caso 2 farmaco
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Varn de 60 aos con historia de Insuficiencia Ventricular Izquierda secundaria a Cardiopata Isqumica que acude por disnea invalidante de 2 horas de duracin. Segua tratamiento con antagonistas de los canales del calcio, digoxina y diurticos tiazdicos.
AL EXAMEN FSICO:
Disneico, taquipneico, usa musculatura respiratoria accesoria.
PA: 170/105mmHg FC: 127X FR: 36X
P:74 Kg T: 1.56 m.
Ap. Cardiovascular: Ritmo Cardiacos rtmicos, taquicrdicos, S1S2:+; S3:+, S4:-; IY:-, RHY:-
Ap. Respiratorio: Murmullo Vesicular pasa en ACP, crpitos en ambos campos pulmonares.
Fvea: No
La exploracin fsica y la RX de trax son compatibles con Edema Agudo de Pulmn. En el ECG hay taquicardia de la unin con complejos ventriculares estrechos a 130 lpm y descenso del ST de 1 mm en precordiales izquierdas.
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Flujo sanguneo coronario Normal: 225 ml/min (4-5%
GC)
Flujo coronario insuficiente
CARDIOPATIA ISQUEMICA
Disminucin de la contractibilidad del
miocardio
INSUFICIENCIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
Disminucin del gasto cardiaco
Estancamiento de sangre en las venas. (PV)
MECANISMOS COMPENSADORES
FISIOPATOLOGIA DE LA IV IZQUIERA
EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols
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MECANISMOS COMPENSADORES
EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols
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* HIPERTENSION ARTERIAL 170/105 mmHg * TAQUICARDIA: 127 lpm
EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols
La IC presenta hiperactividad simptica como mecanismo compensador que se activa
para mantener la estabilidad hemodinmica cuando se reduce el gasto cardaco.
A pesar del beneficio inicial, la activacin neurohormonal
contribuye al deterioro progresivo de la funcin
ventricular y los sntomas en la insuficiencia cardaca
la hiperactividad simptica provoca internalizacin de los -
adrenergicos (AR) con disminucin de la respuesta
cardiaca al sistema adrenrgico y a los agonistas exgenos con efecto
inotrpico y lusitrpico.
La estimulacin excesiva del sistema alfa produce un
aumento de las RVP y de las presiones de llenado
Por lo tanto genera vasoconstriccin,
estimulacin renal, aumentos en la frecuencia cardiaca y en la contractilidad miocrdica.
1. Activacin Sistema Simptico
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Se produce un aumento de renina
por:
- La actividad del sistema nervioso simptico que
incrementa su produccin por la accin de las
catecolaminas.
- Menor perfusin renal.
2. Activacin Renina Angiotensina - Aldosterona
La actividad de la angiotensina II se puede resumir en:
Potente vasoconstrictor
Aumenta la liberacin de vasoconstrictores potentes: aldosterona, arginina/vasopresina, y la endotelina
Incrementa la liberacin de NA por retroalimentacin negativa
Incrementa el volumen vascular
Produce fibrosis ventricular e hipertrofia miocrdica.
EXPOSITOR: Hctor Delgado Nicols
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SOPLOS CARDIACOS
PAREDES CARDIACAS.
PAREDES DE GRANDES ARTERIAS.
ALTERACIONES EN LA VELOCIDAD DE LA SANGRE.
DEFECTOS DE LAS VALVULAS.
RUIDOS ANORMALES ORIGINADOS :
AP. CARDIOVASCULAR: RITMO CARDIACOS RTMICOS, TAQUICRDICOS, S1S2:+; S3:+, S4:-; IY:-, RHY:-
EXPOSITOR: Joel Cruz Morales
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ORIGEN: RUIDOS CARDIACOS
PRIMER RUIDO CARDIACO
Cierre de las vlvulas mitral y tricspide
Cierre de la mitral precede al de la tricspide
Comienzo de sstole
SEGUNDO RUIDO CARDIACO
Cierre de las vlvulas aortica y pulmonar
El cierre de la vlvula aortica precede al de la pulmonar
Comienzo de distole
S1: + ; S2: +
SISTOLE - DIASTOLE
EXPOSITOR: Joel Cruz Morales
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ORIGEN: RUIDOS CARDIACOS
S3: +
TERCER RUIDO CARDIACO : FASE DE LLENADO DIASTOLICO TEMPRANO.
EXPOSITOR: Joel Cruz Morales
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GALOPE VENTRICULAR
OCURRE PROTODIASTOLE.
EQUIVALENTE PATOLOGICO 3 RUIDO.
PRODUCIDO POR DISTENSION EXCESIVA DEL VENTRICULO EN FASE DE LLENADO RAPIDO.
GUARDA RELACION CON AUMENTO DEL VOLUMEN Y PRESION DIASTOLICA DEL VENTRICULO.
REGURGITACION MITRAL O TRICUSPIDE, CORTOCIRCUITO IZQ-DER, ICC.
