cefaleea ªi nevralgiile craniene

REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. IV, NR. 1, AN 2005 27

5CEFALEEA ªI NEVRALGIILE CRANIENE

F. ªtefanache, D. Cuciureanu, D. Hodorog, R. ProdanCatedra de Neurologie, Spitalul Clinic de Urgen¡e „Sfânta Treime“,

UMF „Gr. T. Popa“ Ia¿i

Termenul de cefalee define¿te, semantic, toatedurerile, continue sau nevralgice, localizate la cap.

Durerile extremitå¡ii cefalice se înscriu printre celemai frecvente ståri dureroase, reprezentând unul din-tre cele mai comune motive de prezentare la consulta-¡iile medicale. Prevalen¡a ¿i inciden¡a cefaleei suntestimate diferit în raport cu tipul serviciului medical¿i standardizarea diagnosticelor utilizate.

Cunoa¿terea structurilor susceptibile de a fi sursede durere ¿i mecanismele implicate în producereaacesteia sunt absolut necesare unui diagnostic corect¿i unui tratament adecvat.

Surse de durere pot fi unele structuri extracranienesau intracraniene.

• Structuri extracraniene: tegumentele capului ¿ife¡ei, mu¿chii, periostul ¿i arterele extracraniene, orga-nele anexe (ochi, urechi, nas, sinusuri, din¡i) ¿i rahisulcervical superior.

• Structurile intracraniene includ: por¡iuni din duramater de la baza craniului, sinusurile venoase craniene¿i venele tributare, arterele poligonului Willis, arterelemeningee ¿i nervii cranieni senzitivi (V, IX, X).

Stimularea structurilor enumerate situate în fosacerebralå anterioarå ¿i mijlocie, precum ¿i a celordin teritoriul extracranian cum ar fi: sinusurile fron-tale, cavitå¡ile orbitare, articula¡iile temporo-mandi-bulare, arterele temporale superficiale, vor provocao durere proiectatå în suprafa¡å, în jumåtatea ante-rioarå a craniului (calea aferentå a acestor dureri estenervul V).

Stimularea structurilor sensibile din fosa posterioaråprovoacå durere proiectatå în jumåtatea posterioarå acraniului, predominant în regiunea occipitalå. Cåileaferente sunt nervii IX, X ¿i primele douå rådåcinicervicale. În acela¿i teritoriu se proiecteazå ¿i durerearezultatå din afectarea primelor articula¡ii vertebrale,a mu¿chilor cervicali, urechea medie ¿i mastoidå,artera occipitalå ¿i vertebralå.

• Structurile vasculare ¿i meningeale joacå un rolfoarte important în ini¡ierea cefaleei datoritå bogateilor inerva¡ii prin intermediul neuronilor aferen¡i primaricu originea în ganglionul trigeminal ¿i primii doiganglioni spinali ai rådåcinilor posterioare, cervicalesuperioare.

• Trei tipuri de neuroni din aceste structuri suntimplica¡i în cefalee:

– cu fibre de tip C, cu diametru mic, nemielinizate¿i conducere lentå, a cåror stimulare determinåo durere progresivå, ascu¡itå, pulsatilå sau arzå-toare,

– cu fibre Ad, nociceptive, cu diametru mic, pu¡inmielinizate, vitezå de conducere mai rapidå ¿icare transmit senza¡ii dureroase intense,

– „nociceptivi silen¡io¿i“ cu fibre cu diametrumic, activa¡i doar de o stimulare nocivå de mareintensitate, ei neråspunzând la stimulåri noci-ceptive normale.

• Informa¡iile nociceptive din termina¡iile peri-vasculare vor ajunge apoi (via ganglionul trigeminal¿i primii 2-3 ganglioni spinali) în trunchiul cerebral– nucleul trigeminal caudal (NTC), regiunea ventro-lateralå ¿i cornul dorsal al måduvei cervicale supe-rioare, unde se gåse¿te neuronul urmåtor al acesteicåi – neuronul de ordin II.

Neuronii din TNC transmit informa¡iile la o seriede structuri diencefalice ale trunchiului cerebral ¿iunele arii corticale.

• Existen¡a proiec¡iilor corticale ale sistemuluitrigemino-talamic au fost confirmate prin explorårineuroimagistice func¡ionale:

– unele popula¡ii neuronale corticale primescproiec¡ii din complexul ventro-bazal al tala-musului, având rol în localizarea ¿i discriminareadurerii,

– alte popula¡ii neuronale primesc proiec¡ii dintalamusul medial, implicate în råspunsul afectivla durere.

Majoritatea fibrelor C aferente con¡in substan¡a P,CGRP (peptidul asociat genei calcitoninei) ¿i neuroki-nina, împreunå cu neurotransmi¡åtorul primar – gluta-matul. Activarea nociceptorilor periferici determinåapari¡ia unui curent de depolarizare care se deplaseazåde-a lungul fibrelor C ducând la eliberarea centralå aglutamatului ¿i neuropeptidelor în spa¡iul sinaptic. Le-garea glutamatului de receptorii specifici are ca rezultatfinal producerea unui poten¡ial membranar de repauscu apari¡ia unui influx de ioni de Ca2+ ¿i Na+ ¿icre¿terea excita¡iei neuronului post-sinaptic.

GHID DE PRACTICÅ MEDICALÅ

28 REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. IV, NR. 1, AN 2005

Informa¡iile legate de nocicep¡ie vor fi apoi modu-late de-a lungul cåilor trigemino-corticale, atât în sensfacilitator cât ¿i supresor:

– Activarea aferen¡elor primare nociceptive cre¿teexcitabilitatea neuronilor din nucleul trigeminalcaudal având drept consecin¡å o serie de modi-ficåri func¡ionale cunoscute ca „sensibilizareacentralå“.

– Modularea inhibitorie se poate realiza prin inter-neuronii inhibitori la nivelul TNC, de cåtre nu-cleii trigeminali mai rostrali, nucleul magnus alrafeului ¿i sistemul inhibitor cortical descendent.Sistemul inhibitor descendent cel mai puterniceste reprezentat de cåtre proiec¡iile ariilor insu-lare corticale ¿i hipotalamice spre substan¡acenu¿ie periapeductalå ¿i din proiec¡iile zoneimedulare medioventrale spre lamina superfi-cialå a NTC ¿i cornul dorsal cervical superior.

Mecanismele puse în joc în producerea durerilor„spontane“ ale extremitå¡ii cefalice sunt incompletcunoscute. Diverse ¿i deseori intricate se discutå aståzi:

– dilata¡ia ¿i trac¡iunea arterelor extra/intra craniene;– trac¡iunea, deplasarea, inflama¡ia sinusurilor ve-

noase craniene sau a venelor mari tributare aces-tora;

– inflama¡ia, compresiunea sau trac¡iuni ale struc-turilor nervoase senzitive: nervii V, IX, X;

– contrac¡iile sus¡inute ale mu¿chilor cranieni saucervicali;

– irita¡ia meningealå – dilatarea sau inflama¡iavaselor meningiene;

– perturbåri ale unor neuromediatori – serotoninå,chinine plasmatice etc.;

– percep¡ii anormale de origine corticalå.Orientarea diagnosticå în fa¡a unei cefalee este

posibilå prin:– anamnezå minu¡ioaså,– examen clinic,– examen paraclinic ¡intit.Numeroase clasificåri ale cefaleelor ¿i nevralgiilor

craniene propuse ¿i utilizate de-a lungul timpului, pre-cum ¿i diversele apelative utilizate pentru aceea¿i enti-tate au fåcut dificil, pentru medicul practician, diag-nosticul unei asemenea ståri dureroase ¿i, în conse-cin¡å, tratamentul acesteia.

A¿adar se impunea utilizarea, de cåtre to¡i specia-li¿tii, a aceleia¿i clasificåri ¿i a acelora¿i apelative.Dupå o primå clasificare propuså în 1988, Internatio-nal Headache Society (IHS) a elaborat, în 2003, onouå clasificare a tulburårilor cefalalgice stabilind înacela¿i timp ¿i criteriile de diagnostic proprii fiecåreientitå¡i nozologice:

Cefalei primare1. Migrena

2. Cefaleea de tensiune3. Cefaleea „în ciorchine“ (cluster) ¿i alte cefal-

algii vegetative trigeminale4. Alte cefalei primare

Cefalei secundare5. Cefaleea atribuitå traumatismului capului ¿i/

sau cervical6. Cefaleea atribuitå patologiei vasculare craniene

sau cervicale7. Cefaleea atribuitå afec¡iunilor intracraniene

non-vasculare8. Cefaleea atribuitå unei substan¡e sau sevrajului

acesteia9. Cefaleea atribuitå infec¡iei

10. Cefaleea atribuitå perturbårii homeostaziei11. Cefalee sau durere facialå atribuitå afec¡iunilor

craniului, gâtului, ochilor, urechilor, nasului,sinusurilor, din¡ilor, gurii sau altor structuri fa-ciale sau craniene

12. Cefalee atribuitå unei boli psihiceNevralgii craniene, durerea facialå primarå,centralå ¿i alte cefalei

13. Nevralgii craniene ¿i cauze centrale de durerefacialå

14. Alte cefalei, nevralgii craniene, dureri facialecentrale sau primare

I. ANAMNEZA

Anamneza este elementul esen¡ial în consulta¡iaunui cefalalgic.

Ea trebuie så precizeze:• vârsta pacientului,• ocupa¡ia pacientului,• caracterele principale ale cefaleei:

– calitate,– intensitate,– localizare,– influen¡a activitå¡ilor zilnice asupra durerii,

• cronologia ¿i vechimea tulburårilor,• factori declan¿atori, agravan¡i sau amelioran¡i,• consumul excesiv de medicamente, toxice sau

sevraj,• antecedentele personale ¿i familiale importante

pentru cefalalgie,• råspunsul la terapia analgezicå,• contextul general,• un eventual context particular,• semne ¿i simptome de acompaniament.În func¡ie de nivelul sociocultural, pacientul tre-

buie ajutat prin întrebåri orientative.

Caracterele durerii:• Calitatea durerii este rareori descriså corect de

cåtre pacien¡i, de aceea vor fi ajuta¡i prin întrebåri

29REVISTA ROMÂNÅ DE NEUROLOGIE – VOL. IV, NR. 1, AN 2005

despre aspectele pulsatil, surd, constrictiv sau subformå de junghiuri, sfredelire, arsurå etc.

• Intensitatea dureriiRelatårile pacien¡ilor trebuie privite cu precau¡ie

întrucât existå diferen¡e notabile, legate de perso-nalitatea subiectului în exprimarea comportamentuluila durere.

Unele personalitå¡i sunt mai sensibile la experien¡adureroaså cum ar fi cele anxioase, histerice, depen-dente, iar comportamentul la durere este mai bogat laextroverti¡i decât la introverti¡i.

Întrebårile „cât de tare doare?“, „cât de intenså estedurerea?“ se recomandå a fi înlocuite cu utilizareaunor scale pentru aprecierea intensitå¡ii durerii.

Se pot utiliza:– Scala numericå pe care pacien¡ii pot stabili in-

tensitatea durerii de la 0 (fårå durere) la 10 (ceamai intenså durere posibilå) (figura 1).

– Scala descriptivå simplå de „distress“ (figura 2).– Chestionarul MIDAS (de evaluare a disabilitå¡ii

migrenoase) cu 4 grade.Chestionarul evalueazå efectul cefaleei asupra acti-

vitå¡ii ¿colare, profesionale, casnice, familiale, sociale¿i asupra timpului liber în ultimele 3 luni.

Gr. I – 0-5 zile → incapacitate minimåGr. II – 6-10 zile → incapacitate u¿oaråGr. III –11-16 zile → incapacitate moderatåGr. IV – minim 21 zile → incapacitate severåIntensitatea cea mai importantå a durerii se noteazå

în: HSA de cauzå anevrismalå, HTA malignå, me-ningitå, migrenå, febrå. Mai pu¡in intense sunt: cefa-leea din tumori cerebrale, abcese cerebrale, cefaleeade tensiune, afec¡iuni sinusale, oculare, otice.• Localizarea ¿i iradierea durerii poate aduce infor-

ma¡ii utile orientând diagnosticul spre unele afec-¡iuni:– hemicranie pulsatilå (uneori alternantå), fronto-

orbitar, alteori occipital → migrenå;– fronto-orbitar, fixå, totdeauna de aceea¿i parte

→ cefalee în „ciorchine“;– predominant posterior, în regiunea occipitalå

spre ceafå, uneori afectând regiunea frontalå→ cefalee de tensiune;

– temporal unilateralå (uneori bilateralå), descrisåca superficialå, în zona externå a craniului →arterita temporalå Horton;

– bitemporal → adenom hipofizar, tumori parase-lare;

– fronto-orbitar înso¡itå de tulburarea vederii colo-rate → glaucom acut;

– difuzå brutal, iradiind spre ceafå, de intensitateextremå, asociatå cu redoarea cefei → HSA;

– teritoriul unui sau tuturor ramurilor nervuluitrigemen (mai frecvent V.2) → nevralgie esen-¡ialå de trigemen;

– lateralizatå în zona de proiec¡ie sau vecinåtateafocarului lezional (cel mai frecvent FP) → he-matom subdural cronic;

– frontal, iradiind occipital sau cervical → dureredentarå, sinusalå, ocularå etc.

În general, leziunile supratentoriale localizeazåcefaleea frontal, cele infratentoriale occipital. Cefaleeafocalå persistentå implicå frecvent o afec¡iune focalå– de obicei afec¡iuni ale sinusurilor, ochilor, nasului,rareori malforma¡ii arterio-venoase; anevrismele suntnedureroase pânå la ruperea lor.• Influen¡a activitå¡ilor zilnice, a somnului, pozi¡iei

capului ¿i corpului trebuie cercetatå întrucât ¿iele pot orienta diagnosticul. Astfel:– pozi¡ia orizontalå, deplasarea pe scåri rulante,

în ascensor agraveazå migrena; un ortostatismlini¿tit o amelioreazå;

– mersul dintr-o parte în alta, legånatul în balansoar→ amelioreazå cefaleea în „ciorchine“;

– pozi¡ia verticalå agraveazå cefaleea din tumo-rile cerebrale;

– ¿ederea îndelungatå pe scaun agraveazå cefa-leea de tensiune;

– mi¿cårile bru¿te ale capului agraveazå cefaleeadin stårile febrile, postpunc¡ionale, „mahmu-realå“, post como¡ionale; nu influen¡eazå cefa-leea de tensiune, unele migrene;

– somnul nu este tulburat de migrenå, din contraacesta o amelioreazå;

– cefaleea în „ciorchine“ apare ¿i întrerupe som-nul.

Figura 1

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10Fårådurere

Cea mai intensådurere posibilå

Fårådistress

Supåråtoare Disconfort Teribilå Oribilå Agonizantå

Figura 2


Cronologia ¿i vechimea tulburårilor pot constituielemente pre¡ioase pentru diagnostic

• Debut în:– copilårie, adolescen¡å, sau decada a II-III a

de via¡å → migrenå;– adult tânår → cefaleea în „ciorchine“, HSA;– menopauzå → migrenå;– decada V, VI de via¡å → arterita Horton, ce-

faleea din afec¡iunile cerebrovasculare, cefaleeahipnicå, nevralgia de trigemen;

– toate vârstele → cefaleea din HIC.• Modalitate evolutivå:

– crize debutând diminea¡a sau în cursul zilei, cudurere progresivå ce atinge maximum în 1/2 h¿i durata de 4-24 h sau mai mult; frecven¡avariatå a atacurilor (cu intervale libere asimp-tomatice) mai importantå la sfâr¿itul såptåmânii,începutul vacan¡elor sau imediat dupå → mi-grenå;

– una sau mai multe crize cefalalgice cu o duratåde 1-2 h, survenind la acelea¿i ore, noaptea(trezind bolnavul din somn) sau ziua, cotidiantimp de mai multe såptåmâni; perioadele algicese pot repeta la intervale de såptåmâni, luni,ani → cefaleea în „ciorchine“;

– cefalee diurnå, accentuatå vesperal → cefaleeade tensiune,

– cefalee continuå, cu exacerbare matinalå pozi-¡ionalå → HIC,

– în primele ore ale dimine¡ii, trezind bolnavuldin somn → HTA,

– continuå, fårå un orar special → hematomsubdural cronic, glaucom,

– salve de câteva secunde, cu interval liber fårånici o durere, cu frecven¡a variabilå a salvelordureroase ¿i apari¡ia imprevizibilå în timp aperioadelor dureroase → nevralgie esen¡ialå detrigemen.

