case stroke anisa fix

54
LAPORAN KASUS Stroke Infark DISUSUN OLEH: Anisa Putri 1102010024 PEMBIMBING : Dr.H. Nasir Okbah Sp.S DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF NEUROLOGI RSUD GARUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Upload: nadia-paramaosa

Post on 13-Jan-2016

291 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

ggf

TRANSCRIPT

Page 1: Case Stroke Anisa Fix

LAPORAN KASUS

Stroke Infark

DISUSUN OLEH:

Anisa Putri1102010024

PEMBIMBING :

Dr.H. Nasir Okbah Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF

NEUROLOGI RSUD GARUT

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2014

Page 2: Case Stroke Anisa Fix

BAB I

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.Y

Umur : 64 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Perum Melayu Asri

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Tanggal Masuk : 4 Agustus 2014

Tanggal Periksa : 9 Agustus 2014

ANAMNESA (autoanamnesa)

A. Keluhan Utama

Lemah anggota badan

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan lemah anggota badan sebelah kiri sejak 5 jam

SMRS. Keluhan dirasakan secara mendadak pada siang hari saat pasien sedang

mencuci piring. Saat itu pasien masih bisa berjalan dengan sedikit menyeret kaki

kirinya. Sebelumnya pasien sempat merasakan kesemutan dan baal-baal pada kaki

kirinya kurang lebih 1 minggu SMRS.

Keluhan diatas disertai nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan nyut-nyutan pada

bagian atas alis.keluhan penurunan kesadaran, muntah proyektil,dan kejang disangkal

pasien. Saat ini pasien masih merasakan lemah pada anggota gerak sebelah kiri. BAK

dan BAB dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang

lalu dan jarang kontrol ke rumah sakit. Pasien juga memiliki penyakit gula. Riwayat

penyakit jantung dan merokok disangkal pasien.

2

Page 3: Case Stroke Anisa Fix

C. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat HT diakui sejak 3 tahun yang lalu tidak terkontrol.

- Riwayat DM diakui pasien. Pasien didiagnosis mempunyai penyakit gula saat

dioperasi insisi didaerah rahang oleh dr.Hadiyana di RSUD dr slamet Garut.

D. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - Ekonomi

Cukup

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan darah : 160/90 mmHg

Nadi : 88x/menit reguler

Respirasi : 20x/menit

Suhu : 36,5°C

Turgor : baik

Gizi : baik

Kepala : Normocephal

Konjungtiva : tidak anemis

Sklera : tidak ikterik

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : Simetris bilateral

Jantung : BJ I,II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-)

Paru : Vesikuler Ka = Ki, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baik

3

Page 4: Case Stroke Anisa Fix

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala : normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra : tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski 1 : -

Brudzinski 2 : -

Brudzinski 3 : -

Brudzinski 4 : -

Laseque : Tidak terbatas, > 700

Kernig : Tidak terbatas, > 1300

3. Saraf otak

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)

Ketajaman Penglihatan

Campus (tes konfrontasi)

Refleks cahaya langsung

Fundus okuli

dbn

dbn

+

Tidak dilakukan

dbn

dbn

+

Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)/ N. IV

(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)

Ptosis

Pupil

Refleks cahaya tak langsung

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

Baik segala arah

-

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

Baik segala arah

-

4

Page 5: Case Stroke Anisa Fix

N. V (Trigeminus)

Sensorik

Oftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Refleks kornea

Motorik

Refleks mengunyah

dbn

dbn

dbn

tidak dilakukan

dbn

hipestesi

hipestesi

hipestesi

tidak dilakukan

dbn

N. VII (Facialis)

Mengangkat alis mata

Memejamkan mata

Lipatan nasolabial

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

dbn

dbn

dbn

tidak dilakukan

dbn

kiri terangkat

kesan kiri tertinggal

tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)

Suara bicara

Menelan

Refleks faring

Uvula

Refleks kecap 1/3 belakang

dbn

dbn

tidak dilakukan

dbn

tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri dbn

5

Page 6: Case Stroke Anisa Fix

Mengangkat Bahu dbn

N. XII ( Hipoglossus )

Gerakan Lidah

Atrofi otot lidah

Tremor Lidah/fasikulasi

dbn

dbn

dbn

4. Motorik

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kiri

( 5/3 )

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kiri

( 5/3 )

