KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus dipersiapkan yang berjudul Stroke Iskemik ini.

Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di SMF Neurologi, khususnya dr. Marwatal Hutadjulu Sp.S, atas bimbingannya selama berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan untuk melatih kemampuan menulis makalah untuk berikutnya.

Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.Jakarta, 14 Jun 2013PenyusunMohd Rodzi Rashid

03008.279

Fk Trisakti

PENDAHULUANMeningoensefalitis berarti peradangan pada otak (encephalon) dan selaput pembungkusnya (meningen).

Meningitis adalah suatu peradangan yang mengenai satu atau semua lapisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi (keluarnya cairan) berupa pus (nanah) atau serosa.

Meningitis biasanya disebabkan oleh infeksi infeksi virus, infeksi bakteri, jamur, dan parasit, juga bisa dari berbagai penyebab non-infeksius, seperti karena obat-obatan misalnya atau bisa juga penyebaran ke meninges (malignant meningitis). Virus yang dapat menyebabkan meningitis termasuk enterovirus, virus tipe 2 (dan kurang umum tipe 1), varicella zoster virus (dikenal sebagai penyebab cacar air dan ruam saraf), virus gondok, HIV, dan LCMV. Pemeriksaan yang sangat penting apabila penderita telah diduga meningitis adalah pemeriksaan lumbal pungsi (pemeriksaan cairan selaput otak). Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai meningitis, maka pemberian antibiotik secara infus (intravenous) adalah langkah yang baik untuk kesembuhan serta mengurangi atau menghindari resiko komplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada penderita tergantung dari jenis bakteri yang ditemukan. Adapun beberapa antibiotik yang sering diresepkan oleh dokter pada kasus meningitis yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis antara lain Cephalosporin (ceftriaxone atau cefotaxime). Sedangkan meningitis yang disebabkan oleh bakteri Listeria monocytogenes akan diberikan Ampicillin, Vancomycin dan Carbapenem (meropenem), Chloramphenicol atau Ceftriaxone. Terapi lainnya adalah yang mengarah kepada gejala yang timbul, misalnya sakit kepala dan demam (paracetamol), shock dan kejang (diazepam) dan lain sebagainya.Ensefalitis adalah suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan oleh virus dan dikenal sebagai ensefalitis virus. Penyakit ini terjadi pada 0.5 dari 100.000 penduduk, umumnya pada anak-anak usia 2 bulan sampai 2 tahun, orang tua, dan individu yang mengalami gangguan sistem imun.

Ensefalitis bisa disebabkan berbagai macam mikroorganisme, seperti virus, bakteri, jamur, cacing, protozoa, dan sebagainya. Yang terpenting dan tersering adalah virus: virus herpes simpleks, arbovirus, dan enterovirus. Beberapa virus yang berbeda bisa menginfeksi otak dan medula spinalis, termasuk virus penyebab herpes dan gondongan (mumps).

Status Pasien

I. Identitas Pasien

Nama

: Tn. PP Usia

: 22 tahun 11 bulan Tempat/Tanggal Lahir: 03/07/1990 Jenis Kelamin

: Laki laki Alamat

: Jalan Pasir Pajetan Timur Pasar Minggu Jakarta Selatan Pendidikan terakhir: Sekolah Lanjutan Tingkat Pertama

Pekerjaan

: Pegawai Swasta Status

: Kawin Agama

: Islam Tanggal Masuk RS: 11/6/13 (sjam:2300)

II. Status Perjalanan Penyakit (Alloanamnesis)

Keluhan Utama

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran 2 jam SMRS Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dihantar keluarga dengan keluhan utama mengalami penurunan kesadaran 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Sebelumnya pasien mengeluh sakit kepala sejak 1 bulan yang lalu dengan intensitas nyeri yang tidak berubah. Nyeri kepala dirasakan menjalar ke tengkuk dan punggung. Pasien juga mengalami mual dan muntah sebanyak 4 kali dengan isi cairan dan makanan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat kejang, trauma kepala, infeksi telinga dan hidung tersumbat disangkal oleh keluarga pasien. Sebelumnya didapatkan batuk-batuk yang lama pada pasien. Namun pasien tidak pernah berobat untuk keluhan batuknya. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Meningitis pada bulan Mei Riwayat batuk lama (+)

Riwayat trauma/kecelakaan (-) Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak terdapat keluarga yang mengidap penyakit seperti pasien Riwayat keganasan (-) Riwayat Kebiasaan

