caries dental preventiva
TRANSCRIPT
CARIES DENTAL
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE YUCATÁN
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
ODONTOLOGÍA PREVENTIVA II
CASANDRA CASANOVA COCOM
MARCOS CHABLE BACELISANDREA ESQUIVEL
MARTÍNEZBEATRIZ MILLÁN CHI
JACQUELINE PALOMO MEZAJULIÁN QUIJANO SANTANA
Introducción
Enfermedad antigua de la humanidad
Pérdida dental
Predisposición a otras enfermedades
Se clasifica con el número 521.0 de la enfermedades de tejidos duros (CIE-AO)
ImportanciaEnfermedad crónica que más afecta a la humanidad
Tratamiento costoso e implica pérdida de tiempo
Dolor muy intenso (grados avanzados)
Puede dificultar la masticación
Puede afectar la fonación
Altera la sonrisa y la morfología del rostro
Puede originar procesos sistémicos
Definiciones“Caries” proviene del latín y significa
descomponerse o echarse a perder
“Caries dental” se refiere a la destrucción progresiva y localizada de los dientes
Otras definicionesWilliam y Elliot
• Enfermedad de origen bacteriano que es principalmente una afección de los tejidos dentales duros y cuya etiología es multifactorial
Katz
• Enfermedad caracterizada por una serie de complejas reacciones químicas y microbiológicas que traen como resultado la destrucción final del diente si el proceso avanza sin restricción
López Jordi
• Proceso biológico, dinámico, de desmineralización-remineralización debido a que en sus primeros estadios la progresión de la enfermedad se puede controlar e incluso hacerla reversible
Piedrola• Enfermedad de evolución crónica y etiología multifactorial,
que afecta tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción dental…
OMS• Toda cavidad en una pieza dental, cuya existencia pueda
diagnosticarse mediante examen visual y táctil practicado por un espejo y sonda fina
Teorías de la producciónde la caries dental
Babilonia hasta el s. XVIII Gusanos que habitaban en la pulpa de los dientes para “poder
chupar la sangre y roer el hueso”
Galeno Condiciones anormales de los humores del cuerpo que alteraban la estructura interna de los dientes
Hunter Inflamación de la pulpa del diente por el consumos excesivo o inadecuado de alimentos
Parny (1819) Iniciaba en los sitios del esmalte donde había retención de alimentos
Robertson (1835) Los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban
Magitot (1867) Demostró que la fermentación de los azúcares disolvía los dientes
Erdl (1843), Ficinus (1847) y Leber y Rottenstein (1867)
Relacionaron los microorganismos con la formación de ácidos. Pero Underwood y Miller formularon su teoría en 1881
Teoría quimioparasitaria
Enunciada a fines del s. XIX
Miller no se ocupó de comprobarla
Caries dental Proceso quimioparasitario, porque es causada por los ácidos que producen los microorganismos acidógenos Disminuye el pH de la placa dentobacteriana Aumenta la proliferación de microorganismos y la
actividad acidógena Se descalcifica el esmalte y se forman cavidades
Teoría quimioparasitaria
Descalcificación de los tejidos
Microorganismos que pueden estimular la fermentación ácida
Disolución del residuo descalcificado y los
ácidos producidos por microorganismo
De acción peptonizante o digestiva sobre
sustancias albuminosas
El pH es ácido en la superficie del esmalte durante el inicio de la caries
Hay un complejo de bacterias en el sitio donde inicia la caries
Hay una relación directa entre la caries y las dietas ricas en carbohidratos, principalmente el azúcar, que se desintegra con facilidad
El conocimiento de la causa de la caries tiene algunas deficiencias No explica la propensión de la caries en algunos sitios
específicos Considera que los microorganismos involucrados son muchos y
muy variados No aclara el fenómeno de la caries detenida Apoya la idea de influencias sistémicas en el diente
Fosdik y Hutchinson, decían que para el inicio y el progreso de una lesión de caries era necesario la fermentación de azúcares en el tártaro dental, así como la producción de ac. láctico y otros ac. débiles
