INFORME CASO CLINICOASIGNATURA: PATOLOGIA SISTEMICA

     

EDWIN RAMIRO TAPIA BRAVOFAUSTO BLADIMIR PANTOJA ESTACIO

FERNANDO PORTILLO BENAVIDESJULIO CESAR RUBIO BENAVIDES

MAGDA JANETH GARZONVERONICA OBANDO

    

DARIO ARTURO VALLEJOM VETERINARIO

DOCENTE    

UNIVERSIDAD DE NARIÑOFACULTAD DE CIENCIAS PECUARIAS

PROGRAMA DE MEDICINA VETERINARIA2015

RESEÑA DEL CASO Especie: cavia porcellusSexo: hembraEdad: tres mesesRaza: mestizoReseña:Antecedentes: El propietario reporta que los animales de la explotación presentan un curso de duración de la enfermedad de 24 horas. Los signos clínicos son depresión, comportamiento de aislamiento, diarrea esporádica y muerte súbita. Se remite al laboratorio un espécimen para necropsia y diagnostico histopatológico. 

PRESENTACION DE CASO

HALLAZGOS MICROSCÓPICOS

Órgano: riñón

Descripción : objetivo 4Xmoderada perdida de la arquitectura, se evidencian los bordes de la superficie irregulares.

H&E

Órgano: riñón

Descripción : objetivo 10Xmoderada perdida de la arquitectura, aumento del espacio Bowman, retracción del ovillo glomerular se evidencia irregularidad en el borde de la capsula de Bowman y focos difusos de hemorragia.

H&E

Órgano: riñón

Descripción : objetivo 10XSe observan múltiples glomérulos con obsolescencia y retracción glomerular, focos de hemorragia y alteración de la arquitectura del tejido (discontinuidad en la organización glomerular y tubular)

H&E

Órgano: riñón

Descripción : objetivo 40XPresencia de estructuras en forma espiculada a nivel intertubular (cristales) de coloración amarillenta ( flecha), a nivel peri-glomerular e inter tubular se evidencia contenido de células inflamatorias predominantemente … , marcada retracción glomerular e irregularidad en la capsula de Bowman. Cambios asociados a muerte celular (picnosis, cariorrexis y cariolisis) . Se evidencia glomeruloesclosis.H&E

Órgano: riñón (medula)

Descripción : objetivo 40XMúltiples focos de hemorragia distribuidos de manera difusa, presencia de infiltrado inflamatorio a nivel intersticial; se evidencian áreas de compresión y aplanamiento (flecha) a nivel tubular y la presencia de material de aspecto cristalino.

H&E

Órgano: hígado Descripción: objetivo de 4x Perdida severa de la arquitectura ,múltiples focos de congestión y enlodamiento.

H&E

Órgano: hígado

Objetivo: 10 XDescripción: extensas áreas de autolisis, congestión y enlodamiento (flechas)

H&E

Descripción: objetivo de 40x Se observa perdida de la arquitectura, severa reducción del espacios sinusoidales y tumefacción de hepatocitos , cambios asociados a muerte celular (picnosis , cariorrexis , cariolisis ) , y un foco extenso de enlodamiento .

Órgano: Hígado

H&E

Órgano: higadoDescripción : Objetivo 40X el conducto hepático esta rodeado de contenido proteínico, presencia de infiltrado inflamatorio predominantemente mononuclear, se evidencian áreas de muerte celular, autolisis y tumefacción de hepatocitos.

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Órgano :Medula ósea

Descripción: Objetivo 4x

H&E

Descripción: Objetivo 40x presencia de hemorragia distribuida de manera difusa.

Órgano medula ósea

H&E

Órgano : intestino delgado Descripción : objetivo 4X presencia de contenido en el lumen intestinal, Moderada atrofia de vellosidades y presencia de edema en la submucosa

H&E

Órgano intestino delgado

Descripción : objetivo 10X distribución difusa de pequeños focos de congestión , presencia de edema comprometiendo la submucosa y su interfase con la mucosa.

H&E

Órgano :intestino delgado

Descripción : objetivo 40X cambios asociados a muerte celular (necrosis epitelial) , se observan detritos celulares , presencia de infiltrado inflamatorio de tipo mononuclear ( linfocitos células plasmáticas y macrófagos ) distribuidos de manera difusa en la mucosa.

