Laporankasus

PERDARAHAN SALURAN CERNA

BAGIAN ATAS (PSCBA)

OLEH

Alvi Syukrina

0908113732

Pembimbing :

dr. Andi Zainal

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan saluran cerna bagian atas (PSCBA) merupakan suatu keadaan

kegawatdaruratan yang sering terjadi dan membawa pasien datang untuk berobat

ke dokter. Angka kejadian dan angka kematian akibat kejadian muntah darah ini

masih tinggi. Pasien biasanya datang dengan keluhan muntah darah dirumah atau

buang air besar hitam. Keadaan ini perlu menjadi perhatian terutama pada

penanganan pertama diruang gawat darurat. Salah satu bentuk manifestasi klinik

dari perdarahan SCBA adalah hematemesis. Hematemesis adalah muntah darah

segar (bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau hematin (berubah

karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti

butiran kopi). Hematemesis biasanya menunjukkan adanya perdarahan disebelah

proksimal LigamentumTreiz, karena darah yang memasuki traktus gastrointestinal

dibawah duodenumjarang masuk kedalam lambung.1

Kasus perdarahan saluran cerna yang paling banyak ditemukan adalah

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas (PSCBA). Di Amerika Serikat,

diperkirakan 100/100.000 penduduk dirawat di rumah sakit karena penyakit ini.

Kasus ini paling banyak ditemui pada pria dan semakin meningkat insidennya

pada orangtua ( >60 tahun ). Di Prancis, dilaporkan angka kematian dari

perdarahan SCBA telah menurun dari 11% menjadi 7% dan di Spanyol juga

dilaporkan angka kematian perdarahan SCBA lebih besar 6x dari angka kematian

perdarahan SCBB. Perdarahan SCBA berdasarkan keperluan klinik dibedakan

atas perdarahan varises esophagus dan perdarahan non varises, karena terdapat

perbedaan penanganan dan prognosis diantara keduanya. Penyebab tersering

timbulnya perdarahan SCBA adalah ulkus peptikum, varises esophagus, gastritis

erosif, gastropati kongestif, sindrom Mallory-Weiss, dan keganasan. Dari

penyebab perdarahan SCBA, meliputi hampir 90% dapat ditemukan suatu lesi

yang pasti. Pecahnya varises esophagus merupakan penyebab tersering terjadinya

perdarahan SCBA terutama pada negara berkembang.2,3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1

2.1 Definisi

Perdarahan SCBA adalah perdarahan saluran makan pada daerah

proksimal dari Ligamentum Treitz. Manifestasi kliniknya dapat berupa

hematemesis. Hematemesis adalah muntah darah segar (bekuan/gumpalan atau

cairan berwarna merah cerah) atau hematin (berubah karena enzim dan asam

lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi).

2.2 Etiologi

Di Indonesia, dari 1673 kasus perdarahan saluran cerna bagian atas

(SCBA) di SMF Penyakit Dalam RSU dr, Sutomo Surabaya penyebabnya 76,9 %

pecahnya varises esophagus, 19% gastritis erosif, 1% tukak peptik, 0,6% kanker

lambung dan 2,6% karena sebab-sebab lain. Laporan kasus di RS Swasta yakni

RS Darmo Surabaya perdarahan karena tukak peptik 51,2%, gastritis erosif

11,7%, varises esophagus 0,9%, keganasan 9,8%, esofagitis 5,3%, sindrom

Mallory-weiss 1,4%, tidak diketahui 7%. Dinegara barat tukak peptik berada

diurutan pertama penyebab perdarahan SCBA dengan frekuensi sekitar 50%.