Factori declan¿atori, agravan¡i sau amelioran¡i• Factori alimentari agravan¡i:

– alimentele ce con¡in nitra¡i (nitratul de Na, con-servant pentru produsele din carne), aspartam(îndulcitor artificial) ¿i glutamatul monosodic(poten¡ator de gust) precipitå apari¡ia migrenei.Nitritul de Na induce o vasodilata¡ie perifericåcare scade tranzitor TA. Aceasta activeazå com-pensator sistemul nervos simpatic care determinåvasoconstric¡ie. Cefaleea se dezvoltå când acti-varea sistemului nervos simpatic este terminatå¿i apare vasodilata¡ie cranianå.

– consumul de cafea, ciocolatå, vin ro¿u. Cafeina¿i aminele simpatomimetice (tiramina ¿i fenileti-lamina – prezente în vin ro¿u, brânzå veche,ciocolata neagrå) ac¡ioneazå pe fibrele simpa-

tice eliberând adrenalinå ¿i noradrenalinå, agen¡ivasoconstrictori. Cefaleea se dezvoltå ca urmarea vasodilata¡iei, rebound al acestei vasoconstric¡ii.

– stresul poate fi factor declan¿ator comun pentrucefalee – cefaleea migrenoaså declan¿atå destres survine tardiv, în timpul relaxårii.

– al¡i factori precipitan¡i: lumina puternicå, obo-seala, privarea de somn, hipoglicemia, ciclumenstrual, exerci¡iu fizic sau orgasmul, trauma-tismul cranian pot precipita apari¡ia migrenei,cefaleei de tensiune, cefaleei în „ciorchine“ etc.

• Factori amelioran¡i:– lini¿tea, întunericul, somnul pot ameliora sau

întrerupe criza de migrenå,– masajul arterei temporale superficiale amelio-

reazå durerea în migrenå pe timpul compresiei,– pozi¡ia verticalå, legånatul ¿i balansarea, mersul

sau mi¿cårile bru¿te ale capului amelioreazåcefaleea în „ciorchine“,

– relaxarea, odihna, somnul amelioreazå cefaleeade tensiune.

Consumul de medicamente, toxice sau sevrajulO analizå extinså a datelor din literaturå eviden¡iazå

peste 1000 de medicamente având cefaleea drept efectsecundar (C Randell, 2001). Dupå S. Mihout, 2000,cele mai frecvente medicamente responsabile de cefa-lee sunt:

– α-mimetice– amfetamine– analogi ai LH-RH– antiaritmicele din clasele Ic– antidepresivele inhibitoare selective ai recaptårii

de serotoninå– antidepresive IMAO non selective– antidepresive imipraminice– antihistaminice H2– antihipertensive inhibitoare ale enzimelor de

conversie– antiinflamatorii nesteroidiene– antitiroidiene– antiulceroase inhibitoare ale pompei de protoni– barbiturice– benzodiazepine– β-blocante– β-mimetice– cefalosporine 1, 2, 3– cicline– digitalice– diuretice osmotice– ester nitric– fluoroquinolone– glucocorticoizi– hormoni tiroidieni– inhibitori calcici


– inhibitori ai HMG-CoAreductazå– inhibitori ai uricogenezei– nitro-imidazole estrogeni– estroprogestative– parasimpaticomimetice– penicilina G,V– progestative– alte quinolone– retinoizi– sulfamide– sulfonilureice– vaccinuri antigripale– vaccin contra hepatitei B– Contraceptivele orale nu sunt surse particulare

de cefalee, dar survenirea acesteia la o pacientåce le utilizeazå trebuie så ne facå så suspectåmo trombozå venoaså sau un sindrom de HICbenignå.

– Cefaleea cronicå cotidianå prin abuz de antal-gice poate apare la migreno¿i sau pacien¡i cucefalee de tensiune care iau prize cotidiene deergotaminå, triptani, aspirinå sau paracetamol înspecial dacå sunt asociate cu cofeinå sau co-deinå.

Antecedente personale ¿i familialeTrebuie cunoscute:– antecedentele psihologice ¿i psihiatrice,– expunerea la CO, consum excesiv de alcool,

tutun, cafea sau droguri,– comportamentul sexual homo sau bisexual (care

ar putea explica o cefalee infec¡ioaså survenitåîn HIV),

– tulburårile de somn cu apnee, la bårba¡i obezi,la care poate apårea cefalee matinalå,

– prezen¡a la membrii de familie a cefaleei similare:– 80% dintre migreno¿i au o rudå de gr. I cu

migrenå (mama afectatå de 2 ori mai frecventdecât tatål)

– 40% dintre pacien¡ii cu cefalee de tensiuneau membri de familie cu acelea¿i acuze.

Råspunsul la terapia analgezicåTrebuie cunoscute:– tratamentele urmate (doze, perioadå de timp,

asocieri medicamentoase),– rezultatele ob¡inute,– automedica¡ia utilizatå.Aprecierea obiectivå a consumului de medicamente

este necesarå la unii pacien¡i cu o cefalee cronicå. Sepot folosi pentru aceasta o serie de scale sau auto ches-tionare:

– Medication Quantification Scale (MQS) – cuprin-zând scoruri atribuite fiecårui medicament înfunc¡ie de clasa (OMS) ¿i doza administratå.Suma scorurilor då un index cantitativ al ansam-blului tratamentului.

– Scala comportamentalå BOURRHIS (pentruconsumul de antalgice/24 h):0 – fårå consum1 – antalgice periferice per os2 – antalgice minore (tip codeinå)3 – antalgice majore (tip morfinå) per os4 – antalgice majore injectabile.

– Scala de la Porte:0 – fårå consum1 – antalgice minore2 – tranchilizante ¿i antidepresive3 – antalgice majore4 – morfina ¿i deriva¡ii såi.

– Autochestionarul DALLAS: în ce måsurå ave¡inevoie de tratament contra durerii pentru a våsim¡i bine:0 – de loc, 100 – tot timpul.0._________________________.100

Contextul generalNivelul socio-cultural al pacientului poate fi im-

portant:– statusul familial,– statusul marital,– educa¡ia,– ocupa¡ia,– hobby.S-au produs în via¡a pacientului schimbåri im-

portante? – pierderea serviciului, pensionarea, di-vor¡ul? – acestea pot favoriza diverse tipuri de cefalee.

Un context particularSunt necesare informa¡ii despre:– existen¡a unor tulburåri metabolice:

– hipoglicemia poate induce cefalee difuzå,uniformå, uneori pulsatilå;

– hipercapnia în special la pacien¡i cu insufi-cien¡å respiratorie cronicå;

– acidoza induce cefalee prin vasodilata¡ieconsecutivå perturbårii autoreglårii circula¡ieicerebrale;

– afec¡iuni tiroidiene ¿i paratiroidiene care sepot înso¡i de cefalee ce dispare la vindecareaafec¡iunilor glandulare;

– insuficien¡a hepaticå, renalå, dializa – cefaleeaeste înso¡itå de astenie progresivå, iritabilitate,confuzie ¿i dezorientare,

– apari¡ia cefaleei totdeauna în acelea¿i condi¡ii:– activitate sexualå, tuse, efort fizic sus¡inut,privare de somn, ciclu menstrual.

Semne ¿i simptome de acompaniamentcu semnifica¡ie pentru diagnosticul cefaleei:

• Tulburåri vizuale:– scotoame scintilante, defecte de câmp vizual

(inclusiv hemianopsie) preced cefaleea în mi-grenå;


– deficite vizuale → tumori cerebrale occipi-tale sau interceptând cåile optice;

– perturbarea vederii colorate, apari¡ia inelelorcolorate → glaucom;

– fotofobie → HSA, meningitå, migrenå.• Tulburåri digestive

– grea¡å ¿i vårsåturi, constipa¡ia, rareori diareea,pot fi asociate migrenei;

– vårsåturi brusc, fårå grea¡å → tumori cerebrale;– distensie abdominalå ¿i flatulen¡å → cefalee de

tensiune;– gre¡uri, vårsåturi → HSA, HSD, glaucom acut.

• Tulburåri acustice:– fonofobie → migrenå;– alterarea stårii generale, claudica¡ia intermitentå

a mandibulei (subiect > 60 ani) → boala Horton.• Manifeståri neurovegetative:

– congestie conjunctivalå cu låcrimare, rinoree,edem palpebral ipsilateral durerii, uneori sin-drom Claude Bernard Horner → cefalee în„ciorchine“, SUNCT.

– tulburåri de comportament, tulburåri de con¿-tien¡å:– tendin¡a la izolare, depresie ¿i iritabilitate în

atacul migrenos, euforie sau stare de bine –perioada post atac migrenos;

– solicitå ajutor celor din jur pacientul cu ce-falee de tensiune;

– uneori, agita¡ia psihomotorie înso¡e¿te ce-faleea severå din HSA prin ruptura anevris-malå;

– prostra¡ie, apatie, uneori dezinhibi¡ie de tipprefrontal (cu sindrom Moria) în tumorilecerebrale;

– somnolen¡a evoluând spre stare precoma-toaså, comå în HSD cronic;

– stare de agita¡ie cu mers continuu, legånatîn balansoar patognomonice cefaleei în„ciorchine“.

II. EXAMENUL CLINIC

Trebuie så cuprindå: examen clinic general ¿i exa-men neurologic.• Examenul clinic general impune:

– cercetarea semnelor meningiene,– examenul pe aparate:

– pentru a depista, eventual, semnele uneiboli generale;

– måsurarea temperaturii;– måsurarea TA ¿i pulsului,– auscultarea arterelor carotide, vertebrale,

palparea arterei temporale,– examenul FO (pentru a cerceta un edem

papilar)

– cercetarea semnelor locale la nivelul capului¿i gâtului:– sensibilitatea la nivelul pår¡ii dureroase a

capului, sinusurilor, din¡ilor, urechii, a muscu-laturii, durere la presiunea sinusurilor;

– se vor examina structurile faciale ¿i ale gâ-tului, orbitå, glob ocular, articula¡ia temporo-mandibularå:– congestie ocularå, låcrimare, rinoree,

edem palpebral → cefalee cluster– „ochi ro¿u“ + cre¿terea tonusului globului

ocular → glaucom acut,– congestie ocularå, chemosis, edem palpe-

bral ¿i paralizii de nervi oculomotori (unisau bilateral) secundar unei infec¡ii lanivelul fe¡ei → trombozå de sinus ca-vernos,

– cracmente, blocaj al articula¡iei temporo-mandibulare, contracturå localå, punctedureroase la nivelul mu¿chilor mastica-tori → artritå temporo-mandibularå (sin-drom Costen).

• Examenul neurologic pentru:– eviden¡ierea eventualelor semne de focalizare;– cunoa¿terea statusului mental;– aprecierea nivelului de con¿tien¡å, orientårii în

timp ¿i spa¡iu ¿i a tulburårilor de comportament.

III. EXAMENE COMPLEMENTARE

Anamneza, examenul clinic general ¿i examenulneurologic vor identifica elementele care impun exa-mene complementare specifice, în func¡ie de etiologiasuspectatå a cefaleei. Pot fi utile, diferen¡iat, urmå-toarele investiga¡ii: biochimice uzuale, hematologice,toxicologice, radiologice, examenul LCR, neuro-imagistice.• EEG, conform Comitetului Academiei Americane

de Neurologie (AAN) (Randolph W.E,2002), „nueste utilå în evaluarea de rutinå a pacien¡ilor cucefalee“. Ea poate fi utilå, dar nu suficientå, îndiagnosticul unor cefalei de cauzå structuralå.

• Examene biochimice, uzuale, hematologice, toxicesau imunologice vor fi indicate când se suspecteazåcefalee de cauze toxice, metabolice, inflamatorii,infec¡ioase sau boli autoimune.

• Examene radiologice: pulmonare, craniene, verte-brale, sinusale, vor fi recomandate în afec¡iunitraumatice, infec¡ioase, sinusale, degenerativ reuma-tismale.

• Examenul LCR – efectuarea PL trebuie precedatåde explorarea imagisticå.Date fiind costurile ridicate ale explorårii neuro-

imagistice, Colegiul American al Medicilor de Urgen¡å


(ACEP), în urma unui studiu exhaustiv al literaturiide specialitate, efectuat în 2002, face urmåtoarearecomandare (nivel C): „Pacien¡ii adul¡i cu cefalee ceprezintå semne de HIC, edem papilar, absen¡a pulsa-¡iilor venoase la examenul oftalmoscopic, stare men-talå alteratå sau semne neurologice de focar, trebuieinvestiga¡i ini¡ial prin CT“. Absen¡a semnelor de HICpermite o punc¡ie fårå CT.

PL se recomandå când se suspecteazå:– Meningitå/encefalitå, HSA, limfomatozå, car-

cinomatozå meningealå,– Anomalii de presiune a LCR ce pot fi res-

ponsabile de cefalee:– scåderea presiunii, sub 90 mmH2O, post

TCC sau PL, sau,– cre¿terea presiunii, peste 200-250 mm H2O

în HIC idiopaticå, procese expansive intra-craniene, procese infec¡ioase sau hemoragiiintracraniene.

– suspiciunea de HSA chiar cu CT normalimpune PL cu examen LCR. Lichidul ob¡inutprin PL certificå diagnosticul de HSA dacå,hemoragic fiind, prezintå un supernatantxantocrom.

– în discrazii sanguine, PL poate fi efectuatåcând numårul de trombocite este peste50000/mmc.

• NeuroimagisticaInvestiga¡iile neuroimagistice se vor recomanda

atunci când anamneza ¿i examenul clinic identificå„semnale de alarmå“ – „semnale ro¿ii“, pentru cefaleeacu posibile probleme grave.

Acestea sunt reprezentate de:– instalarea brutalå a unei cefalee severe,– agravarea progresivå a intensitå¡ii ¿i frecven¡ei

unei cefalee,– vârsta peste 50 ani,– cefalee cu semne de boalå generalå – febrå,

redoare de ceafå, vomå, artralgii, mialgii...,– cefalee cu semne neurologice focale,– cefaleea în rela¡ie cu un TCC,– edem papilar,– cefalee de novo la pacien¡ii cu risc pentru

HIV/ cancer,– cefalee cu istoric de epilepsie,– cefalee apårutå la efort, manevra Valsalva,

activitate sexualå,– asocierea cefaleei cu somnolen¡å, dezorien-

tare sau confuzie.Se recomandå explorarea CT când existå suspi-

ciunea de:– HSA stadiu acut,– Traumatisme craniene acute,– Leziuni osoase,

– Hemoragie cerebralåIRM este mai fiabil în unele situa¡ii ¿i se va re-

comanda când se suspecteazå:– anevrisme saculare sau malforma¡ii arterio-

venoase,– infarcte cerebrale în stadii precoce,– vasculite,– trombozå venoaså cerebralå,– disec¡ie arterialå (carotidianå sau vertebralå),– HSA ¿i hematomul subdural, epidural în stadii

tardive,– leziuni cervico-medulare (tumorale sau malfor-

mative),– unele neoplazii (carcinomatoza meningealå,

tumori pituitare sau de foså posterioarå),– encefalite ¿i meningoencefalite,– pansinuzite.

