case stroke anisa fix

of 54 /54
LAPORAN KASUS Stroke Infark DISUSUN OLEH: Anisa Putri 1102010024 PEMBIMBING : Dr.H. Nasir Okbah Sp.S DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF NEUROLOGI RSUD GARUT FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Author: nadia-paramaosa

Post on 13-Jan-2016

269 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

ggf

TRANSCRIPT

PRESENTASI KASUS

LAPORAN KASUS

Stroke Infark

DISUSUN OLEH:

Anisa Putri1102010024

PEMBIMBING :

Dr.H. Nasir Okbah Sp.S

DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF NEUROLOGI RSUD GARUTFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2014

BAB IIDENTITAS PASIEN

Nama: Ny.YUmur: 64 tahunJenis kelamin: Perempuan Agama: IslamAlamat: Perum Melayu AsriPekerjaan: Ibu rumah tanggaPendidikan: SMATanggal Masuk : 4 Agustus 2014Tanggal Periksa: 9 Agustus 2014

ANAMNESA (autoanamnesa)A. Keluhan Utama Lemah anggota badan

B. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang dengan keluhan lemah anggota badan sebelah kiri sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan secara mendadak pada siang hari saat pasien sedang mencuci piring. Saat itu pasien masih bisa berjalan dengan sedikit menyeret kaki kirinya. Sebelumnya pasien sempat merasakan kesemutan dan baal-baal pada kaki kirinya kurang lebih 1 minggu SMRS.Keluhan diatas disertai nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan nyut-nyutan pada bagian atas alis.keluhan penurunan kesadaran, muntah proyektil,dan kejang disangkal pasien. Saat ini pasien masih merasakan lemah pada anggota gerak sebelah kiri. BAK dan BAB dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu dan jarang kontrol ke rumah sakit. Pasien juga memiliki penyakit gula. Riwayat penyakit jantung dan merokok disangkal pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat HT diakui sejak 3 tahun yang lalu tidak terkontrol. Riwayat DM diakui pasien. Pasien didiagnosis mempunyai penyakit gula saat dioperasi insisi didaerah rahang oleh dr.Hadiyana di RSUD dr slamet Garut.

D. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - EkonomiCukup

PEMERIKSAAN FISIKA. Keadaan umumKeadaan umum: Sakit SedangKesadaran: Compos MentisTekanan darah: 160/90 mmHgNadi: 88x/menit regulerRespirasi: 20x/menitSuhu: 36,5CTurgor: baikGizi: baikKepala: NormocephalKonjungtiva: tidak anemisSklera: tidak ikterikLeher: KGB tidak teraba, JVP tidak meningkatThoraks: Simetris bilateral Jantung: BJ I,II reguler murni, Murmur (-), Gallop (-) Paru: Vesikuler Ka = Ki, Rhonki -/-, Wheezing -/-Abdomen: datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normalExtremitas : Akral hangat, edema -/-, turgor baikB. Pemeriksaan Neurologi 1. Inspeksi: Kepala: normocephal, tidak ada deformitasColumna vertebra : tidak ada deformitas2. Rangsang MeningealKaku kuduk: -Brudzinski 1: -Brudzinski 2: -Brudzinski 3: -Brudzinski 4: -Laseque: Tidak terbatas, > 700Kernig: Tidak terbatas, > 1300

3. Saraf otakN. cranialisKananKiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukanTidak dilakukan

N. II (Optikus)Ketajaman PenglihatanCampus (tes konfrontasi)Refleks cahaya langsungFundus okuli

dbndbn+Tidak dilakukan

dbndbn+Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)/ N. IV (Troklearis)/ N. VI (Abdusens)PtosisPupil Refleks cahaya tak langsungPosisi mataGerakan bola mataNistagmus

(-)Isokor, D : 3mm+OrtoforiaBaik segala arah-

(-)Isokor, D : 3mm+OrtoforiaBaik segala arah-

N. V (Trigeminus)SensorikOftalmicusMaksillarisMandibularisRefleks kornea

MotorikRefleks mengunyah

dbndbndbntidak dilakukan

dbn

hipestesihipestesihipestesitidak dilakukan

dbn

N. VII (Facialis)Mengangkat alis mataMemejamkan mataLipatan nasolabialRasa kecap 2/3 bagian muka lidah dbn dbn dbntidak dilakukandbnkiri terangkatkesan kiri tertinggaltidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokoklearis)PendengaranKeseimbangan