Perdarah SCBA yang berat dapat disebabkan olek peptic ulcer 55%, varises

esophagus 14%, angioma 6%, sindrom Mallory-weiss 5%, tumor 4%, tidak

diketahui 11%.3

2.3 Patofisiologi

Patogenesis terjadinya gastritis dan ulkus peptikum jika terjadi

ketidakseimbangan antar faktor agresif dan faktor defensif pada mukosa

gastroduodenal :

1. Faktor agresif

a. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dan acethyl salcylat acid (ASA)

OAINS dan ASA merupakan salah satu obat yang sering digunakan dalam

berbagai keperluan, seperti antipiretik, antiinflamasi, analgetik, antitrombotik, dan

komoprevensi kanker kolorektal. Pemakaian OAINS dan ASA secara kronik

dapat menyebabkan terjadinya resiko perdarahan gastrointestinal 3x lipat

dibanding dengan yang bukan pemakai. Pemakaian OAINS dan ASA bukan

hanya dapat menyebabkan kerusakan struktural pada gastroduodenal, tetapi juga

pada usus halus dan usus besar berupa inflamasi, ulserasi atau perforasi.

2

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal

penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksisk atau iritasi langsung pada

mukosa yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi

kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama dalah efek

OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada

asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin, seperti

diketahui prostaglandin endogen sangat berperan dalam memelihara keutuhan

mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi

mukus dan bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal

asam lambung.

Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX) yaitu

COX-1 dan COX-2, COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, juga

dalam ginjal, endotelin, otak dan trombosit ; dan berperan penting dalam

pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. COX-1 merupakan house

keeping dalam saluran cerna gastrointestinal. COX-2 ditemukan dalam otak dan

ginjal, yang juga bertaanggung jawab dalam respon inflamasi/injuri.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada

penggunaan OAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mukus dan

bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan pro;iferasi sel-sel mukus,

berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat

oleh kerjasama platelet dan mekanisme koagulasi.

Endotel vaskuler secara terus-menerus menghasilkan vasodilator

prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi gangguan dan hambatan (COX-1) akan

timbul vasokontriksi sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan nekrose

epitel.

Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN

pada endotel vaskuler gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan

protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan

endotel, perlekatan leukosit PMN menimbulkan stres aliran mikrovaskuler,

iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptik.

3

Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal pada penggunaan

OAINS/ASA berada pada kerusakan mikrovaskuler yang merupakan kerjasama

antara COX-1 dan COX-2.

b. Asam lambung

Bahan iritan akan menimbulkan kerusakan mukosa dan terjadi difusi balik

ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung,

timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan

mukosa lambung, gastritis akut atau kronis dan ulkus lambung. Ulkus lambung

yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersama dengan ulkus duodenum

biasanya disertai hipersekresi asam sedangkan bila lokasinya pada tempat lain

dilambung biasanya disertai hiposekresi asam.

c. Helicobacter pylory

Kolonisasi H. Pylori dalam duodenum terbatas pada daerah metaplasia

lambung dan ditemukan dalam epitel lambung yang metaplastik dalam bulbus

duodenum pada pasien dengan ulkus duodenum. H. Pylori terbukti merupakan

penyebab dari beberapa bentuk gastritis akut dan kronis

d. Lingkungan

Faktor lingkungan yang dapat menyebabkan ulkus duodenum adalah

merokok, stres, malnutrisi, faktor genetik dan beberapa penyakit tertentu seperti

Zollinger Elison, hiperparatiroid.

2. Faktor defensif

a. Faktor preepitel terdiri dari :

- Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam

lambung/pepsin. Mukus lambung penting dalam pertahanan mukosa dan

dalam mencegah ulserasi peptik. Ciri mukus lambung bersifat alkalis oleh

karena itu dinding normal lambung tidak pernah secara langsung terpapar

dengan sekresi lambung yang sangat asam dan proteolitik. Bikarbonat, bila

pankreas dirangsang untuk mensekresikan sangat banyak getah pankreas,

4

konsentrasi ion bikarbonat akan meningkat sampai setinggi 145 mEq/L, suatu

angka lima kali lebih besar dari ion bikarbonat dalam plasma. Keadaan ini

menghasilkan sejumlah besar ion alkali pada getah pankreas yang berfungdi

untuk menetralkan asam yang dikeluarkan lambung kedalam duodenum.

- Mucoid cup, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang

terbentuk sebagai respon terhadap rangsangan inflamasi.

- Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas

membran sel dan meningkatkan viskositas mukus

b. Faktor epitel

- Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak

- Pertahanan seluler, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical gradient

dan mencegah pengasaman seL.