Baik/baik - -

Cara berjalan Sulit dinilai

5. Sensorik

Pemeriksaan Permukaan Dalam

Anggota badan atas n n

Batang tubuh n n

Anggotabadanbawa

h

n n

6. Vegetatif

BAK : dalam batas normal

BAB : dalam batas normal

Diit : dalam batas normal

7. Koordinasi

6

Page 7: Case Stroke Anisa Fix

Cara bicara : dbn

Tremor : tidak ada

Test telunjuk hidung : tidak dilakukan

Test tumit lutut : tidak dilakukan

Test romberg : tidak dilakukan

8. Refleks

Reflek fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps + /

Triseps + /

Brachioradialis + /

Patella + /

Achiles + /

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - +

Chaddock - -

Openheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

9. Pemeriksaan fungsi luhur

7

Page 8: Case Stroke Anisa Fix

Hubungan psikis : baik

Afasia : motorik : -

sensorik : -

Ingatan : jangka pendek : dbn

jangka panjang : dbn

DIAGNOSA KERJA

Stroke ec infark aterotrombotik sistem karotis dextra dengan faktor resiko hipertensi dan

diabetes mellitus tipe 2

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit)

- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

- Elektrolit (Na, K,Cl, Ca)

2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi :

- Rontgen thorax

- CT-scan

6 Agustus 2014

Darah Rutin

Hb : 13,6 mg/dL

Ht : 40 %

Leukosit : 7290/mm3

Trombosit : 232.000/mm3

Kimia klinik

GDP : 178 mg/dL

Ureum : 59 mg/dL

Kreatinin : 1,1 mg/dL

8

Page 9: Case Stroke Anisa Fix

Kolesterol total : 265 mg/dL

HDL : 4 mg/dL

LDL : 132 mg/dL

Asam urat : 5.8 mg/dL

Elektrolit

Natrium : 131 mEq/L

Kalium : 4,0 mEq/L

Klorida : 104 mEq/L

Kalsium : 4.21 mg/dL

RESUME

Pasien datang dengan keluhan lemah anggota badan sebelah kiri sejak 5 jam

SMRS. Keluhan dirasakan secara mendadak saat pasien sedang mencuci piring. Saat

itu pasien masih bisa berjalan dengan sedikit menyeret kaki kirinya. Sakit kepala

hebat tidak dirasakan, adanya keluhan muntah menyemprot dan pingsan disangkal

pasien. Saat ini pasien masih merasa lemah belum bisa berjalan. Kejang disangkal.

BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat hipertensi ( + ) sejak 3 tahun, tidak

terkontrol. Riwayat DM ( + ), penyakit jantung ( - ), merokok ( - ).

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 160/90 mmHg

Nadi : 88x/menit reguler

Respirasi : 20x/menit

Suhu : 36,5°C

N. VII : hemiparesis N VII sinistra sentral

Motorik : kesan hemiparesis kiri

9

Page 10: Case Stroke Anisa Fix

Refleks Fisioligis

Biseps : + /

Triceps : + /

Brachioradialis : + /

Patella : + /

Achilles : + /

Refleks Patologis

Babinski : -/+

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Karotis kanan

Etiologi : Infark aterotrombotik

Faktor resiko : Hipertensi + diabetes mellitus

Diagnosa : Stroke ec infark aterotrombotik sistem karotis kanan dengan faktor resiko

hipertensi dan diabetes mellitus.

TERAPI

Infus Asering + drip reotal jumbo 1 amp 15gtt/menit

Inj Kalmeco 2 x 1 amp

Inj brainact 2 x 1000mg

Inj Pranza 1 x 40mg

Clopidogrel 1x75mg

PROGNOSIS

10

Page 11: Case Stroke Anisa Fix

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP

Tanggal 6 Agustus 2014

Keluhan : Lemah anggota gerak kiri

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 150 / 100 mmHg

Nadi : 92 x/menit reguler

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36.5 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

- N III : gbm baik kesegala arah. Pupil bulat isokor

- N VII : kesan parese sinistra sentral

- N XII : kesan parese sinistra

Sensorik : n / hipestesi sinistra

Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 3

- Anggota badan bawah : 5 / 3

Terapi

- inf asering + drip reotal jumbo 15 gtt / menit

- inj brain act 2 x 1000mg

- inj pranza 1 x 40mg

- inj kalmeco 2 x 1 amp

11

Page 12: Case Stroke Anisa Fix

Tanggal 7 Agustus 2014

Keluhan : tangan sebelah kiri masih terasa berat, kaki kiri sudah perbaikan.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 140 /90 mmHg