Kebiasaan merokok, konsumsi alcohol dan penggunaan obat obatan terlarang disangkalIII. Pemeriksaan Fisik

Tanda Vital

Kesadaran

: Apatis

Tekanan Darah: 130/60 mmHg

Frekuensi Nadi: 112x/menit

Frekuensi Napas: 20x/menit

Suhu

: 39,5oC

Status Generalis

Kepala

: Normosefali

Mata

: Conjungtiva tidak pucat, sclera tidak ikterikMulut

: candidiasis oral (+)Leher

: Kelenjar getah bening tidak membesar

Thorak

Cor : Inspeksi: Tidak tampak ictus cordis

Palpasi : Ictus cordis teraba di medial garis midclavikularis sinistra

Perkusi: Batas kanan: ICS III-IV linea parasternalis dextra

: Batas kiri: ICS V 1cm medial dari garis midklavikularis sinistra

Auskultasi: S1,S2 reguler, murmur (-). Gallop (-)

Pulmo: Inspeksi: Dada kiri dan kanan simetris saat bernapas

Palpasi: Vocal fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi: Sonor diseluruh lapang paru

Auskultasi: Suara Napas Vesikuler Wh (-/-), Rh (-/-)

Abdomen

Inspeksi: Buncit normal, scar (-),

Auskultasi: Peristaltik usus (+) normal

Palpasi

: supel, distensi (-), nyeri tekan (-)

\Perkusi: timpani seluruh abdomen

Ekstremitas: deformitas (-), edema (-)

Status Neurologis

Glaucoma Scale (GCS) : E3, M5, V4 Tanda Rangsang meningeal

Kaku kuduk

: (+)Brudzinski I

: (+)Brudzinski II

: (+/-)Laseque

: kanan >70o : kiri 135 o : kiri < 135 o Kepala

Bentuk

: Normosefali, deformitas (-)Mata

: Pupil bulat isokor 3mm/3mm

: Refleks cahaya langsung (+/+)

: Refleks cahaya tidak langsung (+/+)

Nervus Kranialis

N.I (Olfaktorius): Tidak valid dinilai

N. II Opticus

:

Acies

: kesan baik

Visus campus: kesan baik

Lihat warna: kesan baik

Funduskopi: tidak dilakukan

N. III Oculomotor, N.IV Trochlearis, N.VI Abducens :

Kedudukan bola mata

: ortoposisi +/+

Pergerakan bola mata: (+) ke semua arah, hambatan (-), nistagmus(+) penglihatan ganda (-)

Exofthalmus

: -/-

Pupil

: Bentuk isokor, diameter 3mm/3mm

Refleks cahaya langusng

: +/+

Refleks cahaya tidak langsung: +/+

Refleks akomodasi

: +

Releks konvergensi

: +

N. V Trigeminus

Cabang motorik

: baik

Cabang sensorik

Ophtalmikus

: baik

Maksilaris

: baik

Mandibularis

: baik

N. VII Facialis

: Parese Nerve VII sinistra tipe sentral

N. VIII Vestibulotrochlearis

Vestibular

: vertigo (-)

: Nistagmus (+)

Koklearis

Tuli konduktif

: Kesan baik

Tuli perseptif

: Kesan baik

N. IX glossophraygeus, N.X Vagus:

Motorik

: arcus faring simetris, uvula di tengah

Sensorik

: kesan baik

N. XI Accecorius

Mengangkat bahu: kesan baik

Menoleh

: kesan baik

N. XII hipoglosus

: kesan baik

Gerakan involunter

Tremor : -/-

Chorea

: -/-

Atetose: -/-

Miokloni: -/-

Tics

: -/-

Trofik : eutrofik/eutrofik

Tonus: normotonus/normotonus

Sistem motoric

: hemiparese sinistra Sistem Sensorik

Propioseptif

: kesan baik

Eksteroseptif

: kesan baik

Ataxia

: (+)

Tes Romberg

: Tidak dilakukan

Disdiadokokinesia

: (-)

Jari-jari

: (-)

Jari- hidung

: (-)

Rebound Phenomenon: (-)

Hipotoni

: (-)

Fungsi Luhur

Astereognosia

: (-)

Apraxia

: (+)

Aphasia

: (-)

Fungsi otonom

: on DC

Refleks fisiologis

Kornea

: (+/+)

Biceps

: (+2/+2)

Triceps

: (+2/+2)

Radius

: (+2/+2)