El paciente entra por un posible infarto agudo de pared lateral izquierda, por lo que dice el EKG, eso ocasiona una falla izquierda y que se sobrecargue de
volumen el Ventrculo izquierdo y produzca el S3 CASO
EXPOSITOR: Joel Cruz Morales
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IY: - ; RHY: -
Refleja un aumento de la presin del circuito derecho que puede ser debido a una insuficiente cardaca
izquierda y/o derecha, lesiones que obstruyan el flujo sanguneo como tumores mediastinales o pulmonares (sndrome de vena cava superior) o por trombosis de
esta vena.
INGURGITACION YUGULAR
Es el aumento de la ingurgitacin yugular al hacer presin suave sobre la zona heptica, por un lapso no mayor de 30 segundos. Se debe evitar ocasionar dolor
en el hgado congestivo e impedir que el paciente haga la maniobra de Valsalva (inspirar profundamente
y luego tratar de espirar con la glotis cerrada).
REFLUJO HEPATOYUGULAR
Eso te permite descartar la falla cardiaca derecha, es decir no sobrecarga de volumen o congestin venosa.
CASO
EXPOSITOR: Joel Cruz Morales
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PRESENCIA DE FOVEA: NO
La compresin en la zona del edema, por lo general; sobre el maleolo o la
tibia se genera una huella del dedo que se llama signo de la fvea.
Se califica de + a +++ de acuerdo a la intensidad de la huella formada
EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios
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PERFIL CLNICO DEL PACIENTE CON EDEMAS
Edema en la insuficiencia cardaca, heptica y renal
Es un edema hidrosttico, blando, con fvea que se modifica con la posicin. Se relaciona con retencin hidrosalina,
teniendo una evolucin paralela a la del fallo de cada rgano. En estos casos existen signos de replecin venosa
aumentada. El perfil clnico es paciente con antecedentes de factores de riesgo como hipertensin arterial, metabolopatas o
eventos cardiovasculares, hepatopata
Edema por un problema en el retorno venoso
Es hidrosttico y localizado en la zona de drenaje uni o bilateral, dependiendo de la localizacin del obstculo. Se modifica
ms difcilmente por cambios en la posicin, aunque puede disminuirse con maniobras de compresin. Se asocia a signos
clnicos locales por un aumento de la replecin venosa con o sin cambios inflamatorios agudos o crnicos trficos. Aparece
en pacientes con factores de riesgo para padecer trombosis venosas o ya afectados por una insuficiencia venosa crnica
Edema del paciente hipoprotico
Es un edema tambin hidrosttico, que se modifica con la posicin, blando y compresible. Se asocia a una extravasacin
hidrosttica, advirtindose signos de relleno venoso disminuido. Se encuentra en pacientes con procesos crnicos graves
que provocan una desnutricin o con trastornos renales y digestivos asociados a prdida de protenas
Edema inflamatorio o asociado a una disfuncin endotelial
Es un edema hidrosttico pero relacionado con un incremento de la permeabilidad capilar y una exudacin que provoca un
edema poco modificable por la posicin. Este edema es sistmico y duro, asociado a signos de una replecin venosa
insuficiente. Aparece en pacientes con procesos inflamatorios agudos como el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
y sepsis, o relacionados con una disfuncin endotelial como la preclampsia en gestantes
Edema relacionado con un manejo inadecuado de agua libre
Es un edema celular, difuso y no modificable con la posicin. No se asocia a cambios en la replecin venosa y su evolucin
es variable. Es un edema difcil de advertir, aunque se asocia a cambios en el peso corporal
Edema linftico
Es un edema ocasionado por un problema en el retorno linftico. Aparece dependiendo de la localizacin del problema. Es
un edema duro y con cambios en la piel, exudativo. El perfil del paciente es fcil de determinar si se ha producido una
intervencin asociada a una extirpacin de parte del sistema linftico (neoplasia de mama
EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios
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AP. RESPIRATORIO: MURMULLO VESICULAR
El murmullo vesicular se oye a nivel de la boca y sobre la pared del trax
El orlo a nivel de la boca es importante porque este slo hecho le puede indicar al mdico si existe una importante obstruccin de vas areas mayores.
Es un ruido de carcter jadeante, continuo y de una tonalidad no bien definida, con una distribucin de frecuencias entre los 200 y 2000 ciclos por segundo.
Se estima que se produce por la aparicin de turbulencia a nivel de la boca. Faringe, laringe. Trquea y bronquios mayores. Hasta la dcima generacin.
EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios
Conforme las vas
areas se dividen la
velocidad del flujo de aire
disminuye siendo
demasiado lento como
para provocar
turbulencia.
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CREPITOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES
Las crepitaciones son fenmenos sonoros de muy corta duracin y de carcter repetitivo, apareciendo en la misma fase de ciclos respiratorios
sucesivos.
Se producen cuando existen condiciones que favorecen el colapso de las pequeas vas areas, al entrar el aire en las vas areas abriendo los
alvolos colapsados o cuando el aire se abre camino entre las secreciones
acumuladas: edema, exudado, pus o sangre.