Situa¡ii particulare:– Pentru pacien¡ii cu cefalee (ce nu prezintå vreunul

dintre „semnele ro¿ii“) ¿i examenul clinic neurologicnormal, Subcomitetul pentru Calitate Standard alAAN considerå cå nu existå, în prezent, suficientedate pentru a stabili exact rolul CT ¿i IRM în eva-luarea cefaleei; sunt încå necesare studii pentru adefini caracteristicile clinice ale cefaleelor cronicecu risc crescut pentru afectarea intracranianå (Rand-hal EW, 2002).

– Cefaleea acutå la:– „pacien¡ii prezenta¡i în camera de urgen¡å cu

cefalee ¿i semne neurologice focale, mentale,cognitive sau pacien¡ii cu debut brutal al cefa-leei, precum ¿i pacien¡ii cu HIV, cu un noupattern al cefaleei, trebuie investiga¡i CT înextremå urgen¡å“ (recomandare de nivel B– al Consor¡iului American al Cefaleei –2000).

– „pacien¡ii peste 50 ani ce acuzå un nou tipde cefalee, fårå semne neurologice, trebuieexamina¡i prin CT în urgen¡å“ (recomandarede nivel C al AAN al Consor¡iului Americanal Cefaleei, 2000).

– În sarcinå:– CT standard, care expune fåtul la sub 1mrad,

se poate efectua cu un ¿or¡ protector abdominal(o expunere peste 15 rad necesitå întrerupereasarcinii).

– IRM nu are contraindica¡ii certe pentru sarcinå,– Arteriograma cervicalå sau intracranianå ex-

pune subiectul la sub 1 mrad.– Injectarea de substan¡e de contrast iodate pentru

CT sau gadolinium pentru IRM trebuie evitatå.– Injectarea de contrast iodat în cursul ultimelor

3 luni de sarcinå induce risc de hipotiroidiela copil.


Demersul diagnostic în func¡ie de modul de instalare¿i profilul evolutiv al cefaleei

Din acest punct de vedere se pot distinge cefaleiacute ¿i cronice. Cefaleea acutå se poate instala brusc,brutal sau progresiv, cefaleea cronicå poate îmbråcaaspect continuu sau paroxistic.

Cefaleea acutå• instalatå brusc (tabelul 1)• instalatå progresiv (tabelul 2)Cefaleea cronicå• Poate îmbråca aspect continuu (relevând o

afectare cefalicå sau sistemicå) (tabelul 3).• Cefaleea cronicå paroxisticå (tabelul 4)

Aspect clinic Exploråri Diagnostic

Tabelul 1

Tabelul 2Aspect clinic Exploråri Diagnostic

Cu redoare de ceafå, sd. infec¡ios CT, LCR Meningitå subacutå

Asociatå cu somnolen¡å, obnubilare, ± semne neurologicefocale ¿i antecedente de TCC

CT, IRM Hematom subdural,epidural

Cu semne neurologice focale ± epilepsie, semne de HIC CT, IRM Tumori benigne, maligneprimare sau metastatice,abces cerebral

Cu localizare temporalå, artere temporale indurate,nepulsatile, dureroase la palpare, stare febrilå, alterareastårii generale, vârsta peste 60 ani

VSH, biopsie de arteråtemporalå

Arteritå Horton

Cu localizare orbitarå sau periorbitarå, cu tulburåri alevederii colorate, „inele colorate“ „ochi ro¿u“, låcrimare,hipertonie ocularå

Måsurarea tensiuniioculare

Glaucom acut

Asociatå cu semne neurologice de focar ± epilepsie ¿isindrom infec¡ios

CT, IRM, LCR, EEG Trombozå venoasåcerebralå, encefalitå


Semne neurologice de focar CT, MRI, EEG, FO Tumori cerebraleÎn antecedente cu un traumatism cranian cu vertij, tulburåride memorie

CT, ex. psihologic Sindrom subiectivposttraumatic

Semne de suferin¡å a unor sisteme ¿i aparate Examene de laboratorspecifice

Anemie, poliglobulie, insuf.respiratorie cu hipercap-nee, intoxica¡ie cronicå cuCO, intoxica¡ie cronicå cumedicamente etc.

Tulburåri de vedere, dureri sinusale Exploråri în cabinete despecialitate

Cefaleea „speciali¿tilor“(cu punct de plecare otic,sinusal, ocular etc.)

Durere la presiunea mu¿chilor gâtului, care pot fi contracta¡i,anxietate, depresie, localizare cervico-occipitalå a durerii

Ex. psihologic Cefaleea de tensiune

Subiec¡i cu migrenå sau cefalee de tensiune ce iau zilnicprize de ergotaminå, triptani, paracetamol sau aspirinå, înspecial în asociere cu cafeina sau codeina

Anamnezå corectåUtilizarea scalelor pentruconsumul de medicamente

Cefaleea prin abuz deantalgice

Localizare occipitalå, unilateralå cu iradiere postero-anteriorspre orbitå, durere spontanå sau declan¿atå de compresiepe marginea occiputului, exacerbatå de tuse, efort.

Rg. coloanå cervicalå Nevralgie Arnold


De re¡inut!• Cefaleea este o problemå importantå.• Ea trebuie investigatå serios ¿i niciodatå consi-

deratå un produs al imagina¡iei.• De¿i numai 5% dintre cefalei sunt produse de

cauze catastrofale, ele trebuie cercetate corect.• Examinarea fizicå ¿i neurologicå trebuie adap-

tatå la caz.• Recomandarea explorårilor paraclinice, în spe-

cial neuroimagistice, trebuie så fie ¡intitå.• Tratamentele recomandate vor avea în vedere

contraindica¡iile fiecårei clase de medicamente¿i comorbiditå¡ile asociate la fiecare caz înparte.

Migrena

Reprezentând a 19-a cauzå de boalå provocatoarede disabilitå¡i (OMS, 2003) ¿i aproximativ 10% dintotalul cefaleei, migrena se define¿te ca fiind o cefa-lee cu caracter familial, recurentå, cu topografie frec-vent unilateralå, pulsatilå, care debuteazå în copilårie,adolescen¡å sau la adultul tânår, diminuând ca frec-ven¡å o datå cu înaintarea în vârstå, asociatå cu feno-mene oculare ¿i vegetative.

Atacul migrenos apare în contextul existen¡ei unorfactori predispozan¡i ¿i este precipitat de o serie defactori declan¿atori.

Factorii predispozan¡i:– sexul (raportul B/F = 1/5);– vârsta (dupå 40 de ani scade frecven¡a ¿i intensi-

tatea crizelor);– ereditatea pare a interveni în 50-90% dintre

cazuri, determinând o predispozi¡ie migrenoasåtransmiså poligenic (scåderea pragului cefalal-gic fa¡å de vasodilatatoare, dezechilibrul func-¡iilor vegetative, endocrine, vasculare), dar ¿imonogenic (modificåri ale genei CACNA1A depe cromozomul 19 în „Migrena familialå hemi-plegicå“).

Factorii declan¿an¡i sunt diver¿i:– varia¡ii extreme ale mediului extern (luminå, zgo-

mot, mirosuri, modificåri ale presiunii atmos-ferice ¿i temperaturii);

– unele tipuri de alimente (alcool, ciocolatå),unele medicamente;

– stres, emo¡ii, privarea de somn, febra, stårile fizio-logice, efortul intelectual prelungit, fumatul etc.

Existå douå curente de opinii privind structurilece declan¿eazå atacul migrenos: trunchiul cerebralsau scoar¡a cerebralå.

Conform primei ipoteze sub impactul factorilordeclan¿atori exogeni sau endogeni (hipoglicemie,stress) ce suprasolicitå sistemul nervos central alpacientului migrenos (cu o sensibilitate crescutå indusågenetic) se produc o serie de evenimente în cascadå:

– o supraîncårcare a mecanismelor trunchiuluicerebral (care în mod fiziologic moduleazånocicep¡ia extremitå¡ii cefalice);

– cre¿terea activitå¡ii nucleului locus coeruleuscu eliberare crescutå de noradrenalinå ¿i a nu-cleului dorsal al rafeului cu cre¿terea eliberåriide serotoninå;

– neuromediatorii astfel elibera¡i, prin proiec¡iilecåilor monoaminergice la nivel cortical deter-minå, ini¡ial, o scurtå fazå de hiperemie cu hiper-oxigenare în microcircula¡ia corticalå la nivelullobului occipital ipsilateral, urmatå de o scåderea debitului sanguin local ce se propagå cåtre lobulfrontal cu o vitezå de 2-6 mm/min („hipoperfuzieinvadantå“ – „spreading oligemia“) fårå a res-pecta o topografie arterialå preciså, frecventbilateral;

– scåderea debitului sanguin local cu aproximativ20% determinå o suferin¡å neuronalå focalå, cuexpresii clinice diferite, constituind aura migre-noaså;

– concomitent/succesiv, la nivelul lobului occi-pital, sub influen¡a descårcårilor trunchiuluicerebral, se produce o scådere a activitå¡ii neu-



ronale, o depresie electricå, ce se propagå (me-diatå de potasiu ¿i receptorii NMDA) topograficsimilar cu fenomenul oligemic („spreading cor-tical depression“) ¿i care ar sta la baza manifes-tårilor aurei neurologice în migrenå, dupå opiniaaltor autori;

– extensia fenomenului neuronal cortical depola-rizeazå termina¡iile nervoase trigeminale ceînconjurå vasele piale, determinând eliberarealocalå a substan¡ei P, a peptidului dependent degena calcitoninei, a neurokininei 1;

– aceste peptide produc vasodilata¡ie cu cre¿tereapermeabilitå¡ii vasculare ¿i extravazarea protei-nelor, favorizeazå sinteza tromboxanilor de cåtremacrofage, activeazå limfocitele, degranuleazåmastocitele cu eliberare de histaminå rezultândo inflama¡ie asepticå neurogenå algogenå, sus¡i-nutå ¿i de activarea complexului parasimpatico-trigemino-vascular cefalic de cåtre depresianeuronalå corticalå invadantå;

– transmiterea antidromicå a influxului nervos,printr-un mecanism încå nedeterminat, produceo nouå depolarizare cu eliberare de noi neuro-peptide constituind elementul de extensie afenomenelor inflamatorii locale;

– neuropeptidele eliberate determinå o sensibi-lizare a structurilor trigeminale: cele periferice¿i centrale determinând o hipersensibilitate intra-cranianå (accentuarea durerii la tuse, la mi¿cåribru¿te ale capului ¿i caracterul såu pulsatil), întimp ce sensibilizarea structurilor trigeminalecentrale este responsabilå de cre¿terea duratei¿i intensitå¡ii crizei, de hipersensibilitatea extra-cranianå (alodinie cutanatå).

În procesele complexe de vasodilata¡ie ¿i inflama¡ieneurogenå un rol important pare a reveni serotoninei.Receptorii 5-HT, cu o largå råspândire în substan¡acerebralå, par a declan¿a criza migrenoaså favorizândeliberarea de oxid nitric cu rol vasodilatator ¿i deini¡iere a „inflama¡iei aseptice neurogene“ prin elibe-rarea peptidului legat de gena calcitoninei.

Adep¡ii ipotezei declan¿årii atacului migrenosprintr-un mecanism endogen cortical sus¡in existen¡aunei hiperexcitabilitå¡i corticale intercritice (probatåprin studii de stimulare magneticå transcorticalå ¿imagnetoencefalografie):

– de cauzå incomplet elucidatå, aparent multi-factorialå (modificarea activitå¡ii canalelor decalciu ¿i magneziu, disfunc¡ii mitocondriale ¿iale metabolismului glutamatului);

– ce determinå prin proiec¡ii subcorticale acelea¿imodificåri neurovasculare descrise anterior.

Migrena fårå aurå pare a avea o patogenie predo-minant neurobiologicå ¿i nu neurovascularå cåci:

– nu se identificå modificåri ini¡iale ale circula¡ieicerebrale corticale;

– sunt implica¡i în mod cert NO vasodilatator ¿ipeptidul legat de gena calcitoninei, un rol im-portant jucându-l sensibilizarea termina¡iilornervoase trigeminale.

Repetarea frecventå a atacurilor migrenoase produceo alterare progresivå a substan¡ei cenu¿ii periapeductale(important centru neuromodulator al nocicep¡iei) prinstres oxidativ, determinând o sensibilizare a structurilorcentrale implicate, cu modificarea fenotipicå (croni-cizarea) a cefaleei.

Diagnostic

Pornind de la caracterele clinice ale atacurilor cefal-algice, de la simptomatologia asociatå, vîrsta de apari¡ie¿i profilul evolutiv, Societatea Interna¡ionalå a Cefaleei(International Headache Society), individualizeazå maimulte forme de migrenå, dintre care se deta¿eazå prinfrecven¡å „Migrena cu aurå“ ¿i „Migrena fårå aurå“.

Migrena fårå aurå

Definitå ca o cefalee cu caractere clinice particulare¿i semne asociate, aceastå formå este cel mai frecventîntâlnitå în practica medicalå (80%), prezentând o ratåcrescutå a recuren¡ei ¿i fiind mult mai invalidantå decîtcelelalte forme.

Diagnosticarea sa va respecta citeriile IHS (2003):A. Cel pu¡in 5 crize cefalalgice îndeplinind crite-

riile B-D:B. Durata crizelor între 4-72 de ore;C. Cefaleea prezintå cel pu¡in 2 dintre urmåtoa-

rele criterii:– localizare unilateralå– pulsatilitate– intensitate medie sau severå– agravare prin activitate fizicå cotidianå

D. În timpul crizei så existe cel pu¡in unul dinurmåtoarele simptome:– gre¡uri sau vomå– fotofobie sau fonofobie

E. Excluderea altor cauze de cefaleeCrizele cefalalgice sunt: – precedate uneori de semne prodromale (60%),

începând chiar cu 24 de ore înainte, (irascibi-litate/euforie, hipersomnie, astenie, anorexie,foame, tulburåri de tranzit, congestie conjuncti-valå sau nazalå);

– instalate brusc în contextul unor condi¡ii declan-¿ante, terminându-se in lisis;

– cu o topografie frecvent unilateralå, fronto-orbi-tarå cu posibilå iradiere occipito cervicalå (dar¿i bilateralå uneori);

– cu evolu¡ie recurentå ¿i relativ stereotipå: debu-teazå la pubertate, frecvent în contextul unui isto-


ric familial, se agraveazå în timpul vie¡ii active¿i se atenueazå progresiv în jurul menopauzei.

Migrena cu aurå

Întâlnitå cu o frecven¡å mai micå decât formaprecedentå, alternând uneori cu crize fårå aurå, se ca-racterizeazå prin existen¡a unei simptomatologii neuro-logice (aura) variatå, expresie a suferin¡ei neuronalefocale, care precede, de obicei, criza cefalalgicå, insta-latå progresiv „în patå de ulei“ într-un interval de timpmai mare de 5 minute ¿i total reversibilå într-un intervalde 1 orå.

Simptomatologia aurei recunoa¿te o gamå largåde manifeståri neurologice, definind subtipurile acesteiforme:Migrena cu aurå tipicå

Este definitå de:• cel pu¡in 2 crize cefalalgice în care aura este com-

puså din 1 dintre urmåtoarele simptome:– scotoame scintilante, extensive, dinamice, fos-

fene, vedere în mozaic;– tulburåri de hemicâmp vizual homolaterale,

metamorfopsii, macropsii, micropsii, toate avândo mare variabilitate de descriere de la pacient lapacient, evoluând 10-15 minute ¿i låsând o vede-re înce¡o¿atå pe parcursul perioadei cefalalgice;

– parestezii migratoare într-un segment de he-micorp, mai rar hipoestezie delimitatå;

– tulburåri de limbaj de tip disfazic ¿i rar de tipafazic.

