case abses hepar

Upload: ida-bagus-deny-prayudi

Post on 03-Mar-2016

227 views

Category:

Documents


10 download

DESCRIPTION

abses hepar

TRANSCRIPT

ABSES HEPAR

ABSES HEPAROleh :dr. Sandra NugrahaBanyaknya penderita abses hepar yang saya temukan di RSUD MASIdentifikasi faktor resiko dan penyebab abses heparDiagnosis dan tatalaksana abses heparEdukasi pencegahan menurunkan insidensi kasus abses heparPENDAHULUANNama : Ny. Nur JannahUmur : 43 tahunMRS : 12 Desember 2013Alamat : Anjir Seberang Pasar Rt. 03/01Pekerjaan : Ibu rumah tanggaAgama : IslamIDENTITAS PASIENPasien mengeluh nyeri perut sebelah kanan atas sejak 10 hari SMRS, nyeri seperti ditusuk dan ditekan yang dirasakan semakin memberat, nyeri tidak menjalar kebagian pinggang, dan tidak dipengaruhi oleh makanan.Keluhan disertai adanya demam sepanjang hari, mual, dan muntah + 5 kali yang berisi cairan dan makanan. Pasien mengeluh lemas dan tidak nafsu makan. Buang air besar dan buang air kecil dikatakan tidak ada keluhan.ANAMNESISPasien tidak pernah memperhatikan kebersihan makanan serta jarang mencuci tangan sebelum makan.Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat diare bercampur darah disangkal.ANAMNESISTanda vitalTekanan darah : 110/60 mmHgNadi : 112 x/menitRespirasi : 20 x/menitSuhu : 39,9 CSklera ikterik -/-, konjungtiva anemis -/-Pemeriksaan bagian thorax dalam batas normalNT a/r upper hypocondrium dextra, Murphy sign (-), Hepatomegaly 3 jari BACPEMERIKSAAN FISIKLaboratoriumLeukosit : 19.400Granulosit : 86 %Hb : 11,2Trombosit : 257.000GDS : 114SGOT : 42SGPT : 24PEMERIKSAAN PENUNJANGDIAGNOSIS KERJAAbses HeparSepsis

DIAGNOSIS BANDINGKolangitisDIAGNOSISIVFD Ringer lactat 20 tpmInj. Ceftriaxon 2 gr/12 jamInj . Ketorolac 3 x 30 mgInj. Antrain 3 x 1 ampInj. Omeprazol 1 vial/12 jamInj. Ondansetron 4 mg/8 jamPemeriksaan USG abdomenPENATALAKSANAANUSG abdomen : abses hepar berukuran 4,3 x 4,7 x 3,5 cm inf. Metronidazole 500 mg/8 jam konservatifAlbumin : 1,6 Hipoalbumin transfusi albumin 20% 100 cc/hari, diet extra putih telurSelama perawatan keadaan umum pasien mengalami perbaikan baik melalui pemeriksaan fisik maupun laboratorium, walaupun kadar albumin masih rendah.Resume Follow upSetelah 11 hari perawatan :S : nyeri perut O : Tanda vital d.b.n NT a/r upper hipocondrium dextra (-) Leukosit : 11.400 Granulosit : 73 % Albumin : 2 USG ulang : masih tampak abses hepar 3,6 x 3,6 x 3,0 cm

Resume Follow upA : Abses hepar (perbaikan) Sepsis (perbaikan) Hipoalbumin (perbaikan)

P : BLPLCiprofloxacin, Metronidazol, VIP albumin, Omeprazol, Sukralfat syrupKontrol poli penyakit dalamResume Follow upPrevalensi di rumah sakit 0,008-0,016 %Prevalensi yang tinggi sanitasi buruk, ekonomi rendah, gizi buruk.Laki-laki > perempuan dg rasio 3:1>>> usia dekade keempat sampai kelima.ABSES HEPARKonsumsi alkoholKankerImunosupresi IMUNITASMalnutrisiUsia tuaPenggunaan steroidFaktor ResikoEtiologi & KlasifikasiABSES HEPARAHAAHPEntamoeba HystoliticaAirDaun tanamanTanahEnterobacteriaceaeAnaerobic streptococciKlebsilela pneumoniaFusobacteriumStaphylococcus AureusCandida albicanAspergillusS. ThypiInfeksi gastrointestinalSaluran empedu : kolangitis,kolesistitisLuka tusuk/traumakriptogenikPatogenesis AHPInfeksi rongga peritonium/gastrointestinalBakteremia Hematogen via sirkulasi portalKolelitiasisKolesistitisKolangitis Obstruksi aliran empeduProliferasi bakteriAbses empeduHematogen via cabang2 v.porta dan limfatikHEPARKegagalan sel kupffernekrosis jaringanABSES HEPARPatogenesis AHPLuka tusukInokulasi bakteri dalam parenkim hatiPenetrasi trauma tumpulNekrosis hati, perdarahan intrahepatik,kebocoran empedu kanalikuli rusakProliferasi bakteri supurasi ABSES HEPARPatogenesis AHA