Caries cambios en la propiedades físicas y químicas del esmalte y la naturaleza semipermeable de éste
Migración de sustancias por la
estructura del diente
Vainas de barras y la sustancia interbarra formada por cristales
de apatita
Durante la migración iónica de la saliva hacia el esmalte
Los cristales de apatita reaccionan con iones de la sustancia que se difunde o que
los capta
Los cristales de apatita se vuelven
mas o menos estables y solubles
Según el tipo de ion implicado en la
reacción
La captación de iones de calcio y fosfato
tienden a obstruir los caminos de difusión
La sustitución de iones hidroxilo por fluoruro
en los cristales de apatita
Forma un compuesto mas o menos soluble
La captación de iones de hidrógeno por parte
de sustancias difusoras ácidas
Con la formación de agua y fosfatos
solubles
Destruyen la membrana del
esmalte
•Capa relativamente intacta en la superficie: Formada por mineral de solubilidad ácida baja
•Capa parcialmente desmineralizada bajo la superficie del esmalte: Compuesta de residuos minerales
•Zona de reacción: Los componentes más solubles se eliminaron activamente por disolución
•Esmalte sano de poca permeabilidad a distancia de la lesión: Resiste de manera temporal el proceso de desmineralización
La caries adamantina presenta al
menos 4 capas diferentes
originadas por la descalcificación
ácida:
Teoría proteolítica
Gottlieb y colaboradores
El proceso carioso se inicia por actividad de la placa dentobacteriana
Los microorganismos son proteolíticos (causan lisis o desintegración de proteínas)
La caries inicia en las laminillas del
esmalte o vainas de prisma sin calcificar
Carecen de cutícula protectora en la
superficie
Se extienden a lo largo de esos
defectos estructurales
Las enzimas liberadas por
microorganismos destruyen las
proteínas
Se presenta invasión bacteriana acidógena
Desintegra la porción mineral
Se comprobó mediante costes histológicos en los cuales se muestra cómo las zonas donde predominan las proteínas son el camino para el avance de caries
No explica ciertas características clínicas (localización de la enfermedad en lugares específicos del diente y la relación con la alimentación)
Teoría de la proteólisis-quelación
Schatz y colaboradores
Ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación
Se debe a 2 reacciones interrelacionadas y simultáneas
• Destrucción microbiana de los componentes orgánicos del esmalte
• Pérdida de apatita por disolución
Los productos de descomposición de la materia orgánica del esmalte son quelantes
Quelación: Fenómeno por el cual una molécula puede captar el calcio de otra molécula, lo cual produce desequilibrio electrostático y desintegración
La molécula que capta Ca de llama Quelato Aminas Péptidos Polifosfatos Carbohidratos Saliva Material del tártaro
No explica la relación entre la dieta y la caries
TEORÍA ENDÓGENADe Csernyei
Resultado de un trastorno bioquímico: Comienza en
pulpa y se manifiesta en el esmalte y dentina.
¿Porqué ocurre?: Se altera el metabolismo del flúor y
el magnesio de los dientes.
Al afectarse éste metabolismo, la Fosfatasa
de la pulpa estimula la formación de ácido
fosfórico y éste a su vez disuelve los tejidos
calcificados.
TEORÍA DEL GLUCÓGENOO DE EGYEDI
• Se relaciona con alta ingestión de hidratos de carbono durante el desarrollo del diente.
Sensibilidad=
Glucógeno Glucoproteínas
Quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y dentina durante la maduración de la matriz y con ello aumento la susceptibilidad del diente al ataque bacteriano.
TEORÍA ORGANOTRÓPICA DE LEIMGRUBER
No es la destrucción local de tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y
saliva.
Los tejidos duros actúan como una membrana entre sangre y
saliva.
Los agentes que rompen el equilibrio, también ocasionan la destrucción de los tejidos.