Nadi : 76 x/menit reguler

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36.4 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

- N III : gbm baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

- N VII : kesan parese sinistra sentral

- N XII : kesan parese sinistra

Sensorik : n / hipestesi sinisra perbaikan

Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 4

- Anggota badan bawah : 5 / 4

Terapi

- inf asering 15 gtt / menit

- inj brain act 2 x 1000mg

- inj pranza 1 x 40mg

- inj kalmeco 2 x 1 amp

12

Page 13: Case Stroke Anisa Fix

Tanggal 8 Agustus 2014

Keluhan : Fungsi anggota gerak kiri membaik. Kadang ada kesemutan.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 140 / 90 mmHg

Nadi : 68 x/menit reguler

Respirasi : 20 x/menit

Suhu : 36.8 oC

Pemeriksaan neurologis

Saraf otak

- N III : gbm baik kesegala arah. Pupil bulat isokor.

- N VII : kesan parese sinistra sentral perbaikan

- N XII : kesan parese sinistra perbaikan

Sensorik : n / 4

Motorik

- Anggota badan atas : 5 / 4

- Anggota badan bawah : 5 / 4

Terapi

- Brain act odis 2 x 1 tab

- Amlodipin 5mg 0 - 0 – 1

- Clopidogrel 1 x 75mg

Pasien boleh pulang

13

Page 14: Case Stroke Anisa Fix

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di

atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh

darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis

atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding

pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan

dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifa primer karena

kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti

peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.

Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan muncul

secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampai ke

tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi

otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik

yang disebut stroke. Gejala tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia,

misalnya mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan ketajaman

penglihatan atau gangguan lapangan pandang.

Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat

darah dari sepasang a. karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi

serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari

sepasang a. vertebralis (a. basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan

dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral

perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance =

CVR).

CBF = CPP = MABP-ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial

blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure),

14

Page 15: Case Stroke Anisa Fix

sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :

1. Tonus pembuluh darah otrak

2. Struktur dinding pembuluh darah

3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna

kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a.

karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan

dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini

memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a.

subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis

cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan

masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya

bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat

mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang

melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan

beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam

jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya.

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral

antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri

kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri

anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior

(menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri

ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita,

masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

15

Page 16: Case Stroke Anisa Fix

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah

ekstra kranial)

Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga

menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang

terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior

dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan

menuju ke jantung.

16

Page 17: Case Stroke Anisa Fix

DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian,

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

KLASIFIKASI

I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

1. Stroke Iskemik/Infark

a. Aterotrombotik

b. Tromboemboli

c. Kardioemboli

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intra serebral

b. Perdarahan subarakhnoid

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

17

Page 18: Case Stroke Anisa Fix

1. TIA (transient iscemic attack)

2. Stroke in evolution

3. Reversible neurological deficit (RND)

4. Completed stroke (CS)

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

Stroke Iskemik/Infark

Patofisiologi

Fisiologi Otak

Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan dinyatakan

dalam satuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi

otak/cerebral perfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular

resistance (CVR).6,11 Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak

adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit. Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan

dalam persamaan berikut:

CBF = CPP = MABP-ICP

CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood pressure

(MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP), sedangkan

komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak,

struktur dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak.

Ambangbatas aliran darah otak ada tiga, yaitu:

a. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidak

18

Page 19: Case Stroke Anisa Fix

terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf

masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit,

yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti

sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:

a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau

tersumbat oleh trombus/embolus.

b. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat akan

menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkan

oksigenasi otak menurun.

c. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.

Autoregulasi Otak

Autoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran

darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan

fisiologis, tekanan arterial rata – rata adalah 50 – 150 mmHg pada penderita normotensi.

Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik

dan dilatasi bila terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak

tetap konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 – 200

mmHg dan tekanan diastolik 60 – 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan

ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas

diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari

dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom.

Metabolisme Otak

Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada

individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otak

19

Page 20: Case Stroke Anisa Fix

sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak,

bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa

mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam

piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun menjadi 20 –

25 ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi

ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan.

Gejala Infark Otak

Onset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh

Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah.

Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada

permulaan sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak

menunjukkan kelainan pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan

eritrosit kurang dari 500. Pada CT Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang

menunjukkan infark/iskemik dan edema.

a. Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari

trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang

sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau

faktor risiko lain.

b. Emboli

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit,

udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus

yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang

sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli

arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung

seperti infark miokard akut, endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium,

kelainan katup, dan lain-lain dapat menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.