Cefaleea non migrenoaså cu aurå tipicå– simptomatologia aurei este similarå formei

precedente;– cefaleea ce o înso¡e¿te sau debuteazå în ora

imediat urmåtoare nu îndepline¿te toate crite-riile migrenei fårå aurå, ea putând masca o cefa-lee simptomaticå uneori cu risc vital.

Migrena cu aurå tipicå fårå cefalalgie– apare la persoane înaintate în vârstå, cu un vechi

istoric de migrenå cu aurå, la care, în evolu¡ie,faza cefalalgicå poate dispårea;

– în mod excep¡ional poate fi întâlnitå ca formåde debut.

Migrena hemiplegicå familialåFormå clinicå rar întâlnitå, se caracterizeazå prin aso-

cierea la aura tipicå, perfect reversibilå, a unui deficitmotor de tip hemiplegic, de diferite intensitå¡i, ce per-sistå câteva ore sau chiar zile ce este relevat ¿i la unelerude de gradul I/II ale pacientului. Este singura formåde migrenå ereditarå doveditå, prezentând o transmitereautosomal dominantå. Atacurile migrenoase pot debutade la vârsta de 1 an pânå la 51 de ani.

Clinic ¿i genotipic se identificå douå forme: formade migrenå hemiplegicå purå ¿i forma cu semne

cerebeloase, în care cel pu¡in un membru al familieiprezintå nistagmus sau ataxie. Forma cu semne cere-beloase, asociazå pe lângå aura tipicå, semne desuferin¡å a trunchiului cerebral, comå, confuzie, febrå,pleiocitozå.Migrena de tip bazilar

Formå de migrenå cu aurå, determinatå de suferin¡atrunchiului cerebral ¿i sau a ambelor emisfere cere-brale simultan, întâlnitå frecvent la adultul tânår.

Clinic, simptomatologia neurologicå a aurei îmbracåaspecte variate sugerând suferin¡a structurilor dinteritoriul vertebro-bazilar, dar fårå deficite motorii:

– scotoame scintilante, scåderea acuitå¡ii vizualebilateral ± halucina¡ii vizuale elementare, di-plopie;

– ataxie, hipoacuzie/acufene, vertije – parestezii bilaterale; – tulburåri de comportament (apatie, akinezie); – tulburåri ale ritmului somn – veghe: – scurte pierderi de con¿tien¡å.Aura este înso¡itå de o cefalee: – cu localizare frecvent posterioarå; – intenså, greu de suportat; – ce ridicå numeroase probleme de diagnostic

diferen¡ial ¿i tratament, în special cu AIT ¿iepilepsia.

Complica¡ii ale migrenei

• Migrena cronicåSe caracterizeazå prin:– istoric de migrenå fårå aurå;– cefaleea î¿i pierde progresiv din caracterele enti-

tå¡ii ini¡iale;– crize migrenoase cu duratå = 15 zile ¿i = 3 luni

de zile.• Statusul migrenos

Va fi diagnosticat în prezen¡a unor:– crize migrenoase de mare intensitante, invali-

dante;– cu o duratå depå¿ind 72 de ore (fårå a ¡ine cont

de u¿oarele amelioråri prin somn sau prin me-dica¡ie).Mecanismul patogenic este încå necunoscut.Se discutå posibilitatea asocierii migrenei cucefaleea de tensiune ¿i depresia anxioaså (cefa-lee cu pattern complex) sau existen¡a unei into-xica¡ii medicamentoase cu preparate antimi-grenoase.

• Aurå persistentå fårå infarctEste definitå de existen¡a unei crize de „Migrenåcu aurå“ la care cel pu¡in un simptom al aureipersistå mai mult de o såptåmânå (uneori luni sauani), în absen¡a modificårilor de infarct la exame-nele neuroimagistice ¿i necesitå investiga¡ii com-plexe paraclinice pentru a exclude alte entitå¡i.


• Infarctul migrenosExisten¡a migrenei pare a måri de douå ori risculde infarct cerebral, prevalen¡a migrenei cu auråfiind semnificativ crescutå la pacien¡ii ce au prezen-tat un AVC ischemic (13%) fa¡å de martori (5%).Diagnostic va fi stabilit în contextul:– persisten¡ei simptomatologiei aurei peste 60

de minute;– cu identificarea neuro-imagisticå a unui infarct

cerebral råspunzåtor de simptomatologie;– ¿i prin excluderea altor afec¡iuni.Cauzele incriminate în determinismul infarctuluicerebral asociat migrenei sunt numeroase, dar, înmajoritatea cazurilor, nu îl pot explica în întregime:– agregarea plachetarå,– spasmul arterial prelungit,– edemul pere¡ilor vasculari,– modificårile coagulabilitå¡ii,– „arteriopatia cronicå a migreno¿ilor“– disec¡ia arterialå prin vasospasme repetate ¿i

prelungite.• Crize epileptice declan¿ate de migrenå

Expresie a hiperexcitabilitå¡ii corticale paroxisticecomune în patogeniile celor douå boli, o crizåepilepticå poate surveni în timpul sau imediat (1/21 orå) dupå atacul migrenos cu aurå.

Migrena catamenialå

Migrena catamenialå se define¿te ca fiind o cefa-lee migrenoså ce survine recurent în raport cu ciclulmenstrual. Scåderea bruscå a concentra¡iei de estra-diol ¿i nu nivelul propriu-zis al acestuia pare a repre-zenta factorul declan¿ator al acestei susceptibilitå¡ivasculare. Cefaleea îndepline¿te criteriile de diagnos-tic ale migrenei fårå aurå ¿i apare în timpul a celpu¡in 2 din 3 cicluri menstruale.

Investiga¡iile paraclinice

Nu existå investiga¡ii paraclinice specifice mi-grenei. Explorarea unui pacient cu o cefalee ce suge-reazå migrena derivå din necesitatea eliminårii uneicauze organice acute, localizate ¿i generalizate sau acelorlalte tipuri de cefalee primarå.

Explorårile biochimice, hematologice, toxicologice,imunologice, adaptate la caz, sunt necesare pentrubilan¡ul general ¿i diagnosticul diferen¡ial.

Examenele CT ¿i IRM nu au indica¡ie de rutinå înmigrena tipicå, dar ele vor fi indicate în suspiciuneade: HIV, hemoragie subarahnoidianå, proces expansivintracranian, antecedente de traumatism cranio-cerebral,abces cerebral, sindrom de hipertensiune intracranianå,la pacien¡ii care asociazå unei simptomatologii migre-noase un examen neurologic obiectiv anormal sau careacuzå schimbarea pattern-ului cefaleei.

EEG nu prezintå valoare diagnosticå la pacien¡iicu migrenå ¿i nu exclude o cauzå organicå.

Diagnostic diferen¡ial

Diagnosticul migrenei fiind eminamente clinic suntnecesare trecerea în revistå în cadrul ra¡ionamentuluiclinic ¿i a altor cauze de cefalee ce pot simula migrena.Vom diferen¡ia:

Migrena fårå aurå de: – cefaleea tusigenå, alimentarå, de efort, sexualå,

dupå expunere la frig, – cefaleea din paroxismele tensionale arteriale

(feocromocitom), – cefaleea din hemoragia subarahnoidianå, – cefaleea din algiile vasculare ale fe¡ei.Migrena cu aurå de: – cefaleea din atacul ischemic tranzitor – cefaleea simptomaticå tumoralå, – cefaleea din epilepsia focalå, – cefaleea simptomaticå din malforma¡iile vas-

culare cerebrale.

Tratamentul migrenei

Tratamentul pacientului migrenos este etapizat,în func¡ie de severitatea disabilitå¡ii (identificatå pescala MIDAS), implicând:

– måsuri generale nonfarmacologice;– tratamentul farmacologic abortiv al crizelor;– tratamentul farmacologic profilactic.

A. Måsuri generale nonfarmacologiceVor fi instituite dupå efectuarea unei anamneze mi-

nu¡ioase ¿i stabilirea unei strânse cooperåri între pacient¿i medic, aspectele psihologice ¿i complian¡a pacien-tului având o mare pondere în ob¡inerea unor rezultatefavorabile. Particularizînd dupå caz, acestea vor include:

– regim alimentar cu evitarea alcoolului, brânze-turilor fermentate, ciocolatei, produselor cafei-nizate, conservan¡ilor;

– evitarea medica¡iei vasodilatatoare ¿i contra-ceptivelor orale;

– men¡inerea unei igiene a somnului;– evitarea hipoglicemiei, a temperaturilor extreme,

a oboselii ¿i a efortul, fizic exagerat;– metode de training autogen prin biofeed-back,

al cåror mod de ac¡iune råmâne încå necu-noscut, dar cu eficacitate probatå.

În timpul crizei migrenoase:– repaus în camerå lini¿titå, întunecoaså;– comprese reci fronto-temporale.

B. Tratamentul crizeiAre drept scop îndepårtarea cefaleei, prevenirea

disabilitå¡ilor, într-un interval de 2-4 ore de la ini¡iereaterapiei. Ini¡ierea sa va avea în vedere o serie de principiigenerale:


– majoritatea medica¡iei antimigrenoase trebuieadministratå încå de la apari¡ia primelor semneale crizei cefalalgice, cu excep¡ia triptanilor carenu ¿i-au dovedit eficacitatea în administrareprecoce, ci dupå debutul cefaleei (administrareaprecoce a acestora este justificatå doar de exis-ten¡a unor prodroame bine definite, când potcupa criza);

– recurgerea la alt tip de medica¡ie trebuie ju-decatå în contextul unei reevaluåri periodicea stårii pacientului, tratårii comorbiditå¡ilor;

– administrarea unor doze terapeutice eficace; – medica¡ia antimigrenoaså poate fi eficientå ¿i

într-o serie de cazuri ce nu îndeplinesc în tota-litate criteriile IHS;

– se va monitoriza ¿i înlåtura tendin¡a la autome-dica¡ie cu supradozare având în vedere pericolultransformårii migrenei într-o cefalee cronicåzilnicå.

Având în vedere frecven¡a ¿i intensitatea variabilåa crizelor migrenoase la diferi¡i pacien¡i, tratamentulmedicamentos al acestora trebuie individualizat ¿iintegrat în contextul psihocomportamental al fiecåruipacient. Tratamentul crizelor migrenoase trebuieadaptat intensitå¡ii acestora apreciate dupå gradul detolerabilitate a crizei de cåtre pacient, dupå inten-sitatea fenomenelor vegetative înso¡itoare.

B1. În formele cu cefalee u¿oarå cu o duratåa crizei < 2 h se va folosi:I. Medica¡ia antiinflamatoare nesteroidianå care,

inhibând ac¡iunea cyclo-oxigenazei sau accelerândtransformarea endoperoxidului PGG2 în endoperoxidPGH2 cu capturarea radicalului liber astfel format,inhibå mecanismul de formare a prostaglandinelorimplicate în dezvoltarea „inflama¡iei aseptice neuro-gene“, exercitând ¿i efecte inhibitorii în procesareacentralå a aferen¡elor nociceptive trigeminale. Se vorutiliza:

1. Paracetamol în doze de 500-1000 mg, per os;2. Acid acetilsalicilic în doze similare, se poate

folosi singur sau în asocieri medicamentoasecu cafeina, barbituricele;

3. Naproxen sodic (250 mg la interval de 6 ore,per os) sub diferite forme de condi¡ionare, parea avea cele mai favorabile rezultate din aceaståcategorie de medicamente;

4. Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi);5. Diclofenac (50-100 mg/zi);6. Indometacin (50-150 mg/zi).II. Se vor asocia pentru fenomenele digestive: me-

toclopramid 10-30 mg/zi, domperidon 10-40 mg/zi.

B2. Formele de migrenå de intensitate mediecu durata < 4 h beneficiazå de:I. Aceea¿i schemå terapeuticå la care se pot adåuga:

II. Agoni¿ti selectivi ai receptorilor serotoninergici5-HT1B – triptani, ce exercitå o ac¡iune vasocons-trictoare marcatå asupra arterelor cerebrale, opunân-du-se vasodilata¡iei din faza dureroaså, deschiderii anas-tomozelor arterio-venoase ¿i fenomenelor inflamatoriiaseptice determinate de eliberarea peptidului calcitonin-genå dependent. Sunt în studiu agen¡i activatori selectiviai receptorilor 5-HT1F ¿i 5-HT1D, localiza¡i la nivelulganglionului trigeminal, ce ar bloca transmisianociceptivå, fårå efectele secundare cardiace caracte-ristice clasei. Vom administra:

1. Sumatriptan 100 mg/zi p.o, subcutan 6 mg (dozårepetabilå dupå o orå, dar nu mai mult de 12 mgpe zi) sau intranazal (20-40 mg) cu efect mairapid, permite automanagementul crizelor ambu-lator. Efectele secundare legate de ac¡iunea savasoconstrictoare par a fi eliminate progresiv decompu¿ii din noile genera¡ii:

2. Zolmitriptan 2,5-5mg p.o. (dozå repetabilå du-på 2 ore, dar nu mai mult de 10 mg/zi);

3. Naratriptan 2,5mg p.o. (dozå repetabilå dupå4 ore, dar nu mai mult de 5 mg/zi);

4. Rizatriptan 5-10 mg p.o. (dozå repetabilå dupå2 ore, dar nu mai mult de 30 mg/zi), în admi-nistrare frecvent unicå, precoce în perioada deintensitate medie a durerii cu respectarea con-traindica¡iilor specifice (cardiace).

B3. În formele severe cu durata crizei între 2-6 hse vor administra:I. Antiemetice (metoclopramid 10 mg i.m. sau

i.v., domperidon)II. TriptaniIII. Deriva¡i de ergot1. Tartrat de ergotaminå, agonist alfa-adrenergic

cu o mare afinitate pentru receptorii serotoniner-gici ¿i ac¡iune vasoconstrictoare, se administrea-zå în dozå de 1-2 mg pe cale oralå sau rectalå,dozå repetabilå dupå 30 de minute, fårå a depå¿i5 mg/atac sau 10 mg/såptåmânå, cu respectareastrictå a contraindica¡iilor derivate din ac¡iuneasa vasoconstrictoare (nu se va asocia cu beta-blocante, macrolidele, nu se va administra în cazde sindrom Raynaud, arterite, HTA, insuficien¡åcoronarianå);

2. Dihidroergotaminå – 0,5-1 mg i.m. sau 1 mg– spray nazal dozå repetabilå la 4 ore cu o dozåmaximå zilnicå de 2 mg (< 4 mg/såptåmânå),cu respectarea strictå a contraindica¡iilor deri-vate din ac¡iunea sa vasoconstrictoare ¿i la uninterval de timp mai mare de 12 ore de la ultimadozå de triptani.

B4. În cazurile cu cefalee severå refractarå la proto-coalele anterioare sau cu o duratå între 6-72 hvom recurge la:


I. Hidratare parenteralåII. Antiemetice: clorpromazin 12,5 mg iv. în 20 min,

metoclopramid 10 mg i.v.III. Agoni¿ti serotoninergici: dihidroergotaminå,

triptani.IV. Anticonvulsivante1. Acid valproic 300-1000 mg iv în 30 min, repre-

zintå actualmente o alternativå pentru tratamen-tul abortiv al migrenei. Ac¡iunea sa pare a sedatora cre¿terii titrului intracerebral de GABAcu efect inhibitor consecutiv asupra fenomenuluide „depresie corticalå extensivå“, discutân-du-se ¿i un efect direct asupra nucleului caudattrigeminal cu interferarea eliberårii de serotoninå.