Saliva: Factor de equilibrio biodinámico, en el cual el
mineral y matriz del esmalte y dentina se unen por enlaces.
TEORÍA BIOFÍSICADe Neumann y Di Salvo
Las altas cargas de masticación producen un
efecto esclerosante sobre los dientes debido a la pérdida
de agua en ellos, combinada con la modificación de
cadenas polipeptídicas y empacamiento de cristales
fibrilares.
Conclusión.- La teoría de mayor aceptación hasta la fecha es la de Miller.
ELEMENTOS PARTICIPANTES EN EL PROCESO
CARIOSO
La caries es un proceso multifactorial. Tenemos que tomar en cuenta la acción de ciertos factores:
Sustrato oralMicroorganismosSusceptibilidad del huéspedTiempo
SUSTRATO ORALLa dieta puede favorecer o no a la caries, ya que los alimentos
pueden reaccionar con la superficie del esmalte o servir
como sustrato para que los microorganismos cariogénicos
formen placa bacteriana o ácidos.
Los hidratos de carbono son importantes en la acumulación de microorganismos en la superficie de los dientes. La formación de ácidos es e resultado del metabolismo bacteriano de hidratos de carbono, sin embargo, se deben considerar los siguientes factores.
•Los alimentos pegajosos tienen contacto durante más tiempo con los dientes. (Son más cariogénicos)
Características físicas de
los Alimentos
•Alimentos que tienen sacarosa, es más cariogénica por su alta energía de hidrólisis que las bacterías utilizan para sintetizar glucanos insolubles.
Composición química de
los alimentos
•La ingestión de hidratos de carbono en la comida tiene menos cariogenicidad que los hidratos de carbono entre las comidas.
Tiempo de ingestión
•Consumo frecuente de dulces, implica mayor riesgo que un consumo esporádico.
Frecuencia de ingestión
MICROORGANISMOSStreptococcus mutans
• Colonizan en particular las fisuras y las superficies
interproximales.• Puede sintetizar polisacáridos intracelulares, lo que le permite obtener energía y producir ácido
láctico en largos periodos.• Microorganismo acidógeno, ya que produce ácido láctico, el cual
interviene en la desmineralización del diente.
• Es acidófilo ya que vive en un pH bajo y es acidúrico porque puede seguir generando ácido con un
pH bajo.
Lactobacillus
• Productor de ácido láctico.• Sintetizan polisacáridos
extracelulares e intracelulares a partir de la sacarosa.
• Tiene poca afinidad por la superficie del diente, pero tiene gran actividad en la
dentina.
Actinomyces• Predominan en la placa dentobacteriana de la raíz.
• Es acidógeno y tiene fimbrias que facilitan la adhesión y
coagregación.• Genera polisacáridos
intracelulares y extracelulares.
Capnocitophaga• Especie proteolítica, ya que
coloniza en túbulos dentinarios.
• Es importante en la caries radicular.
Veillonella
• Bacteria anticariogénica, ya que convierte el ácido láctico en ácido
organico débil.
SENSIBILIDAD AL HUÉSPEDEn una boca existen
ciertos dientes que se
afectan más que otros,
al igual que algunas
caras de los dientes
son más suceptibles.
Funcionamiento endocrino
Julián Quijano Santana
Glándulas paratiroideas
Regulan mecanismo del calcio y fosforo
Actúan de la siguiente forma:
1) + hormona cuando fenómenos que forman metabolismo mineral
reducen concentración sérica de calcio
o aumentan la concentración de
fosforo.
2) Al disminuir fosfatos inorgánicos en suero y aumentar la actividad
de la glándula paratiroidea
hay mayor demanda de calcio en suero para mantener relación /
calcio y fosforo lo mas cerca de lo normal
3) Cuando la dieta ingerida satisface la demanda de calcio
el deposito de este en tejidos de
conserva.