Dinding perut

: (+/+)

Otot perut

: (+/+)

Patella

: (+2/+2)

Tumit

: (+2/+2)

Refleks patologis

Hoffman Tromer

: -/-

Babinsky

: -/+

Chaddok

: -/-

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/+

Klonus otot

: -/-

Klonus tumit

: -/-

Keadaan psikis

Intelegansia

: (-)

Tanda regresi

: (-)

Demensia

: (-)IV. Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi

Hb

: 14.0 g/dl (11.7-15.5)

Ht

: 45 %

(33-45)

Lekosit

: 24.7 ribu/ul (5.0-10.0)

Trombosit

: 505 ribu/ul(150-440)

Eritrosit

:5.30 juta/ul (3.80-5.90)

Fungsi hati

SGOT

: 12 U/I(0-34)

SGPT

: 22 U/I(0-40)

Fungsi ginjal

Ureum darah: 36 mg/dl(20-40)

Kreatinin darah: 1.1 mg/dl(0.6-1.5)

Glukosa darah sewaktu : 215 mg/dl(70-140)

Analisa Gas DarahpH

: 7.464

( 7.370 7.440)

pCO2

: 25.0 mmHg( 35.0 45.0)

pO2

: 141.8 mmHg ( 83.0 108.0)

BP

: 751.0 mmHg

HCO3

: 17.5 mmol/L( 21.0 28.0)

O2 saturasi: 99.0 %( 95.0 99.0)

BE (base excess): -4.3 mmol/L ( -2.5 2.5)

Elektrolit darah

Natrium (darah): 145 mmol/l(135-147)

Kalium (darah): 3.11 mmol/l(3.10-5.10)

Klorida (darah): 112 mmol/l (95-108)Urin LengkapEpitel

: positive

Lekosit

: 1-2/LPB

(0-5)

Eritrosit

: 1-3/LPB

(0-2)Silinder

: negative/LPK(Negative)

Kristal

: negative

(negative)

Bakteri

: negative

(negative)

Lain-lain

: negative

(negative)

V. Pemeriksaan Radiologi

Foto thoraks AP

Kesan : Cord dan pulmo dalam batas normal

Ct Scan kepala tanpa kontras

Kesan:

Meningoensefalitis ec causa multipel absesVI. Pemeriksaan Penunjang Lain

Ekg

Kesan : normal

VII. Resume

Pasien datang dengan keluhan utama mengalami gangguan kesadaran. Pasien tampak gelisah, mengeluh sakit kepala menjalar ke punggung, mual, muntah dan panas tinggi. Terdapat riwayat meningitis.Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran apatis, febris, takikardia, kaku kuduk, parese NVII sentral sinistra, hemiparese sinistra, ataxia dan refleks patologis barbinski dan schaeferPada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis, trombositosis, gula darah sewaktu meningkat, alkalosis metabolic dan CD4 rendah. Ct scan kepala tanpa kontras dengan kesan multiple abses cerebri VIII. Diagnosis Kerja

MeningoensefalitisIX. Penatalaksaan

Non-Medika Mentosa

1. Bed rest2. Posisi kepala ditinggikan 30 derajat3. O2 3L/menit

Medika Mentosa1. Nacl 0.9% 500cc/12jam

2. Dexamethasone 4x5mg3. Manitol 50mg dalam 250cc Nacl 0.9% loading dalam 30 menit (jika MABP meningkat)

4. Pyrimethamine 50mg / hari + sulfadiazine 1000mg/ hari + folinic acid 10mg P.O (minimal 6 minggu)5. Citicholin 2 x 500mg6. Sohobion ( B1 100mg, B6 100mg, B12 5000mcg) 1x5000 iv

7. Ranitidine 2 x 1 amp iv

8. Paracetamol 3 x 500mg

9. Farmadol 100ml loading 15 menit X. Pemeriksaan Anjuran

Pemeriksaan cairan serebrospinal Biopsy otak XI. Prognosis

Ad Vitam

: dubia ad bonamAd Fungtionam: dubia ad bonam

Ad sanationam: dubia ad bonamBAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. MENINGITIS

2.1.1. Definisi

Meningitis adalah infeksi atau inflamasi yang terjadi pada selaput otak (meningens) yang terdiri dari piamater, arachnoid, dan duramater yang disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan kronis.

2.1.2. Etiologi

Meningitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan parasit.