V. Antipsihotice (analgezice ¿i antiemetice): halope-ridol 5 mg iv.

VI. Corticoterapie iv: dexametazon 8-16 mg, HHC50-100 mg, methyprednisolon 40-125 mg

VII. Opioide: tramadol 50-100 mg per os, sc, im,butorfanol 1-2 mg x 2/zi (de evitat dacå este posibil).

VIII. Måsuri generale nonfarmacologice.

C. Tratament profilacticAre drept scopuri reducerea frecven¡ei, intensitå¡ii

¿i duratei atacurilor migrenoase cu îmbunåtå¡irearåspunsului la terapia abortivå, prevenirea cronicizårii¿i reducerea disabilitå¡ilor. Este necesar dacå:

– pacientul prezintå mai mult de 2-3 atacurimigrenoase într-o lunå;

– atacurile cefalalgice råspund greu la terapiasimptomaticå;

– existå aurå complexå (de tip bazilar sau hemi-plegic);

– utilizarea medica¡iei > 2 ori pe såptåmînå;– utilizarea medica¡iei de urgen¡å > 1 datå pe lunå;– severitatea crizelor impieteazå calitatea vie¡ii

pacientului sau– în forme speciale de migrenå (ex. infarct mi-

grenos)Rezultate evidente se vor ob¡ine dupå 2-3 luni de

tratament fapt ce trebuie explicat pacientului pentru amåri complian¡a tratamentului ¿i a descuraja schim-barea frecventå a terapiei. Majoritatea agen¡ilor tera-peutici profilactici reduc cu aproximativ 40% frec-ven¡a crizelor comparativ cu placebo, utilizarea acesto-ra fiind recomandatå pentru un interval cuprins între6 ¿i 12 luni. În alegerea acestora se va ¡ine cont decomorbiditate, în special de anxietate ¿i depresie, cetrebuie combåtute. Se pot utiliza:

I. Beta-blocante:1. Propranolol (60-240 mg/zi);2. Timolol (10-40 mg/zi);3. Metoprolol (50-200 mg/zi);4. Atenolol (25-100 mg/zi), în doze progresive,

cu respectarea contraindica¡iilor, pot darezultate benefice într-un interval de 2-3 luni.

Rolul lor benefic în migrenå pare a fi datorat reduceriiac¡iunii descårcårilor noradrenergice centrale.

II. Antidepresivele triciclice î¿i datoreazå efectulantimigrenos ac¡iunii antagoniste asupra receptorilor5-HT centrali, inhibårii recaptårii serotoninei, dar maiprobabil ac¡iunii lor asupra componentei anxio-de-presive ce înso¡e¿te criza de migrenå.

1. Amitriptilina (25-75 mg/zi);2. Doxepin (10-150 mg/zi).

III. Inhibitorii canalelor de calciu sunt indica¡i îne¿ecul primelor douå categorii, în special la pacien¡iicu infarct migrenos.

1. Verapamil (240-360 mg/zi);2. Amlodipinå (5-10 mg/zi).

IV. Medica¡ie anticonvulsivantå – ce stabilizeazåechilibrul ionic membranar

1. Acidul valproic (500-1500 mg/zi);2. Gabapentin 1800-2400 mg/zi;3. Topiramat (50-100 mg/zi, în 2 prize cu titrare

såptåmânalå cu 25 mg)V. Antiserotoninergice – prin ac¡iunea antagonistå

asupra receptorilor 5HT2 centrali exercitå o ac¡iuneantimigrenoaså de fond. Utilizate în terapia profilacticåa migrenei, sunt grevate de efecte secundare digestive¿i cardio-vasculare ce le reduc din valoarea tera-peuticå.

1. Pizotifen (1,5-4,5 mg/zi);2. Methysergid (1-6 mg/zi) administrat cu o

pauzå de 1 lunå la fiecare 6 luni;3. Cyproheptadina 12-36 mg /zi

VI. Antiinflamatorii non steroidiene: indometacin50-150 mg/zi.

Se aflå în studiu urmåtoarele medicamente: toxinabotulinicå A-25 U, leviracetam, zonisamid, tizanidine,steroizi neuroactivi (ganaxolone), octreoctid, inhi-bitori ai sintetazei oxidului nitric (546C88).

Tratamentul migrenei catameniale comportå refa-cerea dezechilibrului estrogenic survenit în faza preca-tamenialå prin administrarea percutanå de estradiol1,5 mg/zi, timp de 7 zile debutând cu 48 de ore înaintede ciclu, tamoxifen 5-15 mg/zi între zilele 7 ¿i 14 aleciclului.

Cefaleea tip tensiune

Cefalee caracterizatå printr-o durere difuzå, de in-tensitate medie, cu sau fårå contractura musculaturiipericraniene.

Mecanismul apari¡iei sale, par¡ial cunoscut, parea avea douå componente:

– o componentå perifericå, implicatå în formeleepisodice ¿i

– o componentå centralå, similarå mecanismuluipatogenic din migrenå, implicatå preponderentîn formele cronice.


– majoritatea autorilor sunt de acord asupra im-plicårii ¿i a unui mecanism psihogen în patogeniadurerii.

Fårå a putea preciza care este elementul declan¿atorini¡ial (factori psihogeni) se produce o sensibilizare atermina¡iilor nervoase trigeminale periferice. Implicareacomponentei musculare pericraniene (insuficient docu-mentatå) se datoreazå unui defect de relaxare muscularå,în repaus, combinat cu un defect de recrutare încontrac¡ie maximå, ceea ce ar putea explica stimulareanefiziologicå a termina¡iilor trigeminale. Expunereaîndelungatå la stimuli nociceptivi periferici determinåo inhibi¡ie a nucleului trigeminal caudal ce permite ocre¿tere a influxurilor nociceptive din musculaturapericranianå ¿i totodatå o sensibilizare a mecanismelorcentrale de control al nocicep¡iei, ce pot determinadeclan¿area unui mecanism neurovascular (cu implica-rea serotoninei) similar celui din migrenå ¿i transfor-marea formei episodice în formå cronicå.

Råspunsul terapeutic favorabil, la unii pacien¡i, laadministrarea de sumatriptan pledeazå pentru unmecanism comun cu migrena cel pu¡in în unele forme,existând o intricare ¿i a aspectelor clinice: 62% dintremigreno¿i pot prezenta cefaleee tip tensiune ¿i 25%dintre persoanele cu cefalee de tensiune pot aveaatacuri de migrenå.

Diagnostic

Se stabile¿te în prezen¡a unei cefalee ce prezintåurmåtoarele caractere:

– cefalee surdå, apåsåtoare, neinvalidantå;– frecvent bilateralå, cu topografie difuzå, în jurul

capului (aspect „în cascå“), putând radia spreregiunea cervico-nucalå sau spre articula¡iiletemporo-mandibulare;

– durata episodului dureros variazå între 30 deminute ¿i 7 zile în formele episodice, putândajunge la mai mult de 15 zile pe lunå, mai multde 3 luni (=180 de zile pe an) în formele cronice;

– nu se asociazå în mod uzual cu fenomenevegetative sau aurå, dar uneori (în formelecronice) pot fi prezente unele dintre caracteris-ticile cefaleei migrenoase, dar de intensitate maimicå: caracterul pulsatil, gre¡uri, fonofobie,fotofobie;

– se pot asocia: astenie, tulburåri de somn, de-presie, anxietate, favorizate de frecven¡a cres-cutå sau durata mare a perioadelor dureroase;

– unele forme de cefalee tip tensiune pot prezentao sensibilitate crescutå cu contracturå la pal-parea musculaturii pericraniene: mu¿chi fron-tali, temporali, maseteri, trapezi, sternocleido-mastoidieni, sensibilitate ce trebuie testatå prinpalpare u¿oarå cu indexul ¿i mediusul.

Conform clasificårii International Headache So-ciety, 2003, pornind de la frecven¡a atacurilor dure-roase ¿i de la prezen¡a sensibilitå¡ii musculaturii peri-craniene, se individualizeazå urmåtoarele forme cli-nice:• Cefalee tip tensiune episodicå-ocazionalå

Este definitå de existen¡a a:– cel pu¡in 10 episoade dureroase cu caracterele

descrise anterior;– ce survin cu o frecven¡å de < 1 zi pe lunå

(< 12 zile pe an);– necesitând excluderea altor afec¡iu ni organice

în rela¡ie temporalå cu cefaleea.• Cefalee tip tensiune episodicå-frecventå

Se caracterizeazå prin:– cel pu¡in 10 episoade cefalalgice;– ce survin cu o frecven¡å mai mare de 1 pe zi,

dar mai pu¡in de 15 zile pe lunå, pentru o duratåde cel pu¡in 3 luni (=12 ¿i < 180 zile pe an);

– coexistând frecvent cu atacurile migrenoasefårå aurå.

• Cefalee tip tensiune cronicåReprezentând forma evolutivå negativå a formei

episodice este diagnosticatå în prezeåa prelungitå (=15 zile pe lunå, = 180 zile pe an);

– ce se pot înso¡i de gre¡uri, foto ¿i fonofobie;– fiind greu de diferen¡iat de migrena cronicå,

cu care se pot intrica.

Investiga¡ii paraclinice

Nu existå investiga¡ii paraclinice specifice pentruaceastå entitate. Se vor recomanda doar acele inves-tiga¡ii necesare excluderii altor entitå¡i. Examenul psi-hiatric reprezintå o componentå importantå a algorit-mului de diagnostic.

Tratament

A. Tratament abortiv al crizeiCefaleea tip tensiune episodicå va fi tratatå cu:I. Antiinflamatorii non steroidiene

1. Aspirinå 500-1000 mg, per os;2. Paracetamol 500-1000 mg, per os;3. Ibuprofen (400-800 mg x 2-4/zi);4. Naproxen sodic (250 mg la interval de 6

ore per os);5. Indometacin 50-150 mg/zi

II. Combina¡ii medicamentoase: cofedol, ephimi-grin, fasconal

În formele episodice frecvente se poate apela la:triptani, dupå dozele utilizate în migrenå, cu men¡iuneapericolului apari¡iei cefaleei de supradozare la o utili-zare mai frecventå de 3 ori pe såptåmânå.

Miorelaxante, de tipul tolperisonul (150 mg x 2/zi),pot fi utilizate în toate formele cu contracturå peri-cranianå.


B. Tratament profilacticVa fi luat în considera¡ie când pacientul prezintå

mai mult de 15 atacuri cefalalgice pe lunå sau cândintensitatea acestora este invalidantå. Se vor folosiaceia¿i agen¡i farmacologici ca în profilaxia migrenei(antidepresive triciclice, beta-blocante, blocan¡i de cal-ciu, gabapentin, topiramat, toxinå botulinicå). Avândîn vedere componenta psihogenå în geneza cefaleei, oaten¡ie deosebitå trebuie acordatå terapiei nonfarmaco-logice (bio-feed back, training autogen, terapii com-portamentale, terapie fizicå, acupuncturå) ¿i regimuluialimentar care nu va con¡ine cafea, alcool.

Cefaleea în „ciorchine“ (cluster headache)¿i alte cefalei vegetative trigeminale

Din aceastå categorie fac parte o serie de entitå¡iconstând din crize de cefalee, de scurtå duratå, aso-ciatå cu semne vegetative, care au în comun activareareflexului trigeminal parasimpatic ¿i semne clinice dedisfunc¡ie cranianå simpaticå, secundare.

Conform clasificårii IHS din 2003 în acest capitolse încadreazå:

Cefaleea „în ciorchine“ (cluster):– Episodicå– CronicåHemicrania paroxisticå:– Episodicå– CronicåAtacuri de cefalee unilateralå de tip nevralgic, de

scurtå duratå cu hiperemie conjunctivalå ¿i låcrimare(Short lasting unilateral neuralgiform headache attackswith conjunctival injection and tearing – SUNCT).

Cefalalgii probabil trigeminal vegetative:– Cefalee cluster (CC) probabilå– Hemicranie paroxisticå probabilå– SUNCT probabil

Cefaleea „în ciorchine“ (cluster headache)

Reprezintå o entitate clinicå individualizatå prinsurvenirea unor crize dureroase strict unilaterale, deintensitate mare ¿i duratå scurtå, acompaniate de sem-ne vasomotorii ¿i evoluând în episoade de cefalee ceau tendin¡a de a se grupa în timp („cluster pattern“) ¿ia se repeta periodic.

Termeni utiliza¡i anterior: cefalee histaminicå Hor-ton, eriptroprosopalgie, nevralgie ciliarå Harris, ne-vralgie de nerv vidian, nevralgie de nerv pietros.

Func¡ie de evolu¡ia temporalå a atacurilor recurentese disting:

– Forma episodicå– Forma cronicåNeincluse în clasificarea HIS, dar descrise în prac-

ticå, se mai pot întâlni:– „cluster-tic“, algii cu caractere intricate de cefa-

lee în „ciorchine“ ¿i nevralgie de trigemen,

– „migrena cluster“, situa¡ie în care cele douåentitå¡i – migrena ¿i cefaleea în „ciorchine“– coexistå la acela¿i pacient.

Boala are:– inciden¡å rarå,– predominan¡å la sexul masculin – 5/1,– vârsta medie de debut între 20-40 ani,– morfotip particular: tip robust, cu tråsåturi gro-

solane, piele frontalå în „coajå de portocalå“,fa¡a ridatå, aspect hipermasculinizat chiar lapersoanele de sex feminin,

– psihotip particular – personalitate tip A cu unamestec de iritabilitate, culpabilitate ¿i ambi¡ieexcesivå,

– factori declan¿atori:– alcoolul – poate declan¿a criza în timpul

perioadelor dureroase (perioade cluster),dar nu are efect algogen în afara acestora,

– deriva¡ii nitra¡i (donatorii de NO ce ac¡io-neazå ca vasodilatatori) ¿i histamina preci-pitå criza în perioadele cluster,

– modificårile ritmului de via¡å, varia¡iile rit-murilor biologice, în special ale somnului.

Incomplet elucidatå, patogeneza cefaleei în „cior-chine“ trebuie så justifice cele trei caracteristici majoreale acestei entitå¡i:

– distribu¡ia trigeminalå a durerilor,– manifeståri vegetative ipsilaterale, ¿i,– aspectul circadian ¿i circanual al atacurilor de

cefalee.Aceste caracteristici incrimineazå concomitentimplicarea cåilor trigeminale ipsilaterale nocicep-tive, activarea sistemului cranial parasimpatic ¿isimpatic ¿i interven¡ia unui pacemaker central.

– orologiu biologic localizat, la om, în nucleulsuprachiasmatic hipotalamic.

– Dura ¿i vasele sanguine (structuri algogene dincraniu) sunt inervate de fibrele neuronilor dinganglionul trigemenului, fibre care au ca neu-romediatori CGRP (peptidul calcitonin genå de-pendent) ¿i SP;

– Aceste fibre fac sinapså în nucleul trigeminalcaudal (NTC) (inclusiv în extensia caudalå ¿iîn cornul dorsal C1, C2);

– Semnalele dureroase sunt transmise pe caleaneuronilor secundari spre talamus ¿i apoi sprecortex pentru aprecierea durerii.

– La nivelul trunchiului cerebral existå o cone-xiune func¡ionalå între NTC ¿i nucleul salivarsuperior (NSS). Acesta con¡ine neuroni para-simpatici preganglionari, origine a fibrelor carevor cålåtori pe nervul VII ¿i vor face sinapså înganglionul pterigo-palatin;

– eferen¡ele postganglionare ale acestor neuronivor inerva vasomotor vasele sanguine cerebrale,


secreto-motor glandele secretorii ale mucoaseinazale ¿i glandele lacrimare. Eferen¡ele vaso-motorii con¡in VIP (peptidul intestinal vaso-activ).

– Stimularea ganglionului trigeminal determinåvasodilata¡ie cerebralå cu cre¿terea fluxuluisanguin cerebral. Acest efect este mediat prinactivarea antidromicå a aferen¡elor trigeminalecu eliberare de CGRP cât ¿i prin stimulareaefluxului parasimpatic ce se realizeazå prinintermediul reflexului func¡ional între nucleulcaudat trigeminal ¿i cel parasimpatic cranian– nucleul salivar superior.

