celulitis y fascitis necrotizante

consenso SADI-SAM-SAD-CACCVE . 2010

CELULITIS Y FASCITIS NECROTIZANTE

CLÍNICA DE INFECTOLOGÍAManuel Meléndez Mendoza 121568José Luis Arana Franco 105465

CELULITIS


DEFINICIÓN• Inflamación no necrotizante de los tejidos de la piel y del tejido

subcutáneo, generalmente por infección aguda

• La celulitis suele seguir una brecha en la piel aunque la puerta de entrada puede no ser obvia• Cambios en la piel microscópicos • Cualidades invasivas de ciertas bacterias

EPIDEMIOLOGÍA Infección relativamente común

Afecta a todos los grupos raciales y étnicos

No hay ninguna diferencia estadísticamente significativa en la incidencia de la celulitis en hombres y mujeres

Mayor incidencia de celulitis en personas mayores de 45 años Común en pacientes geriátricos Celulitis facial es más común en mayores de 50 años Celulitis facial neumocócica se produce principalmente en los niños


ETIOLOGÍA Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus son los gérmenes más

frecuente en pacientes inmunocompetentes

Pacientes con puerta de entrada definida en piel es elevada la incidencia de Staphylococcus aureus Riesgo de presentar Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad

(SAMRAC) Usuarios de drogas están colonizados con mayor frecuencia por SAMRAC tanto

nasal como en piel


ETIOLOGÍA

En pacientes con VIH/SIDA aumenta el riesgo de infección por bacilos gramnegativos y flora polimicrobiana Micosis e infección por mycobacterias

Considerar el mayor riesgo de infecciones necrotizantes en pacientes diabéticos

Úlceras crónicas como puerta de entrada y los tratamientos antibióticos previos aumentan la incidencia de infecciones mixtas de bacilos gramnegativos y gérmenes multiresistentes


FACTORES DE RIESGOFactores locales:Las distintas puertas de entrada – miembros inferiores, lesiones traumáticas,excoriaciones, intertrigos interdigitales y traumatismos cerrados.Diabetes: si bien algunos estudios muestran que en diabéticos es más frecuente esta patología, no está demostrado que la misma sea un factor de riesgoindependienteObesidadEdemas en miembros inferioresAlcoholismo.InmunodepresiónInfección por VIH/SIDA


Uso de drogas de abuso, principalmente intravenosa: modifica la etiologia habitual.Celulitis previaMordeduras de animalesPicaduras de insectos.Uso de piercing

SIGNOS Y SÍNTOMAS La celulitis no purulenta se asocia con los 4 signos cardinales de la

infección, como sigue:

Eritema Dolor

Calor Tumoración

HALLAZGOS Los hallazgos del examen físico que sugieren el germen más probable:

Infección de la piel subyacente sin drenaje, traumatismo penetrante, escaras o absceso probablemente causado por el staphylococcus aureus, a menudo SARM adquirido en la comunidad, es el germen más probable cuando estos factores están presentes.

El color violáceo y bullas sugieren una infección más grave o sistémica con organismos tales como Vibrio vulnificus o Streptococcus pneumoniae


MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores

Otros sitios: miembros superiores, cabeza y cuello

El inicio del episodio es brusco, observándose el área afectada eritematosa, edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local

Suele haber linfangitis y adenopatía regional A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes

netos

El cuadro sistémico se caracteriza por Fiebre que varía entre moderada y alta Puede presentar escalofríos y signos de sepsis Shock es infrecuente (< 5%) y se asocia con aumento de mortalidad


DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO Hemocultivos son positivos solamente entre el 2 al 5% de los casos Punción-aspiración con aguja son positivas en 20-30% de los casos

La aspiración con aguja debe realizarse sólo en pacientes seleccionados o en casos inusuales Celulitis con ampollas Pacientes diabéticos Inmunocomprometidas

Biopsia con cultivos cuantitativos son mas útiles para dudas diagnósticas de celulitis necrotizante complicada con colecciones o abscesos


CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

Gravedad del cuadro clínico (hipotensión, fallo renal, acidosis metabólica, leucocitosis con formas inmaduras).

Factores locales: heridas penetrantes, puerta de entrada que plantee la posibilidad de gérmenes infrecuentes o dudas diagnósticas con la presencia de colecciones o celulitis necrotizantes.

