LAPORAN KASUSTB PARU PUTUS OBAT DENGAN DESTROYED LUNG SINISTRA

Pembimbing : dr. Sukaenah S A, Sp.PDisusun oleh : Nur Triastuti030.10.211

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIHPROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS TRISAKTIJAKARTA2013BAB IPENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia saat ini.Pada tahun 1992World Health Organization(WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagaiGlobal Emergency.Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHOjumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia.Secara definisi TB paru putus berobat adalah penderita TB paru yang sedang menjalani pengobatan namun telah menghentikan pengobatan OAT selama fase intensif atau fase lanjutan sesuai jadwal yang ditentukan dan belum dinyatakan sembuh oleh dokter yang mengobatinya. Pasien dengan tuberculous-destroyed lung (TDL) akan menunjukkan insufisiensi fungsi paru yang disebabkan karena Tb paru sebelumnya, kerusakan parenkim paru lebih dari satu lobus, memiliki riwayat merokok lama dan saat ini sudah tidak merokok kembali. Gambaran radiologik dari destroyed lung terdiri dari atelektasis, ektasis/multikavitas, dan fibrosis parenkim paru. Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. Sehingga seringkali manifestasi klinis yang ditemukan pada pasien adalah sesak napas, nyeri dada,dan batuk.Secara umum diagnosis Tb paru dapat ditegakkan melalui anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik, pemeriksaan bakteriologik BTA, dan pemeriksaan radiologis.

BAB IILAPORAN KASUS

STATUS ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH JAKARTA

Nama : Nur TriastutiNIM : 030.10.211Pembimbing : dr.Sukaenah S A, Sp.P

I. IDENTITASNama : Ny. AUmur : 53 tahunJenis kelamin : PerempuanAlamat : Kuburan Cina, Cipinag besar Status pernikahan : MenikahPekerjaan : Ibu Rumah TanggaPendidikan : Tidak bersekolah Agama : IslamTanggal masuk : 18 Juni 2013No. RM : 935773

II. ANAMNESISTelah dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis kepada suami pasien pada jam 14.00 WIB, tanggal 21 Juni 2014 diruang 707.

Keluhan UtamaPasien datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan sesak napas yang dirasakan semakin bertambah berat sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit. Keluhan sesak sebenarnya sering dirasakan pasien sejak 1 tahun terakhir terutama saat pasien melakukan aktivitas dan menghilang saat pasien istirahat. Sesak tidak dipengaruhi oleh posisi dan sehari-hari pasien dapat tidur dengan 1 bantal. Pasien juga mengaku terkadang dada terasa nyeri saat tidur menghadap ke kanan. Pasien juga mengeluh adanya batuk berdahak berwarna hijau tidak terdapat darah namun cukup mengganggu yang mulai dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam dirasakan pasien naik turun sejak masuk rumah sakit. Nafsu makan pasien menurun sejak dirawat di RS. Mual, muntah, pilek tidak dialami pasien. Buang air besar dan kecil lancar. Pasien juga merasa berat badannya turun drastis yang menyebabkan badan pasien menjadi kurus namun pasien tidak dapat memperkirakan berapa kilogram penurunannya dan dalam waktu berapa lama.

Riwayat Penyakit DahuluPasien mengaku sebelumnya pernah mengalami keluhan yang sama namun tidak sampai dirawat di rumah sakit. Pasien mengaku memiliki riwayat penyakit maag, tekanan darah tinggi, dan kencing manis

Riwayat Keluarga Tidak terdapat keluarga yang menderita keluhan yang sama. Riwayat keluarga menderita tekanan darah tinggi dan kencing manis tidak ada.

Riwayat Kebiasaan Pasien mengaku sebelumnya pasien sering merokok kurang lebih selama 20 tahun namun telah berhenti sejak 3 tahun terakhir.

Riwayat Pengobatan Satu tahun yang lalu pasien pernah diberikan obat TB-paru namun hanya dikonsumsi selama 3 bulan selanjutnya karena tidak terdapat keluhan lagi pasien tidak melanjutkan pengobatannya.