Tidak dilakukanTidak dilakukan

Tidak dilakukanTidak dilakukan

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)Suara bicaraMenelanRefleks faringUvula Refleks kecap 1/3 belakangdbndbn tidak dilakukandbntidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )Menenggok kanan kiriMengangkat Bahudbn dbn

N. XII ( Hipoglossus )Gerakan LidahAtrofi otot lidah Tremor Lidah/fasikulasi

dbndbndbn

4. MotorikPemeriksaan KekuatanTonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atasParese kiri ( 5/3 )Baik/baik--

Anggota badan bawahParese kiri ( 5/3 )Baik/baik--

Cara berjalanSulit dinilai

5. Sensorik Pemeriksaan PermukaanDalam

Anggota badan atasnn

Batang tubuhnn

Anggotabadanbawah n n

6. VegetatifBAK: dalam batas normalBAB: dalam batas normalDiit: dalam batas normal

7. KoordinasiCara bicara: dbnTremor : tidak adaTest telunjuk hidung: tidak dilakukanTest tumit lutut : tidak dilakukanTest romberg : tidak dilakukan

8. Refleks Reflek fisiologisRefleksDextra / Sinistra

Biseps + /

Triseps + /

Brachioradialis + /

Patella+ /

Achiles+ /

Reflek PatologisRefleksEkstremitas DextraEkstremitas Sinistra

Babinski-+

Chaddock--

Openheim--

Gordon--

Schaeffer--

9. Pemeriksaan fungsi luhur Hubungan psikis : baikAfasia: motorik: - sensorik: -Ingatan : jangka pendek : dbn jangka panjang : dbn

DIAGNOSA KERJAStroke ec infark aterotrombotik sistem karotis dextra dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes mellitus tipe 2

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN1. Laboratorium : Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit) Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida) Elektrolit (Na, K,Cl, Ca)2. Pemeriksaan EKG 3. Radiologi :- Rontgen thorax- CT-scan

6 Agustus 2014 Darah RutinHb : 13,6 mg/dLHt: 40 %Leukosit : 7290/mm3Trombosit : 232.000/mm3

Kimia klinikGDP: 178 mg/dLUreum : 59 mg/dLKreatinin: 1,1 mg/dLKolesterol total: 265 mg/dLHDL: 4 mg/dLLDL: 132 mg/dLAsam urat: 5.8 mg/dL

ElektrolitNatrium: 131 mEq/LKalium: 4,0 mEq/LKlorida: 104 mEq/LKalsium: 4.21 mg/dL

RESUMEPasien datang dengan keluhan lemah anggota badan sebelah kiri sejak 5 jam SMRS. Keluhan dirasakan secara mendadak saat pasien sedang mencuci piring. Saat itu pasien masih bisa berjalan dengan sedikit menyeret kaki kirinya. Sakit kepala hebat tidak dirasakan, adanya keluhan muntah menyemprot dan pingsan disangkal pasien. Saat ini pasien masih merasa lemah belum bisa berjalan. Kejang disangkal. BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat hipertensi ( + ) sejak 3 tahun, tidak terkontrol. Riwayat DM ( + ), penyakit jantung ( - ), merokok ( - ).

Pemeriksaan fisik :Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 160/90 mmHgNadi: 88x/menit regulerRespirasi: 20x/menitSuhu: 36,5CN. VII: hemiparesis N VII sinistra sentralMotorik: kesan hemiparesis kiri

Refleks FisioligisBiseps: + / Triceps: + / Brachioradialis: + / Patella: + / Achilles: + /

Refleks PatologisBabinski: -/+

DIAGNOSA Klinis: StrokeLokalisasi: Karotis kananEtiologi: Infark aterotrombotikFaktor resiko: Hipertensi + diabetes mellitusDiagnosa : Stroke ec infark aterotrombotik sistem karotis kanan dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes mellitus.