Se recomienda considerar ingreso hospitalario en pacientes con hipotensión y/o los siguientes hallazgos de laboratorio: Elevado nivel de creatinina Creatina fosfoquinasa elevada (2-3 veces el límite superior de la

normalidad) PCR> 13 mg / L (123,8 mmol / L) Bicarbonato sérico bajo Marcado desplazamiento a la izquierda en el hemograma


PANEL DE EXPERTOS Clase I: Estable clínicamente y sin comorbilidades

Manejo ambulatorio con tratamiento oral

Clase II: Pacientes febriles, con compromiso sistémico leve a moderado, sin comorbilidades o con comorbilidades y clínicamente estables Se puede tratar vía oral en forma ambulatoria, pero en muchos casos requiere tratamiento

parenteral Evaluar la posibilidad de tratamiento domiciliario o de ser necesario internaciones breves

Clase III: Pacientes con compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades que pueden comprometer la respuesta al tratamiento Requiere internación y tratamiento parenteral

Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes Se internan siempre


TRATAMIENTO Tratamiento empírico inicial con cobertura para Staphylococcus aureus y

Streptococcus pyogenes Si no hay sospecha de otros gérmenes en función de la epidemiología del paciente y de

la puerta de entrada

El tratamiento de elección es el uso de cefalosporinas de primera generación (cefazolina, cefalotina o cefalexina), ampicilina/sulbactam o amoxicilina/ácido clavulánico Vía oral o endovenosa, según el estado clínico del Paciente

TRATAMIENTOEl tratamiento de la celulitis es el siguiente: Regímenes de antibióticos son eficaces en más de 90% de los pacientes Drenaje de abscesos solamente, sin antibióticos, puede ser suficiente si el

absceso es relativamente aislado con poca participación del tejido circundante

En celulitis sin drenaje de heridas o abscesos, estreptococo continuará siendo la probable etiología y los antibióticos beta-lactámicos son una terapia apropiada: Casos leves de celulitis tratados de forma ambulatoria: dicloxacilina,

Amoxicilina o Cefalexina Pacientes alérgicos a la penicilina: Clindamicina o un macrólido (Claritromicina

o Azitromicina) Una dosis inicial de antibiótico parenteral con una vida media larga (por

ejemplo, ceftriaxona), seguido de un agente oral

PRONÓSTICO Muchas infecciones por celulitis y de tejidos blandos pueden ser tratados de forma

ambulatoria con antibióticos por vía oral y no dan lugar a secuelas duraderas

Cuando la terapia ambulatoria no se realiza correctamente, o para pacientes que requieren ingreso en un principio, antibióticos IV suelen ser eficaces

La celulitis puede progresar a enfermedad grave a través del tejido linfático o circulatorio

Condiciones o complicaciones asociadas incluyen: Linfangitis Formación de abscesos Celulitis gangrenosa o fascitis necrotizante.

FASCITIS NECROTIZANTE

INTRODUCCIÓN

Infección de una fascia rápidamente progresiva con necrosis secundaria de los tejidos subcutáneos

Complicación de procedimientos quirúrgicos, condiciones médicas y causas idiopáticas Síndromes

fascíticos

Tipo I: Polimicrobiana

Tipo II:Estreptocócica

Tipo III: Mionecrosis clostridial o

gangrena gaseosa

Más común en inmunocomprometidos (Diabetes mellitus, cáncer, alcoholismo, insuficiencia vascular, trasplante de órganos e

infectados con VIH)

Personas entre 34-45 años (rara vez en niños)

Relación hombre a mujer de 3-2:1

Rápida progresión con alta morbilidad y mortalidad

EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA Necrosis extendida del tejido subcutáneo y la fascia

Estreptococo pyogenes Agente más común Monoinfección Estados de inmunodeficiencia Polinfección Trauma y cirugía reciente

Proteínas y enzimas

bacterianas facilitan el avance

por los tejidos

Oclusión vascular e isquemia Necrosis tisular

Daño nervioso Proliferación de

anaerobios y aerobios

facultativos

Acumulación de hidrogeno, nitrógeno y

metano

ETIOLOGÍA S.pyogenes y S.aureus

Bacteroides Clostridium Peptoestreptococos Enterobacterias Escherichia coli

Proteus Pseudomonas Klebsiella

FACTORES DE RIESGO Procedimientos quirúrgicos (Drenaje de abscesos perianales)

Inyecciones intramusculares e infusiones venosas (Drogas IV)

Traumatismos (Quemaduras, mordidas de animales o abrasiones)

Pacientes con isquemia local e hipoxia

Estados de inmunodeficiencia (diabéticos) 90% de casos 20-40% de las fascitis necrotizantes ocurren en diabéticos y el 50% en

menores de 35 años 80% de los casos de gangrena de Fournier

HISTORIA CLÍNICA

Antecedentes traumáticos

Antecedentes quirúrgicos

Comorbilidades crónicas

Uso de drogas IV

CUADRO CLÍNICO

Dolor intenso Anestesia Fiebre, mal estado general y mialgiasEritema, induración y vesículas