Kondisi Lingkungan & Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami di lingkungan padat penduduk dengan ventilasi udara yang cukup. Suami pasien adalah seorang pemulung. III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum :Kesan sakit : tampak sakit sedang dan pasien sesak napas Kesadaran : compos mentis Tanda Vital :Tekanan darah : 120/70Pernapasan :20x/menit

Frekuensi nadi : 88x/menitSuhu : 35,8oC

Status Generalis : KEPALA Mata : Conjungtiva anemis -/- conjungtiva hiperemis +/+ sclera ikterik -/-Telinga : Normotia, nyeri tarik atau nyeri lepas (-/-), liang telinga lapang (+/+), serumen (-/-)Hidung : Deformitas (-), krepitasi (-), nyeri tekan (-), kavum nasal tampak lapang (+/+)Mulut : Bibir tidak kering, tidak sianosis, tidak ada efloresensi yang bermakna, uvula letak di tengah tidak hiperemis, arkus faring tidak hiperemis tidak nampak detritus, tonsil T1/T1.LEHERInspeksi : Deviasi trakea (-) tampak KGB membesar (-)Palpasi : Kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar.

THORAX Inspeksi : pasien berbaring ke kiri. Hemithoraks dextra dan sinistra tidak simetris. Tidak tampak efloresensi yang bermakna, tulang iga tidak terlalu vertikal maupun horizontal, tampak retraksi sela-sela iga dan otot-otot pernapasan Palpasi : vocal fremitus melemah. Lebih lemah pada hemithoraks sinistra. Hemithoraks sinistra tertinggal saat pergerakan napas. Perkusi : Didapatkan perkusi hipersonor pada hemithoraks dextra dan redup pada hemithoraks sinistraBatas paru dan lambung setinggi ICS 5 dengan suara redupBatas kanan jantung setinggi ICS 3 dan 5 garis midsternalis Batas atas jantung setinggi ICS 2 garis parasternalis kiriBatas kiri jantung sulit dinilai Auskultasi : Bunyi jantung I & II regular murmur (-) gallop (-) Jantung : bunyi jaunting I dan II regular, murmur (-) gallop (-) Paru : Suara napas vesikuler (+/+) suara napas melemah pada bagian basal paru sinistra Rhonki +/- Wheezing -/-ABDOMEN Inspeksi : Tidak tampak efloresensi yang bermakna, perut datar smiling umbilicus (-), pulsasi abnormal (-). Palpasi : Teraba supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) nyeri lepas (-) Perkusi : Didapatkan timpani pada seluruh kuadran abdomen. Auskultasi : bising usus (+) 3kali/menit

EKSTREMITAS Inspeksi : Simetris, tidak tampak efloresensi yang bermakna, oedem ekstremias superior (-/-), oedem ekstremitas inferior (-/-), palmar eritema (-/-). Palpasi : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGTelah dilakukan pemeriksaan penunjang berupa :1. Pemeriksaan lab darah (18/6/2014)Leukosit : 6.400/uLEritrosit : 3,7 juta/uLHaemoglobin : 9,8 g/dLTrombosit : 439.000/uLMCV : 82,0 fLMCH : 26,4 pgMCHC : 32,1 g/dLRDW : 15,7GDS : 104mg/dLUreum : 9 mg/dLKreatinin : 0,34 mg/dLNa : 138 mmol/LK : 3,4 mmol/LCl : 100 mmol/LLED : 40 mm/jamSGOT/SGPT : 9/8 mU/dl

Hasil pemeriksaan lab darah pasien menunjukkan Hb = 9,8. Anemia pada pasien kemungkinan adalah anemia defisiensi besi yang disebabkan karena intake makanan yang kurang pada pasien dan keadaan social ekonomi yang kurang mendukung untuk pemenuhan gizi pasien. Kalium pasien sedikit turun kemungkinan disebabkan karena asupan yang kurang. LED pasien meningkat yaitu 40. Hal ini menunjukkan adanya infeksi knonis pada pasien, LED meningkat juga sering ditemukan pada penderita dengan TB.2. Pemeriksaan analisis gas darah 18/6/2014pH : 7,52PCO2 : 38PO2 : 74HCO3 : 31Total CO2 : 32Sat O2 : 96BE : 8,120/6/2014pH : 7,47PCO2 : 47PO2 : 105HCO3 : 35Total CO2 : 37Sat O2 : 97BE : 10,9

3. Foto polos Thorax

Interpretasi :Jenis Foto : Thorax PADeskripsi :CTR tidak dapat dinilaiTerdapat kavitas dikelilingi oleh bercak infiltrat pada bagian apeks paru kananGambaran radioopaque pada lapang paru kiri disertai dengan efek tarikan jantung ke arah kiriKesan : susp. TB paru aktif dextra, atelektasis paru sinistra, dan destroyed lung paru sinistra.