Estrés
DISMINUYE LA RESISTENCIA A LAS INFECCIONES LA SECRESION DE
SALIVA
Enfermedades incurrentes
El tratamiento de estas disminuye
flujo salival cuando incluye
los sig. Medicamentos:
Anticolinérgicos
Sedantes
Antihistamínicos
Neurolépticos
Diuréticos
Factores socioeconómicos
Calidad de vida se
relaciona con el
desarrollo de caries en cada persona.
Factores culturalesLa higiene bucal esta
vinculada con:
La escolaridad
Hábitos
Creencias
Costumbres
Experiencias odontológicas
previas
Mecanismos de acción de caries dental
•Formación mancha blanca
•Se debe a efecto óptico por aumento de dispersión de la luz dentro esmalte ocasionado por la porosidad
•Ocasionada por disolución de una parte del esmalte que realizan los ácidos difundidos en su interior a partir de la placa adherida a la superficie.
Caries del
esmalte
Zona traslucidaBirrefringencia negativa. ( mayor esmalte normal)
Porosidad 1%
Pérdida mineral varía entre 1 y 1.5%
Poros mas pequeños conforme de profundiza en la lesion.
Zona oscuraConsecuencia del fenómeno de
remineralización
Porosidad 2 a 4%
Perdida mineral de 5 a 8%
50% casos
Poros grandes y microporos por reprecipitación mineral desde zona traslucida
Cuerpo de la lesiónMayor pérdida de mineral 18 a
50%
Segundo sitio de desmineralización
Porosidad 25%
Grandes poros
Zona superficialSegunda zona con
remineralización
Porosidad y perdida de 5%
Hay poros pequeños y grandes
Permanece intacta hasta después que afecta la dentina.
Pérdida de mineral se inicia en la
subsuperficie
El ácido que lo ocasiona pasa
a través de superficie
Superficie esmalte intacta
Posible lesión en
radiografías.
Lesión de mancha blanca es reversible por mineralización
Puede lograrse con buena higiene bucal
Dieta no cariogénica
Microambiente neutro
Flúor y minerales
Si avanza la desmineralización…
Aparece una rugosidad superficial
Perdida mineral de 30 a 50% hay
desmoronamiento
Permite a bacteria tener acceso directo
al esmalte mas profundo.
En fosetas y fisuras…
Inicia como manchas blancas en paredes de fisuras a altura de la mitad mas profunda.
La lesión es indolora e inodora y casi siempre
es extensa y poco profunda.
Caries de dentina
Al llegar al limite
amelodentinario
Proceso carioso se difunde en
dirección lateral
Formando base amplia.
Dentina
Tejido poco calcificado
La ca
ries
evol
ucio
na co
n
may
or ra
pidez
(túbu
los
dentin
ario
s)
En los que se
infiltran bacterias
y se dilatan a
expensas de la
matriz
subyacente.
Bacterias acidógenas
Desmineralizan la dentina
Luego digieren matriz colágena
La dentina se reblandece Se decolora Forma una masa.
Zona necróticaresiduos alimentarios y dentina reblandecida.
Desprende fácilmente al excavar.
Coloración parda
Zona de invasión
dentina aun conserva su estructura.
estructura pero túbulos dentinarios tienen ligera dilatación e invasión de microorganismos
Color pardo
En zonas de reblandecimiento mas claro.
Zona de defensaColoración nula o casi.
Fibras de thomes retraídas dentro de túbulos como reacción defensiva de pulpa
En su lugar se colocan nódulos de neodentina
Las que obturan la luz de los túbulos
Para impedir el avance.
SíntomasDolor ocasionado por cambios de
temperatura
Como bebidas frías
Alimentos calientes
Ingesta azúcar.
Caries de pulpa
Llega a la pulpa y la inflama
Conserva su vitalidad
Dolor espontáneo o inducido
Dolor espontáneo
No se produce por alguna causa externa
Se produce por congestión de pulpa que presiona nervios pulpares
Quedan comprimidos contra la pared de cámara pulpar
Aumenta por las noches por la afluencia de sangre
Dolor inducido
Exposición del diente a agentes
físicos, químicos o mecánicos.
