CASO CLINICO:celulitis de evolución tórpida celulitis de evolución tórpida

Celulitis de evolución tórpida

Mercedes Clemente PresasMedicina Interna

Hospital de Barcelona-SCIAS

CASO CLÍNICO:

Paciente de 86 años de edad, que consulta por dolor en extremidad inferior derecha (EID), edema y eritema.

A.PATOLÓGICOS:Alergia a las sulfamidasHTA y dislipemiaSíndrome depresivoCanal lumbar estrecho. Recibió infiltraciones en varias ocasionesInsuficiencia venosa crónica controlada por cirugía vascularAnemia de transtorno crónicoNo antecedentes epidemiológicos de interés

E.BASAL: Vive sola con una cuidadora, deambulación con caminador y salía a la calle con silla de ruedas. Funciones superiores conservadas.

TTO HABITUAL: Zolpidem 1c/dia, Alprazolam 0.5mg 1c/6h, Hidroxicina 1c/d, Sertralina 1c/d, Pravastatina1c/d, Losartán 50mg/día.

ENFERMEDAD ACTUAL:

El 20.12.11: Consulta varios días después de sufrir un traumatismo accidental en EID con aparición de vesícula con contenido hemático en región pretibial. A la exploración se observa una erosión lineal en la piel que sangra, equimosis puntiformes y eritema que sobrepasa la rodilla.

Se realiza punción de la vesícula hemorrágica con drenaje del hematoma y se inicia tratamiento antibiótico con Amoxicilina-clavulánico (14 d) y curas tópicas con Clostridiopeptidasa y proteasa.Al alta se indicó tratamiento con Prednisona 20 mg/día además de analgesia.

El 18.4.12: Ingresa por anemia que requirió transfusión y quese atribuyó como secundaria a la ingesta de AINES. Durante el ingreso se detecta celulitis en EID indicándose tratamiento con Amoxi-clavulánico 10 días, analgesia y Prednisona 10 mg en pauta decreciente.

El 4.5.12: consulta por presentar úlcera pretibial en EID, dolor y signos flogóticos. No crepitación. No fiebre. Seguía tratamiento con Prednisona 10mg al día.

La Ecografia doppler de EID no detecta trombosis venosa profunda.Cultivo de la úlcera: crecieron algunas colonias de C.albicans.Fue tratada con Amoxi-clavulánico 14 días, y curas tópicas de la extremidad con clostridiopeptidasa-proteasa.Al alta se indicaron controles por cirugía vascular.

El 18.6.12: es derivada a nuestro centro por su cirujano vascular por recidiva de la celulitis de EID .

ENFERMEDAD ACTUAL:

EXPLORACIÓN FÍSICA

Tax 36.5ºC, TA 117/65, FC 90 xmin, SatO2 97%

EID: Edema y placa eritematosa extensa hasta región inguinal con algunas lesiones nodulares eritematosas y dolorosas. Había alguna lesión ulcerada con contenido hemorrágico. No crepitación ni fluctuación. No adenopatías inguinales.

Resto de la exploración física sin otros datos de interés

EXPLORACIÓN FÍSICA:

EXPLORACIÓN FÍSICA:

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

Análisis de sangre: Hematíes 3.450.000/L, Hematocrito 30.3% Hemoglobina 9.7 g/dl, VCM 87.8 fl, Leucocitos 7500/L (79% Neutrofilos, 0%Bandas,15% Linfocitos, 5%Monocitos, 1% Eosinófilos), Plaquetas 331.000/L. TP 117%, TTPA 20 seg, CK 111 UI/L, Glucosa 6.2 mmol/l,Urea 6.8mmol/l, Creatinina 87mmol/l, Na+ 142 mmol/L, K+ 3.9 mmol/L, PCR 106mg/l.

Rx tórax: paquipleuritis calcificada bilateral. No condensaciones ni infiltrados.

•Ingresa con la orientación diagnóstica de celulitis nodular en EID. Se realiza frotis de la lesión ulcerada para cultivo bacteriológico, iniciándose tratamiento empírico con Amoxicilina-clavulánico 1g/iv/8h y curas tópicas con Acetato de Aluminio.

•El 4º día de ingreso, aparecen múltiples lesiones nodulares eritemato-violáceas dolorosas que evolucionan con formación de pústulas y supuración. •Se realiza nuevo frotis para cultivo y se cambia el tratamiento antibiótico por Meropenem 1g/iv/8h

EVOLUCIÓN:

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA???

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA???