V. RINGKASANSeorang wanita datang ke RSUD Budhi Asih dengan keluhan sesak napas sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit , terdapat batuk berdahak berwarna hijau, demam naik turun dan nyeri dada. Nafsu makan menurun disertai dengan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis dan tampak sakit sedang. Hemithoraks kanan dan kiri tidak simetris, vocal fremitus hemithoraks sinistra melemah. Pada perkusi didapatkan hemithoraks dextra hipersonor, hemithorax sinistra redup, batas jantung kanan dan kiri bergeser ke arah kiri, serta pada auskultasi didapatkan ronkhi +/+ .Hasil lab darah menunjukkan Hb : 9,8 g/dL LED : 40 mm/jam K: 3,4 mmol/L. Hasil rontgen memberikan gambaran susp. TB paru aktif dextra, atelektasis paru sinistra, dan destroyed lung paru sinistra.

VI. DAFTAR MASALAH No.MasalahDasar Penetapan MasalahAnalisis

1.Susp. TB paru aktif dengan destroyed lung sinistraAnamnesis : sesak napas (+), batuk (+) berdahak, nyeri dada (+), penurunan berat badan (+)Pemeriksaan fisik : Inspeksi: Hemithoraks dextra dan sinistra tidak simetris. tampak retraksi sela-sela iga dan otot-otot pernapasan Palpasi: vocal fremitus hemithorax sinistra melemah dan tertinggal saat pergerakan napas. Perkusi : Didapatkan perkusi hipersonor pada hemithoraks dextra dan redup pada hemithoraks sinistraBatas kanan jantung setinggi ICS 3 dan 5 garis midsternalis Auskultasi : suara napas melemah pada bagian basal paru sinistra Rhonki +/-Penunjang : LED : 40 mm/jamRontgen thorax : susp. TB paru aktif dextra, atelektasis paru sinistra, dan destroyed lung paru sinistra.

Penunjang lain yang dibutuhkan : Sputum BTA 3xMasalah yang dialami pasien yaitu suspek TB paru aktif kemungkinan disebabkan kareana adanya riwayat pengobatan yang tidak tuntas sebelumnya sehingga menyebabkan basil TB yang bersarang di dalam paru-paru kembali berkembang biak. Selain itu, hal ini juga didukung dengan keadaan lingkungan rumah dan perilaku pasien yang kurang memperhatikan kesehatan dilihat dari asupan makan yang kurang baik sehingga daya tahan tubuh pasien untuk melawan peyakit juga urang. Destroyed lung yang terjadi pada paru kiri pasien dapat dilihat dari hasil foto rontgen thoraks dimana terdapat multiple kavitas dan atelektasis.

2. TB paru pustus obat

3.Malnutrisi

4.Anemia defisiensi besi dd/ Penyakit kronis

5.Susp. HIV

6.Susp. Multidrugs resistance

No.MasalahAnalisis Masalah

1.Sesak napasHal ini disebabkan karena Tb paru yang dialami pasien sekitar 1 tahun sebelumnya tidak diobati secara tuntas sehingga menyebabkan kuman-kuman didalam jaringan parenkim paru kembali berproiferasi dan melakukan perkejuan disana. Semakin banyak jaringan yang mengalami perkejuan maka semakin sedikit jaringan paru yang dapat berfungsi dengan baik dalam proses respirasi. Adanya atelektasis pada pasien ini juga memperberat sesak napas yang dialami pasien. Atelektasis disini kemungkinan terjadi karena semakin banyak jaringan yang mengalami fibrosis sehingga lama kelamaan akan menyumbat saluran pernapasan baik bronkus maupun bronkiolus. Proses pertukaran udara pun menjadi tidak lancar.

2. Nyeri dadaNyeri dada kemungkinan disebabkan karena jaringan-jaringan fibrosis yang dibentuk oleh kuman-kuman Tb membuat paru mejadi keras sehingga akan terasa nyeri saat terjadi peregangan pada proses respirasi. Selain itu adanya efek tarikan pada atelektasis juga membuat dinding dada terasa nyeri.

3.Batuk berdahakProses perkejuan oleh kuman Tb kemudian akan disusul dengan proses likuifaksi (pencairan). Batuk merupakan reflex tubuh untuk mengeluarkan benda asing, pada kasus ini batuk yang dialami pasien adalah upaya untuk mengeluarkan sekret dan produk-produk hasil destruksi di dalam paru akibat proses inflamasi yang terjadi.

