebas a corto plazo : investigan solo iniciadores

Comparativos : con carcinógenos conocidos

Retrospectivos

Prospectivos

ESTUDIOS DE CARCINOGÉNESIS

PAÍS PERIODO TIPO ACTIVIDADESTUDIO DE

CARCINOGÉNESIS NUMERO EXPUESTOS


POBLACIÓN REFERENCIA RESULTADO

SUECIA 1965‑1991 FABRICA DE CAPACITORES 242 ÍNDICE NACIONALSIN DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS

NO INCREMENTO DE RIESGO

ITALIA 1946‑1982 FABRICA DE CAPACITORES 2.110 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

JAPÓN 1968‑1983 ACCIDENTE DE DE YUSHO 887 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

TAIWÁN 1979‑1991 ACCIDENTE DE YU CHENG 1.940 ÍNDICE NACIONAL IDEM

USA 1957‑1986 FABRICA DE CAPACITORES 3.588 ÍNDICE NACIONAL ÍDEM

CANADÁ 1947‑1989FABRICA DE

TRANSFORMADORES


USA 1950‑1988DISTINTAS

ACTIVIDADESQUE USAN PCB's


DATOS PROSPECTIVOSUSA

2010 2030

1.6 millones 2.3 millones

Incremento : 45%

DATOS PROSPECTIVOSUSA

Tipos de cáncer que más se incrementarán de 2010 al 2030

ESTÓMAGO

HIGADO

PRÓSTATA

PANCREAS

67%

59%

55%

55%

VEJIGA

PULMÓN

COLON

MIELOMA

54%

52%

52%

57%

CARCINOGENESIS

CRITERIO DE CLASIFICACIÓN

IARC EVIDENCIAS EPA

GRUPO

1

2A

2B

TIPO HUMANAS ANIMAL GRUPO TIPO

4

3

CARCINÓGENO HUMANO

PROBABLE

POSIBLE

NO

CLASIFICABLE

PROBABLEMENTE NO CANCERÍGENO

SUFICIENTES

LIMITADAS

LIMITADAS

---

LIMITADAS

---

---

SIN DATOS O MUY LIMITADAS

SIN EVIDENCIAS

SUFICIENTES

-- SUFICIENTES MUY FUERTES ---

SUFICIENTES

LIMITADAS MUY FUERTES

E

C/D

B2

B2

B2/C

B1

B1

B1/B2

ACARCINÓGENO

HUMANO

PROBABLE

PROBABLE

PROBABLE

POSIBLE

POSIBLE

POSIBLE

NO CLASIFICABLE

PROBABLE

NO CANCERÍGENO

HUMAN EVIDENCE

Sufficient

Limited

Inadequate

No data

Negative

ANIMAL EVIDENCE

Sufficient

Limited

Inadequate

No data

Negative

WEIGHT OF EVIDENCE CLASSIFICATIONS

Human Carcinogen

Known

Probable

Possible

Not classifiable

Not carcinogenic

Category

A

B

C

D

E

WEIGH ALL EVIDENCE

CARCINOGÉNESIS

CRITERIOS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN

I Pruebas suficientes

a) Varias especiesb) Varios experimentosc) Frecuencia > 15 %

II Pruebas limitadasa) Una sola especieb) Un solo experimentoc) Frecuencia poco significativa

III Pruebas insuficientes Sin interpretación

CLASIFICACIÓN DE CANCERÍGENOS SEGÚN IARC

Grupo I : sustancias cancerígenas para humanos

Aceites minerales (no tratados y medianamente tratados)Alcohol isopropílico, manufacturado por método de ácidos fuertesAmianto4-AminobifeniloArsénico y sus compuestosAsfaltosAuramina, manufactura deBencenoBencidinaBerilio y sus compuestasBis (clorometil) éter, grado técnicoCadmioClorometil metil éter, grado técnicoMonómero de cloruro de viniloCromo hexavalente y sus salesExtractos aromáticosGas mostaza (iperita)

CLASIFICACIÓN DE CANCERÍGENOS SEGÚN IARC

Grupo I : sustancias cancerígenas para humanos

Hematita, minería subterránea de, con exposición a radónHollínMagenta, manufactura de2-NaftilaminaN,N-bis (2 cloroetil) 2-naftilaminaNíquel, compuestos deOxido de etilenoRadón y sus compuestosSíliceTalco conteniendo fibras asbestiformes

CARCINOGÉNESISEJEMPLOS DE FALSAS

ALARMAS Líneas de alta tensión Radioactividad en agua en Ezeiza Mercurio en pañales Epidemias de cáncer Percloroetileno en tintorerías Arsénico en maderas Lluvia ácida y dioxinas – Papeleras en Uruguay DDT Córdoba PCB´s en calefactores