Persiste al eliminar el estimulo.
Funcionamiento endocrino
Regulan el metabolismo de
Ca y P
Reduce la concentración
sérica Cao aumenta la
concentración de
Al disminuir los fosfatos del suero > demanda de Ca
Cuando la dieta satisface la
demanda de Ca; esta se mantiene
Los niños con hipotiroidismo, pueden llegar a tener dentición
defectuosa
Estrés o síndrome
general de adaptación
Haga clic en el icono para agregar una imagen
• Serie de reacciones del organismo ante situaciones de
tensión.
• Disminuye la resistencia a la infecciones y la secreción de la
saliva
Enfermedades intercurrentes
Disminuyen el flujo salival
• Con los siguientes medicamentos
Anticolergenicos, neurolépticos, antihipertensores.• Sedantes, antihistamínicos y diuréticos.
La radioterapia > el riesgo de caries dental.
Factores socio economicos
vivienda Estabilidad laboral ingresos
Factores culturales
Higiene bucal escolaridad habitos
creencias costumbres Experiencias odontologicas
Mecanismo de acción de la caries dental
Caries de esmalte
Formación de una mancha blanca• Aumento de la dispersión de la luz
dentro el esmalte
Incremento de porosidad
• Originada por la disolución del esmalte
Ocasionado por los ácidos•De la placa dentobacteriana
Zona traslucida
Zona oscura
Cuerpo de la lesión
Zona superficial
Zona translucida
Birrefringencia negativa
Porosidad de 1%
Perdida mineral entre 1 y 5%
Se observan poros pequeños, de acuerdo a la profundidad de la lesión
Zona oscura
Consecuencia de la remineralizacion.
Porosidad 2 a 4%
Perdida mineral entre 5 y 8%
Poros grandes y micro poros precipitación mineral en la zona translucida
Cuerpo de la lesión
Mayor perdida mineral (18 a 50%)
Segundo sitio de desmineralización.
Porosidad de 25%
Grandes poros
Zona superficial
Segunda zona con remineralizacion.
Porosidad y perdida mineral 5%.
Poros pequeños y algunos grandes.
Esta zona permanece intacta hasta que afecta la dentina.
Caries de esmalte
La perdida mineral se inicia en el esmalte
Esmalte intacto (radiografía)
Mancha blanca
Si avanza la desmineralización, aparece una rugosidad superficial.
Perdida mineral 30 a 50% desmoronamiento (acceso profundo al esmalte)
Fosas y fisuras (manchas blancas) desmineralización
Prismas y las estrías de retzius
Progresa a lo largo y dirección radial
Pronunciadas en bordes cervicales
Lesiones interproximales
Llegando hasta la unión de esmalte y dentina
Caries de dentina
Limite amelodentinario Difusión lateral Tejido poco
calcificado
Evolución con rapidez
Túbulos dentinario
Infiltrándose las bacterias dilatan
Expensas de la matriz
adyacente
Bacterias acidogenas
Enzimas proteolíticas e hidrológicas
zonas
•Formada por residuos de alimentos y dentina reblandecida
•Coloración parda
Reblandecimiento o necrótica
•La dentina conserva su estructura
•los túbulos dentinarios presentan ligera dilatación, ensanchamiento e invasión de microorganismos.
•Color pardo, pero mas clara.
Invasión destructiva
•Coloración nula o casi nula.
•Las fibras de thomes se han retraído dentro de los túbulos (protección a la pulpa).