4.Demam

Proses inflamasi didalam tubuh akan menyebabkan kenaikan suhu, meskipun pada kasus ini demam tidak cukup signifikan. Ditambah dengan LED pasien yang sedikit meningkat yaitu 40 mm/jam

5.Nafsu makan menurunBeberapa keluhan seperti sesak nafas yang cukup berat membuat pasien malas untuk makan.

6.Penurunan berat badan Penurunan nafsu makan dan peningkatkan metabolisme tubuh pasien Tb menyebabkan penurunan berat badan.

7.Anemia Hb : 9,8 g/dLKemungkinan anemia yang dialami oleh pasien adalah anemia defisiensi besi yang disebabkan karena kurangnya asupan makanan akibat dari nafsu makan pasien yang menurun.

VII. PENATALAKSANAAN Follow up harianTanggalSubjektifObjektifAnalisaRencana terapi

19/6/2014Sesak (+) 1 hariBatuk (+)Nyeri dada (+)Demam (+)Riw TB paru 3bulan stop terapiKU : CM/TSSTD : 110/70N : 98x/menitRR : 24x/menitSuhu : 36,20CMata : CA +/+P/C : Rh +/+Susp. TB paru putus obat dengan atelektasis Destroyed lung kiri IVFD Asering : Nacl 0,9% : Aminofluid /8 jamRifampisin 1x450Isoniazid 1x 300Pirazinamid 1x500Etambutol 1x1000Rantin 2x1Ondansetron 2x1Rencana :-Rontgen thoraks-BTA 3x-LED

20/6/2014Sesak (+)Batuk (+)Nyeri dadaNyeri perutKU : CM/TSSTD : 120/80Nadi : 86x/menitRR : 24x/menitSuhu : 36,30CCA-/-P/C Rh +/+

LED : 40K : 3,4 Ureum : 9Kreatinin : 0,34Susp. TB paru putus obat dengan atelektasis Destroyed lung kiriIVFD Asering : Nacl 0,9% + lasal 2cc : Aminofluid Aspar K 3x 4Curcuma 2x1 Doloneurobion 1x1BK III 3x1Cek :SGOT/SGPTAGDASputum BTA

21/6/2014Sesak (+)Batuk (+)Nyeri dada KU: CM/TSSTD : 120/70Nadi : 88x/menitRR : 20x/menit Suhu : 35,80CP/C Rh +/+

SGOT/SGPT : 9/8pH : 7,47PCO2 : 47PO2 : 105HCO3 : 35Total CO2 : 37Sat O2 : 97BE : 10,9Hasil sputum BTA belum adaSusp. TB paru putus obat dengan atelektasis Destroyed lung kiriTerapi lanjutkan

VIII. PROGNOSISAd vitam : dubia ad bonamAd sanationam : dubia ad malamAd fungsionam : dubia ad malam

BAB IIITINJAUAN PUSTAKAA. TUBERKULOSIS PARU DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB (Mycobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh lainnya.Cara penularan : a. Sumber penularan adalah pasien TB BTA positif. b. Pada waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak. c. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama. Ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. d. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut. e. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut.

EPIDEMIOLOGITuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.Pada tahun 1992World Health Organization(WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagaiGlobal Emergency.Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHOjumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk.Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul. Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina.Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia.

PATOGENESIS TUBERKULOSIS PRIMER

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional).Afek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib sebagai berikut :

1.Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2.Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang perkapuran di hilus)

3.Menyebar dengan cara :

a.Perkontinuitatum, menyebar ke sekitarnya. Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan, dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.

b.Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru sebelahnya atau tertelan

c.Penyebaransecara hematogen dan limfogen.Penyebaran ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. Sarang yang ditimbulkandapat sembuh secara spontan, akan tetetapi bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosis,typhobacillosis Landouzy.Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya.Komplikasi dan penyebaran ini mungkin berakhir dengan :

-Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis, tuberkuloma ) atau

-Meninggal.Semua kejadian diatas adalah perjalanan tuberkulosis primer.

TUBERKULOSIS POSTPRIMER

Tuberkulosis postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah tuberkulosis primer, biasanya terjadi pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis postprimer mempunyai nama yang bermacam-macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa,localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut :

1.Diresopsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat

2.Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.

3.Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa).Kaviti akan muncul dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik).Kaviti tersebut akan menjadi:

-meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru.Sarang pneumoni ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan di atas

-memadat dan membungkus diri (enkapsulasi), dan disebut tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tetapi mungkin pula aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi

-bersih dan menyembuh yang disebutopen healed cavity, atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil. Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus dan menciut sehingga kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

KLASIFIKASI TUBERKULOSIS

A.TUBERKULOSIS PARU

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.