- Kemampuan transfor asam basa untuk mengangkut bikarbonat kedalam

lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar

jaringan.

- Faktor pertumbuhan, prostaglandin, dan nitrit oksida

c. Faktor subepitel

- Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan

bikarbonat ke epitel usus

- Prostaglandin endogen menekan perlengketan dan ekstravasasi leukosit yang

merangsang reaksi inflamasi jaringan. Prostaglandin endogen merupakan

elemen penting yang membangun pertahanan mukosa. Prostaglandin berperan

dalam mempertahankan aliran darah mukosa lambung dan dalam integritas

mukosa lambung.

2.4 Gambaran klinis

5

Gejala klinis dari perdaraha SCBA diantaranya adalah hematemesis,

melenemesis atau melena. Hematemesis adalah muntah darah segar. Hematemesis

menunjukkan terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas yaitu

proksimal dari Ligamentum treitz. Sebagian besar hematemesis menunjukkan

adanya perdarahan pada esophagus, lambung atau duodenum. Namun ada kalanya

perdarahan ginggival, perdarahan nasofaring, perdarahan pulmoner dan bahkan

perdarahan pankreatobilier juga bermanifestasi sebagai hematemesis. Adanya

riwayat seperti lemah, pusing dan pingsan bisa diasosiasikan dengan manifestasi

klinis hematemesis dan melena. Kadang-kadang perdarahan SCBA dapat

bermanifestasikan sebagai hematoskezia (feses yang disertai darah merah segar),

hematoskezia ini biasanya disebabkan oleh perdarahan SCBA yang banyak dan

langsung turun ke saluran cerna bagian bawah. Timbulnya hematoskezia pada

perdarahan SCBA dapat diidentifikasi penyebabnya dengan pemeriksaan

esophagogastroduodenoscopy.3

Pasien dengan perdarahan SCBA umumnya memiliki riwayat seperti

dyspepsia, cepat merasa kenyang, konsumsi obat-obat anti inflamasi, munta-

muntah berlebihan, konsumsi alkohol dan riwayat penyakit hati. Adanya riwayat

dyspepsia (terutama gejala dyspepsia pada malam hari) memperberat dugaan

ulkus peptikum. Adanya riwayat muntah-muntah berulang yang awalnya tidak

berdarah lebih kearah robekan Mallory-weisss. Konsumsi obat-obat anti inflamasi

seperti aspirin atau ibuprofen mengarah dugaan kegastritis (30-40%). Erosi

lambung sering terjadi pada pasien yang mengalami trauma berat, pembedahan

dan penyakit sistemik yang berat, khususnya pada pasien luka bakar dan pasien

dengan peningkatan tekanan intrakranial. Penyakit ulkus peptikum (30-40%) atau

kadang-kadang varises. Penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke

keganasan. Perdarahan yang berat disertai adanya bekuan dan pengobatan syok

refrakter meningkatkan kemungkinan varises. Adanya riwayat pembedahan Aorta

Abdominalis sebelumnya meningkatkan kemungkinan fistula aortoenterik. Pada

pasien usia muda dengan riwayat SCBA singkat berulang (sering disertai kolaps

hemodinamik) dan endoskopi yang normal harus dipertimbangkan lesi Dieulafoy

(adanya arteri submukosa, biasanya dekat kardia, yang dapat menyebabkan

perdarahan SCBA. Perdarhan varises secara khas terjadi mendadak dan massif.

6

Kehilangan darah gastrointestinal yang kronik jarang ditemukan. Perdarahan dari

varises esofagus atau lambung biasanya disebabkan oleh hipertensi portal yang

terjadi sekunder akibat sirosis hepatis. Suatu meta analisis melaporkan insidensi

dari perdarahan SCBA yang akut memiliki manifestasi klinis sebagai berikut:4,5

Hematemesis 40-50%

Melena 70-80%

Hematoskezia 15-20%

Hematoskezia atau melena 90-98%

Sinkop 14,4%

Presinkop 43,2%

Dyspepsia 18%

Nyeri epigastrium 41%

Rasa terbakar didada 21%

Nyeri seluruh perut 10%

Nyeri menelan 5%

Penurunan berat badan 12%

Ikterik 5,2%

2.5 Pendekatan Pada Pasien Dengan Hematemesis

a. Pemeriksaan awal

Langkah awal pada semua kasus perdarahan saluran cerna adalah

menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan pada status hemodinamik.