H&E

Lumen intestinal

Descripción.: objetivo 10X. Se observa en el contenido la presencia de alimento parcialmente digerido (fibras de pasto).

H&E

Contenido intestinal

Descripción: objetivo 40X las flechas indican la presencia de alimento (pasto) no digerido en el lumen intestinal, se evidencian las fibras de pasto sin digerir

H&E

Órgano: intestino grueso

Descripción: objetivo 4XSe evidencia discontinuidad del borde epitelial e irregularidad, presencia de edema en la submucosa.

H&E

Órgano: intestino grueso

Descripción: objetivo 40XSe evidencia discontinuidad del borde epitelial e irregularidad, moderada atrofia de vellosidades, evidente fusión de las mismas y cambios asociados a muerte celular.

H&E

Órgano: intestino grueso

Descripción: objetivo 40XSe evidencia discontinuidad del borde epitelial e irregularidad, moderada atrofia de vellosidades, evidente fusión de las mismas y cambios asociados a muerte celular.

H&E

Órgano: pulmón

Descripción: objetivo 4XSe evidencian múltiples focos de congestión y enlodamiento, aumento de los espacios alveolares (enfisema pulmonar).

H & E

Órgano: pulmón

Descripción: objetivo 10XMúltiples focos de congestión y enlodamiento, presencia de áreas hemorrágicas y se evidencia el marcado enfisema pulmonar.

H&E

Órgano: pulmón

Descripción: Objetivo 40XPresencia de múltiples áreas de congestión y hemorragia difusa, infiltrado inflamatorio predominantemente mononuclear (linfocitos y células plasmáticas ) a nivel intersticial, se evidencia enfisema pulmonar.

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Órgano: Pulmón

Descripción: objetivo 10XPresencia de infiltrado inflamatorio en el espacio intersticial, se evidencian múltiples focos de congestión y hemorragia distribuidos de manera difusa. Se evidencia el enfisema.

H&E

Órgano: pulmón

Descripción: objetivo 40xSe evidencia la presencia de infiltrado inflamatorio a nivel intersticial, el bronquiolo se encuentra contraído, se observa degeneración del epitelio bronquiolar; en la arteriola hay aumento de la capa muscular con cierre del lumen (hipertensión).

H&E

Órgano pulmón

Descripción : objetivo 40X congestión con severa vasculitis, presencia de infiltrado inflamatorio intersticial y vascular predominantemente mononuclear.

H&E

Órgano: Musculo cardiaco

Descripción: objetivo 4X presencia de infiltrado inflamatorio mononuclear distribuido de manera difusa, se evidencia la presencia de un marcado patrón de ondulamiento, separación de las fibras musculares y una extensa área de hemorragia, infiltrado inflamatorio a nivel vascular (vasculitis).

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Órgano: Musculo cardiaco

Descripción : objetivo 10X Se observa un moderado patrón de ondulamiento , marcada separación de las fibras musculares.

H&E

Órgano: Musculo cardiaco (miocardio)Descripción: objetivo 40x y 10X Presencia focos de congestión (arteriola) ,focos de hemorragia distribuido de manera difusa ,infiltrado inflamatorio mononuclear con un patrón de distribución multifocal.

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Órgano: Musculo cardiaco

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DIAGNOSTICOS MORFOLOGICOS

RIÑON: severa glomerulonefritis tubulointersticial crónica con presencia de cristales.

HIGADO: necrosis hepática de coagulación. INTESTINOS: severa enterocolitis necrótica. PULMON: neumonía intersticial mononuclear

con enfisema pulmonar. CORAZON: moderada miocarditis

mononuclear.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Colibacilosis enteriticayersiniosisEnterocolitis asociada a Ecoli (Enterocolitis necrótica en vellosidades)Enterocolitis necrótica por salmonellaColibacilosis enteroinvasivaColibacilosis enterotoxemica clostridiosis