– Bazele anatomice expuse permit sus¡inerea im-plicårii sistemelor trigemino-vascular ¿i para-simpatic cranian în cefaleea în „ciorchine“explicând topografia durerii în teritoriul primu-lui ram trigeminal ¿i simptomele vegetativeipsilaterale. Se explicå astfel inflama¡ia neuro-genå ¿i dilata¡ia arterei carotide la nivelul sinu-sului cavernos precum ¿i secre¡ia la nivelulglandelor lacrimale ¿i al mucoasei nazale, cau-za durerii pulsatile periorbitare ¿i a simptomelorvegetative craniene. Fibrele simpatice care înso-¡esc a. carotidå internå sunt interesate secundarexplicând apari¡ia sd Claude-Bernard-Hornerpar¡ial.

– Activarea dualå a sistemului trigemino-vascular¿i parasimpatic cranian de cåtre factori triggerse poate produce în perioadele cluster, perioadådeterminatå de un pacemaker hipotalamic dis-func¡ional.

– Datele actuale de imagerie func¡ionalå PET sauIRM func¡ional, aratå o activare a hipota-lamusului posterior în cursul crizelor conformipotezei unei disfunc¡ii ini¡iale a sistemului ner-vos autonom la nivelul hipotalamusului poste-rior a cårei declan¿are ar putea fi ritmatå dehipotalamusul anterior.

Diagnostic

Tabloul clinic este caracteristic, suficient cel maiadesea pentru diagnostic.• Elementul dominant este durerea care:

– survine sub formå de accese ce debuteazå brusc¿i ating maximul în câteva minute (5-10 minute);

– este localizatå periocular, retroocular ¿i perior-bitar, poate iradia în tâmple, frunte ¿i obraz (for-ma superioarå) sau gât, ceafå, regiunea occipi-talå (forma inferioarå);

– este strict unilateralå, întotdeauna de aceea¿iparte a craniului; nu se suprapune niciodatåteritoriului ramurilor nervului trigemen, dar selocalizeazå în zonele de distribu¡ie ale ramu-

rilor arterei carotide externe (a. temporalå super-ficialå, a. facialå) sau a. carotidå internå (a.oftalmicå);

– îmbracå aspect de sfâ¿iere a globului ocular, ar-surå sau zdrobire, „cefalee cu caracter suicidar“;

– survine în crize cu duratå adesea constantåla acela¿i pacient, de 20-180 minute;

– survine în serii de crize (ca un „ciorchine“ –„perioada cluster“), de pânå la 8 pe zi, durândmai multe såptåmâni sau luni, separate prin pe-rioade libere de luni sau ani.

• Crizele apar în general la ore fixe, în special noap-tea, trezind bolnavul din somn.

• Perioadele dureroase survin o datå sau de maimulte ori pe an (cu durata cel mai frecvent de 4-8såptåmâni) în special primåvara ¿i toamna.

• În timpul crizelor dureroase, constant se asociazåhomolateral:– hiperemie conjunctivalå, låcrimare, edem palpe-

bral,– obstruc¡ie nazalå sau catar nazal unilateral, cu

lichid clar,– o reliefare anormalå a arterei temporale super-

ficiale care este hiperpulsatilå ¿i dureroaså lapalpare,

– ro¿ea¡å ¿i edem discret al hemifaciesului, predo-minant periorbitar,

– suda¡ia frun¡ii ¿i fe¡ei,– sindrom Claude-Bernard-Horner, adesea incom-

plet, cu miozå ¿i ptozå (fårå enoftalmie) care potpersista dupå mai multe atacuri.

• Semne de acompaniament rare:– gre¡uri, vårsåturi,– diaree,– hipersaliva¡ie,– fono-, fotofobie,– fluctua¡ii de frecven¡å cardiacå,– hipertensiune arterialå,– cre¿terea secre¡iei gastrice.

• Comportamentul în timpul crizei:– bolnavul råmâne în picioare, are tendin¡a så se

mi¿te, så fugå uneori, ¿i– î¿i comprimå cu mâna globul ocular,– excep¡ional, amnezie tranzitorie sau o adevåratå

stare de transå.Diagnosticul de certitudine trebuie înså så res-

pecte criteriile de diagnostic impuse de IHS, 2003:A. Cel pu¡in 5 atacuri ce corespund criteriilor B-D;B. Cefalee severå/foarte severå, unilateralå orbitarå

/supraorbitarå ¿i/sau temporalå cu duratå de 15-180 minute fårå tratament;

C. Cefaleea asociazå cel pu¡in unul dintre semnelesau simptomele:– congestie conjunctivalå ¿i/sau låcrimare sau

ambele ipsilateral,


– congestie nazalå ¿i/sau rinoree, ipsilateral,– edem al pleoapei, ipsilateral,– suda¡ie frontalå, facialå, ipsilateral,– miozå ¿i/sau ptozå palpebralå, ipsilateral– stare de nelini¿te sau agita¡ie.

D. Frecven¡a atacurilor de la 1 la 2 zile pânå la 8atacuri pe zi;

E. Nu este atribuitå altor tulburåri.I. Cefalee în „ciorchine“ episodicå

– atacurile descrise survin în cel pu¡in douåperioade „cluster“, cu durata de 7-365 zile¿i separate prin perioade de remisiune ne-dureroase de cel pu¡in 1 lunå (1/2 1 lunå)

II. Cefalee cluster cronicå– atacurile survin, fårå remisiune sau cu pe-

rioade de remisiune de sub 1 lunå, timp depeste 1 an.

Diagnosticul diferen¡ial – se impune cu:– Nevralgia esen¡ialå de trigemen,– Migrena,– Hemicrania cronicå paroxisticå,– Arterita Horton,– Disec¡ia de a. carotidå,– Sindromul paratrigeminal Raeder,– Sindromul SUNCT.

Tratament

O serie de medicamente ¿i-au dovedit eficien¡a lapacien¡ii cu cefalee cluster, fårå, înså, ca mecanismullor de ac¡iune så fie perfect elucidat, ceea ce reflectåcunoa¿terea insuficientå a fiziopatologiei bolii.

Tratamentul poate fi medical sau chirurgical (reco-mandat în special cazurilor rezistente la tratamentulmedical).

A. Medical– preventiv, de scurtå sau lungå duratå,– tratamentul atacului.Obiectiv principal – oprirea rapidå a atacurilor

¿i men¡inerea remisiei pe durata perioadei cluster.Obiectiv secundar – reducerea frecven¡ei cefaleei

¿i a severitå¡ii ¿i duratei atacurilor.

A1. Tratament medical preventiv de scurtå duratå (2-3 såptåmâni) utilizat în forma episodicå în scopulde a preveni crizele în cursul perioadelor dureroase(„cluster“), întreruperea sa fåcându-se apoi treptatla sfâr¿itul perioadei „cluster“. Se pot utiliza:

I. Deriva¡i de ergot – nu se administreazå conco-mitent cu sumatriptan (interval liber de 24 ore),sau methysergid (risc de poten¡are a efectelor vaso-constrictive)1. Ergotaminå (tartrat) 1-2 mg per os seara, coti-

dian poate preveni crizele nocturne;2. Dihidroergotamina 0,5 – 1mg /zi i.m. sau 1 mg

spray nazal, doza maximå zilnic 2 mg.

II. Corticoizii1. Prednison 60 mg/zi – 3 zile, scåzând apoi 10

mg la fiecare 3 zile – 18 zile.2. Dexametazona 4 mg x 2/zi – 2 såptåmâni urmatå

de 4 mg/zi 1 såptåmânåIII. Inhibitorii canalelor de calciu: verapamil 240-

720 mg/zi (în 2-3 prize). Poate fi asociat cu triptani,pruden¡å în asocierea cu beta-blocante sau carba-mazepin.

A2. Tratamentul de men¡inere a profilaxiei – se referåla folosirea medica¡iei preventive în perioada an-ticipatå dureroaså.

I. Verapamil – în dozå de 80 – 720 mg/zi în 2-3 prizecu EKG de control înainte de ini¡ierea tratamentului¿i la fiecare cre¿tere de dozå ce depå¿e¿te 240 mg/zi. Poate fi utilizat în combina¡ie cu triptani/ergo-taminå/corticoizi.

II. Carbonat de litiu sau gluconat de Li 150-300mg/zi, foarte eficace la 50% dintre pacien¡i. Ne-cesitå dozaj repetat cu men¡inerea litemiei între0,8-1,2 mmol/l.

III. Antiserotoninergice – Methysergid 2 mg x 3/zi(maxim 12 mg/zi) – pentru o perioadå de 3-6luni cu fereastrå terapeuticå de 1 lunå pentru apreveni fibroza retroperitonealå sau pulmonarå.

IV. Anticonvulsivante1. Valproat de sodiu (600-2000 mg/zi) începe

cu 250 mg x 2/zi, se cre¿te cu 250 mg/zi pânåse ajunge la cea mai micå dozå eficientå.

2. Topiramat 50-150 mg/zi, în 2 prize, cu titraresåptåmânalå cu 25 mg.

3. Gabapentin 400-1800 mg/ziV. Antiinflamatorii nesteroidiene – Indometacin 25-

50 mg/ziVI. Capsaicinå 0,025% x 2/zi, aplicator cu vârf de

bumbac în nara ipsilateralå – 7 zileVII. Melatoninå 10 mg/zi (în studiu) per os

Aceste medicamente se pot utiliza ¿i în forma cronicåcând tratamentul trebuie så fie practic neîntrerupt (pe-riodic poate fi utilå cercetarea dozei minime eficiente).

A3. Tratamentul ataculuiSe pot utiliza:

I. Triptanii – agoni¿ti ai receptorilor de 5HT 1B/D,receptori localiza¡i la nivelul termina¡iilor peri-vasculare ale fibrelor senzitive trigeminale ¿i pere-telui vascular. Ac¡iunea lor provoacå vasoconstric¡ie¿i inhibi¡ia mesajului nociceptiv trigeminal.1. Sumatriptan (Imigran) per os 50-100 mg (nu

se repetå doza la acela¿i atac, maxim 300 mg/24 ore), 6 mg s.c. (maxim 2 fiole/24 ore cândfrecven¡a crizelor este mare – 8/24 ore – fåråa depå¿i 10 zile consecutiv)

2. Imigran spray – 20 mg pe cale nazalå3. Zolmitriptan – 5-10 mg p.o.


Triptanii nu se asociazå cu:– IMAO– deriva¡i de secarå cornutå– inhibitori ai recaptårii serotoninei

II. Deriva¡i de ergot1. Dihidroergotamina parenteral 1 mg i.m. sau

spray nazal2. Ergotaminå tartrat (Cofedol: ergotaminå 1 mg

+ cafeinå 0,10g)III. Inhalarea de O2 100% – 10-12 l/min – 15 minuteIV. Lidocainå 4-6% instilare în nara ipsilateralå ca

terapie adjuvantå

B. Tratament chirurgicalPacien¡ii refractari necesitå tratament chirurgical

pentru controlul durerii:– 10% dintre pacien¡i dezvoltå o cefalee în „cior-

chine“ cronicå care nu råspunde la monoterapie;– unii pacien¡i dezvoltå rezisten¡å, intoleran¡å sau

au contraindica¡ii pentru tratamentul medica-mentos;

– înaintea deciziei de tratament chirurgical trebuieîncercate combina¡ii medicamentoase care potda rezultate mai bune decât monodrogul în dozemaxime: de exemplu litiu + verapamil; litiu +methysergid; litiu + verapamil + ergotaminå.

Se pot utiliza:Proceduri care se adreseazå nervului trigeminal

senzitiv1. Rizotomia trigeminalå prin radiofrecven¡å2. Injectare de glicerol retrogasserian3. Radiochirurgie gamma-knife4. Injectare de alcool în nervul supraorbitar sau

infraorbitar, ganglionul gasserian5. Sec¡iuni ale rådåcinii nervului trigemen6. Decompresie microvascularå (MVD) ± sec¡io-

narea sau MVD a nervului intermediarProceduri care se adreseazå cåilor vegetative1. Sec¡ionarea marelui nerv pietros superficial

sau nervului intermediar2. Sec¡ionarea sau cocainizarea ganglionului sfeno-

palatin

C. Recomandåri pentru pacient:În perioada atacurilor („cluster“) se vor evita:– consumul de alcool (inclusiv vin sau bere),

somnul de dupå amiazå, expunerea prelungitåla substan¡e volatile (solven¡i, benzinå, vopselepe bazå de ulei)

– stresul, furia sau frustrarea, efortul fizic excesiv(perioada de relaxare care urmeazå poate favo-riza atacul)

– hipoxemia de altitudine (în timpul cålåtoriilor cuavionul preven¡ia atacurilor se poate face cuacetazolamidå 25 mg x 2/zi – 4 zile, începândcu 2 zile înaintea zborului)

Schimbarea modului de via¡å cu alterarea pattern-ului somn-veghe poate precipita apari¡ia unei perioadecluster.

Hemicrania paroxisticå (HP)

Descriså ini¡ial de Sjastad în 1974 ca o afec¡iunecaracterizatå prin crize de cefalee severe, unilaterale,de scurtå duratå ¿i fårå remisie spontanå sub denumireade hemicranie paroxisticå cronicå (HPC), aståzi i serecunosc, evolutiv, urmåtoarele forme:

– Hemicranie paroxisticå cronicå (HPC) – evo-luând cu crize fårå remisie spontanå

– Hemicranie paroxisticå episodicå (HEP) –perioadele de atacuri frecvente sunt separateprin remisiuni lungi – såptåmâni sau luni,

– Hemicranie paroxisticå episodicå evoluândspre hemicranie paroxisticå cronicå.

Studiile fiziopatologice ¿i imagistice în HP aratåcå atacurile se asociazå cu o activare parasimpaticå,cel mai probabil mediatå prin marele pietros super-ficial. Sunt pu¡ine elemente care sugereazå separareaneurobiologicå fundamentalå între HP ¿i cefaleea înciorchine. Durata mai scurtå a atacurilor, frecven¡amai mare a acestora ¿i efectul diferit al indometacinuluimarcheazå diferen¡ele în geneza mecanismelor de lanivelul SNC ale acestor boli.

Hemicrania paroxisticå cronicå

Afec¡iunea:

– nu are limite rasiale, predominå la femei – 3/1,nu are caracter familial,

– debuteazå între 3-81 ani, de obicei decada atreia,

– durerea este unilateralå, fronto-oculo-tempo-ralå, este foarte intenså, rareori pulsatilå, obi¿-nuit junghiuri, sfredelire; poate iradia nucal sauipsilateral în umår ¿i bra¡e,

– crizele au duratå scurtå 2-45 minute ¿i frecven¡åmare, peste 5 pe zi (1-40 pe zi) ¿i

– asociazå fenomene vegetative, ipsilaterale du-rerii: låcrimare ¿i irita¡ie conjunctivalå;

– uneori congestie nazalå, rinoree, ptozå palpe-bralå, transpira¡ii profuze în regiunea frontalå.

Råspuns favorabil, rapid (sub 72 ore) la indome-tacin.

Criteriile de diagnostic ale IHS pentru HPC:

A. Cel pu¡in 20 atacuri ce corespund criteriilorB-D

B. Atacuri de cefalee severå, unilateralå, orbitarå,supraorbitarå sau temporalå cu durata de 2-30minute,

C. Durerea este asociatå cu cel pu¡in unul dintreurmåtoarele:


– hiperemie conjunctivalå ¿i/sau rinoree sauambele ipsilateral

– edem al pleoapei, ipsilateral– transpira¡ie frontalå ¿i facialå, ipsilateral– miozå ¿i/sau ptozå palpebralå, ipsilateral.

D. Atacurile au o frecven¡å de aproximativ 5/zipentru mai mult de jumåtate din timp,

E. Atacurile dispar complet prin doze terapeuticede indometacin,

F. Ele nu se pot atribui altor boli.Pentru forma cronicå: atacurile apar pentru mai

mult de un an fårå perioade de remisiune sau curemisiune de sub o lunå.


