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CASO CLÍNICO Servicio de Medicina Interna Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid Adrián García Villa Carmen Díaz-Pedroche Sesión interhospitalaria SOMIMACA Hospital Universitario de Fuenlabrada 17 de febrero de 2017

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CASO CLÍNICO

Servicio de Medicina Interna

Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid

Adrián García Villa

Carmen Díaz-Pedroche

Sesión interhospitalaria SOMIMACA

Hospital Universitario de Fuenlabrada

17 de febrero de 2017

EL PACIENTE Varón de 88 años.

No hipertensión arterial. No diabetes mellitus. No dislipemia.

Fumador de tres paquetes diarios hasta 1982. No consumidor dealcohol.

CARCINOMA UROTELIAL DE VEJIGA (diagnóstico en 2006)recidivante sometido a múltiples resecciones transuretrales.Recidiva en 2014 tratada con quimioterapia y radioterapia.

MIOCARDIOPATÍA HIPERTENSIVA LEVE sin compromiso defunción sistólica en FIBRILACIÓN AURICULAR PAROXÍSTICA(episodio en 2006).

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA tipo angina de esfuerzo conimplantación de dos stents de arteria coronaria derecha(1993).

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR de alto grado manifestado enforma de síncope que requiere implantación de marcapasosDDD (enero 2016).

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR incidental (hallazgo enescáner en 2014).

EN TRATAMIENTO CON:

Rivaroxabán (XARELTO) 15 mg 1-0-0

Monitrato de isosorbide (UNIKET) 20 mg 1-0-1

Omeprazol 20 mg 0-1-0

Formoterol (OXIS TURBUHALER) 4.5 mcg 1-0-1

Terbutalina (TERBASMIN TURBUHALER) 500 mcg si disnea

EL PACIENTE

9 DE ABRIL:

Caída accidental con herida secundaria

en barbilla y mano izquierda.

HISTORIA ACTUAL

10 DE ABRIL:Acude a Servicio de Urgencias por cuadro de FIEBRE de 38ºC y TIRITONA sin otra clínica acompañante.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Tensión arterial 106/54 mmHg. Frecuencia cardiaca 77 lpm. Saturación O2 97% con aireambiente. Temperatura 38.4ºC.

Hematoma submentoniano en evolución sin signos de complicación local. Hematoma y aumentode volumen a nivel de metacarpo izquierdo con dos laceraciones superficiales.

Auscultación cardiaca: rítmica y sin soplos audibles. Auscultación pulmonar: crepitantes secos enambas bases.

Edemas con fóvea hasta ambas rodillas con alteraciones tróficas cutáneas.

EXPLORACIÓN FÍSICA

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:

ANALÍTICA URGENTE:Proteína C Reactiva 0.52 mg/dl, Leucocitos 5.80 x1000/µl. Resto normal.

PRIMERA VALORACIÓN

ELECTROCARDIOGRAMA

PRIMERA VALORACIÓN

Se inicia antibioterapia empírica con AMOXICILINA-CLAVULÁNICO y CLINDAMICINA (x4 días) con buena respuesta clínica y remisión progresiva de la fiebre.

A las 96 horas de ingreso realiza nuevo pico de fiebre con tiritona por lo que se cambia tratamiento a MEROPENEM y LINEZOLID.

PRIMER INGRESO (10 AL 18 DE ABRIL)

SÍNDROME FEBRIL con probable bacteriemia de foco indeterminado, a considerar como primera opción SEPSIS

SECUNDARIA A INFECCIÓN DE PARTES BLANDAS

AMOXICILINA-CLAVULÁNICO+ CLINDAMICINA MEROPENEM + LINEZOLID MEROPENEM

PRIMER INGRESO (10 AL 18 DE ABRIL)

ESTUDIO DE SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO:

TC ABDOMINO-PÉLVICO (14.04.2016): Derrame pericárdico. Micronódulo hepático en segmento 8, inespecífico. Colelitiasis sin signos inflamatorios. Sin hallazgos de patología aguda.