1.Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:

a.Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif

b.Tuberkulosis paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakanM. tuberculosis

2.Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu :

a.Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan.

b.Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh ataupengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologi dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan :

-Lesi nontuberkulosis (pneumonia, bronkiektasis, jamur, keganasan dll)

-TB paru kambuh yang ditentukan oleh dokter spesialis yang berkompeten menangani kasus tuberkulosis

c.Kasusdefaultedataudrop out atau putus obat

Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan>1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.

d.Kasus gagal

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.

e.Kasus kronik

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik

f.Kasus Bekas TB:

-Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada)dan gambaran radiologi paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung

-Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi

B.TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Tuberkulosis ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi dari tempat lesi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstraparu aktif.

DIAGNOSIS TB PARU Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan : gejala kinis, pemeriksaan fisis, pemeriksaan bakteriologis, radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala klinis TB dibagi atas 2 golongan, yaitu gejala respiratoris berupa batuk, batuk darah, sesak napas, dan nyeri dada. Gejala respiratoris ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luasnya lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka mungkin pasien tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi akibat adanya iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak keluar. Sedangkan gejala sistemik berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan penurunan berat badan. Pada awal perkembangan penyakit sangat sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis. Kelainan yang dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama didaerah apeks dan segmen posterior.13,16 Pada pemeriksaan fisis dapat dijumpai antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diapragma dan mediastinum.Gambar III. Alur Diagnosis TB Paru Pada Dewasa

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Bakteriologis Pemeriksaan bakteriologis untuk menemukan kuman TB mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, bilasan bronkus, liquor cerebrospinal, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, faeces, dan jaringan biopsi. Pada pemeriksaan bakteriologis yang menggunakan sputum, cara pengambilannya terdiri dari 3 kali: sewaktu (pada saat kunjungan), pagi (keesokan harinya), dan sewaktu (pada saat mengantarkan dahak pagi). Ada beberapa tipe interpretasi pemeriksaan mikroskopis, WHO merekomendasikan pembacaan dengan skala IUATLD (International Union Againts Tuberculosis and Lung Disease) : Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut negatif Ditemukan 1 9 BTA dalam 100 lapangan pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan Ditemukan 10 99 BTA dalam 100 lapangan pandang, disebut + (+1) Ditemukan 1 10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut ++ (+2) Ditemukan > 10 BTA dalam 1 lapangan pandang, disebut +++ (+3)

2. Pemeriksaan Radiologis Pemeriksaan standar adalah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, TB dapat memberikan gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologis yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : adanya bayangan berawan/ nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah; kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular; bayangan bercak milier; efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). Gambaran radiologis yang dicurigai lesi TB inaktif berupa : fibrosis, kalsifikasi, Schwarte atau penebalan pleura. Luluh paru (destroyed Lung) adalah gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktivitas penyakit. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) : Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kaviti Lesi luas yaitu bila proses lebih luas dari lesi minimal.3. Pemeriksaan Khusus Ada beberapa tehnik baru yang dapat mendeteksi kuman TB, seperti : BACTEC : dengan metode radiometrik, dimana CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak Mycobacterium tuberculosis dideteksi growth indexnya. Polymerase chain reaction (PCR) : dengan cara mendeteksi DNA dari Mycobacterium tuberculosis. pemeriksaan serologis : ELISA, ICT, Mycodot, dan PAP.4. Pemeriksaan Penunjang Lain : Seperti analisa cairan pleura dan histopatologi jaringan, pemeriksaan darah dimana LED biasanya meningkat, tetapi tidak dapat sebagai indikator yang spesifik pada TB. Uji tuberkulin, di Indonesia dengan prevalensi yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnosis penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau kepositifan yang didapat besar sekali.PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

A.OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)

Obat yang dipakai:

1.Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:

INHRifampisinPirazinamidStreptomisinEtambutol

2.Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

KanamisinAmikasinKuinolonObat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat

Jenis dan dosis OAT

ObatDosis(Mg/KgBB/Hari)Dosis yg dianjurkanDosisMaks (mg)Dosis (mg) / berat badan (kg)

Harian(mg/ kgBB /hari)Intermitten(mg/Kg/BB/kali)< 4040-60>60

R8-121010600300450600

H4-6510300150300450

Z20-30253575010001500

E15-20153075010001500

S15-1815151000Sesuai BB7501000

Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi

Tabel. Dosis obat antituberkulosis kombinasi dosis tetapFase intensifFase lanjutan

2 bulan4 bulan

BBHarianHarian3x/mingguHarian3x/minggu

RHZE150/75/400/275RHZ150/75/400RHZ150/150/500RH150/75RH150/150

30-3738-5455-70>7123452345234523452345

Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik.Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.