1.Meningitis bakterial :

a.Bakteri non spesifik : meningokokus, H. influenzae, S. pneumoniae, Stafilokokus, Streptokokus, E. coli, S. typhosa.b.Bakteri spesifik : M. tuberkulosa.

2. Meningitis virus : Enterovirus, Virus Herpes Simpleks tipe I (HSV-I), Virus Varisela-zoster (VVZ).

3.Meningitis karena jamur.4.Meningitis karena parasit, seperti toksoplasma, amoeba.2.1.3. Klasifikasi

Meningitis berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak sebagai berikut :

1.Meningitis purulenta

Radang bernanah araknoid dan piameter yang meliputi otak dan medulla spinalis. Penyebabnya adalah bakteri non spesifik, berjalan secara hematogen dari sumber infeksi (tonsilitis, pneumonia, endokarditis, dll.)

2.Meningitis serosa Radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Penyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma gondhii, Ricketsia.2.1.4. Patogenesis

a. Meningitis bakteri

Meningitis bakteri merupakan salah satu infeksi serius pada anak-anak. Infeksi ini berhubungan dengan komplikasi dan risiko kematian.

Etiologi dari meningitis bakterial pada neonatus yaitu pada periode 0 28 hari. Bakteri menyebabkan meningitis pada neonatus apabila terpapar dengan flora pada gastrointestinal dan genitourinarius ibu. Contohnya: streptococcus, E. coli, klebsiella. E.coli merupakan penyebab kedua tersering pada meningitis neonatus.

Kebanyakan kasus meningitis akibat dari penyebaran hematogen yang masuk melalui celah subarachnoid. Mikroorganisme masuk ke cerebral nervous system melalui 2 jalur potensial. Bakteri masuk kedalam kavitas intrakranial melalui sirkulasi darah atau berasal dari infeksi primer pada nasofaring, sinus, telinga tengah, sistem kardiopulmonal, trauma atau kelainan kongenital daripada tulang tengkorak. Frekuensi terbanyak berasal dari sinusitis. Organisme juga dapat menginvasi meningens dari telinga tengah. Meningitis yang diikuti terjadinya otitis media merupakan proses bakteriemia, walaupun bukan kongenital atau adanya posttraumatic fistula pada tulang temporal yang mensuplai akses ke CSS.

b. Meningitis Virus

Pada umumnya virus masuk melalui sistem limfatik, melalui saluran pencernaan disebabkan oleh Enterovirus, pada membran mukosa disebabkan oleh campak, rubella, virus varisela-zoster (VVZ), Virus herpes simpleks (VHS), atau dengan penyebaran hematogen melalui gigitan serangga. Pada tempat tersebut, virus melakukan multiplikasi dalam aliran darah yang disebut fase ekstraneural, pada keadaan ini febris sistemik sering terjadi. Propagasi virus sekunder terjadi jika menyebar dan multiplikasi dalam organ-organ. VHS mencapai otak dengan penyebaran langsung melalui akson-akson neuron.

Kerusakan neurologis disebabkan oleh ; (1) Invasi langsung dan perusakan jaringan saraf oleh virus yang bermultiplikasi aktif. (2) Reaksi hospes terhadap antigen virus secara langsung, sedangkan respons jaringan hospes mengakibatkan demielinasi dan penghancuran vascular serta perivaskuler.

Pada pemotongan jaringan otak biasanya dapat ditemukan kongesti meningeal dan infiltrasi mononukleus, manset limfosit dan sel-sel plasma perivaskuler, beberapa nekrosis jaringan perivaskuler dengan penguraian myelin, gangguan saraf pada berbagai stadium termasuk pada akhirnya neuronofagia dan proliferasi atau nekrosis jaringan. Tingkat demielinisasi yang mencolok pada pemeliharaan neuron dan akson, terutama dianggap menggambarkan ensefalitis pascainfeksi atau alergi.2.1.5. Manifestasi Klinis

1.Gejala-gejala yang terkait dengan tanda-tanda non spesifik disertai dengan infeksi sistemik atau bakteremia meliputi, demam, anoreksia, ISPA, mialgia, arthralgia, takikardia, hipotensi dan tanda-tanda kulit seperti; ptechie, purpura, atau ruam macular eritematosa. Mulainya tanda-tanda tersebut diatas mempunyai dua pola dominan yaitu :

- Akut / timbul mendadak berupa ; manifestasi syok progresif, DIC, penurunan kesadaran cepat, sering menunjukkan sepsis akibat meningokokus dan pada akhirnya menimbulkan kematian dalam 24 jam.