20

Page 21: Case Stroke Anisa Fix

Gejala Penyumbatan Sistem Karotis

a. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

Buta mendadak (amaurusis fugaks)

Afasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol

Gangguan mental (bila lesi di frontal)

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Inkontinensia

Kejang

c. Gejala penyumbatan arteri serebri media

Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di

pangkal maka lengan lebih menonjol.

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti

afasia motorik/sensorik

d. Gangguan pada kedua sisi

Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua

sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala :

Hemiplegia dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala gangguan sistem Vertebro-Basiler

a. Sumbatan pada arteri serebri posterior

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

Hemiparesis alternans

21

Page 22: Case Stroke Anisa Fix

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar)

kontralateral (hemianestesia)

Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu :

- Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan;

pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri

(anestesia dolorosa)

- Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

b. Sumbatan pada arteri vertebralis

Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada

sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.

c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior

Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang

sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu

dapat pula terjadi :

Sindrom Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral

Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular

Hemihipestesia alternans

d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilaris

Paresis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII,

disertai hemiparesis kontralateral.

Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,

muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese

yang disertai kejang.

Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan

tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna.

Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-

22

Page 23: Case Stroke Anisa Fix

tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria,

gangguan menelan dan deviasi lidah.

Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi

lesi, miksi dan defekasi.

FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya

sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;

Mayor :

- Hipertensi

- Diabetes melitus

- Penyakit jantung

- Pernah menderita stroke sebelumnya

Minor :

- Merokok

- Obesitas

- Penggunaan kontrasepsi oral

- Kurang olahraga

- Stres

- Alkoholisme

- Hiperlipidemia

- Asam urat yang tinggi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Stroke Iskemik

Scan tomografik

Angiografi serebral

Pemeriksaan LCS

Kimia Darah

Doppler, EKG

PENCEGAHAN PRIMER STROKE:

23

Page 24: Case Stroke Anisa Fix

a. Mengatur pola makan yang sehat

Konsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko

terkena serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak

jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan

yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah:

1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar

kolesterol:

a. Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah,

bulgur, jagung dan gandum

b. Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan

tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi hari

c. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,

menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliserida

d. Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah

aterosklerosis

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke:

a. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti

asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavin

b. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek

proteksi terhadap stroke

c. Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3,

EPA dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek

melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko

aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi

platelet, sebagai prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan

stimulasi NO endothelial

d. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E,

betakaroten

e. Buah-buahan dan sayur-sayuran

Sayuran hijau dan jeruk

24

Page 25: Case Stroke Anisa Fix

Apel

f. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan

3. Rekomendasi tentang makanan:

a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium

b. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans

fatty acids

c. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids,

monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabati

d. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemen

e. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang

f. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal

g. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah

h. Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-

kacangan

i. Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta,

sereal dan kentang daripada gula

b. Melakukan Olah Raga yang Teratur

Melakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan

minimal tiga kali perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki

kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan

meningkatkan kadar kolesterol HDL.

c. Menghentikan Rokok

Karena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah,

meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan

tekanan darah, meninggikan hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan

LDL kolesterol

d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan Obat

25

Page 26: Case Stroke Anisa Fix

Bila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah

meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik

e. Memelihara Berat Badan Layak

Disarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis

lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan <90 untuk laki-laki

f. Pemakaian Kontrasepsi Oral

Untuk wanita perokok atau disertai dengan faktor risiko lain atau pernah

mengalami kejadian tromboemboli sebelumnya disarankan untuk menghentikan

pemakaian kontrasepsi oral

g. Penanganan Stres dan beristirahat yang cukup

1. Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari

2. Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif

3. Tidak melakukan hubungan seksual di luar nikah

h. Pemeriksaan Kesehatan Teratur dan Atas Advis Dokter Dalam Hal Diet dan Obat

i. Pemakaian antiplatelet (asetosal)

Dianjurkan untuk wanita dengan risiko tinggi.