Tabel. Ringkasan paduan obat

KategoriKasusPaduan obat yang diajurkanKeterangan

I- TB paru BTA +, BTA - , lesi luas2 RHZE / 4 RHatau2 RHZE / 6 HE*2RHZE / 4R3H3

IIKambuhGagal pengobatan-RHZES / 1RHZE / sesuai hasil uji resistensi atau 2RHZES / 1RHZE / 5 RHE-3-6 kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin / 15-18 ofloksasin, etionamid, sikloserin atau 2RHZES / 1RHZE / 5RHEBila streptomisin alergi, dapat diganti kanamisin

II-TB paru putus berobatSesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis, bakteriologi dan radiologi saat ini (lihat uraiannya) atau*2RHZES / 1RHZE / 5R3H3E3

III-TB paru BTA neg. lesi minimal2 RHZE / 4 RHatau6 RHE atau*2RHZE /4 R3H3

IV- KronikRHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2 (pengobatan minimal 18 bulan)

IV- MDR TB

Sesuai uji resistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup

Tabel. Efek samping OAT dan Penatalaksanaannya

Efek sampingKemungkinan PenyebabTatalaksana

MinorOAT diteruskan

Tidak nafsu makan, mual, sakit perutRifampisinObat diminum malam sebelum tidur

Nyeri sendiPyrazinamidBeri aspirin /allopurinol

Kesemutan s/d rasa terbakar di kakiINHBeri vitamin B6 (piridoksin) 1 x 100 mg perhari

Warna kemerahan pada air seniRifampisinBeri penjelasan, tidak perlu diberi apa-apa

MayorHentikan obat

Gatal dan kemerahan pada kulitSemua jenis OATBeri antihistamin dan dievaluasi ketat

TuliStreptomisinStreptomisin dihentikan

Gangguan keseimbangan (vertigo dan nistagmus)StreptomisinStreptomisin dihentikan

Ikterik /Hepatitis Imbas Obat (penyebab lain disingkirkan)Sebagian besar OATHentikan semua OAT sampai ikterik menghilang dan boleh diberikan hepatoprotektor

Muntah dan confusion (suspected drug-induced pre-icteric hepatitis)Sebagian besar OATHentikan semua OAT dan lakukan uji fungsi hati

Gangguan penglihatanEtambutolHentikan etambutol

Kelainan sistemik, termasuk syok dan purpuraRifampisinHentikan rifampisin

EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat.Evaluasi klinik Pasien dievaluasi setiap 2minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.

Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan) Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik Sebelum pengobatan dimulai Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) Pada akhir pengobatan Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi

Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9 bulan pengobatan)Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapatdilakukan 1 bulan pengobatan) Pada akhir pengobatan

Evaluasi efek samping secara klinik Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta asam urat untukdata dasar penyakit penyerta atau efeksamping pengobatan Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan)Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling pentin adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapatefek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efeksamping obat sesuai pedoman

Evalusi keteraturan berobat Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.

Kriteria Sembuh BTAmikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensifdanakhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan Bila ada fasiliti biakan, makakriteria ditambah biakan negatif

Evaluasi pasien yang telah sembuhPasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala)setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).

KOMPLIKASI

Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan.Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah :-Batuk darah-Pneumotoraks-Luluh paru-Gagal napas-Gagal jantung-Efusi pleura