Al producirse la inspiracin en zonas con obstruccin completa de las vas areas, aumenta exageradamente la presin negativa del territorio alveolar
distal a la obstruccin. Al continuar la inspiracin, finalmente se produce Una
apertura de las vas areas, lo que determina una brusca entrada de aire,
que hace vibrar el tejido pulmonar, de una manera que ha sido comparada al
sonido que producen las velas de un bote al ser azotadas por un golpe de
viento.
EXPOSITOR: Ricardo Grados Palacios
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DIURTICOS TIAZDICOS
MECANISMO DE
ACCIN
HIDROCLOROTIAZIDA
EXPOSITOR: Luis Dionisio Minchola
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DIGOXINA
EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal
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DIGOXINA Na+/K+ ATPasa
Alteracin de NCX
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Contraccin
Na + intracelular
Ca 2+ intracelular
Subunidad ATPasa Na+/K +
EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal
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Absorcin:
65- 80% Excrecin
FARMACOCINTICA T1/2= 36- 48h
TGI Relacin inversa con el grado de polaridad
Renal Biliar
EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal
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FARMACODINAMIA Efectos farmacolgicos
Efectos Directos Efectos indirectos Sobre el EKG
MECANISMOS: *Estimulacin refleja efecto vagotnico. *Por disminucin de la duracin del P.A *Por inhibicin del
tono simptico
Cambios sobre el EKG: PR se alarga ST se infradesnivela Onda T se hace
negativa QT puede acortarse
Efectos Inotrpicos positivos Efectos Cronotrpico
Negativo
EXPOSITOR: Luis Cortes Vidal
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Insuficiencia ventricular izquierda
Contractibilidad Fraccin de eyeccin Vs
Gc
Flujo rganos
PA
Reflejo vagal
Fc
PIV
PIA
Retorno (reflujo) venoso
Sangre capilares (permeabilidad)
Pc Edema
EXPOSITOR: Shilber De La Cruz Mesa
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Antagonista de Ca2+
gNa+
Entrada de Ca2+ [Ca2+]i
[Ca2+] [Calmodulina]
MLCKa MLC-P Contraccin
Vasodilatacin
Permeabilidad vascular
Kf
TFC
Agua en el intersticio Edema
EXPOSITOR: Shilber De La Cruz Mesa
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Administracin de oxgeno: Oxigenoterapia
Administracin de broncodilatadores: Nitroglicerina sublingual
Mejorar la ventilacin pulmonar
Administracin de diurticos: Furosemida
Administracin de venodilatadores: Nitratos
Disminuir la presin venocapilar para intentar disminuir la congestin
pulmonar
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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1. Oxigenoterapia
Administracin teraputico del oxgeno y debe ser dosificado considerando sus efectos adversos y precauciones.
Tratamiento con mascarilla facial. Concentracin 35-100%.
Objetivos de la Oxigenoterapia
Tratamiento de la hipoxemia (baja concentracin de oxgeno en la sangre).
Disminucin del trabajo respiratorio (Edema pulmonar)
Disminucin del trabajo miocrdico.
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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BENEFICIOS DE LA OXIGENOTERAPIA
Aumenta los niveles de la Presin parcial de O2 arterial
Disminuye la disnea y la cianosis, pues a travs del suministro de oxgeno se promueve una adecuada captacin y transporte de oxgeno.
Mejora y mantiene la frecuencia cardiaca y respiratoria, pues el oxgeno reduce la presin vascular, lo que genera menor esfuerzo de la bomba cardiaca.
Reduce la presin de las arterias pulmonares. El oxgeno es un elemento que en el organismo genera un efecto de vasodilatacin.
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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2. Nitroglicerina
steres simples de cido ntrico y nitroso de polialcoholes.
Se puede administrar va sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un mximo de 3 veces)
Es eficaz en el EDEMA PULMONAR que se debe a una causa isqumica coronaria.
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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NITROGLICERINA Mecanismo de accin
VASODILATACIN
Favorece la liberacin de NO en msculo liso vascular
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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MUSCULO LISO VASCULAR
Relajacin de todo sistema vascular a nivel VENOSO (principalmente) y arterial.
CAPACITANCIA VENOSA
PRECARGA VENTRICULAR, RETORNO VENOSO
MEJORANDO EDEMA PULMONAR
VASODILATACIN ARTERIAL
RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA
GASTO CARDIACO
POSTCARGA
VASODILATACIN VENOSA (PREFERENTEMENTE)
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3. Furosemida
DISMINUCIN DE LA PRECARGA
DIURESIS
DISMINUCIN DEL VOLUMEN
SANGUNEO
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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PG activa PG inactiva
DISMINUCIN DEL EDEMA PULMONAR
FUROSEMIDA
Efecto inmediato
PG deshidrogenasa
FUROSEMIDA PG activa: PGI2
VENODILATACIN Y AUMENTO DE LA
CAPACITANCIA VENOSA
DISMINUCIN DE LA PRECARGA Y
RETORNO VENOSO
Efecto posterior
DIURESIS
EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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EXPOSITOR: Mario Del Rio Espinoza
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5 minutos VA ENDOVENOSA
20 minutos VA ORAL
INICIO DE ACCIN:
MAYOR QUE LOS DIURTICOS TIAZDICOS Y ESPINOROLACTONA
EFICACIA
FARMACOCINTICA