TERAPI UMUM

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien

tidak sadar. Berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami

penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan ganggaun jalan napas

Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen

Intubasi ETT atau LMA diperlukan pada pasien dengan hipoksia atau syok

atau pada pasien yang beresiko untuk terjadi aspirasi

b. Stabilisasi hemodinamik

26

Page 27: Case Stroke Anisa Fix

Berikan cairan kristaloid atau colloid intravena

Dianjurkan pemasangan CVC

Optimalisasi tekanan darah

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal

Derajat kesadaran

Pemeriksaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral

Monitor tekanan intracranial

Sasaran terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan CPP > 70 mmHg

e. Penanganan transformasi hemoragik

Dengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah

arterial secara hati-hati

f. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti

oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan

maksimum 50 mg/menit

Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU

Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa

kejang tidak dianjurkan

27

Page 28: Case Stroke Anisa Fix

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi

profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila

tidak ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan

antipiretika dan diatasi penyebabnya

Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C

Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan

hapusan dan diberikan antibiotic.

Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

h. Pemeriksaan Penunjang

EKG

Labolatorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,

kadar gula darah, analisa urin, analisa gas`darah dan elektrolit

Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk

pemeriksaan CSS.

Pemeriksaan radiologi:

Rontgen dada

CT Scan

TERAPI KHUSUS

Penatalaksanaan Stroke Iskemik

1. Pemberian antikoagulan

Obat-obatan seperti heparin atau heparinoid diharapkan akan memperkecil

thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.

2. Pemberian antiplatelet agregasi

Pemberian aspirin dengan dosisi awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset

stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

28

Page 29: Case Stroke Anisa Fix

3. Obat-obat defibrinasi

Mempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan efek

antikoagulasi

4. Terapi neuroproteksi

Obat neuroprotektor berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversible

neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.

KOMPLIKASI

Komplikasi dini

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan.

Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologic

Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan

membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic

Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada

stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi

diafragma.

Selain itu harus diwaspadai adanya:

Transformasi hemoragik dari infark

Hidrosefalus obstruktif

Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun

beberapa hari kemudian.

Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak

baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.

Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain

itu, pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT).

Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul

bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke

menderita komplikasi gangguan ritme jantung.

Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi

ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan.

29

Page 30: Case Stroke Anisa Fix

Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan

keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll.

Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut

terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat

menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan

gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang.

Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter

dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra

eksternum akibat stroke.

Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.

Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan

komunikasi dll.

Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.

Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya

diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa

yang tidak baik.

Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjut

Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan

prosedur rehabilitasi yang baik.

Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien

stroke.

Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi

kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral.

Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas

mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan

kurangnya paparan terhadap sinar matahari.

30

Page 31: Case Stroke Anisa Fix

Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita

atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31%

menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai

penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan

keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri.

Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas,

kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

Komplikasi muskuloskeletal

Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi.

Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah

Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki.

Jatuh dan fraktur.

Komplikasi pada pendamping

Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada

pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar

pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping

merupakan hal yang penting.

31

Page 32: Case Stroke Anisa Fix

BAB III

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan Stroke ec infark aterotrombotik

sistem karotis kanan dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes mellitus?

Faktor resiko stroke, yaitu:

1. Faktor resiko mayor

a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.

Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda darah

sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding

pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta

timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan tekanan darah yang “abrupt”

atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi

pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.

b. Diabetes Mellitus

Kadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan

meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah. Lemak-

lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran darah dan

meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta aterosklerosis.

Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak akan menurunkan

perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga menimbulkan terjadinya stroke.

Disamping itu terjadi perubahan produksi prostasiklin yang menunjukkan

kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi

trombosit yang menimbulkan mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan

menurun dalam pembuluh darah sehingga akan merangsang terjadinya

trombus.

32

Page 33: Case Stroke Anisa Fix

c. Penyakit Jantung.

Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari ganggguan

pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung. Gangguan

curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi

menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh termasuk otak.

Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke antara lain penyakit

jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit jantung reumatik,

Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut, Protese katup jantung,

Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung dan kardiomiopati,

Gangguan konduksi intraventrikuler → atrial fibrilasi – blok jantung,

Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial fibrilasi merupakan

penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan terlepasnya

gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

2. Faktor resiko minor

a. TIA

b. Usia

c. Jenis kelamin

d. Peningkatan Ht

e. Hiperlipidemia

f. Hiperurisemia

g. Kenaikan fibrinogen

h. Obesitas

i. Merokok

j. Kontrasepsi

k. Stress

l. Faktor genetik

Faktor resiko yang dimiliki pasien :

Mayor: Hipertensi dan diabetes mellitus

Terdapat beberapa penyebab dari stroke infark, antara lain :

Aterotrombotik

(AT)

Tromboemboli (TE) Kardioemboli (KE)