•Colocando nódulos de neodentina.
de defensa o esclerótica
Fusayama: 4 zonas de dentina
Desorganizada y necrótica infectada
desmineralizada Esclerosada
Caries de la pulpa
Llega a la pula y la inflama• Dolor espontaneo e inducido
La pulpa conserva su vitalidad
Dolor espontaneo
Causa externa
Congestión de la pulpa
Presionando los nervios pulpares
Dolor inducido
Exposición
Agentes químicos
mecanismos o físicos
Eliminando el estimulo
Persiste el dolor
NECROSIS PULPAR
Andrea Esquivel Martínez
Destrucción total de la pulpaNo hay dolor espontáneo pero sí duele por las complicaciones de la caries.La infección puede diseminarse al resto del organismo a través del torrente sanguíneo.
Y afectar sistémicamente en personas.
CLASIFICACIONES DE CARIES DENTAL.
Según su localización
(Greene Vardiman Black).
CLASIFICACIONES DE CARIES DENTAL.
-Fosetas y fisuras de premolares y molares.- Cíngulos de los dientes anteriores.- Cualquier anomalía estructural.
- Caras proximales de todos los dientes posteriores.Caras proximales de todos los dientes anteriores sin abarcar el ángulo inicial.
CLASE I CLASE II CLASE III
Caras proximales de todos los dientes anteriores abarcando el ángulo incisal
Tercio gingival de dientes anteriores y posteriores, solo en caras linguales y bucales.
CLASE IV CLASE V
CLASIFICACIÓN POR NÚMERO DE CARAS AFECTADAS EN LOS DIENTESSimples
• Cuando afectan una sola superficie del dienteCompuestas• Si abarcan dos superficiesComplejas• Cuando dañan tres o más superficies.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TEJIDO AFECTADO:
1er grado (solo esmalte)
2do Grado Esmalte y dentina.
3er GradoEsmalte, dentina y pulpa.
4to GradoNecrosis pulpar.
CLASIFICACIÓN POR EL GRADO DE EVOLUCIÓN:
•Procesos destructiv os rápidos y corta evolución. •Afección pulpar. •Más frecuente en niños y adolescen tes. •Alta desminera lización de la dentina.
CARIES ACTIVAS O AGUDAS.
•Evolución lenta. •El esmalte no presenta pérdida de sustancia pero puede adquirir una pigmentac ión pardusca. •Cuando afecta la dentina la apertura es mayos que en la aguda.CARIES CRÓNICAS.
•Cavidad muy abierta. •Superficie desgastad a (cara oclusal) y lisa. •Pigmentac ión pardusca.CARIES CICATRIZADAS
CLASIFICACIÓN POR SU CAUSA DOMINANTE:
POR BIBERÓN:Niños muy pequeños que duermen con el biberón o chupón.Las lesiones se localizan a nivel de incisivos superiores infantiles.Los inferiores casi no se afectan.Inicia poco después de la erupción de los dientes
IRRESTRICTA O RAMPANTE.Avance rápido de la caries que afecta casi todos los dientes.Puede afectar a niños, jóvenes y adultos.Las lesiones son blandas y de color entre amarillo y pardo.
RECIDIVANTE, SECUNDARIA O RECURRENTE.Actividad cariosa entre los límites de restauración y el tejido sano circundante.Tratamiento erróneo.Mala selección del material de restauración.Falta de medidas de higiene bucal
POLICARIES.Los niños pueden padecerla por falta de higiene bucal.Evolución rápida.Es mas común en fallas en la maduración del esmalte, discapacidad, respiración bucal o ingestión de sacarosa.
CARIES SORPRESA DEL PRIMER MOLAR PERMANENTE.Causas:- Alteración en la permeabilidad del esmalte y la dentina.-Bajo potencial de defensa dentinaria.-higiene bucal inadecuada.El esmalte se ve conservado y con caries de surco.La dentina tiene aspecto gris amarillento.
CARIES RADICULAR:Cuando se retrae la encía por el aumento de la edad o lesiones periodontales.El cemento expuesto.
Estudios en relación con dieta y caries:
Produce ácidos durante las 2 horas posteriores, por lo que no se recomienda por las noches.Los esquimales, tenían baja incidencia de caries.