TERAPIInfus Asering + drip reotal jumbo 1 amp 15gtt/menitInj Kalmeco 2 x 1 ampInj brainact 2 x 1000mgInj Pranza 1 x 40mgClopidogrel 1x75mg

PROGNOSIS Quo ad vitam : dubia ad bonamQuo ad functionam : dubia ad malamFOLLOW UP

Tanggal 6 Agustus 2014 Keluhan : Lemah anggota gerak kiri Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 150 / 100 mmHgNadi: 92 x/menit regulerRespirasi: 20 x/menitSuhu: 36.5 oC Pemeriksaan neurologis Saraf otak - N III: gbm baik kesegala arah. Pupil bulat isokor N VII: kesan parese sinistra sentral N XII: kesan parese sinistraSensorik: n / hipestesi sinistraMotorik Anggota badan atas: 5 / 3 Anggota badan bawah: 5 / 3 Terapi- inf asering + drip reotal jumbo 15 gtt / menit- inj brain act 2 x 1000mg- inj pranza 1 x 40mg- inj kalmeco 2 x 1 amp

Tanggal 7 Agustus 2014 Keluhan : tangan sebelah kiri masih terasa berat, kaki kiri sudah perbaikan. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 140 /90 mmHgNadi: 76 x/menit regulerRespirasi: 20 x/menitSuhu: 36.4 oC Pemeriksaan neurologis Saraf otak - N III: gbm baik kesegala arah. Pupil bulat isokor. N VII: kesan parese sinistra sentral N XII: kesan parese sinistraSensorik: n / hipestesi sinisra perbaikanMotorik Anggota badan atas: 5 / 4 Anggota badan bawah: 5 / 4 Terapi- inf asering 15 gtt / menit- inj brain act 2 x 1000mg- inj pranza 1 x 40mg- inj kalmeco 2 x 1 amp

Tanggal 8 Agustus 2014 Keluhan : Fungsi anggota gerak kiri membaik. Kadang ada kesemutan. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: Sakit sedangKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 140 / 90 mmHgNadi: 68 x/menit regulerRespirasi: 20 x/menitSuhu: 36.8 oC Pemeriksaan neurologis Saraf otak - N III: gbm baik kesegala arah. Pupil bulat isokor. N VII: kesan parese sinistra sentral perbaikan N XII: kesan parese sinistra perbaikanSensorik: n / 4Motorik Anggota badan atas: 5 / 4 Anggota badan bawah: 5 / 4 Terapi- Brain act odis 2 x 1 tab- Amlodipin 5mg 0 - 0 1- Clopidogrel 1 x 75mg Pasien boleh pulang

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia di atas 40 tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifa primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus.Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF = cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Gejala tergantung lokalisasi daerah yang mengalami iskemia, misalnya mengenai daerah pusat penglihatan maka akan timbul gangguan ketajaman penglihatan atau gangguan lapangan pandang.Dua pertiga depan dari kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a. karotis interna, sedangkan sepertiga bagian belakang yang meliputi serebelum, korteks oksipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a. vertebralis (a. basilaris). Jumlah aliran darah otak (CBF) biasanya dinyatakan dalam cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure = CPP) dan resistensi serebrovaskuler (cerebrovascular resistance = CVR). CBF = CPP = MABP-ICP CVR CVRKomponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik (MABP = mean arterial blood pressure) dikurangi dengan tekanan intrakranial (ICP = intracranial pressure), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor yaitu :1. Tonus pembuluh darah otrak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

ANATOMI OTAKOtak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis. Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial)Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

DEFINISIMenurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.

KLASIFIKASII. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya1. Stroke Iskemik/Infarka. Aterotrombotikb. Tromboembolic. Kardioemboli2. Stroke Hemoragika. Perdarahan intra serebralb. Perdarahan subarakhnoidII. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu1. TIA (transient iscemic attack)2. Stroke in evolution3. Reversible neurological deficit (RND)4. Completed stroke (CS)

III. Berdasarkan sistem pembuluh daraha. Sistem karotisb. Sistem vertebrobasiler

Stroke Iskemik/Infark

Patofisiologi

Fisiologi OtakJumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral blood flow (CBF) dan dinyatakan dalam satuan cc/menit/100 gram otak. Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak/cerebral perfusion pressure (CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance (CVR).6,11 Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9 cc/100 gram otak/menit. Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan dalam persamaan berikut:CBF = CPP = MABP-ICP CVR CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial blood pressure(MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial pressure (ICP), sedangkankomponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor, yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah, viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. Ambangbatas aliran darah otak ada tiga, yaitu:a. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100 gram/menit. Bila tidakterpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.b. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berartisebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.c. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak terpenuhi akanmenyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF dibawah 15 cc/100 gram/menit.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.b. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat akanmenyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat dapat menyebabkanoksigenasi otak menurun.c. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi otak.