Kejadian Mendadak Mendadak Mendadak

Onset Istirahat Aktivitas Aktivitas dan

istirahat

33

Page 34: Case Stroke Anisa Fix

Defisit neurologis

Global

Fokal

Kesadaran (+)

Step wise

Worsening

Kesadaran (+)

Maksimal at onset

Perbaikan lambat

Kesadaran menurun

Maksimal at onset

Perbaikan cepat

CT scan Hipodens di sentral Hipodens Hipodens di perifer

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis

dextra dimana pada pasien didapatkan:

1. Hemiparesis pada anggota gerak kiri

2. Paresis nervus VII dan XII sentral kiri

3. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan

4. Memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus

Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis

ditemukan gejala sebagai berikut:

- Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak

- Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi)

- Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

Sistem karotis Sistem vertebrobasiler

Gangguan motorik Ipsilateral terhadap

gangguan saraf otak

Kontralateral terhadap

gangguan

Kelumpuhan Hemiparese kontralateral Hemiparese alternans

Gangguan mata Amaurosis fugax Amaurosis fugax

Black out

Diplopia

Keseimbangan - Tinitus

Vertigo

34

Page 35: Case Stroke Anisa Fix

Drop attack

Nistagmus

gangguan bahasa Disatria Disartia

Gangguan sensorik Hemiparesis kontralateral Hemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu:

Sirriraj Stroke Score

Kesadaran muntah Nyeri Kepala Diastol Aterm

2.5xS (+) 2 x M (+) 2 x NK (+) 0.1 x D (-) 3 x A (-)

Keterangan :

- S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2

- M : Tidak ada = 0, Ada = 1

- NK : Tidak ada = 0, Ada = 1

- A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1

Keterangan Hasil :

- >1 = Perdarahan

- < -1 = Infark

- -1 s/d 1 = Ragu-ragu

Skor Siriraj ={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)

+ (0,1 x tekanan diastolik) }– (3 x aterm) – 12

= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90)}- (3 x1) –12

= <-1 (infark)

35

Page 36: Case Stroke Anisa Fix

2. Apa penatalaksanaan yang diberikan kepada pasien?

Penatalaksanaan yang diberikan adalah :

Infus Asering 15gtt/menit

Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.

Indikasi : Asering : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.

drip reotal jumbo 1 amp dalam asering

Komposisi : pentoxyfilline 20 mg/mL (sediaan ampul 5 mL injeksi)

Indikasi : penyumbatan pembuluh darah kronik pada tungkai

Dosis : infus IV : 100 mg (1 ampul) dalam 250-500 mL larutan infus untuk 90-180 menit, dapat ditingkatkan dengan 50 mg/hari sampai dengan maksimal 400mg/hari.

Inj Kalmeco 2 x 1 amp

Komposisi : mecobalamin

Indikasi : neuropati perifer

Inj brainact 2 x 1000mg

Komposisi : citicholin

Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak

dan infark selebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien

hemiplegia apopleksi.

Inj Pranza 1 x 40mg

Komposisi : pantoprazole sodium

Indikasi : diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks

esofagitis derajat sedang dan berat serta kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom

Zollinger-Ellison atau keganasan lainnya. Digunakan sebagai terapi alternative pada

pasien yang tidak diindikasikan pemberian pantoprazole oral.

Clopidrogel 1x75mg po

Indikasi Mengurangi terjadinya aterosklerosis (infrak miokardial, stroke, dan kematian

vaskuler) pada pasien dengan aterosklerosis terdokumentasi oleh stroke yang baru terjadi,

36

Page 37: Case Stroke Anisa Fix

infark miokardial, atau penyakit arteri perifer yang telah pasti.

3. Bagaimana prognosis dari pasien ini?

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya hipertensi yang diderita

pasien. Jika hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang dialami pasien akan berkurang.

Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Namun dari riwayat

pengobatan hipertensi, dimana pasien tidak berobat, kemungkinan besar pengendalian

faktor resiko diatas mengalami hambatan. Gangguan motorik yang menetap diharapkan

dengan fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini

membutuhkan latihan yang intensif dan dukungan penuh dari keluarga

37

Page 38: Case Stroke Anisa Fix

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper, Allan .H, 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-

Hill, USA.

2. Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli,

H., Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah

Sakit, Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

3. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Gajah Mada, Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.

4. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut

atau Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.

5. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media

Aeuculapius, Jakarta, hal : 17-26.

6. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian

Rakyat, Jakarta, hal : 260-275.

7. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

38