ENDOCARDITA INFECŢIOASĂMIOCARDITELEPERICARDITELE

CARDIOPATII DOBÂNDITE

ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (E.I.)

DEFINIŢIE

AFECŢIUNE INFECŢIOASĂ INFLAMATORIE A ENDOCARDULUI PARIETAL SAU VALVULAR. ESTE O AFECŢIUNE SEVERĂ

INCIDENŢĂ

■ ESTE MAI RARĂ ÎN COPILĂRIE, FOARTE RARĂ SUB 3 ANI. ÎN PREZENT SE SEMNALEAZĂ O SCHIMBARE A SPECTRULUI BACTERIAN, A REZISTENŢEI GENERALE LA ANTIBIOTICE ŞI, LA COPII ÎN SPECIAL, O CREŞTERE A NUMĂRULUI DE CAZURI DE BOLI CONGENITALE DE CORD OPERATE PE CARE SE POATE GREFA INFECŢIA.

■ INJECŢIILE CU DROGURI LA ADOLESCENŢI REPREZINTĂ ALT FACTOR DE RISC.

■ ÎN FINE, NOŢIUNEA DE ENDOCARDITĂ NOZOCOMIALĂ ADAUGĂ O NOUĂ DIMENSIUNE BOLII.

ENDOCARDITA NOZOCOMIALĂ SE DEFINEŞTE CA FIIND E.I. SURVENITĂ LA 8 SĂPTĂMÂNI DUPĂ O MANEVRĂ SAU INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ CARE AR FI PUTUT-O FAVORIZA.

■ INCIDENŢA E.I. PARE A FI DE 1-2% DINTRE CAZURILE INTERNATE

■ VÂRSTA MEDIE DE ÎMBOLNĂVIRE ESTE DE 6-7 ANI

■ CELE MAI SUSCEPTIBILE LEZIUNI CONGENITALE PE CARE SE GREFEAZĂ EI RAMÂN DSA, PCA, COARCTAŢIA DE AORTĂ ŞI TETRALOGIA FALLOT. MAI RAR SE ASOCIAZĂ CU PVM ŞI CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ.

■ ÎNTRE FACTORII FAVORIZANŢI SE MAI MENŢIONEAZĂ FACTORII DE REACTIVITATE: IMUNODEFICIENŢA, DISTROFIA, INFECŢIILE RESPIRATORII REPETATE ŞI OPERAŢIILE PE CORD SAU LEZIUNILE REZIDUALE CARDIACE

PATOGENIE

E.I. SURVINE ATUNCI CÂND SUPRAFAŢA VALVULARĂ SAU A COMUNICĂRII ANORMALE ŞI-A PIERDUT INTEGRITATEA, CEEACE PERMITE ATAŞAREA GERMENILOR. SE ADAUGĂ OBLIGATORIU FACTORII HEMODINAMICI (TURBULENŢA FLUXULUI SANGUIN).

PRIMUL EFECT AL ACESTOR MODIFICĂRI ESTE FORMAREA UNUI TROMB NEBACTERIAN, CONSTITUIT DOAR DIN TROMBOCITE ŞI FIBRINĂ, LA CARE GERMENII ADERĂ ULTERIOR. PENTRU CA TROMBUL PLACHETAR SĂ SE INFECTEZE, ESTE NECESAR SĂ SE PRODUCĂ BACTERIEMII TRANZITORII. ABILITATEA DE A ADERA LA TROMB CONSTATATĂ DOAR LA ANUMITE CATEGORII DE GERMENI ARE ÎNCĂ EXPLICAŢII IPOTETICE.

ETIOLOGIEDINTRE NUMEROŞII GERMENI INCRIMINAŢI ÎN APARIŢIA EI, STAFILOCOCII ŞI STREPTOCOCII REPREZINTĂ 80-90%.

STREPTOCOCUL VIRIDANS RAMÂNE CEA MAI COMUNĂ CAUZĂ LA COPIL

STAFILOCOCUL AURIU COAGULAZO- POZITIV ESTE AL DOILEA GERMENE CA FRECVENŢĂ

DINTRE GERMENII GRAM NEGATIV SALMONELLA, E COLI, CITROBACTER, KLEBSIELLA, ENTEROBACTER, SERATIA ŞI PROTEUS SUNT CITAŢI MAI FRECVENT.

LA COPIII CU ANTIBIOTERAPIE ÎNDELUNGATĂ PE CATETERE i.v. FUNGII REPREZINTĂ ETIOLOGIA PROBABILĂ A EI NOZOCOMIALE (CANDIDA, ASPERGILLUS)

ANATOMIE PATOLOGICĂ

E.I. INTERESEAZĂ DE OBICEI CORDUL STG., DAR LA COPIL DESTUL DE FRECVENT ŞI PE CEL DR.