Autoregulasi OtakAutoregulasi otak yaitu kemampuan darah arterial otak untuk mempertahankan aliran darah otak tetap meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. Dalam keadaan fisiologis, tekanan arterial rata rata adalah 50 150 mmHg pada penderita normotensi. Pembuluh darah serebral akan berkontraksi akibat peningkatan tekanan darah sistemik dan dilatasi bila terjadi penurunan.10 Keadaan inilah yang mengakibatkan perfusi otak tetap konstan. Autoregulasi masih dapat berfungsi baik, bila tekanan sistolik 60 200 mmHg dan tekanan diastolik 60 120 mmHg. Dalam hal ini 60 mmHg merupakan ambang iskemia, 200 mmHg merupakan batas sistolik dan 120 mmHg adalah batas atas diastolik. Respon autoregulasi juga berlangsung melalui refleks miogenik intrinsik dari dinding arteriol dan melalui peranan dari sistem saraf otonom.

Metabolisme OtakOtak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Padaindividu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/100 gr/menit dan aliran darah otaksekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosamengalami metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun menjadi 20 25 ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron dapat dipertahankan.

Gejala Infark OtakOnset terjadinya infark otak biasanya mendadak, kadang-kadang bertahap didahului oleh Transient Ischemic Attack (TIA). Penderita sering mengeluh sakit kepala disertai muntah. Umumnya defisit neurologis dirasakan saat bangun tidur atau sedang istirahat. Pada permulaan sakit, kesadaran biasanya tidak terganggu. Infark otak biasanya tidak menunjukkan kelainan pada liquor serebrospinalis, cairan jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Pada CT Scan ditemukan adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark/iskemik dan edema.

a. TrombusOklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, eritrosit dan leukosit. Trombus terbentuk pada arteri otak yang sklerotik. Oleh karena itu, sering terdapat pada usia lanjut dengan hipertensi atau faktor risiko lain.

b. Emboli Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit, udara, tumor, metastase, bakteri dan benda asing. Emboli berasal dari trombus yang rapuh dan kristal kolesterol dalam arteri karotis dan arteri vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. Kelainan jantung seperti infark miokard akut, endokarditis bakterial sub akut, fibrilasi atrium, kelainan katup, dan lain-lain dapat menjadi faktor risiko terjadinya embolisasi.Gejala Penyumbatan Sistem Karotisa. Gejala penyumbatan arteri karotis interna Buta mendadak (amaurusis fugaks) Afasia bila gangguan terletak pada sisi dominan Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan

b. Gejala penyumbatan arteri serebri anterior Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebuh menonjol Gangguan mental (bila lesi di frontal) Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh Inkontinensia Kejang

c. Gejala penyumbatan arteri serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Hemihipestesia Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang, seperti afasia motorik/sensorik

d. Gangguan pada kedua sisiKarena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya pada vaskular dengan gejala-gejala : Hemiplegia dupleks Sukar menelan Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala gangguan sistem Vertebro-Basilera. Sumbatan pada arteri serebri posterior Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi Hemiparesis alternans Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik proprioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia)Bila cabang talamus tersumbat, maka timbul sindrom talamikus, yaitu : Nyeri talamik, yaitu suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan; pada pemeriksaan raba terdapat anestesia, tapi pada tes tusukan timbul rasa nyeri (anestesia dolorosa) Hemikorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

b. Sumbatan pada arteri vertebralis Bila sumbatan pada sisi dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominan seringkali tidak menimbulkan gejala.c. Sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior Sindrom Wallenberg, berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama. Selain itu dapat pula terjadi : Sindrom Horner sesisi dengan lesi Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambiguus ipsilateral Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibular Hemihipestesia alternans

d. Sumbatan pada cabang kecil arteri basilarisParesis nervi kraniales yang nukleusnya terletak di tengah N.III, N.IV, dan N. XII, disertai hemiparesis kontralateral.