Pemeriksaan meliputi :4

Tekanan darah dan nadi posisi baring

Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi

Ada tidaknya vasokontriksi perifer (akral dingin)

Kelayakan nafas

Tingkat kesadaran

Produksi urin

Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20% volume intravaskuler

akan mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil, dengan tanda-tanda

sebagai berikut :

7

Hipotensi (<90/60 mmHg atau MAP < 70 mmHg) dengan frekuensi nadi

>100/menit

Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg

Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit

Akral dingin

Kesadarn menurun

Anuria atau oliguria (produksi urin < 30ml/jam)

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi

hemodinamik tidak stabil adalah bila ditemukan :

Hematemesis

Hematoskezia

Darah segar pada pipa nasogastrik dan dengan lavase tidak segera jernih

Hipotensi persisten

Dalam 24 jam menghabiskan transfusi darah melebihi 800-1000ml

2.6 Pemeriksaan Lanjutan

Sambil melakukan upaya mempertahankan stabilitas hemodinamik

lengkapi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan-pemeriksaan lain yang

diperlukan. Dalam anamnesis yang perlu ditekankan :1,3,4

Sejak kapan terjadinya perdarahan danberapa perkiraan darah yang keluar

Riwayat perdarahan sebelumnya

Riwayat perdarahan dalam keluarga

Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain

Penggunaan obat-obatan terutama anti inflamasi non steroid dan antikoagulan

Kebiasaan minum alkohol

Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronik, demam berdarah, demam

tifoid, gagal ginjal kronik, diabetes melitus, hipertensi, alergi obat-obatan

Riwayat transfudi sebelumnya

2.7 Pemeriksaan Fisik Yang Diperlukan

Stigmata penyakit hati kronik

8

Suhu badan dan perdarahan ditempat lain

Tanda-tanda kulit dan mukosa penyakit sistemik yang bisa disertai perdarahan

saluran cerna, misalnya pigmentasi mukokutaneus pasa sindrom Peutz-Jegher

2.8 Kelengkapan Pemeriksaan Yang Perlu Dilakukan

Elektro kardiogram : terutama pasien berusia >40 tahun

BUN, kreatinin serum : pada perdarahan SCBA pemecahan darah oleh kuman

usus akan mengakibatkan kenaikan BUN, sedangkan kreatinin serum tetap

normal atau sedikit meningkat

Elektrolit (Na, K, Cl) : perubahan elektrolit bisa terjadi karena perdarahan,

transfusi, atau kumbah lambung

Pemeriksaan lainnya tergantung macam kasus yang dihadapi

2.9 Tatalaksana Hematemesis

1. Non endoskopi

a. Kumbah lambung dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan

mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik. Kumbah

lambung diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi.

b. Pemberian vitamin K. Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati

kronis diperbolehkan dengan pertimbangan biaya relatif murah dan tidak

merugikan.

c. Vasopressin. Perdarahan SCBA dapat dihentikan melalui efek vasokontriksi

pembuluh darah splankik yang menyebabkan aliran darah dan tekanan vena

porta menurun. Pemberian vasopressin dengan cara mengencerkan sediaan

vasopressin 50 unit dalam 100 mL dekstrose 5% diberikan 0,5-1 mg/menit/iv

selama 20-60 menit dan dapat diulang setiap 3-6 jam ; setelah pemberian

pertama dilanjutkan perinfus 0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat

menimbulkan efek samping serius berupa insufisiensi koroner mendadak

sehingga pemberiannya disarankan dengan preparat nitrat, misalnya dengan

nitrogliserin IV dengan dosis awal 40 mcg/menit kemudian dititrasi sampai

maksimal 400 mcg/menit

d. Somatostatin dan analognya diketahui dapat menurunkan aliran darah

splanknik. Somatostatin dapat menghentikan pendarahan akut varises

9

esophagus pada 70-80% kasus dan dapat digunakan untuk perdarahan non

varises. Dosis awal bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan periinfus 250 mcg/jam