Chupones rellenos de miel aumentan la frecuencia de caries entre los lactantes.
Estudios en animales….Las ratas alimentadas por intubación gástrica no generan caries a pesar de tener flora cariogénica.
Los animales sin caries desarrollan lesiones de caries cuando son sometidas a dieta de flora cariogénica.Los estreptococos cariogénicos no forman colonias en las superficies lisas de los dientes ni producen caries en ausencia de azúcares.A mayor consumo mayor incidencia de caries.Sorbitol, manitol y xitol no producen caries.Los azucares naturales como miel, plátano, pasas, uvas e higos son muy cariogénicos.
Factores de la dieta relacionados con la
formación de la placa dentobacteriana y caries.
Marcos alberto chable bacelis.
Contenido y capacidad cariogenica de los hidratos de carbono.
Los hidratos de carbono como los monosacáridos y disacáridos son mas criogénicos.
La cariogenicidad de la sacarosa es mayor.
Consistencia.
El azúcar es mas perjudicial cuanto mas pegajoso y adherente sea a los dientes.
Los líquidos azucarados producen menos caries que los azucares sólidos.
Frecuencia de consumo.
Ingestion durante las comidas o entre ellas.
Durante la comida aumenta la secreción salival y esta amortigua la acidez.
Factores protectores.
Los componentes de algunos alimentos inhiben las caries.
Entre ellos se encuentran algunos fosfatos :
fluoruro, calcio, fosforo, magnesio, estroncio y
litio.
La secreción salival
abundante y la masticación
vigorosa aceleran la
neutralización de los ácidos.
El cepillado después de las comidas o la inducción del flujo salival al
final de las comidas
apresuran el aclaramiento.
historia natural de las caries dental.
Periodo prepatogénico.Factores del huésped.
Edad: la susceptibilidad a las caries es mayor antes de los 20 años y principalmente durante la infancia.
Sexo: los dientes aparecen primero en las mujeres, lo cual puede condicionar mayor exposición al riesgo.
Raza: se relaciona con los aspectos socioculturales.
Estructuras genética e histología y composición química del diente: factores genéticos y nutricios actúan durante el desarrollo del diente, por ejemplo: cuando hay hipoplasia o hipomineralizacion.
Integridad anatomofuncional: la caries es mas frecuente en surcos y fosetas profundas.
Estado nutricio: la vitamina D es esencial para absorber el calcio y el fosforo de los alimentos, la carencia de esta produce descalcificación.
Aspecto psicológico: la tensión emocional disminuye la cantidad de saliva y puede reducir la resistencia a infecciones.
Hábitos: una dieta rica en sacarosa, ingestión de golosinas y falta de higiene bucal.
Niveles de prevencion.
Promocion de la salud.
A) educación acerca de la higiene bucal: proporcionar educacion en escuelas, consultorios, clinicas y hogares.
B) alimentacion adecuada: insistir en la importancia de esta con aporte correcto de calcio, fosforo y vitamina D.
C) dieta planeada.
D) exámenes periódicos selectivos: deben efectuarse en escolares y mujeres embarazadas.
Protección especifica.
G) tratamiento de areas suceptibles.
F) cepillado de los dientes.
E) tratamiento de lesiones.
D) excluir alimentos altamente cariogenicos.
C) aplicación topica de fluoruro.
B) fluoruracion de los abastecimientos publicos de agua.
A) buena higiene de la boca.
Diagnostico y tratamiento oportuno.
A) examen periodico de la boca.
B) tratamiento inmediato.
C) atencion a los defectos del desarrollo.
D) axamenes
en las escuelas.
Limitación de la incapacidad.
Tapar la pulpa.
Tratar la raíz y el canal.
Restaurar.
Extraer dientes en
caso necesario
y proteccion en contra
de abscesos.
Para evitar daños irreversibles.
Rehabilitación.Reemplazamiento de las estructuras perdidas mediante puentes y dentaduras postizas para restaurar la armonía y función dentaria.