•CELULITISNODULARSUPURATIVA

CELULITIS NODULAR SUPURATIVA: CAUSAS

1.-Infecciosas

2.-Síndrome linfoproliferativo

3.-Tumoral

4.-Sarcoidosis

5.-Panarteritis cutánea nodosa

CELULITIS NODULAR SUPURATIVA: CAUSAS

1.-Infecciosas:

-Bacterias :- Nocardia brasiliensis: Actinomicetoma- Treponema pallidum

- Micobacterias:A -Mycobacterium lepraeB -Micobacterias atípicas:- M. marinum- M. ulcerans- Micobacterias de crecimiento rápido: M.fortuitum, M.chelonae, M.abcessus

-Mycobacterium kansasii (menos frecuente)

-Micosis:-esporotricosis linfocutánea: Sporothrix schenckii.-cromoblastomicosis -faeohifomicosis: Alternaria ,Exophiala,Phialophora-Eumicetoma-dermatófitos : Epidermophyton, Trihophyton,Microsporum

-Parásitos:-Leishmania brasiliensis

•El 5º día de ingreso: dada la ausencia de mejoría, y ausencia de crecimiento de microorganismos en los cultivos se amplia la cobertura AB con Vancomicina 650mg/iv/24h + Meropenem 1g/iv/8h y se solicita TAC de la extremidad.

•Dada la evolución tórpida de la celulitis, se realiza nuevo frotis de la úlcera y se solicita nuevo cultivo bacteriológico, micológico y para estudio de micobacterias y se valora conjuntamente con Traumatología y Dermatología, realizándose biopsia cutánea.

Derecha

TAC de Extremidad inferior derecha ( 25.6.12)

•El 9º día: informan que la tinción de Ziehl-Neelsen del frotis de la úlcera es negativo.

•La evolución de las lesiones es tórpida, con intensa fisuración y descamación interdigital, se añade tratamiento con Itraconazol 100mg/vo/día y Miconazol tópico para cubrir posible infección fúngica.

•En los días posteriores, llega el resultado de los nuevos cultivos bacteriológicos, de la PCR universal para bacterias que son negativos; y la biopsia del nódulo cutáneo informa de inflamación granulomatosa supurativa por lo que se retira el tratamiento antifúngico, y se modifica eltratamiento antibiótico por Levofloxacino 500 mg/vo/d + Azitromicina 500 g/vo/día para cubrir posible infección por micobacterias atípicas.

•Se repite nuevo TAC de la EID que no detecta cambios.

Julio 2012

Julio 2012

•Con el tratamiento instaurado, en los días sucesivos se detecta estabilización del cuadro sin aparición de nuevos nódulos, aunque no se evidencia regresión de las lesiones.

•El día 39 de ingreso, se recibe un resultado que confirmó la sospecha diagnóstica….

El día 39 de ingreso: informan del crecimiento de Mycobacterium chelonae en el cultivo de Lowenstein.

Se modifica la pauta de tratamiento antibiótico y se pauta Levofloxacino + Meropenem + Amikacina +Azitromicina.

Con el cambio de tratamiento, las lesiones nodulares mejoran progresivamente y disminuye el edema y los signos inflamatorios asociados.

•El día 46 de ingreso: informan del resultado del antibiograma. M.chelonae era sensible solo a Claritromicina, Tigeciclina y Tobramicina.

-Se ajusta el tratamiento antibiótico con Claritromicina 500mg/ iv/12h+ Tobramicina 250 mg/iv/48h.

•Se solicita nueva biopsia de lesión nodular que detecta persistencia de inflamación granulomatosa supurativa.

•El día 54 de ingreso: por la aparición de una nueva lesión nodular submandibular derecha, se añade tratamiento con Tigeciclina iv.

•A los 3 meses de ingreso, se le da el alta a domicilio con seguimiento por el programa PAPPA (Programa de atención de pacientes pluripatológicos de Asistencia Sanitaria a Domicilio)

•Se indica tratamiento con Claritromicina 500 mg/vo/24h y Tobramicina 150 mg/ iv (ajustada según aclaramiento de creatinina)

EVOLUCIÓN DESPUÉS DEL ALTA:

•La paciente siguió el tratamiento antibiótico con biterapia con mejoría lenta de las lesiones, que disminuyeron de tamaño y eran menos exudativas.

•Los cultivos de control han resultado negativos para micobacterias.

•Se decide prolongar el tratamiento antibiótico hasta completar un mínimo de 6 meses.

Septiembre 2012 Octubre 2012

Octubre 2012

Octubre 2012

Noviembre 2012

•En Feb/2013 ingresa en nuestro centro por síndrome coronario agudo con elevación del ST, detectándose 2 lesiones nodulares nuevas en cara externa de la pierna y talón.•La lesión de pierna era supurativa, tomándose nueva muestra para cultivo de micobacterias, que de momento es negativo.

•Se decide añadir nuevamente Tigeciclina iv al tratamiento, con estabilización de las lesiones.

•Actualmente, la paciente está en su domicilio, no se ha detectado aparición de lesiones nuevas y sigue controles por el equipo PAPPA.

Febrero 2013

Micobacterias atípicas

o

Micobacterias no tuberculosas

Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:367-416

Infecciones por M. atípicasLos avances en las técnicas de cultivo de micobacterias y el descubrimiento de técnicas moleculares nuevas ha facilitado el diagnóstico de estas infecciones.

Para diagnosticarlas, la sospecha clínica es muy importante.

Existen más de 100 especies diferentes ( 60 se consideran fuentes potenciales de enfermedad)

La mayoría de micobacterias atípicas se aislan con facilidad en el ambiente.