selama 12-24 jam atau sampai perdarahan berhenti

e. Proton pump inhibitor. Golongan obat ini diketahui bermanfaat untuk

mencegah perdarahan ulang SCBA. Diawali dengan bolus omeprazol 80

mg/iv kemudian dilanjutkan periinfus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Dari

hasil penelitian didapatkan perdarahan ulang pada kelompok placebo 20%

sedangkan yang diberi omeprazol hanya 4,2 %

f. Pemberian antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2. Pemberian obat-

obatan ini masih diperbolehkan dengan tujuan penyembuhan lesi mukosa

penyebab perdarahan.

2. Endoskopi terapeutik

Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan yang masih aktif atau dengan

pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi :

Kontak termal (bipolar elektrokoagulasi)

Non kontak termal (laser)

Non termal (suntikan adrenalin, alkohol, atau pemakaian klip)

Sedangkan kontraindikasi dari terapi endoskopi adalah sebagai berikut

Kontraindikasi absolut :

Pasien tidak kooperatif

Oklusi koroner akut

Gagal jantung berat

Koma

Emfisema dan penyakit paru obstruktif berat

Kontraindikasi relatif :

Pasien gagal jantung

Penyakit infeksi akut

Toksemia pada kehamilan terutama bila disertai dengan hipotensi berat

atau kejang-kejang

Gangguan kesadaran

10

Tumor mediastinum

ILUSTRASI KASUS

Identitaspasien

Nama : Tn. S

11

No RM : 59.28.12

Umur : 55tahun

JenisKelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : Wiraswasta

Status : Menikah

Alamat : Jl. Garuda SaktiPekanbaru

Masuk RS : 26Juni 2013

Tanggalpemeriksaan : 26Juni 2013

ANAMNESIS

Autoanamnesis

KeluhanUtama

Pasienmengeluhkanmuntahdarahdisertai BAB berwarnahitamsejak 6 jam SMRS (SebelumMasukRumahSakit)

RiwayatPenyakitSekarang

- 6 jam SMRS

(SebelumMasukRumahSakit),pasienmengeluhkanmuntahdarahberwarnake

hitamansebanyak ± 1 gelas aqua, muntahdisertaisisamakanan.

Sebelumnyapasienmengeluhkan BAB (Buang Air Besar)

berwarnakehitaman, frekuensi 1 kali, lendir (-), darah (-). BAK (Buang Air

Kecil) normal. Pasienmengeluhkansulittidursejak 3 hari SMRS

(SebelumMasukRumahSakit).PasienrutinkontrolkepoliParudanmengkonsu

msiobatsesaknafas. Dan pasienmengkonsumsijamurutin.

RiwayatPenyakitDahulu

- RiwayatAsma (+)sejakusia 10 tahun

12

- Riwayat TB Paru (+)

- Riwayathipertensi (-)

- Riwayat diabetes mellitus (-)

RiwayatPenyakitKeluarga

- Riwayatsakit yang sama (-)

- RiwayatAsma (+)

- Riwayattekanandarahtinggi (-)

- Riwayat diabetes mellitus (-)

RiwayatSosialEkonomidanKebiasaan

- Pasienmerokok (+)tetapisudahberhenti

- Konsumsijamurutin (+)

- Konsumsiobatsesaknafasrutin

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Vital Sign : - Tekanan darah : 110/70mmHg

- Frekuensi nadi : 72x/menit, regular

- Frekuensi napas : 28x/menit

- Suhu : 36,70 C

- Status gizi : sedang

- Tinggibadan : 158 cm

- Beratbadan : 45 kg

Kepala danleher

- Mata : konjungtivaanemis (+/+), skleraikterik (-/-), pupil bulat, isokhor,

diameter 2 mm/2 mm, reflex cahaya (+/+)

- Lidah : lidah tremor (-), lidahkotor (-)

- Leher : Pembesaran KGB (-), peningkatan JVP (-)