Se impune cu:– alte cefalei primare cu duratå scurtå cu semne

vegetative: cefalee „în ciorchine“, sindromSUNCT, sindrom cluster-tic,

– alte cefalei primare fårå sau cu minime semnevegetative: nevralgie de trigemen, cefalee detuse, hipnicå, benignå de efort etc.,

– sindroamele Tolosa-Hunt-like la pacien¡i cuadenom hipofizar ¿i chist maxilar,

– hemicranii paroxistice cronice de cauzå secun-darå: boli de colagen, tumori de lob frontal,meningiom de sinus cavernos, gangliocitom de¿a turcå, boli cerebro-vasculare, HIC.

Investiga¡iile paraclinice

Sunt necesare pentru diagnosticul diferen¡ial, înraport cu datele clinice: hemoleucograma, VSH, inves-tiga¡ii imunologice, exploråri imagistice, EKG ¿i moni-torizare Holter etc.

Hemicrania paroxisticå episodicå (HPE)

– Este o formå foarte rarå,– Atacurile, de obicei foarte severe, sunt separate

de remisiuni de såptåmâni – luni,– Predominan¡a femininå dispare,– Poate evolua spre forma cronicå.

Criteriile IHS pentru HPE sunt, în esen¡å, acelea¿ica pentru HPC, dar cuprind men¡iunea obligativitå¡iiunui profil temporal specific – cel pu¡in douå atacuride HP survenind în perioade de 7 zile – 1 an separatede perioade nedureroase de 1 lunå sau mai mult.

Tratament

I. Indometacin 25-100 mg/zi (începe cu 25 mg/zi,cre¿te cu 25 mg/zi pânå la doza eficientå, maxim300 mg/zi).HPC – este necesar tratamentul cronic.HPE – tratamentul este necesar pentru o perioadå

mai lungå decât perioada dureroaså cu scåderea treptatåa dozelor.

Tulburårile gastro-intestinale necesitå uneori: anti-acide, misoprostol sau antagoni¿ti de receptori H2.II. În eventualitatea unor contraindica¡ii la tratamentul

cu indometacin se mai pot încerca:1. acid acetil salicilic (în special la copil ¿i ado-

lescent),2. verapamil,3. steroizi,4. naproxen,5. deriva¡i de piroxicam,6. acetazolamidå,7. sumatriptan,8. blocan¡i selectivi de COX II (ciclooxigenazå):

celecoxib.În cazurile refractare la indometacin, diagnosticul

de HP trebuie reconsiderat.

ATACURI DE CEFALEE UNILATERALÅDE TIP NEVRALGIC, DE SCURTÅ DURATÅ,

CU HIPEREMIE CONJUNCTIVALÅ ªI LÅCRIMARE

Individualizat de Sjastad în 1989, SUNCT se carac-terizeazå prin atacuri recurente de durere intenså,unilateralå, orbitarå ¿i periorbitarå, asociate cu feno-mene vegetative craniene (congestie conjunctivalå ¿ilåcrimare).

Patogenia, incomplet elucidatå, ia în discu¡ie acti-varea reflexului trigeminal autonom care implicåconexiunile de la nivelul trunchiului cerebral întrestructurile trigeminale ¿i componenta parasimpaticåa nervului facial (nucleul salivar superior). Implicareahipotalamusului în acest proces a fost confirmatå prinIRM func¡ional.

Diagnostic

• boala predominå la sexul masculin, sex ratio 4/1,cu debut între 23-77 ani (medie 51 ani),

• localizarea durerii cu caracter de arsurå, junghi,descårcare electricå, este intra ¿i periorbitarå (poateiradia frontal, temporal, nazal, genian sau palatin),totdeauna unilateral,

• cu debut ¿i final abrupt, durerea atinge maximumîn 2-3 secunde ¿i dureazå între 5-250 secunde(media 49’),

• atacurile survin cu o frecven¡å de 6-77/zi (în medie28/zi), dar pot ajunge ¿i la 30 pe orå,

• crizele survin în serii, de perioade simptomatice,cu duratå de 2-6 såptåmâni ce se repetå aleatoriu,în medie de 1-2 pe an, separate de perioade deacalmie ce pot dura între o såptåmânå pânå la câtevaluni,

• cefaleea este asociatå ipsilateral cu låcrimare ¿icongestie conjunctivalå, mult mai rar cu congestienazalå, rinoree, edem palpebral,


• pot exista zone „trigger“ pentru declan¿area atacu-rilor (în perioadele simptomatice): pielea capului,pårul, fa¡a, nasul, ochii, buza; spålatul pe din¡i,mestecatul, mi¿cårile gâtului, tusea, lumina vie, foa-mea, mirosurile neplåcute sau emo¡iile pot declan¿acrizele.Conform clasificårii IHS, 2003, criteriile de diag-

nostic ale SUNCT sunt:A. Cel pu¡in 20 atacuri ce corespund criteriilor B-D,B. Atacuri de cefalee pulsatilå unilateralå, orbitarå,

supraorbitarå sau temporalå cu durata de 5-240secunde,

C. Frecven¡a de 3-200 pe zi,D. Durerea este înso¡itå de congestie conjunctivalå ¿i

låcrimare ipsilaterale,E. Tulburårile nu pot fi atribuite altor boli.


Examenul CT, IRM sunt necesare pentru a excludeun sindrom SUNCT secundar prin:• malforma¡ii arterio-venoase de unghi ponto-ce-

rebelos• hemangiom de trunchi cerebral• alte leziuni de foså posterioarå (exemplu HIV/

SIDA)• IRM func¡ional eviden¡iazå o hiperactivitate hipo-

talamicå ipsilateralå în cursul atacului,• flebografia orbitalå a eviden¡iat o îngustare a venei

oftalmice superioare ipsilateral,• presiunea intraocularå ¿i temperatura sunt crescute

ipsilateral în crizå,• se poate întâlni bradicardie sau cre¿terea TA în crizå.


Cefaleile primare cu duratå scurtå:– cefaleea „în ciorchine“– hemicrania paroxisticå cronicå/episodicå– nevralgia de trigemen– sindromul cluster-tic

Tratament

– în general refractar la tratament;– råspuns par¡ial favorabil la: carbamazepin,

gabapentin, lamotriginå ¿i topiramat în dozelerecomandate la cefaleea cluster.

N.B. Studiile clinice au aråtat cå nu to¡i pacien¡iidiagnostica¡i cu SUNCT prezintå atât congestie con-junctivalå cât ¿i låcrimare ¿i, ca atare, ar trebui utilizatca alternativå pentru SUNCT – termenul SUNA – ata-curi de cefalee unilateralå nevralgiformå cu duratåscurtå ¿i simptome vegetative craniene (Short-lastingUnilateral Neuralgiform Headache Attacks with Cra-nial Vegetative Symptoms).

Nevralgia trigeminalå

Nevralgia trigeminalå clasicå

Este o afec¡iune unilateralå caracterizatå prin dureride scurtå duratå (secunde, minute), fulgurante, lanci-nante, ca un „¿oc electric“, cu debut ¿i sfâr¿it brusc,limitate în teritoriul senzitiv de distribu¡ie al nervuluitrigemen (una sau douå dintre ramurile acestuia, mairar cele trei ramuri). Evolu¡ia este variabilå, cu remisiunitot mai scurte ¿i perioade dureroase tot mai lungi ¿imai intense; uneori simptomatologia poate deveniatipicå, cu persisten¡a unui fond dureros ¿i diminuarearåspunsului terapeutic.

În apari¡ia ei se discutå:Teoria centralå – perturbare func¡ionalå a sistemului

nervos central cu hiperexcitabilitate a nucleuluinervului trigemen, de tip epileptiform.

Teoria perifericå:• perturbare func¡ionalå a sistemului nervos periferic

pe rådåcina nervului V determinatå de demieli-nizarea segmentarå care genereazå scurtcircuite ¿idescårcåri dureroase nevralgice,

• leziunile de demielinizare s-ar datora agresiuniiexercitate de factori mecanici compresivi în contactcu rådåcina nervului trigemen la intrarea în trun-chiul cerebral sau factori hipoxici-ischemici,

• pulsa¡iile vaselor iritå nervul V, produc modificårifunc¡ionale cu sinapse artificiale rapide între fibrelepentru tact ¿i cele pentru sensibilitatea dureroaså,ce determinå paroxismul dureros,

• ca urmare a conflictului neurovascular rådåcinatrigeminalå genereazå impulsuri ectopice, com-presia radicularå determinând o alterare a aferen-¡elor din fibrele senzitive cu dezinhibi¡ia circuitelorpentru durere din nucleul trigeminal; persisten¡aconflictului neurovascular determinå hiperactivi-tate a nucleului trigeminal, cu apari¡ia durerii.

Teoria mixtå – o hiperexcitabilitate a nucleului Vcombinatå cu un factor mecanic periferic.

Diagnostic

Pe baza existen¡ei durerii cu urmåtoarele caracteris-tici:– sediul – teritoriul nervului trigemen, interesând cel

mai frecvent ramul maxilar, mandibular ¿i mai rarcel oftalmic, unilateralå, rar bilateralå (când are ocauzå centralå) sau alternantå;

– duratå – paroxismul dureros are duratå de câtevasecunde – 2 minute, atacurile dureroase se potgrupa în salve de minute, urmate de acalmie totalåde secunde – 1 minut ¿i din nou paroxism dureros;perioadele libere de durere pot fi de såptåmâni,luni sau chiar ani, perioadele dureroase alternândcu cele asimptomatice;


– este declan¿atå de stimuli obi¿nui¡i, numi¡i factoritrigger (atingere, spålat, ras, fumat, vorbit, mâncat,mestecat, båut, spålatul din¡ilor, pieptånat) sau poa-te apårea spontan;

– caracterul durerii – este descriså ca o loviturå depumnal sau ¿oc electric, maximå de la debut ¿i cufinal abrupt;

– asocierea de zone trigger – stimularea acestor re-giuni tegumentare sau mucoase (aripa nasului,regiunea labialå, a mentonului, mucoasa jugalå,gingivalå) prin factorii trigger (stimuli mecaniciminimali, sau vorbit, mestecat, râs) declan¿eazådurere; pacientul evitå orice manevrå ce duce ladeclan¿area durerii (nu se alimenteazå, nu vorbe¿te,nu se spalå), iar fa¡a capåtå aspect de grimaså dure-roaså, comportamentul de evitare fiind util ca indi-ciu pentru diagnostic, deoarece, în orice alt tip dedurere facialå, pacientul are tendin¡a de a-¿i masazona dureroaså, de a aplica comprese calde sau reci;

– semne asociate – spasm palpebral, labial, al muscu-laturii hemifaciesului afectat, manifeståri vegetative(congestia hemifaciesului, hiperlåcrimare).

– crizele dureroase au acela¿i aspect la un anumepacient, nu existå modificåri neurologice obiectiveîn teritoriul nervului V.


Sunt necesare pentru infirmarea unei patologii in-tracraniene:– IRM prin tehnica achizi¡iei 3-D, utilizând sec¡iuni

de 0,8 mm ¿i vizualizare a nervului trigemen înplan axial pe 3 sec¡iuni adiacente (eviden¡ierea anseivasculare).

– Alte exploråri radiologice/imagistice pot fi nece-sare pentru excluderea unei nevralgii simptomatice


– nevralgia trigeminalå simptomaticå,– durerea facialå atipicå,– afec¡iunile articula¡iei temporomandibulare,– algii vasculare ale fe¡ei,– migrena,– sindomul de sinus cavernos,– tumorile cerebrale,– nevralgia postherpeticå.

Tratament

– scopul este controlul durerii pânå la survenirearemisiei; nu previne noi atacuri, nu modificå cursulbolii;

– utilizarea unui jurnal al durerii este utilå pentru eva-luarea frecven¡ei ¿i severitå¡ii atacurilor, a rås-punsului la tratament, pentru titrarea dozelor;

– tratamentul medical este de primå inten¡ie, în cazde e¿ec fiind urmat de terapia chirurgicalå.

A. Tratament medical – de primå indica¡ie.

A1. Tratament medicamentos – se începe cu un singurmedicament (carbamazepin sau gabapentin), dozase cre¿te progresiv pânå devine eficientå fårå aapårea efecte secundare. Dacå un anume preparatse dovede¿te insuficient, se încearcå un alt medica-ment, singur sau în asociere.

I. Antiepileptice – inhibå transmisia sinapticå ¿i deter-minå dispari¡ia durerii, diminueazå sensibilitateazonelor trigger, scad frecven¡a crizelor dureroaseprin diminuarea hiperactivitå¡ii nucleului nervuluitrigemen din trunchiul cerebral ¿i limitarea trans-miterii aberante a impulsurilor nervoase.1. Carbamazepina – se începe cu doze mici (200-

400 mg/zi), apoi titrare progresivå cu 100-200mg/såptåmânå, pentru ob¡inerea efectului anal-gezic pânå la doze de 600-800 mg/zi, rareorifiind necesare 1200-1600 mg/zi. Dacå s-a ob¡i-nut controlul durerii, se încearcå reducerea dozeipânå la o dozå minimå eficientå de între¡inere.Periodic se tatoneazå necesitatea continuåriitratamentului prin reducerea progresivå a dozelor¿i oprirea medicamentului dacå nu mai survinatacuri dureroase.

2. Oxcarbazepina – 300 mg în douå prize/zi, titrareprogresivå pânå se ob¡ine controlul durerii, doza maxi-må 2400-3000 mg/zi.

3. Gabapentin analog GABA ce nu interac¡ionea-zå cu receptorii pentru GABA, se leagå lasubunitå¡ile canalelor de calciu voltaj-depen-dente din neuroni. Doza ini¡ialå este 300 mg/ziîn 3 prize pe zi, suplimentatå cu 300 mg/zi la2-3 zile pânå la 1500-1800 mg/zi

4. Lamotrigina inhibå eliberarea glutamatului ¿icanalele de sodiu voltaj dependente, stabilizândmembrana neuronalå. Doza ini¡ialå de 25 mg/ziper os, se cre¿te cu 25 mg la 3 zile, pânå la 100-400 mg/zi, doza optimå trebuie så fie individua-lizatå.

5. Phenitoin – drog de a doua linie, stabilizeazåmembrana neuronalå, cre¿te efluxul ¿i scadeinfluxul transmembranar al ionilor de sodiu.Doza este de 300-600 mg/zi în 3 prize zilnice,poate fi administrat intravenos în puseele severeale bolii (250 mg în 5 minute).

6. Alte droguri:Valproat – 600-1200 mg/ziTopiramat – 50-400 mg/zi

II. Baclofen – utilizat în asociere cu carbamazepin.Mecanismul de ac¡iune implicå inducerea hiper-polarizårii termina¡iilor aferente, inhibi¡ia reflexelormono ¿i polisinaptice la nivel medular. Doza ini-¡ialå este de 5 mg x 2-3/zi, se cre¿te progresiv cu5-10 mg la 2-3 zile, maxim 60-80 mg/zi. Doza de


baclofen trebuie reduså lent progresiv, întrerupereabruscå determinå halucina¡ii, convulsii.

III. Antidepresive – efectul analgezic este bazat peinfluen¡a asupra sistemelor modulatoare monoami-nergice endogene ale durerii.1. amitriptilina doze de 25 mg x 2/zi, se cre¿te

cu 25 mg la 2 zile, pânå la 75-100 mg/zi,2. clomipramina 100-125 mg/zi,3. desipramine 10-150 mg/zi,4. doxepine 10-150 mg/zi,5. nortriptilina 10-150 mg/zi.