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (14.04.2016): Ventrículo izquierdo no dilatado, levemente hipertrofiado con fracción de eyección conservada. Esclerosis valvular aórtica con insuficiencia leve. Insuficiencia tricuspídea leve. Hipertensión portal leve. Derrame pericárdico leve. Negativo para endocarditis.

HEMOCULTIVOS X2 (10.04.2016): estériles

UROCULTIVO (11.04.2016): estéril

HEMOCULTIVOS X2 (13.04.2016): estériles

COPROCULTIVO (15.04.2016): estéril

PRIMER INGRESO (10 AL 18 DE ABRIL)

SEDIMENTO DE ORINA (10.04.2016): 3 hematíes por campo.

ELECTROFORESIS EN SUERO/INMUNOFIJACIÓN (21.04.2016): Banda monoclonal en gamma 0.16 g/dl -> PARAPROTEINEMIA IgG lambda

Buena evolución clínica y analítica con negatividad de todas las pruebasmicrobiológicas, se decide de forma consensuada con Unidad de Infecciosas altahospitalaria.

JUICIO CLÍNICO:

-Síndrome febril con posible bacteriemia en paciente con caída casual 24 horas antes yherida incisa en mano.

-Episodio de ángor de reposo.

PLAN:

-Se inicia ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 100 mg/24 horas.

PRIMER INGRESO (10 AL 18 DE ABRIL)

El paciente regresa a su domicilio.

A las 23h presenta nuevamente sensación distérmica, tiritona y febrícula de 37.8ºC, sin nueva sintomatología asociada.

SEGUNDO INGRESO

REGRESA AL HOSPITAL

SEGUNDO INGRESO

A SU ADMISIÓN:

Tensión arterial 99/60 mmHg. Temperatura 37.2ºC. Saturación O2 95% con aire ambiente.

Discreta palidez cutánea sin estigmas de embolismos periféricos.

Leve hipofonesis difusa sin crepitantes ni sibilancias.

Tonos rítmicos sin soplos.

Leucocitos 8 900. PCR 6.68 mg/dl (previa 6.05 mg/dl). Procalcitonina 0.21 mg/dl

SE INICIA MEROPENEM + DAPTOMICINA. Se extraen HEMOCULTIVOS (X2).

SÍNDROME FEBRIL PERSISTENTE a pesar de ciclo de antibioterapia de amplio espectro en paciente con antecedentes relevante de IMPLANTE DE

MARCAPASOS (tres meses antes) y TRAUMATISMO reciente (una semana antes), sin otra sintomatología asociada

INFECCIÓN PARTES BLANDAS POSTRAUMÁTICA

INFECCIÓN DEL CABLE DE MARCAPASOS

FLEBITIS

PROSTATITIS CRÓNICA

ESPONDILODISCITIS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

INFECCIÓN DE PARTES BLANDAS POSTRAUMÁTICAINFECCIÓN DEL CABLE DE MARCAPASOS

PROSTATITIS CRÓNICAESPONDILODISCITIS

¿QUÉ HACEMOS CON EL MARCAPASOS?

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

HEMOCULTIVOS NEGATIVOS

Ante la persistente negatividad de los hemocultivos y la resolución de

la fiebre, se decide no retirar el marcapasos, suspender todo

antibiótico y mantener actitud expectante.

PET-TC (20.04.2016): Derrame pericárdico y derrame pleural izquierdo, con leveincremento de la actividad metabólica (SUVmax 1.77) que sugiere etiologíainflamatoria. Lesión esclerosa en cuerpo vertebral de L2, con leve incremento de laactividad metabólica (SUVmax 5.31) que requiere valoración adicional congammagrafía ósea para descartar la existencia de afectación secundaria a su neoplasiavesical. Lesión subcutánea en cara anterior del brazo derecho, metabólicamentesignificativa (SUVmax 5.3), sugestiva de etiología infecciosa cutánea.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (21.04.2016): Estudio negativo paraendocarditis. Derrame pericárdico moderado, con abundante fibrina, sin datos decompromiso hemodinámico.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

RADIOGRAFÍAS DE TÓRAX:

Enero 2016 21 de abril 2016

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

¿ES EL DERRAME PERICÁRDICO EL

RESPONSABLE DE LA FIEBRE?