Paru

- Inspeksi : Gerakan dada simetris kanan = kiri

13

- Palpasi : vokal fremituskanan = kiri

- Perkusi : Sonor padakedualapanganparu

- Auskultasi : vesikulerseluruhlapanganparu,wheezing (+/+),ronki (-/-)

Jantung

- Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

- Palpasi : iktus kordis tidakteraba

- Perkusi : batas-batasjantung

Dextra : RIC V lineaparasternalisdekstra

Sinistra : RIC V 2 jari medial LMCS

- Auskultasi : bunyijantung I dan II normal, mur-mur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi : peruttampakdatar, venektasi (-), scar (-)

- Auskultasi : bisingusus (+) normal

- Palpasi : supel, nyeritekanpada region epigastrium

- Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Ekstremitas

- Akral hangat

- CRT < 2 detik

- Pitting oedem (-/-)

Pemeriksaan Penunjang

Hasillaboratorium

Tanggal 26Juni 2013

WBC : 15.600/ul

RBC : 4.070.000 /ul

Hb : 10,4 gr/dl

Ht : 32,1 %

MCV : 78,7

MCH : 25,5

MCHC : 32,4

PLT : 557.000/ul

Kimia darah

Tanggal 26Juni 2013

14

AST : 31,3 u/l

ALT : 31 u/l

BilD : 0,22 mg/dl

Glu : 116 mg/dl

URE : 59,5 mg/dl

CRE : 0,8 mg/dl

BUN : 27,8 mg/dl

RESUME

- Pasien Tn. S, 55tahundatangke RSUD AA

dengankeluhanmuntahberdarahberwarnakehitamanbercampurmakanan,

disertai BAB berwarnakehitamansejak 6 jam SMRS

(SebelumMasukRumahSakit),Pasiensulittidursejak 3 hari SMRS

(SebelumMasukRumahSakit).

Pasienmemilikiriwayatasmadankonsumsiobatsesaknafassejakmuda.

Pasienmengkonsumsijamusecararutin.

Padapemeriksaanfisikditemukankonjungtivaanemis (+/+)

danpadapemeriksaanlaboratoriumdidapatkanleukosit 15.600 /ul, Hb 10,4

g/dl, Ht 32,1 %.

DAFTAR MASALAH

- Hematemesisdan melena

- Nyeri ulu hati

- Anemia

- Riwayat konsumsi OAINS

- Leukositosis

RencanaPemeriksaan

- Endoskopi

RencanaPenatalaksanaan

- Non farmakologis

Istirahat/ tirah baring

15

- Farmakologis

Pemasangan NGT

IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/mnt

Diet cair 4x200 cc

Inj omeprazole2x1 amp

Inj kalnex 3x1 amp

Ozid 2x1

Vit K 3x1

DIAGNOSIS KERJA

PerdarahanSaluranCernaBagianAtasetcausa OIANS

FOLLOW UP PASIEN

27 Juni 201 3

S: badan lemas, nyeriuluhati (+),

O: TD 110/70 mmHg

HR82x/menit, regular, isicukup

RR 22x/menit

T 36,6°C

Pemeriksaanfisik :konjuctiva anemis (+/+), NT epigastrium (+)

A: PSCBA etcausa OAINS

P:IVFD NaCl 0,9 % 20 gtt/mnt

Inj ranitidine2x1 amp

Inj ceftriaxone 2x1 amp

Inj kalnex 3x1 amp

Impepsasyr 3x 2cth

16

28Juni 201 3

S: pasienudahmerasalebihbaik, lemasmasihada minimal

O: TD 110/70 mmHg

HR80x/menit, regular, isicukup

RR 22x/menit

T 36,4°C

Pemeriksaanfisik :konjuctiva anemis (+/+), NT epigastrium (-)

A: PSCBA etcausa OAINS

P:Inj omeprazole2x40mg

Inj kalnex 3x1 amp

Impepsasyr 3x 2cth

29 Juni 201 3

S: pasienudahmerasalebihbaik, lemasmasihada minimal

O: TD 120/70 mmHg

HR83x/menit, regular, isicukup

RR 21x/menit

T 36,5°C

Pemeriksaanfisik :konjuctiva anemis (-/-), NT epigastrium (-)