El agua es el reservorio principal

Hay diferentes clasificaciones (las más practicas en el laboratorio sonen función de la velocidad de crecimiento y de la pigmentación de la colonia).

Mandell,Douglas, and Benett¨s, Principles and Practice of Infectious diseases. 7th. Edition; 253: 3191-3198

Mycobacterium chelonae

Bacilo ácido- alcohol resistente aerobio, no cromógeno y de crecimiento rápido

Micobacterias de crecimiento rápido (MCR): suelen crecer en placas de agar a los 7 días ( 21 días las de crecimiento lento)

M.chelonae, M. fortuitum y M.abcessus son las 3 especies de MCR clínicamente más relevantes.

Reservorio: agua potable, agua natural y suelo

Importante diferenciar M.chelonae/abcessus en los cultivos, porque el tratamiento de M.chelonae es potencialmente mas fácil.

Mandell, Douglas, and Benett¨s, Principles and Practice of Infectious diseases. 7th. Edition; 253: 3191-3198

Mycobacterium chelonae

FACTORES PREDISPONENTES:

TraumatismosInmunodepresión por VIHInmunodepresión por fármacos (corticoides)Enf. Autoinmunes (AR, LES)Cirugía (liposucción, cardíaca, corneal..)Instrumentación médica (catéteres iv, catéteres peritoneales, inyecciones)Patología pulmonar previa

Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:367-416

Mycobacterium chelonae

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Infección de piel y tejidos blandosOsteítis, artritis, tenosinovitis y bursitisInfección diseminada en pacientes inmunodeprimidosBacteriemia relacionada con catéter Adenitis cervicalQueratitis y úlceras cornealesInfección pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente (raro)

Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:367-416

Mycobacterium chelonae

INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS:

Es la manifestación clínica más frecuente de la infección por M. chelonae.

Suele producirse por inoculación directa después de un traumatismo, inyecciones, mesoterapia, heridas quirúrgicas.

Más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos (en especial pacientes que han recibido corticoides de larga duración)

Suele provocar un cuadro de celulitis con lesiones nodulares eritematosas y dolorosas con crecimiento progresivo, tendenciaa la abcesificación y ulceración.

A. Ramos et al.Enf Infecc Microbiol Clin. 2011; 29(10):775-777

Mycobacterium chelonae

Brotes de infección asociada a tatuajes por contaminación de la tinta utilizada para realizarlos.

Brotes asociados a la liposucción por contaminación del agua utilizada para aclarar los tubos de aspiración.

Brotes asociados a la mesoterapia por contaminación del producto inoculado a través de las agujas.

A. Ramos et al.Enf Infecc Microbiol Clin. 2011; 29(10):775-777

Mycobacterium chelonae

DIAGNÓSTICO:

Cultivo para micobacterias del material de drenaje o bien de la biopsia de la lesión.Tinción de Ziel-Neelsen: detecta bacilos ácido-alcohol resistentesCultivo de Lowenstein: detectará el crecimiento de la micobacteria atípica.

Mandell,Douglas, and Benett¨s, Principles and Practice of Infectious diseases. 7th. Edition; 253: 3191-3198

Mycobacterium chelonae

TRATAMIENTO:El tratamiento para las infecciones cutáneas por M. chelonae no está bien establecido en la literatura.Los tuberculostáticos carecen de eficacia. La Claritromicina suele ser el fármaco de elecciónSuele ser sensible in vitro a Claritromicina, Tobramicina, Amikacina, Tigeciclina, Imipenem, Doxiciclina.

A pesar de instaurarse un tratamiento adecuado es frecuente la progresión del cuadro clínico y pueden aparecer recidivas tardías.

Wallace RJ Jr et al. Treatment of nonpulmonary infections due to M. fortuitum and M.chelonae on the basis of in vitro susceptibilities

Mycobacterium chelonae

TRATAMIENTO:

La cirugía está indicada cuando hay infección extensa, formación abcesos o cuando el tratamiento farmacológicoes dificultoso.

Am J Respir Crit Care Med 2007; 175:367-416

Mycobacterium chelonae

TRATAMIENTO:

Se recomienda tratamiento durante 4-6 meses con un mínimo de 2 fármacos para evitar recidivas y aparición de resistencias debidas a la monoterapia.

Wallace RJ Jr et al. Treatment of nonpulmonary infections due to M. fortuitum and M.chelonae on the basis of in vitro susceptibilities

Mycobacterium chelonae

TRATAMIENTO:

PARA INFECCIONES LOCALIZADAS: Terapia oral con 2 fármacos a los que sea sensible M.chelonae (Grado 2C), un mínimo de 4 meses.

PARA INFECCIONES SEVERAS: Terapia parenteral con al menos 2 fármacos (Grado 2C), que se deben continuar hasta que haya una mejoría clínica evidente (2-6 semanas), y continuar con terapia oral con 2 fármacos; un mínimo de 6-12 meses.

Wallace RJ Jr et al. Treatment of nonpulmonary infections due to M. fortuitum and M.chelonae on the basis of in vitro susceptibilities

Muchas gracias !!