Pengaruh Abses Hepar Terhadap Kebutuhan ManusiaInfasi kumanSaluran pencernaanVena portaSistem bilierSistem arterial hepatikheparKerusakan jaringaninflamasiAbses Metabolisme nutrisi berkurangProduksi energi berkurangIntoleransi aktifitas fisikPerubahan nutrisi kurang dari kebutuhaninfeksiNyeri Gangguan tidur/pola tidurManifestasi KlinisNyeri perut kanan atas. Nyeri seperti ditusuk dan ditekan, kadang sampai menjalar kebahu dan lengan kanan.Semakin nyeri apabila batuk, berjalan, menarik nafas dalam, dan berbaring ke kanan. Lebih nyaman berbaring ke kiri.Demam, malaise, mual, muntah, anoreksia, badan lemah, berat badan turun, ikterik, BAB berwarna pucat, BAK berwarna gelap. Jika terdapat iritasi diafragma nyeri bahu kanan, batuk.Keluhan diare dijumpai pada sepertiga kasus, bahkan pada beberapa kasus dijumpai riwayat disentri beberapa bulan sebelumnya.Manifestasi KlinisPemeriksaan tanda vital ditemukan demam.Konjungtiva anemis, dapat dijumpai sklera ikterik.Pada pemeriksaan thorax dapat dijumpai peningkatan batas paru hati relatif/absolut tanpa peranjakan. Suara pernafasan dapat melemah pada lapangan paru kanan bawah.Ludwig sign : menekan sela iga ke-6 pd LAA, jika NT (+) menguatkan dugaan abses hati.Pemeriksaan FisikPemeriksaan abdomen ditemukan hepatomegali yang nyeri tekan. Nyeri tekan epigastrium menggambarkan kemungkinan abses di lobus kiri.Nyeri yang menjalar ke lumbal kanan menimbulkan dugaan letak abses di posteroinferior lobus kanan hepar.Ditemukan suara bising usus menghilang dipertimbangkan kemungkinan perforasi ke peritonium.Pemeriksaan FisikLaboratoriumLeukositosis dg neutrofil batang > 70 %AnemiaPeningkatan SGOT pada AH yg akut, pada beberapa kasus tidak ditemukanHiperbilirubinemia jarang kecuali abses menyebabkan kolestasis LED dan alkali fosfatase meningkatKadar albumin menurunWaktu protrombin memanjangKultur gold standarFeses rutin : leukosit, kista, dan trofozoit yg mengandung darahPemeriksaan PenunjangRadiologiPemeriksaan foto thorax dan foto polos abdomen : diafragma kanan meninggi, efusi pleura, empiema atau abses paru. Dibawah diafragma dapat terlihat air fluid level. Abses dilobus kiri akan mendesak kurvatura minor.MRI, CT scan abdomen, USG abdomen, dan biopsi hati memilki sensitivitas yang tinggi.Pemeriksaan PenunjangDiagnosis AHP dan AHA ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Diagnosis AHA berdasarkan kriteria Ramachandra, 3 atau lebih dari :Hepatomegali yang nyeri tekanRiwayat disentriLeukositosisKelainan radiologisRespon terhadap terapi amoebisidDIAGNOSISDiagnosis AHA berdasarkan kriteria Sherlock :Hepatomegali yang nyeri tekanRespon baik terhadap terapi amoebisidLeukositosisPeninggian diafragma kanan dengan pergerakan yang kurangAspirasi pusUSG ditemukan rongga dalam hatiTes hemaglutinasi positifDiagnosis Diagnosis AHA berdasarkan kriteria Lamont dan Pooler, 3 atau lebih dari :Hepatomegali yang nyeriKelainan hematologisKelainan radiologiPus amoebikTes serologi positifKelainan sidikan hatiRespon yang baik terhadap terapi amoebisidDiagnosis 1a. Medikamentosa AHPTerapi awal digunakan penicilin, selanjutnya dikombinasikan antara ampicilin, aminoglikosida, atau sefalosporin generasi ke III dan klindamisin atau metronidazol.48-72 jam perbaikan (-) antibiotik sesuai hasil kultur aspirat abses.Pengobatan parenteral 10-14 hari ganti oral dan dilanjutkan sampai 6 minggu.Penatalaksanaan 1b. Medikamentosa AHALini pertama : metronidazole 3 x 750 mg selama 5-10 hari. Tidak poten terhadap kista (amebiasis intraluminal) sehingga perlu dikombinasikan paramomycin 3 x 500 mg.5 hari perbaikan (-)/intoleransi klorokuin fosfat 1 gr/hr selama 2 hari dilanjutkan 500 mg/hr selama 20 hari.Dihydroemetin 1-1,5 mg/kgbb/hr IM (maksimal 60 mg/hr) selama 10 hr toksikPenatalaksanaan 2. Aspirasi terapeutik diindikasikan apabila :Abses dikhawatirkan akan pecah ( terutama bila diameter > 5 cm ).Tidak ada respon terapi medikamentosa setelah 7 hari.Abses di lobus kiri lebih beresiko mudah pecah ke rongga peritoneum atau perikardium.Penatalaksanaan 3. Drainase atau lobektomi dilakukan apabila :Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.Abses jelas menonjol ke abdomen atau ruang interkosta.Terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.Ruptur abses ke rongga perikardial/pleural/peritoneum.Penatalaksanaan Infeksi sekunderRuptur abses perikarditis, pleuritis, peritonitisKomplikasi vaskular : ruptur abses ke vena porta hepatica, saluran empedu, atau traktus gastrointestinal.Parasitemia dan amebiasis serebral lesi fokal intrakranialKomplikasi Dipengaruhi faktor-faktor :Virulensi bakteri, parasit, jamurStatus imunitas dan keadaan nutrisiUsiaLetak dan jumlah abses lobus kiri, multipleMortalitas