- Sub akut berupa ; timbul beberapa hari, didahului gejala ISPA atau gangguan GIT yang disebabkan oleh H.influenza dan Streptokokus. 2.Tanda-tanda peningkatan TIK dikesankan oleh adanya muntah, nyeri kepala dapat menjalar ke tengkuk dan punggung, moaning cry, kejang umum, fokal, twitching, UUB menonjol, paresis, paralisis saraf N.III (okulomotorius) dan N.VI (abdusens), strabismus, hipertensi dengan bradikardia, apnea dan hiperventilasi, sikap dekortikasi atau deserebrasi, stopor, koma. Selain tersebut diatas, hal lain yang juga meningkatkkan TIK dikarenakan :

Peningkatan protein pada CSS :

Karena adanya peningkatan permeabilitas pada sawar otak (Blood Brain Barier) dan masuknya cairan yang mengandung albumin ke subdural.

Penurunan kadar glukosa dalam LCS :

Karena adanya gangguan transpor glukosa yang disebabkan adanya peradangan pada selaput otak dan pemakaian gula oleh jaringan otak

Peningkatan metabolisme yang menyebabkan terjadinya asidosis laktat.

3.Tanda Rangsang Meningeal seperti :

Kaku kuduk

Brudzinsky 1 & 2

Kernig sign

Sakit pada leher dan punggung

Posisi hiperekstensi pada leher & punggung

Kelainan N.II, III, VI, VII, VIII

2.1.6. Diagnosa

Diagnosa meningitis tergantung dari organisme penyebab yang terisolasi dari darah, CSS, urin dan cairan tubuh lainnya. Namun terutama berdasar pada pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal. Lumbal punksi dilakukan pada setiap anak dengan kecurigaan terjadinya sepsis.

Hasil lumbal pungsi, ditemukan hitung leukosit > 1.000/mm3. Kekeruhan CSS terlihat leukosit pada CSS melampaui 200 400/mm3. Normal pada neonatus hanya 30 leukosit/mm3. Sedangkan pada anak-anak < 5 leukosit/mm.

Pada CSS dilakukan pemeriksaan terhadap adanya bakteri, jumlah sel, protein dan glukosa level. Pada pemeriksaan bakteri dapat ditemukan cairan jernih dengan beberapa sel mengandung banyak bakteri, yaitu sekitar 80% pada bayi dengan diagnosa meningitis. Jumlah sel dalam CSS > 60/l dan yang terbanyak adalah sel neutrofil. Konsentrasi protein yang meningkat dan penurunan glukosa juga dapat ditemukan. Kadar protein normal pada neonatus dapat mencapai 150 mg/dl, terutama pada bayi prematur. Pada meningitis kadar proteinnya dapat mencapai beberapa ratus sampai beberapa ribu mg/dl. Kadar glukosanya kurang dari 40 mg/dl dan 50% lebih rendah dari glukosa darah yang waktu pengambilan darahnya bersamaan dengan pengambilan likuor.

Skema Meningitis

BakteriVirusTBC

WarnaKeruhJernihJernih

Sel( PMN( Limfosit( Limfosit

Protein(( Ringan( Tinggi

Glukosa(Normal(

Pemeriksaan sediaan apus likuor dengan pewarnaan gram dapat menduga penyebab meningitis serta diagnosis meningitis dapat segera ditegakkan. Biakan dari bagian tubuh lainnya seperti aspirasi cairan selulitis atau abses, usapan dari kotoran mata yang purulen, sekret di umbilikus, dan luka sebaiknya dilakukan pula, mengingat mikroorganisme pada bahan tersebut mungkin sesuai dengan penyebab meningitis. Pada bayi usia 1 bulan jumlah leukosit berkisar antara 0-5 sel/mL, banyak kasus pada neonatus ditemukan peningkatan jumlah leukosit dengan polymorphonuclear (PMN) leukosit lebih dominan. Kultur darah pada meningitis bakterial mempunyai nilai positif pada 85% kasus neonatus.

Pemeriksaan radiologis yaitu foto dada, foto kepala, bila mungkin CT scan.

2.1.7. Penatalaksanaan

Meningitis bakterial :

a.Meningitis pada bayi dan anak dengan sistem imun yang baik, untuk : S.pneumonia, M.meningitidis dan H.influenza

Cephalosporin generasi III: Cefotaksim 200mg/kgBB/24jam dibagi 4 dosis atau

Ceftriakson 100mg/kgBB/24jam dosis tunggal atau

Ceftriakson 50mg/kgBB/12 jam

Kombinasi dengan Vankomycin 60mg/kgBB/hari dalam 4 dosis.