B. ATELEKTASISDefinisiAtelektasis adalah pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal. ( Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson 2006) EtiologiEtiologi terbanyak dari atelektasis adalah terbagi dua yaitu intrinsik dan ekstrinsik.A. Etiologi intrinsik atelektasis adalah sebagai berikut : Obstruktif :Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Penyumbatan juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang lebih kecil. Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir, tumor atau benda asing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau bronkus bisa tersumbat oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening. Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir, dan kemudian akan mengalami infeksi. Bronkus yang tersumbat, penyumbatan bias berasal di dalam bronkus seperti tumor bronkus, benda asing, cairan sekresi yang massif. Dan penyumbatan bronkus akibat panekanan dari luar bronkus seperti tumor sekitar bronkus, kelenjar yang membesar. Peradangan intraluminar airway menyebabkan penumpukan sekret yang berupa mukus. Tekanan ekstra pulmonary, biasanya diakibatkan oleh pneumothorah, cairan pleura, peninggian diafragma, herniasi alat perut ke dalam rongga thorak, tumor thorak seperti tumor mediastinum. Paralisis atau paresis gerakan pernapasan, akan menyebabkan perkembangan paru yang tidak sempurna, misalkan pada kasus poliomyelitis dan kelainan neurologis lainnya. Gerak napas yang terganggu akan mempengaruhi lelancaran pengeluaran sekret bronkus dan ini akan menyebabkan penyumbatan bronkus yang berakhir dengan memperberat keadaan atelektasis. Hambatan gerak pernapasan oleh kelainan pleura atau trauma thorak yang menahan rasa sakit, keadaan ini juga akan menghambat pengeluaran sekret bronkus yang dapat memperberat terjadinya atelektasisB. Etiologi ekstrinsik atelektasis: Pneumothoraks Tumor Pembesaran kelenjar getah bening. Pembiusan (anestesia)/pembedahan Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisi Pernafasan dangkal Penyakit paru-paru

Menifestasi KlinisAtelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya menyebabkan sesak nafas yang ringan. Penderita sindroma lobus medialis mungkin tidak mengalami gejala sama sekali, walaupun banyak yang menderita batuk-batuk pendek.A. Gejalanya bisa berupa: gangguan pernafasan nyeri dada batukJika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung pada sebab dan luasnya atelektasis. Pada umumnya atelektasis yang terjadi pada penyakit tuberculosis, limfoma, neoplasma, asma dan penyakit yang disebabkan infeksi misalnya bronchitis, bronkopmeumonia, dan pain-lain jarang menimbulkan gejala klinis yang jelas, kecuali jika ada obstruksi pada bronkus utama. Jika daerah atelektsis itu luas dan terjadi sangat cepat akan terjadi dipsneu dengan pola pernapasan yang cepat dan dangkal, takikardi dan sering sianosis, temperatur yang tinggi, dan jika berlanjut akan menyebabkan penurunan kesadaran atau syok. Pada perkusi redup dan mungkin pula normal bila terjadi emfisema kompensasi. Pada atelektasis yang luas, atelektasis yang melibatkan lebih dari satu lobus, bising nafas akan melemah atau sama sekali tidak terdengar, biasanya didapatkan adanya perbedaan gerak dinding thorak, gerak sela iga dan diafragma. Pada perkusi mungkin batas jantung dan mediastinum akan bergeser, letak diafragma mungkin meninggi.

PenatalaksanaanTujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena.Tindakan yang biasa dilakukan : Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa mengembang Menghilangkan penyumbatan, baik melalui bronkoskopi maupun prosedur lainnya Latihan menarik nafas dalam ( spirometri insentif ) Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahak Postural drainase Antibiotik diberikan untuk semua infeksi Pengobatan tumor atau keadaan lainnya Pada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat.Setelah penyumbatan dihilangkan, secara bertahap biasanya paru-paru yang mengempis akan kembali mengembang, dengan atau tanpa pembentukan jaringan parut ataupun kerusakan lainnya.Penatalaksaan Atelektasis meliputi langkah atau tindakan sebagai berikut:1. Medis Pemeriksaan bronkoskopi Pemberian oksigenasi Pemberian terapi simtomatis (anti sesak, bronkodilator, antibiotik dan kortikosteroid) Fisioterafi (masase atau latihan pernapasan) Pemeriksaan bakteriologis2.Keperawatan Teknik batuk efektif Pegaturan posisi secara teratur Melakukan postural drainase dan perkusi dada Melakukan pengawasan pemberian medikasi secara teratur

KomplikasiPada pasien yang mengalami atelektasis maka akan terjadi :1. PneumothoraksPneumothoraks adalah adanya udara dalam rongga pleura di mana masukan udara ke dalam rongga pleura, dapat dibedakan menjadi pneumothorak spontan, udara lingkungan keluar masuk ke dalam rongga pleura melalui luka tusuk, misalnya udara melalui mediastinum yang disebabkan oleh trauma.2. Efusi pleuraAtelektasis yang berkepanjangan dapat menyebabkan penggantian jaringan paru yang terserang dengan jaringan fibrosis dan juga atelektasis dapat menyebabkan pirau (jalan pengalihan) intrapulmonal (perfusi ventilasi) dan bila meluas, dapat menyebabkan hipoksemia.