A: PSCBA etcausa OAINS

P:Inj omeprazole2x40mg

Inj kalnex 3x1 amp

Impepsasyr 3x 2cth

PasienPulang

17

PEMBAHASAN

Hematemesis dan melena merupakan perdarahan saluran cerna bagian

atas, dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus atau perdarahan non varises

yaitu perdarahan dari gaster dan duodenum dengan berbagai sebab misalnya

gastritis, ulkus peptik, atau keganasan. Pada pasien ini terdapat muntah

kehitaman, ini berarti darah telah bercampur dengan asam lambung atau enzim

pencernaan sehingga hemoglobin mengalami proses oksidasi menjadi hematin.

BAB yang berwarna hitam seperti ter juga diakibatkan oleh tercampurnya darah

dengan asam lambung. BAB hitam dijumpai apabila terjadi paling sedikit

perdarahan sebanyak 50-100 mL.

Pasien juga mengeluhkan nyeri diulu hati, nyeri tidak menjalar kebahu dan

punggung dan tidak pernah terbangun karena nyeri pada malam hari, nyeri tidak

mereda dengan berubah posisi, nyeri juga tidak mereda walaupun di isi makanan,

mual (+), muntah (+). Berdasarkan keterangan ini disimpulkan bahwa pasien

pernah menderita gastritis. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung,

gastritis terjadi karena terjadi gangguan keseimbangan faktor agresif dan

defensif.Gastritis akut dapat disebabkan oleh OAINS, alkohol, gangguan

mikrosirkulasi lambung maupun stres dan gastritis kronik disebabkan oleh

Helicobacter pylori.

Kemungkinan terjadi gastritis erosif pada pasien ini karena terdapat

riwayat pemakaian obat herbal. Umumnya obat tersebut mengandung bahan-

bahan yang dapat mengakibatkan perangsangan asam lambung yang berlebihan

ataupun menghambat serta mengganggu dari fungsi perlindungan mukosa lang

terhadapasam lambung sehingga dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan

lambung.

OAINS merusak lambung melalui 2 mekanisme, yakni : topikal dan

sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS bersifat asam

dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan

menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS nampaknya lebih penting

yaitukerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun (OAINS

secara bermakna menekan prostaglandin). Seperti diketahui prostaglandin

18

merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek

sitoproteksi itu dilakukan dengan caramenjaga aliran darah mukosa,

meningkatkan sekresi mukus dan ion bikarbonat dan meningkatkan epithelial

defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adesi neutrofil pada

endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis.

Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut

akan merusak mukosa lambung.

Berdasarkan pemaparan diatas, dapat dikatakan bahwa pasien mengalami

hematemesis melena ec gastropati NSAID. Namun untuk menegakkan diagnosis

secara pasti harus dilakukan pemeriksaan dengan

endoskopi.Padapasienjugaterdapatpeningkatanleukosit (leukositosis) sebesar

15.600 /uldicurigaipadapasientelahterjadiinfeksiterutamabakteri.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Friedman SL, McQuaid KR, Grendell JH. Accute upper gasrtrointestinal

bleeding. Dalam: Current diagnosis & treatment in gastroenterology. Second

edition. USA: international edition. 2003. 53-16.

2. Davey P. At a glance medicine Indonesia, penerbit erlangga. Jakarta. 2006.

36-7.

3. Cerulli MA. Upper gastrointestinal bleeding. Update 2011, November. Di

unduh dari http://emedicine.medscape.com.article/187857-overview

4. Isselbacher KJ, Richter JM. Perdarahan saluran makan. Dalam: Harrison

prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Achmad HA dkk, editor. Volume 1 Edisi

13. Jakarta: EGC.19999.259-62.

5. Simadibrata M, Syam AF, Fauzi A, Abdullah M, Rani AA. Side effects of

endoscopic variceal ligation by using Indonesia endoscopic ligator versus

endoscopic varicealsclerotherapy. Acta med Indones J Intern Med. Vol 43.

January. 20011.

20

21