Lama terapi antibiotik

S.pneumonia sensitif penisilin: dengan cephalosporin generasi III atau penicillin IV dosis 300.000 U/kg/24jam dalam 4-6 dosis selama 10-14 hari,

Jika resisten: Vankomycin

N.meningitidis: Penicillin IV u/ 5-7 hari

H.influenza type B tanpa komplikasi:7-10 hari

Meningitis tuberkulosa :

OAT PO atau parenteral

Multi drug treatment dengan OAT (INH, Rifampisin, Pirazinamid)

Bila berat dapat + Etambutol/ Streptomycin

Pengobatan minimal 9 bulan

OAT

INH

Bakteriosid & bakteriostatik

Dosis 10-20mg/kgBB/hari max. 300mg/hari PO

Komplikasi : Neuropati perifer, dpt dicegah dg Piridoksin 25-50mg/hari

INH + Rifampisin : Hepatotoksik

Rifampisin

Bakteriostatik

Dosis 10-20mg/kgBB/hari PO AC

Menyebabkan urin merah

Efek samping : Hepatitis, kelainan GIT, trombositopenia

Pirazinamid

Bakteriostatik

Dosis 20-40mg/kgBB/hari PO atau

50-70 mg/kgBB/minggu dibagi dalam 2-3 dosis PO selama 2 bulan

Etambutol

Bakteriostatik

Dosis 15-25mg/kgBB/hari PO atau

50mg/kgBB/minggu dibagi dalam 2 dosis PO

Efek samping : Neuritis optika, atrofi optik

Rehabilitasi: Fisioterapi & penanganan lanjut bila ada komplikasi

Diet : Tinggi Kalori Tinggi Protein

Konsultasi dokter spesialis saraf

Konsultasi bedah saraf (bila ada hidrosefalus)

Meningitis Virus

Istirahat dan pengobatan simptomatis. Likuor serebrospinalis yang dikeluarkan untuk keperluan diagnosis dapat mengurangi gejala nyeri kepala.Pengobatan simptomatis

Menghentikan kejang :

o Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis rektal suppositoria, kemudian dilanjutkan dengan :

o Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau

o Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis

Menurunkan panas :

o Antipiretika : Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari

o Kompres air hangat/biasaPengobatan suportif

Cairan intravena

Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.2.2. ENSEFALITIS VIRUS

2.2.1. Definisi

Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang proses peradangannya jarang terbatas pada jaringan otak saja tetapi hampir selalu mengenai selaput otak, maka dari itu lebih tepat bila disebut meningoensefalitis. Manifestasi utama meningoensefalitis virus terdiri dari konvulsi, gangguan kesadaran (acute organic brain syndrome), hemiparesis, paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gejala serebelar dan nyeri serta kaku kuduk.

Ensefalitis mencakup berbagai variasi dari bentuk yang paling ringan sampai dengan yang parah sekali seperti koma dan kematian. Ensefalitis dapat disebabkan oleh bakteri, cacing, protozoa, jamur, riketsia dan virus, tetapi yang terutama virus dan bakteri. 2.2.2. Etiologi

Ensefalitis virus di bagi dalam 3 kelompok :

1)Ensefalitis primer yang bisa disebabkan oleh infeksi virus kelompok herpes simpleks, virus influenza, ECHO, Coxsackie dan virus arbo

2)Ensefalitis primer yang belum diketahui penyebabnya

3)Ensefalitis para-infeksiosa, yaitu ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus yang sudah dikenal, seperti rubeola, varisela, herpes zoster, parotitis epidemika, mononukleosis infeksiosa dan vaksinasi.