Bila lesi di kortikal akan terjadi gejala klinik, seperti afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, hemiparese yang disertai kejang.Bila lesi di subkortikal,akan timbul gejala klinik, seperti muka, lengan dan tungkai sama lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi di kapsula interna.Bila lesi di batang otak, terdapat gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartria, gangguan menelan dan deviasi lidah.Bila lesi di medula spinalis, akan timbul: gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, miksi dan defekasi.

FAKTOR RISIKO STROKEFaktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya sroke. Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;Mayor : Hipertensi Diabetes melitus Penyakit jantung Pernah menderita stroke sebelumnyaMinor : Merokok Obesitas Penggunaan kontrasepsi oral Kurang olahraga Stres Alkoholisme Hiperlipidemia Asam urat yang tinggi

PEMERIKSAAN PENUNJANGStroke Iskemik Scan tomografik Angiografi serebral Pemeriksaan LCS Kimia Darah Doppler, EKGPENCEGAHAN PRIMER STROKE:a. Mengatur pola makan yang sehatKonsumsi makanan yang tinggi lemak dan kolesterol dapat meningkatkan risiko terkena serangan stroke. Sebaliknya, mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan kolesterol dapat mencegah terjadinya stroke. Beberapa jenis makanan yang dianjurkan untuk pencegahan primer terhadap stroke adalah:1. Makanan dari berbagai biji-bijian yang membantu menurunkan kadar kolesterol:a. Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, bulgur, jagung dan gandumb. Oat akan menurunkan kadar kolesterol total dan LDL, akan menurunkan tekanan darah dan menekan nafsu makan bila dimakan di pagi haric. Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum, menurunkan kolesterol total, kolesterol LDL dan trigliseridad. Kacang-kacangan menurunkan kolesterol LDL dan mungkin mencegah aterosklerosis

2. Makanan lain yang berpengaruh terhadap prevensi stroke:a. Makanan/ zat yang membantu mencegah peningkatan homosistein seperti asam folat, vitamin B6, B12 dan riboflavinb. Susu yang mengandung protein, kalsium, zinc dan B12 mempunyai efek proteksi terhadap strokec. Beberapa jenis seperti ikan tuna dan ikan salmon, mengandung omega 3, EPA dan DHA yang merupakan pelindung jantung dengan efek melindungi terhadap risiko kematian mendadak, mengurangi risiko aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan adesi platelet, sebagai prekursor prostglandin, inhibisi sitokin, antiinflamasi dan stimulasi NO endotheliald. Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan seperti vitamin C, E, betakarotene. Buah-buahan dan sayur-sayuran Sayuran hijau dan jeruk Apelf. Teh hitam dan hijau yang mengandung antioksidan

3. Rekomendasi tentang makanan:a. Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natriumb. Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan trans fatty acidsc. Mengutamakan makanan yang mengandung poly unsaturated fatty acids, monounsaturated fatty acids, makanan berserat dan protein nabatid. Nutrient harus diperoleh dari makanan, bukan suplemene. Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbangf. Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggalg. Hindari makanan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendahh. Sumber lemak hendaknya dari sayuran, ikan, buah polong dan kacang-kacangani. Utamakan makan yang mengandung polisakarida seperti nasi, roti, pasta, sereal dan kentang daripada gula

b. Melakukan Olah Raga yang TeraturMelakukan aktivitas fisik yang memiliki nilai aerobic minimal 30 menit dan minimal tiga kali perminggu untuk menurunkan tekanan darah, memperbaiki kontrol diabetes, memperbaiki kebiasaan makan, menurunkan berat badan dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.