CARCINOGÉNESISEJEMPLOS DE FALSAS

ALARMAS EJEMPLOS DE FALSAS ALARMAS EN USA

DDT 1962 Ciclamatos 1969 Sacarina 1977 Love Canal 1978 Asbestos 1978 Café y cáncer de páncreas 1989 Benceno en agua Perrier 1990


INDEC Año 2013




70 µg x 41.200 millones = 2.884 kgDimetilnitrosamina:

Alquitrán

Benzopireno: 40 µg x 41.200 millones = 1.648 kg



SACARINA Y CÁNCERRatas machos y hembras recibieron una dosis de

Sacarina de 5g x kg x día, equivalente al 5% del total de su dieta, durante dos años.

Se observó la aparición de cáncer de vejiga Se comprobó la formación de cristales de sacarina en la vejiga

EL CANCER ES CONSECUENCIA DE LA SACARINA O DE LA IRRITACIÓN CONSTANTE PRODUCIDA POR LOS CRISTALES?

Las ratas hembras no desarrollaron cáncer de vejiga pero tampoco se demostró la presencia de cristales de sacarina en sus vejigas.

Dosis teórica necesaria para desarrollar cáncer en humanos350 g. para 70 kg de peso por día.

CÁNCER OCUPACIONALPRINCIPALES LOCALIZACIONES

Vías respiratorias

Piel

Sistema hematopoyético

Hígado

Vejiga

Otros

CÁNCER OCUPACIONAL

VÍAS RESPIRATORIAS

Senos paranasales y laringe

Cr – Ni – Co – AsMaderas durasPolvo de cueroIsopropanolol

Bronquios y pulmón

Cr hexavalenteAsbestoCo – Be – Ni – Uranio – CdGas mostazaDerivados del petróleo

Pleura Asbesto

CÁNCER OCUPACIONALPIEL

Radiaciones ionizantes

Agentes físicosRadiaciones no ionizantes :UV, IRTrauma

Agentes químicos

ArsénicoHidrocarburos aromáticosNitrosaminas

CÁNCER OCUPACIONAL

VEJIGA

Aminas aromáticas : naftilamina, bencidina, etc.

Nitrosaminas

Dietilenglicol

HIGADO

Cloruro de vinilo

Cloroformo

Tetracloruro de Carbono

Dioxano

CÁNCER OCUPACIONAL

Internacionales Convenios específicos OIT 139 y 147Convenio 161

Nacionales

Ley 19.587 Decreto 351/79Disposición DNHST 1/95 : actualiza el listado de cancerígenos. Obliga a conservar las historias 40 años luego del cese. Decreto 658/96 : Listado de Enfermedades ProfesionalesResol. SRT 43/97 : exámenes en salud.Resol. SRT 415/02Resol. M. De Salud 845 / 00 : prohíbe producción y uso de anfibolesResol. M. De Salud 823 / 01 : prohíbe producción y uso de crisotilo a partir del 1° Enero 2003.

CÁNCER OCUPACIONAL

DATOS DE LA DIRECCION NACIONAL DE HIGIENE Y SEGURIDAD

EN EL TRABAJO (1991)

Sobre 15.000 trabajadores expuestos a cancerígenos según lasdeclaraciones de los empleadores (Disp. 33/90)

1. Cancerígenos más frecuentes Asbesto

Benceno

Cloruro de Vinilo

Bencidina

Otros

2. El 80 % no realizó capacitación al personal

3. El 80 % no usó marcadores específicos

4 El 50 % de los exámenes periódicos no incluyó ningún estudio específico para cancerígenos

CANCER OCUPACIONAL

Crea el Registro de Sustancias y Agentes Cancerígenos

Resolución 415 / 02 de la SRT

Agrega listado actualizado del Grupo I del IARC

Inscripción obligatoria de los empleadores que produzcan importen, utilicen u obtengan en procesos intermedios

Las ART deben hacer las inscripciones y asesorar

Las historias clínicas se deben conservar por 40 años luego del cese

EL FUTURO TIENE MUCHOS NOMBRES. EL FUTURO TIENE MUCHOS NOMBRES. PARA LOS DÉBILES ES LO INALCANZABLE. PARA LOS DÉBILES ES LO INALCANZABLE. PARA LOS TEMEROSOS, LO DESCONOCIDO. PARA LOS TEMEROSOS, LO DESCONOCIDO. PARA LOS VALIENTES ES LA OPORTUNIDAD.PARA LOS VALIENTES ES LA OPORTUNIDAD.

Muchas gracias…Muchas gracias…

centro de investigaciones toxicolÓgicas s.a. avda. juan b. alberdi 2986 (1406) ciudad de buenos...

Documents