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Cas cliniques Cas cliniques
Service de RadiologieService de RadiologieCHU Charles Nicolle ROUENCHU Charles Nicolle ROUEN
Société Française de Radiologie Haute-Normandie
Deauville, Samedi 1er octobre 2011
Dr Eléonore TOLLARD, Dr Guillaume PEROT, Dr Paul MICHELIN
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CAS n°1
o
• Femme de 23 ans.• Surdité bilatérale congénitale• Bilan avant implantation cochléaire
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CAS n°1
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Droite Gauche
Dilatation bilatérale de l’aqueduc du vestibule et du sac endolymphatique
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Dilatation bilatérale de l’aqueduc du vestibule et du sac endolymphatique
Df: Malformation congénitale de l’oreille interne la plus fréquemment observée en radiologie
Secondaire à un arrêt du développement embryonnaire vers 5-8 SA
Clinique:
• Surdité de perception ou surdité mixte
Rechercher systématiquement une atteinte du MODIULUS
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CAS n° 2
o• Patient de 83 ans• Hypoacousie et otorrhée gauche
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CAS n°2
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Cholestéatome
Histologiquement, le cholestéatome est constitué de cellules malpighiennes kératinisées et de kératine exfoliée
Imagerie: IRM
• Masse en hypoT1 et HyperT2 marqué
• Franc Hyper signal en Diffusion (b900)
• Absence de rehaussement après injection de gadolinium, même en phase tardive (45 min)
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CAS n°3
o
• Femme de 71 ans• Depuis plusieurs mois:
o Dégradation cognitive avec apparition d’une désorientation temporo-spatialeo Troubles mnésiques o Récemment une hémiparésie gauche
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CAS n°3
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Gliomatose Cerebrii
Tumeur maligne de grade III selon la classification anatomopathologique de l’OMS
Df: Infiltration tumorale sous corticale touchant au moins 2 lobes cérébraux +/- associée à une infiltration des noyaux gris centraux
Imagerie: IRM
•Lésion en hypo signal T1 et Hyper signal T2/Flair
•Absence de réhaussement après injection
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Gliomatose Cerebrii
Spectroscopie protonique:
•NAA peu diminuée
•Pic de choline quasi normal
•Augmentation marquée du myo-Inositol
mImI
Profil bas gradeProfil bas grade
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CAS n° 4
o
• Patient de 17 ans
• Céphalées chroniques avec épilepsie pharmaco-résistante
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CAS n°4
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Démarche Diagnostique
Lésions bilatérales et symétriques péri ventriculaires :
• Localisation sous épendymaire• En iso-signal T2 par rapport à la SG• Sans anomalie de signal en FLAIR
Hétérotopie de Substance Grise
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Hétérotopie de Substance GriseSecondaire à une interruption de la migration neuronale de la région germinale péri ventriculaire au cortex cérébral
•Soit congénitale: Mutations génétiques altèrent les réactions moléculaires au cours de la migration neuronale
•Soit acquise: Traumatisme maternel, infection ou toxique qui entraine une gliose et une réaction macrophagique réactionnelle qui modifie la migration neuronale.
Epidémiologie:
•17% des anomalies néonatale du SNC en autopsie
•40% des patients présentant une épilepsie pharmaco résistantes (TTT chirurgical)
Imagerie:
TDM: isodense (Dg difficile)
IRM: Lésion en iso-signal T1 et T2 à la substance grise
Pas d’anomalie de signal en FLAIR ni de prise de contraste
Localisation: (sur la voie de migration neuronale)
•Hétérotopie sous épendymaire (le plus fréquent)
•Hétérotopie en « bandes » = aspect de double cortex
•Lisencéphalie type 1 et type 2
•Hétérotopie focale sous corticale : !! rechercher un cortex fin et dysplasique en regard d’un volumineuse hétérotopie sous corticale !!
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CAS n°5
o
•Femme 67 ans
• Apparition rapidement progressive:
Troubles de l'équilibre Troubles de la marche Syndrome cérébelleux Troubles de la mémoire, démence d'évolution rapide (2 mois)
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CAS n° 5
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Démarche Diagnostique
Association clinique et radiologique:1. Démence rapidement progressive2. Hyper signaux FLAIR/Diffusion de la substance grise, symétriques,
touchant préférentiellement :• Thalamus• Putamen• Noyaux caudé
Maladie de Creutzfeld-Jakob
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Maladie de Creutzfeldt-Jakob
Dégénérescence du SNC caractérisée par l’accumulation dans la substance grise d’un prion
Le plus souvent sporadique mais certains cas sont héréditaires ou iatrogènes
Clinque: Démence rapidement progressive associée à des signes pyramidaux et extra-pyramidaux +/- sd cérébelleux
Evolution fatale en plusieurs mois
Imagerie: IRM
•Hyper signaux FLAIR et diffusion des noyaux gris centraux, des thalami puis du cortex cérébral
•Caractère symétrique évocateur
•« Pulvinar sign » atteinte élective symétrique des noyaux dorsaux du thalamus
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CAS n°6
o• Homme 34 ans
• Crises tonico-cloniques pendant son sommeil
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CAS n°6
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Démarche Diagnostique
Lésion intra corticale temporale antérieure gauche:
d’aspect multinodulaire et pseudo kystique Apparaissant en hypoT1 et HyperT2 / Flair Sans prise de contraste après injection Absence d’effet de masse
DNET
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DNET
(Tumeur Dysembryoplastique Neuro-Epithéliale)
Tumeur bénigne focale, intra corticale associée à une dysplasie corticale
Typiquement chez enfant et adulte jeune +++
•Epilespie ++
•Souvent crises partielles complexes et difficilement contrôlables par ttt médical
Imagerie: IRM
• Masse intra corticale multinodulée (pseudo-kystique), bien limitée, en hypoT1 et HyperT2/Flair
• Habituellement, pas de prise de contraste
• Effet de masse minime
• Pas d’évolution avec le temps
Localisation préférentielle: Lobe temporal (amygdale et hippocampe)
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CAS n°7
o
• Patiente de 90 ans
• ATCD de Spondylarthrite ankylosante évoluant depuis plusieurs années
• Canal lombaire rétréci ??
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T2 T2 T1
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CAS n°7
o
o A: Spondylodisciteo B: Pseudarthroseo C: Métastaseo D: Chordomeo E: Kyste intra osseux
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CAS n°8
o
• Patient de 35 ans
• Sans ATCD particulier
• Syndrome de Brown Séquard gauche d’installation rapide
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CAS n°8
o
o A: Sclérose en plaqueo B: Fragment herniaire à migration
postérieureo C: Hernie médullaireo D: Myélite transverseo E: Méningite carcinomateuse
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CAS n°9
o
• Patient de75 ans
• ATCD d’insuffisance rénale chronique
• Hospitalisé pour lombalgies inflammatoires
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T1 STIR
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CAS n°9
o
o A: Spondylodiscite infectieuse débutante
o B: Discopathie dégénérativeo C: Spondylarthrite du sujet âgéo D: Fracture transdiscaleo E: Nucléopathie inflammatoire