E. COLI tres factores – Colibacilosis -estado inmunitario -cualidades de la cepa -generar entero-toxinas

CEPAS ENTEROPATOGENAS

Destrucción de la mucosa

Diarrea

Muerte

CEPAS NO TAN VIRULENTAS Destrucción de la mucosa – grave

-Retraso en crecimiento-Baja índice de conversión-Diarrea pasajera

La destrucción de la mucosa genera retencion de nutrientes

La destrucción de la mucosa genera retencion de nutrientes

Condiciones favorables

Enfermedad 2/4 dias -10 dias

Cepas neonatales afectan lactantes –0 a20 dias

Cepas engorde - 21 a 60 dias

CLOSTRIDIOSBacilo gram positivo , anaerobio con capacidad de formar esporas

Algunos son patógenos y causan enfermedades, principalmente por el efecto de potentes toxinas extracelulares

C. Perfringens es uno de los patógenos bacterianos, mas ampliamente difundidos en el medio ambiente. Sin embargo puede comportarse como un patógeno oportunista.

Sintetiza toxinas letales tales como toxinas alfa, beta, épsilon y iota.

TOXINAS TOXINA ALFA: es prod. Por los 5 tipos de C.

perfringens, es una lectinasa capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y celulas endoteliales. Provoca hemolisis masiva y hemorragia, destrucción tisular.

TOXINA BETA: responsable de la estasia intestinal, destrucción de la mucosa y lesiones necróticas con evolución a enteritis necrosante.

TOXINA IOTA: tiene actividad necrosante y aumenta la permeabilidad vascular.

La enterotoxina de C. perfringens es sintetizada ppal por las cepas A, es termolábil.

Actúa como supera Ag que estimula la actividad de los linfocitos T.

Los Ac frente a la enterotoxina, que indican exposición previa se encuentran en adultos pero no confieren protección.

ENTERITIS NECROTICA

DIAGNOSTICO FINAL Falla multiorganica ocasionada por disfunción

renal, enterocolitis necrótica y sepsis bacteriana con interacción de posibles agentes virales

DISCUSIÓN

EFECTO FARMACOLÓGICO DE LA APLICACIÓN DE MEDICAMENTOS:SULFONAMIDAS-TRIMETOPRIM Mecanismo acción Bacteriostático interferencia metabólica en

los m.o. susceptibles…impedir la síntesis de ácido fólico.. altera la síntesis de ácidos nucleicos, de proteínas y los mecanismos de replicación microbiana

Compiten con el PABA por la enzima dihidropteroico-sintetasa, encargada de incorporar PABA en un precursor del ácido fólico….Se altera mecanismos replicacion bacteriana

FARMACOCINETICA La acetilación es un procedimiento de pobre

o nula actividad en algunas especies domesticas

Los metabolitos acetilados, a excepción de los de sulfametazina y sulfadiazina, tienen menor solubilidad que el fármaco madre.

Efectos tóxicos y precipitación a nivel tubulos renales (Principal via de excreción)

ELIMINACION RENAL SULFAS Filtración glomerular de fármaco madre Secreción tubular activa de fármaco sin

modificar y metabolitos Reabsorción tubular de fármaco no ionizado Orina alcalina ↗ Otras vías de eliminación Metabolismo hepático (Oxid—Conj)

Cristales de sulfas depositan en cualquier nivel del tracto urinario (clinica)

Cristales provocan abrasión mecánica local e irritación química del epitelio.

Provocan daño celular consistente desde el punto de vista histopatológico

hemorragia peritubular, infiltración leucocitaria, necrosis tisular y tardíamente depósitos de calcio.

Cristales pueden además formar cálculos a cualquier nivel del tracto urinario responsables de posibles obstrucciones.

TOXICIDAD Y EFECTOS COLATERALES: Toxicidad renal dependiendo del tratamiento

y de los cuidados y suministro de líquidos ocasionan lesión renal

Se concentran en orina unas cincuenta veces, por lo que pueden pasar el límite de solubilidad y precipitación.

Consecuencias cristaluria: Hematuria, cilindruria, albuminuria y, en los casos más graves, puede llegar a la obstrucción renal, con anuria y muerte.

pH

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA IRA

Choque septico

FISIOPATOLOGIA Incluye: Una combinación de factores como hipotensión

sistémica, vasoconstricción renal, infiltración de células inflamatorias en el riñón, trombosis intraglomerular y obstrucción intratubular.