EXPLORACIÓN FÍSICA Hallazgos no corresponden a la clínica referida Buen estado general Estado tóxico severo Eritema de rápida progresión sin alteración

morfológicas cutáneas Coloración morada sobre el sitio de infección

principal para luego aparecer en aspecto de parches sobre toda el área afectada

La piel pierde su turgencia y pueden aparecer crepitaciones

Anestesia sobre la área infectada Miositis o mionecrosis Descarga pútrida

(amarilloverdoso), dolor intenso y bulas Signos de deshidratación

COMPLICACIONES Sepsis

Shock séptico

Lesión renal agudaDeformidad

Amputación de

miembros

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Otros: Gasometría arterial, examen general de orina, hemocultivos y cultivos tisulares

Leucocitos > 14,000 cel/mm3

Citometría

hemática BUN

>15mg/dL

Sodio sérico<135 mmol/L

Química sanguíne

a

GABINETE Radiografía

Detección de gas en los tejidos Clostridium perfringes ( E.coli y Bacteroides)

Ultrasonografía Enfisema subcutáneo desde la fascia profunda Edema y aumento de la ecogenicidad en tejido adiposo

Tomografía computarizada y resonancia magnética No son útiles en fases iniciales Detectan cambios en fascia, enfisema subcutáneo y

colecciones líquidas Distinguen entre celulitis y fascitis necrotizante

PRUEBA DEL DEDO

Infiltra con anestesia local

Incisión de 2cm hasta llegar a la fascia profundaDescarga pútrida (amarrillaverdosa) y ausencia de sangrado son signos altamente sugestivos

Se introduce un dedo cubierto con dos guantes

Se toman biopsias para el análisis de tejidos y secreciones

Positiva cuando hay una disección del tejido con mínima resistencia

BIOPSIA, ASPIRACIÓN Y TINCIÓN GRAM

Biopsia excisional de la piel profunda Se determina con certeza el patógeno causal Se obtienen durante el desbridamiento quirúrgico

Aspiración Se realiza de manera percutánea sobre el borde del sitio de

infección

TRATAMIENTO Si inicia inmediatamente al sospechar el diagnóstico (prueba del

dedo positiva) Monitorización del estado hemodinámico del paciente y

realización de una reanimación agresiva (de ser necesaria) Se inicia la terapia antibiótica empírica hasta esperar los

resultados de los cultivos y tinciones Desbridaciones del tejido necrótico Amputación de miembros (evitar la alta toxicidad y mejorar la

superviviencia) Terapia con oxígeno hiperbárico como adyuvante

DESBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO Previene mayor pérdida de tejido

Disminuye la probabilidad de amputación

Se remueve todo tejido de fácil desprendimiento y áreas necróticas

Después de cada desbridamiento se hace una cobertura con antibiótico tópico Sulfadiazina argéntica o mafenide Otros: Polisporin, bacitracin y bactroban

TERAPIA ANTIMICROBIANA

La terapia empírica se inicia en cuanto haya sospecha del diagnóstico

Amplio espectro (Gram positivos, negativos y anaerobios)

Dosis máximas permitidas para la función renal y hepática

Penicilina G (Ceftriaxona) + Aminoglucósido (Gentamicina) + Clindamicina

RESULTADO GRAM TRATAMIENTOEstreptococos G+

(Penicilina G 2-4 millones U/4hrs o Ampicilina/Sulbactam 1.5-3g/6-8hrs) + Clindamicina 600-900mg/8hrs

Bacilos G+ Clindamicina 600mg/8hrs o ampicilina/Sulbactam 1.5-3g/6hrs (Ampicilina/Sulbactam 1.5-3g/6-8hrs o Piperacilina/Tazobactam 3.5g/6-8hrs) + Clindamicina 600-900mg/8hrs + Ciprofloxacino 400mg/12hrs Imipenem/cilastatina 1g/6-8hrsMeropenem 1g/8hrsErtapenem 1g/díaCefotaxima 2g/6hrs + (Clindamicina 600-900mg/8hrs o Metronidazol 500mg/6hrs)

MRSA Vancomicina 1g/12hrs o Daptomicina 6-10mg/kg/día o linezolid 600mg/12hrsMSSA Nafcilina 1-2g/4hrs o Oxacilina 1-2g/4hrs o Cefazolina 1g/8hrs

Clostridium sp. Clindamicina 600-900mg/8hrs o Penicilina G 2-4 millones U/4-6hrs

Alérgicos a la penicilina

Clindamicina 600mg/8hrs o (Vancomicina 15mg/kg/12hrs o linezolid 600mg/12hrs ) + (aztreonam 1-2g/6-8hrs o Gentamicina 3-5mg/kg/día dividido en 3 dosis o Ciprofloxacino 400mg/12hrs)

Bacilos G- y estafilococos G+

celulitis y fascitis necrotizante

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