c. Menghentikan RokokKarena merokok dapat menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan kadar fibrinogen, mendorong agregasi platelet, meninggikan tekanan darah, meninggikan hematokrit, menurunkan HDL dan meningkatkan LDL kolesterol

d. Menghindari Minum Alkohol dan Penyalahgunaan ObatBila dalam dosis berlebihan dan jangka panjang akan menyebabkan tekanan darah meningkat, memudahkan terjadinya stroke hemoragik

e. Memelihara Berat Badan LayakDisarankan untuk menurunkan berat badan dengan target BMI < 25 kg/m2, garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita dan 70 mmHg

e. Penanganan transformasi hemoragikDengan memperbaiki perfusi serebral dengan mengendalikan tekanan darah arterial secara hati-hati

f. Pengendalian Kejang Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU Pemberian antikonvulsan profilaktik pada penderita stroke iskemik tanpa kejang tidak dianjurkan Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan

g. Pengendalian suhu tubuh Setiap penderita stroke yang disertai febris harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya Berikan asetaminofen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5 C Pada pasien febris atau beresiko terjadi infeksi, harus dilakukan kultur dan hapusan dan diberikan antibiotic. Jika didapatkan meningitis, maka segera diikuti terapi antibiotic.

h. Pemeriksaan Penunjang EKG Labolatorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, kadar gula darah, analisa urin, analisa gas`darah dan elektrolit Bila perlu pada kecurigaan PSA lakukan punksi lumbal untuk pemeriksaan CSS. Pemeriksaan radiologi: Rontgen dada CT Scan

TERAPI KHUSUSPenatalaksanaan Stroke Iskemik1. Pemberian antikoagulanObat-obatan seperti heparin atau heparinoid diharapkan akan memperkecil thrombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.2. Pemberian antiplatelet agregasiPemberian aspirin dengan dosisi awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut

3. Obat-obat defibrinasiMempunyai efek terhadap defibrinasi cepat, mengurangi viskositas dan efek antikoagulasi4. Terapi neuroproteksiObat neuroprotektor berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversible neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade.

KOMPLIKASIKomplikasi dini Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat defisit neurologic Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma. Selain itu harus diwaspadai adanya: Transformasi hemoragik dari infark Hidrosefalus obstruktif Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien menderita juga trombosis vena dalam (DVT). Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung. Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

Komplikasi lanjut Ulkus dekubitus. Merupakan komplikasi iatrogenik yang dapat dihindari dengan prosedur rehabilitasi yang baik. Kontraktur dan nyeri bahu. Shoulder hand syndrome terjadi pada 27% pasien stroke. Penekanan saraf peroneus dapat menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan kompresi saraf femoral. Osteopenia dan osteoporosis. Hal ini dapat dilihat dari berkurangnya densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari. Depresi dan efek psikologis lain. Hal ini mungkin karena kepribadian penderita atau karena umur tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31% menderita depresi pada 3 bulan paska stroke. Depresi harus ditengarai sebagai penyebab pemulihan yang tidak wajar, tidak kooperatif saat rehabilitasi dan keadaan emosi yang tidak stabil. Keadaan ini lebih sering pada hemiparesis kiri. Inkontinensia alvi dan konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah imobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

Komplikasi muskuloskeletal Spastisitas dan kontraktur. Umumnya sesuai pola hemiplegi. Nyeri bahu. Umumnya di sisi yang lemah Bengkak dan tungkai dingin. Lebih sering pada kaki. Jatuh dan fraktur.

Komplikasi pada pendamping Keterbatasan pasien sering menyebabkan pasien sangat tergantung pada pendamping. Keadaan ini sering menyebabkan beban emosi dan fisik yang besar pada pendamping. Oleh karena itu edukasi dan konseling terhadap pendamping merupakan hal yang penting.

BAB IIIPEMBAHASAN

1. Mengapa pasien ini di diagnosis dengan Stroke ec infark aterotrombotik sistem karotis kanan dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes mellitus?

Faktor resiko stroke, yaitu:1. Faktor resiko mayora. Hipertensi Hipertensi merupakan faktor risiko baik untuk orang tua atau dewasa muda.Hipertensi menyebabkan endotel pembuluh darah ditempeli oleh benda darah sehingga pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, necrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe bouchard. Kenaikan tekanan darah yang abrupt atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi dan sore hari.

b. Diabetes MellitusKadar gula darah yang tinggi pada penderita DM yang lama akan meningkatkan perlekatan komponen lemak di dalam pembuluh darah. Lemak-lemak dalam pembuluh darah tersebut akan mempengaruhi aliran darah dan meningkatkan resiko terjadinya penyumbatan serta aterosklerosis. Penyumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di otak akan menurunkan perfusi darah dan oksigen ke otak sehingga menimbulkan terjadinya stroke. Disamping itu terjadi perubahan produksi prostasiklin yang menunjukkan kerusakan dinding pembuluh darah yang terjadi akibat peningkatan fungsi trombosit yang menimbulkan mikrotrombus. Aktivitas plasminogen akan menurun dalam pembuluh darah sehingga akan merangsang terjadinya trombus.