Implantación de marcapasos tres meses antes

Traumatismo reciente en paciente antiagregado y

anticoagulado

SÍNDROME DE DAÑO POSTCARDIACO

HEMOPERICARDIO POSTRAUMÁTICO

PERICARDIOCENTESIS

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

SÍNDROME DE DAÑO POSTCARDIACO

Es una pericarditis con o sin derrame desencadenada tras un daño sobre el

pericardio.

Está producido por una respuesta inmune contra las células mesoteliales dañadas y la sangre vertida al espacio

pericárdico.

La presentación clínica del cuadro y su tratamiento son muy similares a una

pericarditis aguda.

Tanto un trauma torácico como una manipulación endocárdica reciente

pueden desencadenar un síndrome de daño postcardiaco.

La latencia de aparición del cuadro desde el desencadenante es muy

variable y puede oscilar de semanas a meses.

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

Si existe fiebre, habitualmente refleja la existencia de un proceso inflamatorio subyacente.

Un 18% de los hemopericardios son secundarios a procedimientos

percutáneos, un 13% a un síndrome de daño postcardiaco y un 3% a un

traumatismo torácico.

HEMOPERICARDIO POSTRAUMÁTICO

ESTUDIO DIAGNÓSTICO

La contusión miocárdica es el tipo de lesión cardiaca no penetrante más

frecuente.

El miocardio con contusión es, desde el punto de vista patológico, similar al

miocardio infartado y puede acompañarse de anomalías

electrocardiográficas.

HEMOPERICARDIO POSTRAUMÁTICO

Puede producirse necrosis que explique elevación de concentración

sérica de CK y troponinas.

Se realiza PUNCIÓN PERICÁRDICAobteniéndose 600 ml de líquido deaspecto HEMÁTICO que no coagula.

ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO(26.04.2016): Derrame pericárdicoleve, fundamentalmente a nivel delápex, con fibrina adherida a hojavisceral.

TRATAMIENTO INGRESO EN UNIDAD CORONARIA

25 a 26 de abril

HEMOPERICARDIO

EVOLUCIÓN

AL ALTA

DIAGNÓSTICO AL ALTA:

HEMOPERICARDIO MODERADO, presumiblemente postraumático en paciente anticoagulado.

Episodio de INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA post-descompresión pericárdica.

TRATAMIENTO: -RIVAROXABÁN 15 mg, un comprimido cada 24 horas. -BISOPROLOL 2.5 mg, un comprimido cada 12 horas.-FUROSEMIDA 40 mg, medio comprimido cada 48 horas.-QUETIAPINA 25 mg, un comprimido antes de dormir si insomnio.

Bacteriemia sine bacteriemia.

La presencia de fiebre puede responder a una etiología no infecciosa.

Si los datos no encajan, hay que replantearse el paciente de nuevo buscando un síndrome que integre los hallazgos de forma razonable, actuando con

método y sistemática.

COROLARIO

BIBLIOGRAFÍA

Pulmonary Edema after Pericardiocentesis for Cardiac Tamponade. William H. Vandyke, Jr., M.D., James Cure, M.D., C. Simon Chakko, M.D., and Mihai Gheorghiade, M.D. N Engl J Med 1983; 309:595-596

Cardiac Tamponade and Severe Ventricular Dysfunction. Alan C. Braverman, MD; and Sudhir Sundaresan, MD. Ann Intern Med. 1994;120(5):442.

Transient Systolic Dysfunction after Relief of Cardiac Tamponade. Mark W. Wolfe, MD; and Elazer R. Edelman, MD, PhD. Ann Intern Med. 1993;119(1):42-44.

Pericardial Decompression Syndrome: A Term for a Well-Defined but Rather Underreported Complication of Pericardial Drainage. Dimitrious C. Angouras. Ann Thoracic Surg. 2010 May;89(5):1702-3.

Transient biventricular dysfunction following pericardiocentesis. Ligero C., Leta R., Bayes-Genis A. The European Journal of Heart Failure 8 (2006) 102–104