2.2.3. Manifestasi Klinis

Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat bila disebut sebagai meningo-ensefalitis. Manifestasi utama meningo-ensefalitis adalah konvulsi, gangguan kesadaran (acute organic brain syndrome), hemiparesis, paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gejala serebelar, nyeri, dan kaku kuduk.1. Infeksi ringan:

- demam

- nyeri kepala

- nafsu makan yang memburuk

- lemah

2. Infeksi berat:

- demam tinggi

- nyeri kepala yang berat

- mual dan muntah

- kekakuan leher

- disorientasi dan halusinasi

- gangguan kepribadian

- kejang

- gangguan berbicara dan mendengar

- lupa ingatan

- penurunan kesadaran sampai koma

3. Tanda-tanda yang bisa dilihat adalah:

- muntah

- ubun-ubun mencembung

- menangis yang tidak berhenti

Secara umum, gejala ensefalitis dibagi menjadi tiga (trias):

- tanda infeksi, baik akut maupun subakut: panas

- kejang-kejang

- kesadaran menurun2.2.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, titer antibodi terhadap virus, pemeriksaan cairan otak: limfosit, monosit meningkat, kadar protein meninggi ringan, kadar glukosa normal, kultur virus bila mungkin, EEG dan CT-Scan bila mungkin. Pada ensefalitis yang disebabkan oleh Herpes simpleks tipe I, gambaran EEG khas berupa aktivitas gelombang tajam periodik di temporal dengan latar belakang fokal/difus.2.2.5. PenatalaksanaanPengobatan simtomatik diberikan untuk menurunkan demam dan mencegah kejang. Kortison diberikan untuk mengurangi edema otak. Pengobatan antivirus diberikan pada ensefaltis virus yang disebabkan herpes simpleks atau varisela zoster yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB intravena, 3 kali sehari selama 10 hari, atau 200 mg tiap 4 jam per oral. Bila kadar hemoglobin (Hb) turun hingga 9 d/dl, turunkan dosis hingga 200 mg tiap 8 jam. Bila Hb kurang dari 7 g/dl, hentikan pengobatan dan baru diberikan lagi setelah Hb normal kembali dengan dosis 200 mg per 8 jam.2.3. ENSEFALITIS SUPURATIF AKUT

2.3.1. Etiologi

Bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E. coli, M. tuberculosa dan T. pallidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan penyebab ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bakterial akut sering disebut ensefalitis supuratif akut.

2.3.2. Patogenesis

Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses di dalam paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka, trauma tembus otak atau penjalaran langsung ke dalam otak dari otitis media, mastoiditis, sinusitis.

Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang biasanya terjadi di substansia alba karena perdarahan di sini kurang intensif dibandingkan dengan substansia grisea. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan pelunakan dan pembentukan nanah. Fibroblas sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi. Astroglia ikut juga dan membentuk kapsul. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.

2.3.3. Manifestasi Klinis

Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang dan kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi abses serebri , akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luas abses.

2.3.4. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan pada kasus-kasus infeksi lainnya. Di samping itu dapat juga dilakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG), foto Rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi. Pungsi lumbal tidak dilakukan bila terdapat edema papil. Bila dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinal maka dapat diperoleh hasil berupa peningkatan tekanan intrakranial, pleiositosis polinuklearis, jumlah protein yang lebih besar daripada normal, dan kadar klorida dan glukosa dalam batas-batas normal.

2.3.5. Diagnosis Banding

Pada kasus ensefalitis supuratif akut diagnosis bandingnya adalah neoplasma, hematoma subdural kronik, tuberkuloma, hematoma intraserebri.

2.3.6. Penatalaksanaan

Pada ensefalitis supuratif akut diberikan ampisilin 4 x 3-4 g dan kloramfenikol 4 x 1 g per 24 jam intravena, selama 10 hari. Steroid dapat diberikan untuk mengurangi edema otak. Bila abses tunggal dan dapat dicapai dengan cara operasi sebaiknya dibuka dan dibersihkan tetapi bila multiple, yang dioperasi ialah yang terbesar dan mudah dicapai.2.3.7. Prognosis

Prognosis ensefalitis supuratif akut buruk karena angka kematian mencapai 50%.2.4. ENSEFALITIS SIFILIS2.4.1. Patogenesis

Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistem limfatik. Melalui kelenjar limfe, kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan tersebar di seluruh korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraf pusat.

2.4.2. Manifestasi Klinis

Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian yaitu gejala-gejala neurologis dan gejala-gejala mental. Gejala-gejala neurologis itu diantaranya adalah kejang-kejang yang dating dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia, kesadaran mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik yang profresif.

Gejala-gejala mental yang dijumpai ialah timbulnya proses demensia yang progresif. Intelegensia mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada kurang efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya pengkajian terganggu, pasien kemudian tak acuh terhadap pakaian dan penampilannya, tak acuh terhadap uang. Pada sebagian timbul waham-waham kebesaran, sebagian menjadi depresif, lainnya maniakal.