c. Penyakit Jantung.Stroke yang disebabkan oleh penyakit jantung biasa berasal dari ganggguan pada katup jantung, dinding jantung, ataupun ruangan jantung. Gangguan curah jantung karena kelainan ritme yang hebat atau dekompensasi menyebabkan penurunan perfusi ke seluruh organ tubuh termasuk otak. Kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke antara lain penyakit jantung kongestif, Penyakit jantung koroner, Penyakit jantung reumatik, Endokarditis bakterialis subakut, Infark miokard akut, Protese katup jantung, Penyakit jantung kongenital, Pembesaran jantung dan kardiomiopati, Gangguan konduksi intraventrikuler atrial fibrilasi blok jantung, Kelainan ST dan kelainan gelombang T. Tetapi atrial fibrilasi merupakan penyebab tersering ( Stroke Cardioemboli) yang disebabkan terlepasnya gumpalan dari jantung kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.

2. Faktor resiko minora.

32

b. TIAb. Usiac. Jenis kelamind. Peningkatan Hte. Hiperlipidemia f. Hiperurisemiag. Kenaikan fibrinogenh. Obesitasi. Merokokj. Kontrasepsi k. Stressl. Faktor genetik

Faktor resiko yang dimiliki pasien :Mayor: Hipertensi dan diabetes mellitus

Terdapat beberapa penyebab dari stroke infark, antara lain :Aterotrombotik (AT)Tromboemboli (TE)Kardioemboli (KE)

KejadianMendadakMendadakMendadak

OnsetIstirahatAktivitasAktivitas dan istirahat

Defisit neurologisGlobal FokalKesadaran (+)Step wiseWorseningKesadaran (+)Maksimal at onsetPerbaikan lambatKesadaran menurunMaksimal at onsetPerbaikan cepat

CT scanHipodens di sentralHipodensHipodens di perifer

Berdasarkan tempat lesi pasien ini didiagnosis mengalami stroke pada sistem karotis dextra dimana pada pasien didapatkan:1. Hemiparesis pada anggota gerak kiri2. Paresis nervus VII dan XII sentral kiri3. Tidak didapatkan kelainan pada penglihatan4. Memiliki riwayat hipertensi dan diabetes mellitus

Hal ini sesuai dengan literatur yang didapatkan bahwa pada kelainan sistem karotis ditemukan gejala sebagai berikut: Gangguan motorik ipsilateral dengan kelainan saraf otak Gangguan motorik (hemiparese/hemiplegi kontralateral dengan lesi) Gangguan sensorik pada tungkai yang lumpuh

Perbedaan kelainan sistem karotis dan sistem vertebrobasilerSistem karotisSistem vertebrobasiler

Gangguan motorikIpsilateral terhadap gangguan saraf otakKontralateral terhadap gangguan

KelumpuhanHemiparese kontralateralHemiparese alternans

Gangguan mataAmaurosis fugaxAmaurosis fugaxBlack outDiplopia

Keseimbangan-TinitusVertigoDrop attackNistagmus

gangguan bahasaDisatriaDisartia

Gangguan sensorikHemiparesis kontralateralHemiparesis alternans

Selain itu bisa digunakan Sirriraj Score dalam membantu menegakkan diagnosis, yaitu:Sirriraj Stroke ScoreKesadaran muntah Nyeri KepalaDiastolAterm2.5xS (+)2 x M (+)2 x NK (+)0.1 x D (-)3 x A (-)

Keterangan : S : Compos mentis = 0, Somnolen = 1, Sopor/Coma = 2 M : Tidak ada = 0, Ada = 1 NK : Tidak ada = 0, Ada = 1 A : faktor risiko tidak ada = 0, Ada = 1

Keterangan Hasil : >1 = Perdarahan < -1 = Infark -1 s/d 1 = Ragu-ragu

Skor Siriraj={ (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) } (3 x aterm) 12= {(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 90)}- (3 x1) 12=