DAFTAR PUSTAKA

1.WHO Tuberculosis Fact Sheet no. 104. Available at: http//www.who.Tuberculosis.htm. Accesed on March 3, 2004.

2.Global tuberculosis control. WHO Report, 2003.

3.Rasjid R. Patofisiologi dan diagnostik tuberkulosis paru.Dalam: Yusuf A, Tjokronegoro A. Tuberkulosis paru pedoman penataan diagnostik dan terapi. Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 1985:1-11.

4.Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, eds 9. Jakarta, Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2005.

5.Aditama TY, Luthni E. Buku petunjuk teknik pemeriksaan laboratorium tuberkulosis, eds 2. Jakarta, Laboratoirum Mikrobiologi RS Persahabatan dan WHO Center for Tuberculosis, 2002.

6.Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and other mycobacterial disease. In: Murray JF, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine 2nded. Philadelphia, WB Saunders Co, 1994;1095-100.

7.McMurray DN. Mycobacteria and nocardia.In: Baron S. Medical microbiology 3rded. New York, Churchil Livingstone, 1991; 451-8.

8.Besara GS, Chatherjee D. Lipid and carbohydrate of Mycobacterium tuberculosis. In: Bloom BR. Tuberculosis. Washington DC, ASM Preess, 1994;285-301.

9.Edward C, Kirkpatrick CH. The imunology of mycobacterial disease. Am Rev Respir Dis 1986;134:1062-71.

10.Andersen AB, Brennan P. Proteins and antigens of Mycobacterium Tuberculosis. In: In: Bloom BR. Tuberculosis. Washington DC, ASM Preess, 1994;307-32.

11.Rosilawati ML. Deteksi Mycobacterium tuberculosis dengan reaksi berantai Polimerasa / Polymerase Chain Reaction (PCR). Tesis Akhir Bidang Ilmu Kesehatan Ilmu Biomedik Program Pasca Sarjana Universitas Indonesia. Jakarta, 1998.

12.Netter FH. Respiratory system. In: Divertie MB, Brass A. The Ciba colletion of medical illustrations. CIBA Pharmaceuticals Company, 1979:189.

13.Winariani.Pedoman penanganan tuberkulosis paru dengan resistensi multi obat (MDR-TB).Kumpulan naskah ilmiah tuberkulosis. Pertemuan Ilmiah Nasional Tuberkulosis PDPI, Palembang 1997.

14.American Thoracic Society Workshop. Rapid diagnostic test for tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med, 1997;155:1804-14.

15.ICT Diagnostic. Performance characteristics of the ICT tuberculosis test in China, 1997;1-9.

16.Cole RA, Lu HM, Shi YZ, Wang J, De Hua T, Zhun AT. Clinical evaluation of a rapid immunochromatographic assay based on the 38 kDa antigen of Mycobacterium tuberculosis in China. Tubercle Lung Dis 1996;77:363-8.

17.Mycodot test kit untuk mendeteksi antibodi terhadap Mycobacterium spp sebagai alat Bantu dalam mendiagnosis TB aktif. Mycodot diagnosa cepat tuberculosis. PT. Enseval Putera Megatrading.

18.Kelompok Kerja TB-HIV Tingkat Pusat. Prosedur tetap pencegahan dan pengobatan tuberkulosis pada orang dengan HIV / AIDS. Jakarta, Departemen Kesehatan RI, 2003.

19.Soepandi PZ. Stop mutation with fixed dose combinantion. Departemen of Respiratory Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia Persahabatan Hospital, Jakarta-Indonesia.

20.Soepandi PZ. Penatalaksanaan kasus TB dengan resistensi ganda (Multi Drug Resistance/MDR). Bagian Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI, RS Persahabatan - Jakarta.

21.Khaled NA, Enarson D. Tuberculosis a manual for medical students. WHO, 2003.

22.Treatment of Tuberculosis. Guidelines for National Programmes 3rded. WHO Geneva, 2003.

23.Pedoman Pengobatan Antiretroviral (ART) di Indonesia. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan, 2004.

24.Prihatini S. Directly observed treatment shortcourse.Simposium tuberculosis terintegrasi. Kegiatan dies natalis Universitas Indonesia ke-49. FKUI, Jakarta 1998.

25.Strategic directions. The global plan to stop TB 2006 2015.Available at:http/www.stoptb.org/globanplan/plan. Accesed on June 4, 2006.