LA NIVELUL CORDULUI STG. ESTE AFECTATĂ VALVA MITRALĂ, VALVA AORTICĂ SAU AMBELE.SE POT GĂSI LEZIUNI DIVERSE:

CONSTRUCTIVE PROLIFERATIVE : VEGETAŢIILE

DISTRUCTIVE : ULCERAŢII, PERFORAŢII, RUPTURI DE CORDAJE, ANEVRISME

BACTERIENE, ABCESE MIOCARDICE

LEZIUNI DE MIOCARDITĂ, PERICARDITĂ, CORONARITĂ SAU ALTE ARTERITE INFLAMATORII PERIFERICE

VEGETAŢIILE:

SUNT LEZIUNI DE NEOFORMAŢIE CARE SE DEZVOLTĂ CEL MAI DES LA NIVELUL MARGINII VALVULARE, DAR ŞI LA NIVELUL PERETELUI VENTRICULAR.

MACROSCOPIC AU O MĂRIME VARIABILĂ.

DIN PUNCT DE VEDERE HISTOLOGIC, INIŢIAL SUNT REPREZENTATE DE TROMBI DE FIBRINĂ, CONŢINÂND COLONII DE BACTERII CU REACŢIE INFLAMATORIE LA BAZĂ. ÎN EVOLUŢIE SE POT CALCIFICA.

TABLOU CLINIC

ESTE POLIMORF, ATÂT SUB RAPORT EVOLUTIV, CÂT ŞI ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ

■ ÎN FUNCŢIE DE AGENTUL ETIOLOGIC, SE CONSIDERĂ CĂ EI POATE AVEA O EVOLUŢIE ACUTĂ SAU SUBACUTĂ :

ENDOCARDITĂ ACUTĂ DACĂ AGENTUL CAUZAL ESTE STAFILOCOC AUREU, STREPTOCOC PNEUMONIAE, NEISSERIA MENINGITIDIS SAU HAEMOPHILUS INFLUENZAE;

ENDOCARDITĂ SUBACUTĂ DACĂ E CAUZATĂ DE STREPTOCOUL VIRIDANS SAU STAPHILOCOCUS EPIDERMITIS

■ ÎN FUNCŢIE DE VÂRSTĂ :

SUB 2 ANI ESTE DE TIP ACUT, FENOMENELEEMBOLICE SUNT MAI RARE ŞI DE MULTE ORI DIAGNOSTICUL SE FACE POSTMORTEM LA COPII ETICHETAŢI CU SEPTICEMII;

PESTE 2 ANI ÎMBRACĂ UN TABLOU CLINIC ASEMĂNĂTOR CU BOALA DE LA ADULT.

SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ A ENDOCARDITEI ACUTE

1. MANIFESTĂRI GENERALE:- TABLOU SEPTIC CU SINDROM INFECŢIOS, FEBRĂ NEREGULATĂ ŞI FRISON;

- STARE GENERALĂ ALTERATĂ;

- SINDROM HEPATO-SPLENOMEGALIC

- SEMNE CUTANATE DATORITĂ MICROEMBOLILOR INFECŢIOŞI (PURPURĂ. ERITEM AL EXTREMITĂŢILOR)

2. MANIFESTĂRI CARDIO-VASCULARE:a) SEMNE CARE ATESTĂ O CARDIOPATIE ANTERIOARĂ

b) SEMNE SPECIFICE ENDOCARDITEI SUPRAADĂUGATE:- ASURZIREA ZGOMOTELOR CARDIACE- APARIŢIA DE SUFLURI NOI, VARIABILE CA TONALITATE, SEDIU ŞI DURATĂ;- FACULTATIV SEMNE DE MIOCARDITĂ (TAHICARDIE, GALOP) SAU PERICARDITĂ (DURERE, FRECĂTURĂ)- TULBURĂRI DE RITM SAU DE CONDUCERE

3. MANIFESTĂRI TROMBOTICE VASCULARE LA DISTANŢĂ: CEREBRALE CU COMĂ SAU HEMIPLEGIE, RENALE CU HEMATURIE ŞI DURERI SAU SPLENICE CU DURERI VII ÎN LOJA SPLENICĂ

EXAMENE PARACLINICE HEMOCULTURA: ESTE CEL MAI IMPORTANT EXAMEN DE

LABORATOR. SE RECOMANDĂ 3 HEMOCULTURI SUCCESIVE DINTRE CARE 2 ÎN PRIMELE 24 DE ORE ŞI DE DORIT CA PRELEVĂRILE SĂ SE FACĂ ÎN ACCES FEBRIL SAU CHAIR ÎN PLIN FRISON.