A2. Termocoagularea percutanå (metoda Sweet) aganglionului Gasser sau a rådåcinii trigeminale înregiunea retrogasserianå, cu distrugerea fibrelor ad¿i C

B. Tratamentul chirurgical + actual recomandat:• Metode percutane:

– microcompresia percutanå cu balon a ganglio-nului Gasser,

– rizotomia retrogaserianå percutanå cu glicerol,– ganglioliza trigeminalå percutanå prin radiofrec-

ven¡å,– injectarea percutanå de adriamicinå.

• Decompresia microvascularå• Radiochirurgia cu gamma-knife• Radiochirurgia prin tehnica LINAC (Linear Acce-

lerator Radiosurgery)

C. Recomandåri pentru pacient:• medicamentele trebuie administrate în dozele

prescrise de medic• pentru a preveni apari¡ia atacurilor dureroase

sunt utile urmåtoarele: mestecatul pe parteasånåtoaså, evitarea atingerii tegumentelor fe¡ei,evitarea curen¡ilor de aer rece sau cald, evitareabårbieritului

• adresa¡i-vå medicului dacå durerea este insu-portabilå, iar medica¡ia nu mai are efect sau dacåapar simptome noi de boalå.

Nevralgia trigeminalå simptomaticå

Se caracterizeazå prin dureri continue, de mai micåintensitate, peste care survin exacerbåri paroxistice,localizate pe tot hemifaciesul; determinatå de o leziunestructuralå care intereseazå nervul trigemen.

În etiologie sunt incriminate:– cauze tumorale (tumori ale capului ¿i gâtului

extinse perineural cu neuropatie trigeminalå saucompresie directå),

– cauze vasculare (malforma¡ii arteriovenoase,anevrisme de trunchi bazilar sau carotidå inter-nå, infarct retroolivar),

– factori traumatici (traumatisme faciale, de bazåde craniu, dentare),

– factori toxici,– cauze infec¡ioase ¿i inflamatorii (herpes zoster,

abcese dentare),– alte cauze (scleroza multiplå, siringobulbie

etc.).

Diagnostic

– crize dureroase paroxistice, duratå de secunde-2 minute, durerea intenså, ascu¡itå, în lovituråde pumnal,

– durerea persistå între crize, surdå,– simptomatologia algicå afecteazå ramurile ner-

vului V ¿i este precipitatå de stimuli trigger sauprovocatå în zonele trigger,

– prezen¡a tulburårilor obiective de sensibilitate,a modificårilor de reflexe în teritoriul ramurilorafectate ale nervului V ¿i semne de lezare a altornervi cranieni, tulburåri vegetative simpatice,

– nu existå perioadå refractarå dupå atacul dureros.Diagnostic diferen¡ial – se va face cu afec¡iunile

citate la nevralgia trigeminalå clasicå.


Necesare pentru a eviden¡ia o cauzå organicå:– examene de neuroimagerie craniocerebralå,– examenul LCR,– teste biologice,– teste imunologice etc.

Tratament

Medicamentos cu preparate similare celor dinnevralgia trigeminalå clasicå, pânå la îndepårtareachirurgicalå a leziunii structurale.

Nevralgia glosofaringianå

Nevralgia glosofaringianå clasicå

Afec¡iune manifestatå prin crize dureroase (durereascu¡itå, severå), cu debut ¿i sfâr¿it brutal, localizatela nivelul bazei limbii, istmului bucofaringian, lojeiamigdaliene, iradiind spre unghiul mandibulei ¿iconductul auditiv extern.

În producerea ei se discutå:– existen¡a unui conflict neurovascular cu artera

cerebeloaså posteroinferioarå sau vertebralå,– hiperexcitabilitate a nervului glosofaringian,– tulburårile cardiovasculare s-ar explica prin

iradierea impulsurilor din nervul IX via tractulsolitar spre nucleul dorsal vagal sau chiar ohiperexcitabilitate a nervului X.

– dezvoltarea unor sinapse anormale în por¡iuneaproximalå a nervului glosofaringian ar deter-mina stimularea fibrelor din nervul sinusalHering de cåtre impulsurile transmise pe fibrelesomatosenzoriale sau motorii ale nervului IX.


Diagnostic

– crize paroxistice de durere facialå, cu duratåde secunde-2 minute, localizate unilateral,

– durerea în partea posterioarå a limbii, loja amig-dalianå, faringe, sub unghiul mandibulei ¿i/sauîn ureche,

– durere ascu¡itå, severå, în loviturå de pumnal,determinatå de înghi¡it, mestecat, vorbit, tu¿it,cåscat, strånut, degluti¡ia alimentelor prea caldesau prea reci sau a salivei,

– durerea survine în atacuri de mai multe ori pezi, grupate în salve ¿i se asociazå bradicardie,bloc cardiac, sincopå, stop cardiac,

– crizele algice au acela¿i aspect la un anumepacient,

– examenul neurologic obiectiv nu identificåmodificåri patologice în teritoriul nervului IXsau X.


Necesare pentru infirmarea unei leziuni cauzale.

Tratament

A. MedicalI. Anestezice locale

1. lidocainå 5 mg/kg/zi, administratå într-oorå ¿i 30 minute

2. solu¡ie de cocainå 10% local în regiuneatonsilarå, faringianå

II. Antiepileptice: carbamazepin, phenitoin, gaba-pentin, dupå scheme similare celor din ne-vralgia de trigemen.

III. Ketaminå – 60 mg/zi în 6 prize.

B. ChirurgicalInterven¡ii percutane:– termocoagularea ganglionului Andersch,– coagularea prin radiofrecven¡å a nervului IX

în foramenul jugular.Decompresia microvascularåSincopele necesitå tratament prin implantarea de

pacemaker (cele datorate pauzelor de asistolie).

Nevralgia glosofaringianå simptomaticå

Se caracterizeazå prin dureri mai atenuate, ca în ne-vralgia clasicå, înså continue, pe acest fond survenindexacerbåri ce nu ating intensitatea durerilor primitive.

Poate apårea în:– tumori (în sfera ORL, de foså posterioarå, infil-

trative de bazå de craniu, neurinoame, menin-gioame)

– arahnoidite cerebrale– infec¡ii– traumatisme craniene– iritarea nervului IX prin megaapofizå stiloidå

(sindrom Eagle)

Diagnostic

– crize paroxistice de durere facialå ascu¡itå,severå, în loviturå de pumnal, duratå de secun-de – 2 minute,

– durerea persistå sau nu între paroxisme, locali-zatå unilateral, în partea posterioarå a limbii,loja amigdalianå, faringe, sub unghiul mandi-bulei, în ureche,

– simptomatologia algicå este declan¿atå la înghi-¡it, mestecat, vorbit, tu¿it, cåscat,

– examenul obiectiv eviden¡iazå semne de afec-tare a nervului IX ¿i a altor nervi cranieni bulbari,ale structurilor trunchiului cerebral.


Eviden¡iazå o leziune cauzalå:– examen ORL,– CT craniocerebral,– teste biologice etc.

Tratament

Cauzal, al afec¡iunii de bazå.

Nevralgia occipitalå

Afec¡iune caracterizatå prin dureri paroxistice,ascu¡ite, cu aspect de ¿oc electric, în teritoriul nervilormare sau mic occipital sau al celui de al III-lea nervoccipital, asociind hipo sau disestezie în regiuneaafectatå ¿i durere la compresiunea punctelor de emer-gen¡å a nervilor respectivi.

Diagnostic

– durere paroxisticå, resim¡itå în teritoriul nervilormare, mic sau al celui de-al III-lea nerv occipital,ce survine în general dupå un traumatism alregiunii occipitale,

– între paroxisme poate exista un fond dureroscontinuu,

– nervii occipitali sunt durero¿i la compresia punc-telor de emergen¡å,

– se pot asocia în tabloul clinic grea¡å, ame¡eli,tinitus, tulburåri de vedere.

Tratament

– neurectomia chirurgicalå (eficien¡å pe termenscurt),

– anestezia localå a nervului,– triptanii s-au dovedit eficien¡i în unele cazuri,

prin efectul constrictiv pe artera occipitalå ce arreduce temporar încarcerarea nervului occipital.

Nevralgia postherpeticå

Durere facialå ce persistå sau reîncepe la peste3 luni dupå debutul herpesului zoster, durerea fiindintenså, în paroxisme algice ¿i asociind hipoestezie,


hiperalgezie sau alodinie în teritoriul nervului afec-tat.

Se considerå cå ea poate apårea:– ca urmare a infec¡iei herpetice se produc o serie

de modificåri tegumentare ¿i la nivelul termi-na¡iilor nervoase,

– leziunile determinå anestezie sau disestezie cuimplicarea ganglionului rådåcinii dorsale (he-moragii, infiltrat limfocitar la acest nivel),

– rådåcinile senzitive suferå un proces de demie-linizare, având drept consecin¡å persisten¡a im-pulsurilor aferente legate de durere cåtre centriicentrali ai durerii.

Diagnostic

– cefalee sau durere facialå în teritoriul unui nervcranian sau rådåcinå cervicalå,

– este prezentå erup¡ia herpeticå în teritoriulnervului cranian respectiv,

– simptomatologia algicå persistå dupå 3 luni.

Investiga¡ii

Nu sunt necesare

Tratament

Se începe cu medica¡ia topicå sau oralå, urmatå,în cazurile refractare la aceste metode, deadministrarea drogurilor injectabile.

A. Medica¡ia topicå1. Capsaicinå cremå – 4-5 aplica¡ii locale/zi, 4

såptåmâni.2. Patch cu lidocainå 5%, pânå la 3 aplica¡ii con-

comitent, men¡inute 12 ore, direct pe regiuneaafectatå.

B. Medica¡ia oralåI. Antiepileptice

1. Gabapentin – se începe cu doze de 100 mg în 3prize/zi, titrare progresivå la 300 mg x 3/zi, uneorinecesare doze de 1800-3600 mg/zi. Este prima

op¡iune terapeuticå la pacien¡ii la care antidepre-sivele triciclice nu pot fi administrate.

2. Carbamazepin, valproat – în dozele cunoscute,discutate încå ca eficien¡å în nevralgia posther-peticå.

II. Antidepresive triciclice – reprezintå prima alternativåterapeuticå la pacien¡ii care nu au un profil de riscpentru administrarea acestei clase de medicamente.1. Amitriptilina – doza ini¡ialå este de 10 mg/zi

seara, titrare progresivå pânå la 25-150 mg.2. Nortriptilina se titreazå de la doze de 10 mg/zi

pânå la doze similare amitriptilinei3. Desipramina

III. Opioizi – terapie indicatå în cazurile refractarela celelalte op¡iuni terapeutice, pot fi asociate laantiepileptice sau antidepresive1. Oxycodone – 10-30 mg în 2 prize/zi,2. Morfina – doze zilnice medii 90 mg,3. Methadona doza medie 15 mg/zi,4. Levorphanol 0,15-0,75 mg/zi în 4 prize/zi,5. Tramadol – opioid non-narcotic, ac¡ioneazå pe

m-receptorii opioizi, având ¿i mecanisme mono-aminergice de ac¡iune; doza 200-400 mg/zi.

IV. Alte op¡iuni terapeutice cu experien¡å limitatå ¿istudii insuficiente privind eficien¡a1. Anestezice locale administrate sistemic – me-

xiletin, tocainide, flecainide (oral), lidocaina (iv2-4 mg/kg timp de 20-30 minute).

2. Antagoni¿tii receptorilor NMDA – ac¡iuneaacestora se bazeazå pe faptul cå legarea gluta-matului la receptorii NMDA participå la gene-rarea durerii neuropatice:– dextromethorphan 250 mg/zi,– ketamina iv ¿i oral,– amantadina.

3. Baclofen – 100 mg/zi

C. Terapii nonfarmacologice – terapii de relaxare, bio-feedback, strategii cognitive ¿i comportamentale.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÅ

1. Adams RD, Victor M, Ropper AH – Adams and Victor’s. Principlesof Neurology, 7th ed. McGraw-Hill, New York , 2001.

2. Alperand BS, Lewis PR – Treatment of postherpetic neuralgia. Asystematic review of the literature. Journal of Family Practice, 2002,51:121-8.

3. Asbury AK, McKhann GM, McDonald WI, Goadsby PJ,McArthur JC – Disease of the Nrvous System, 3rd ed., CambridgeUniversity Press, 2002.

4. Dworkin RH – An overview of neuropathic pain: syndromes,symptoms, signs and several mechanisms. The Clinical Journal ofPain, 2002; 18 (6).

5. Galeotti N, Ghelardini C, Zoppi M, Del Bene E, Raimondi L,Bene-Forti E, Barolini A – Hypofunctionality of Gi proteins asaethiopathogenic mechanism for migraine and cluster headache.Cephalalgia, 2001, 21:38-45.

6. Giraud P, Jouanneau E, Borson-Chazot F, Lantéri-Minet M,Chazot G – Cluster-like headache: literature review. The J HeadachePain, 2002, 3:71-8.

7. Lantéri-Minet M – Physiopathologie de l’algie vasculaire de la face.Revue générale, Rev Neurol (Paris) 2003, 159: 12, 1113-1124.

8. Loeser JD – Occipital neuralgia. Other Cranial Neuralgias. In TheManagement Of Pain vol 1. Cranial Neuralgias. Second Edition,1990, Lea & Febiger, Philadelphia.

9. Mumenthaler M – Algies faciales, Forum Med Suisse, 2003, 18: 416-420.10. Petersen KL, Rowbotham MC – Will ion-channel blockers be useful

for management of nonneuropathic pain? The Journal of Pain, 2000;1(3).

11. Peyron R, Laurent B, Garcia/Larrea L – Functional imaging ofbrain responses to pain. A review and meta-analysis. NeurophysiolClin, 2000, 30:263-288.


12. Ramadan N – Migraine prevention, Continuum lifelong learning inneurology. Headache update, 2003; 9(1):78-92.

13. Randall Clinch C – Evaluation of Acute Headaches in Adults.American Family Physician, 2001, vol. 63, 4: 685-92.

14. Scrivani SJ, Mathews ES – Evaluation of pharmacological therapy for thetreatment of neuropathic facial pain. Abstracts of the 20th Annual ScientificMeeting, American Pain Society. The Journal of Pain, 2001; 2(2).

15. Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ – Wolff’s Headache AndOther Head Pain, 7th ed., Oxford University Press, 2001.

16. Smetana GW – Stratified Care vs Step Care Strategies for Migraine.JAMA, 2000, 284:2599-2605.

17. ªtefanache F, Cuciureanu D, Badiu C, Hodorog D – Cefaleea ¿ialgiile faciale. In: Tratat de Algeziologie. Sub redac¡ia Mungiu OC,Ed. Polirom, Ia¿i, 2002.

18. Tremont-Lukats IW, Megeff C, Backonja MM – Anticonvulsants forneuropathic pain syndromes: mechanisms of action and place intherapy. Drugs, 2000, 60, 1029-1052.

19. Zakrzewska JM – Diagnosis and differential diagnosis of trigeminalneuralgia. The Clinical Journal of Pain, 2002; 18(1).

20. Waldenlind E, Drummond PD – Synthesis of cluster-headachepathophysiology. J Olesen, P Tfelt-Hansen, KMA, Welch (eds). TheHeadaches, Second Edition, Lippincott, Williams & Wilkins,Philadelphia, chapter 95, 709-15.

21. Recommandations pour la pratique clinique – Prise encharge diagnostique et thérapeutique de la migraine chezl’adulte et chez l’enfant. Rev Neurol (Paris) 2003, 159:6-7pt 2, 4S7-4S15.

22. The International Classification Of Headache Disorders – 2nd

ed. – In: Cephalalgia, vol 24, suppl.1, 2004.23. US Headache Consortium – Evidence-based guidelines for

migraine headache: overview, pharmacological management of acuteattacks, pharmacological management for prevention of migraine,neuroimaging in patients with nonacute headache, behavioral andphysical treatments. Neurology, 2000; 54:1553.

cefaleea ªi nevralgiile craniene

Documents