2.4.3. Pemeriksaan Penunjang

Pada kasus-kasus ensefalitis sifilis, perlu dilakukan pemeriksaan tes serologik darah (VDRL, TPHA) dan cairan otak. Cairan otak menunjukkan limfositosis, kadar protein meningkat, IgG, IgM meninggi, tes serologis positif. Scan otak dapat dilakukan bila dicurigai ada komplikasi hidrosefalus.2.4.4. Penatalaksanaan

Terapi dengan medikamentosa yaitu:

1.Penisilin parenteral dosis tinggi

Penisilin G dalam air:

12 24 juta unit/hari intravena dibagi 6 dosis selama 14 hari, atau

Penisilin prokain G:

2,4 juta unit/hari intramuskular + Probenesid 4 x 500 mg oral selama 14 hari

Dapat ditambahkan Benzatin penisilin G: 2,4 juta unit, intramuscklar, selama 3 minggu

2.Bila alergi penisilin:

Tetrasiklin: 4 x 500 mg per oral selama 30 hari, atau

Eritromisin: 4 x 500 mg per oral selama 30 hari, atau

Kloramfenikol: 4 x 1 gram intravena selama 6 minggu, atau

Seftriakson: 2 gram intravena/ intra muskular selama 14 hariBAB III

KESIMPULAN

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak.Diagnosis meningoensefalitis pada pasien dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik serta penunjang yang dilakukan pada pasien. Pada pasien didapatkan keluhan demam yang berlangsung selama 5 hari, merupakan salah satu keluhan atau gejala pada meningitis, selain demam juga didapatkan adanya keluhan mual tapi tidak sampai muntah ini menunjukkan adanya peningkatan tekanan intrakranial pada pasien: Agen penyebab reaksi local pada meninges inflamasi meninges pe permiabilitas kapiler kebocoran cairan dari intravaskuler ke interstisial pe volume cairan interstisial edema Postulat Kellie Monroe, kompensasi tidak adekuat pe TIK

Pada meningitis jarang ditemukan kejang, kecuali jika infeksi sudah menyebar ke jaringan otak, dimana kejang ini terjadi bila ada kerusakan pada korteks serebri pada bagian premotor. Kaku kuduk pada meningitis bisa ditemukan dengan melakukan pemeriksaan fleksi pada kepala klien yang akan menimbulkan nyeri, disebabkan oleh adanya iritasi meningeal khususnya pada nervus cranial ke XI, yaitu Asesoris yang mempersarafi otot bagian belakang leher, sehingga akan menjadi hipersensitif dan terjadi rigiditas. Sedangan pada pemeriksaan Kernig sign (+) dan Brudzinsky sign (+) menandakan bahwa infeksi atau iritasi sudah mencapai ke medulla spinalis bagian bawah.

Hasil pemeriksaan dan laboratorium yang menunjukkan adanya leukositosis menunjang terjadinya demam pada pasien, hasil pemeriksaan fisik juga menunjukkan adanya infeksi pada meningen yang belum mencapai medulla spinalis, oleh karena itu gejala yang didapat pada pasien ditunjang dengan pemeriksaan fisik dan penunjang maka sesuai dengan diagnosis meningitis. untuk mengetahui penyebab pastinya dibutuhkan adanya kultur.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gilroy, John Basic Neurology, Mc Graw Hill. USA, 1997 Hauser,Stephen,L (ed). Harrisons , Neurology in Clinical Medicine . Mc Graw Hill, Philadelphia, 2005

2. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. 2000. Hal 11- 16

3. Mark Mumenthaler, Neurologi jilid 1, Bern, Swiss, 1989. hlm. 66 74. Prof DR Mahar Mardjono, Prof DR Priguna Sidharta . Neurologis Klinis Dasar Cetakan ke 15 : 2012

5. Prof DR. Dr .S.M Lumbantobing . Neurologi Klinik pemeriksaan fisik dan mental : cetakan ke 15 . 20126. Taslim S. Soetamenggolo, Sofyan Ismael, Buku Ajar Neurologi Anak, Jakarta, IDAI, 1999, hlm. 373 84

7. http://www.bergerlagnese.com/library/the-facts-about-meningitis.cfm

8. http://emedicine.medscape.com/article/1167298-overview#aw2aab6b8.CNS toxoplasmosis in HIV. 20139. http://www.cdc.gov/parasites/toxoplasmosis/health_professionals/. Toxoplasmosis infection and treatment. 2013

3