ECOCARDIOGRAFIA: AL DOILEA EXAMEN PARACLINIC CU MARE VALOARE DIAGNOSTICĂ - PERMITE VIZUALIZAREA VEGETAŢIILOR ÎN PESTE 50% DINTRE CAZURI, CELE CU DIMENSIUNI PESTE 2 mm.

REACTANŢII DE FAZĂ ACUTĂ (VSH, PROTEINA C REACTIVĂ, FIBRINOGEN): CA ÎN ORICE INFECŢIE BACTERIANĂ SUNT POZITIVI.

SE EVIDENŢIAZĂ DE ASEMENEA ANEMIE, LEUCOCITOZĂ CU DEVIEREA LA STG. A FORMULEI LEUCOCITARE.

DIAGNOSTIC POZITIV

DIFICULTĂŢILE DE DIAGNOSTIC AU IMPUS O SERIE DE CRITERII DINTRE CARE PREZENTĂM PE CELE ACCEPTATE LA COPIL:

CRITERII DE DIAGNOSTIC POZITIV ÎN E.I. LA COPIL (SAIMAN, 1993):

1. HEMOCULTURI POZITIVE ( >2) PENTRU GERMENI PATOGENI RECUNOSCUŢI CA AGENŢI ETIOLOGI ŞI VIZUALIZAREA ECOCARDIOGRAFICĂ A VEGETAŢIILOR LA UN BOLNAV CU SAU FĂRĂ O BOALĂ STRUCTURALĂ DE INIMĂ

2. HEMOCULTURI POZITIVE ( >2) PENTRU GERMENI PATOGENI RECUNOSCUŢI CA AGENŢI ETIOLOGICI, FĂRĂ VIZUALIZAREA ECOCARDIOGRAFICĂ A VEGETAŢIILOR, DAR ASOCIATE CU FEBRĂ, OBOSEALĂ, DURERI ARTICULARE SAU ARTRITĂ, MANEVRE STOMATOLOGICE SAU ORL RECENTE ŞI DATE DE LABORATOR SUGESTIVE (VSH, HEMATURIE) SAU DATE CLINICE SUGESTIVE (SUFLURI NOI SAU RECENT MODIFICATE, HEPATOSPLENOMEGALIE, FENOMENE EMBOLICE)

3. UNA SAU MAI MULTE HEMOCULTURI POZITIVE CARE ÎNSOŢESC FEBRA LA UN BOLNAV CU BOALĂ CONGENITALĂ DE CORD SAU ALTĂ AFECŢIUNE CARDIACĂ STRUCTURALĂ, FĂRĂ ALTĂ SURSĂ DE INFECŢIE APARENTĂ.

4. FEBRA, BOALA CONGENITALĂ DE CORD SAU ALTĂ BOALĂ STRUCTURALĂ, VIZUALIZAREA ECOCARDIOGRAFICĂ A VEGETAŢIILOR, FENOMENE EMBOLICE SAU AMBELE, DAR FĂRĂ HEMOCULTURI POZITIVE.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

SE FACE CU TOATE AFECŢIUNILE CARDIACE FEBRILE:

CARDITA REUMATISMALĂ

CARDITA DIN BOLILE DE COLAGEN

MALFORMAŢIILE CONGENITALE DE CORD ASOCIATE CU INFECŢII RESPIRATORII

BOLI NECARDIACE ÎNSOŢITE DE SUFLURI: ANEMII SEVERE, LEUCOZE, LIMFOAME MALIGNE

TRATAMENT

ESTE COMPLEX ŞI ÎNDELUNGAT

1. TRATAMENTUL CURATIVSE REFERĂ LA ERADICAREA INFECŢIILOR

SEPTICEMICE ŞI ÎMPIEDICAREA RECĂDERILOR. STERILIZAREA VEGETAŢIILOR SE OBŢINE ÎNSĂ FOARTE GREU ŞI ÎN TIMP ÎNDELUNGAT (4-6 SĂPTĂMÂNI)

a) ANTIBIOTERAPIA – SE VA ADMINISTRA INIŢIAL PARENTERAL, i.v.; SE VOR SELECTA ANTIBIOTICE BACTERICIDE, ÎN FUNCŢIE DE ANTIBIOGRAMĂ.

STREPTOCOCUL VIRIDANS ŞI MAI PUŢIN ENTEROCOCII RĂSPUND LA COMBINAŢIA DINTRE PENICILINĂ + AMINOGLICOZID (PENICILINĂ + GENTAMICINĂ SAU CEFTRIAXONĂ + GENTAMICINĂ). LA PACIENŢII ALERGICI LA PENICILINĂ SE VA AVEA ÎN VEDERE VANCOMICINA.