Disfunción de uno o varios órganos, con presentación de acidosis láctica, oliguria se le conoce como sepsis severa(proceso infeccioso)

El choque séptico se presenta cuando la sepsis produce hipotensión que no puede ser corregida mediante la infusión de líquidos o tratamientos con vasopresores o medicamentos inotrópicos, lo que da origen al termino síndrome de la respuesta inflamatoria sistemica. (SIRS)

SIRS taquicardia, taquipnea, hipotermia y

leucocitosis o leucopenia. factores predominantes en su patogénesis:

reacción inflamatoria exageradarespuesta a la presencia de endotoxinas y LPS bacterianos, y que se caracteriza por una producción excesiva de sustancias proinflamatorias: FNTa e interleucinas como IL-1 e IL-6.

fiebre, taquipnea, taquicardia y leucocitosis, pero también provoca la activación de los leucocitos PMN, que junto con la activación del sistema del complemento son responsables del daño tisular

.El SIRS y la sepsis se asocian a un estado procoagulante, inducido por los efectos de la activación de la cascada de la coagulación y la fibrinolisisCID, hemorragia o trombosis

microvascular.

Adrenalina Estimula sist. Renina angiotensina Activa niveles Angiotensina II y vasopresina vasodilatación, circulación hiperdinámica y cambios en la microcirculación.

La sepsis severapérdida de los sistemas autorreguladores caracterizados por un desequilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción, citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, trombosis y sangrado, reacciones de oxidación y reducción, y actividad catabólica y anabólica

Disfunción orgánica múltiple provocado por el SRISfalla renal no son nada más la necrosis tubular, tambien daño intersticial, glomerular.

Teóricamente origina la necrosis del epitelio tubular túbulo proximal.

La muerte de estas células hace que pierdan sus propiedades de adhesión con la membrana basal tubular y entren en el lumen tubular provocando obstrucción del flujo urinario.

También otros factores: aumento de la resistencia de la arteria aferente, infiltración de células inflamatorias en el riñón y trombosis intraglomerular. descenso del flujo sanguíneo renal.

La infiltración de células inflamatorias en el riñón causan daño local por liberación de radicales de oxígeno, proteasas y citocinas.

Disfunción de la cascada de la coagulación y del sistema fibrinolítico, contribuye a trombosis intraglomerular

Por otra parte la IRA en el paciente séptico no necesariamente se debe a necrosis tubular.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Escherichia Coli: Prueba de Indol Salmolella: Prueba de Indol Clostridium Perfringens: Tincion de Gramm Prueba de citotoxicidad directa Leptospira: cultivo y aislamiento Prueba de MAT Yersinia enterocolitica: Prueba de

aglutinación en placa

Adicionalmente para la identificación de cada uno de estos microorganismos se puede realizar PCR, o si se tiene identificada la morfología se puede realizar CULTIVO EN MEDIO ESPECIFICO o TINCION DE GRAMM o TICION CON HEMATOXILINA Y EOZINA.

-Cultivo y aislamientoEl diagnóstico definitivo de la Leptospira se realiza mediante el aislamiento bacteriológico utilizando los medios microbiológicos (Korthof, Fletcher y EMJH) y la tipificación empleando métodos serológicos o moleculares.

-Un bacilo grampositivo grueso, de forma rectangular y sin esporas es sugestivo de Clostridium perfringens

Test de Lignin--Detectar sulfonamidas en la orina: Mezclar una gota de ácido clorhídrico al 10% con una gota de orina obteniéndose una coloración anaranjada en presencia de cristales de sulfonamidas.

BIBLIOGRAFIA

Caycedo V. 1981. Situación de la industria de Cuyes en Colombia. Memoria Primer Seminario Andino de Cuyecultura, Colombia, Ecuador y Perú. Universidad de Nariño. 7-15.

Chauca L. 1997. Producción de Cuyes (Cavia porcellus). Estudios FAO Producción y Sanidad Animal. Citado el 02/09/14. Disponible en: http://www.fao.org/docrep/w6562s/w6562s00.HTM

Chauca L. 1995. Producción de cuyes (Cavia porcellus) en los países andinos. World Animal Review. 83(1).

Chauca L. 1991. Caracterización de la Crianza de cuyes en los Departamentos de Cochabamba, La Paz y Oruro. Instituto Boliviano de Tecnología Agropecuaria. 1-65. Correa R. 2000. Sanidad en Cuyes. V Curso Latinoamericano de Cuyicultura. Puerto Ayacucho – Venezuela.