PENTRU STREPTOCOCII PENICILINO- REZISTENŢI S-A PROPUS ALTERNATIVA AMPICILINĂ + SULBACTAM SAU MEROPENEM.

PENTRU STAFILOCOC, CARE ESTE DESEORI REZISTENT LA PENICILINĂ, SE VOR DA ANTIBIOTICE REZISTENŢE LA PENICILINAZĂ (OXACILINĂ SAU NAFCILINĂ) + TOBRAMICINĂ (SAU GENTAMICINĂ) SAU VANCOMICINĂ.

PENTRU BACILII GRAM NEGATIVI SE RECOMANDĂ CEFALOSPORINE DE GENERAŢIA III ŞI MEROPENEM.

FUNGII BENEFICIAZĂ DE TRATAMENT CU AMFOTERICINĂ B

b) TRATAMENTUL CHIRURGICALESTE DIN CE ÎN CE MAI MULT UTILIZAT ŞI CONSTĂ ÎN

ÎNDEPĂRTAREA CHIRURGICALĂ A VEGETAŢIEI SAU ÎNLOCUIRI ALE VALVELOR AFECTATE CU PROTEZE VALVULARE

2. PROFILAXIASE ADRESEAZĂ UNOR GRUPE DE RISC PENTRU EI ŞI

ESTE UN TRATAMENT ANTIINFECŢIOS VIZÂND ASANAREA FOCARELOR DE INFECŢIE SAU TRATAMENT ANTIBIOTIC ÎNAINTE, ÎN TIMPUL ŞI DUPĂ ORICE INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ LA CARE ESTE SUPUS BOLNAVUL.

DUPĂ ASOCIAŢIA AMERICANĂ DE CARDIOLOGIE EXISTĂ 3 GRUPE MARI DE RISC, IAR PROFILAXIA EI SE RECOMANDĂ DOAR LA GRUPELE 1 ŞI 2 (1997):

GRUPA 1 – RISC FOARTE MARE: VALVE PROSTETICE, INCLUSIV VALVE BIOPROSTETICE SAU HOMOGREFE; ENDOCARDITĂ BACTERIANĂ ÎN ANTECEDENTE; BOLI CONGENITALE CIANOGENE COMPLEXE (VENTRICOL UNIC, TRANSPOZIŢIE DE VASE MARI, TETRALOGIE FALLOT); ŞUNT SAU CONDUCTE SISTEMICO-PULMONARE REALIZATE CHIRURGICAL.

GRUPA 2 – RISC MODERAT: MAJORITATEA BOLILOR CONGENITALE DE CORD; DISFUNCŢII VALVULARE DOBÂNDITE; CARDIOMIOPATIE HIPERTROFICĂ; PROLAPS DE VALVĂ MITRALĂ CU REGURGITAŢIE MITRALĂ.

EVOLUŢIEESTE SPRE VINDECARE ÎN 60% DIN CAZURI DACĂ A

FOST CU HEMOCULTURI NEGATIVE ŞI 80-90% DACĂ A FOST CU HEMOCULTURI POZITIVE. EXISTĂ RISC MARE DE RECĂDERE ÎN 30% DIN CAZURI.

COMPLICAŢII ŞI PROGNOSTIC

COMPLICAŢIILE POT FI CARDIACE IMEDIATE: PERFORAŢII SEPTALE, TULBURĂRI DE RITM, EMBOLI SEPTICI, LEZIUNI VALVULARE, RUPTURI ANEVRISMALE.

DECESUL SURVINE PRIN FENOMENE DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ SAU TULBURĂI DE RITM.

ÎN CIUDA TRATAMENTELOR COMPLEXE, MULŢI BOLNAVI VINDECAŢI DE E.I. AU LEZIUNI VALVULARE CARE NECESITĂ ULTERIOR PLASTII VALVULARE SAU SECHELE CEREBRALE SECUNDARE FENOMENELOR EMBOLICE.

MIOCARDITELE

■ INCIDENŢĂ

ESTE MULT MAI MARE LA COPII. CLINIC ESTE DIAGNOSTICATĂ ÎN 0,2%, IAR NECROPTIC FRECVENŢA ESTE DE DOUĂ ORI MAI MARE

■ DEFINIŢIE

SUNT AFECŢIUNI CARACTERIZATE PRINTR-UN PROCES INFLAMATOR LA NIVELUL MIOCARDULUI, CARE INTERESEAZĂ MIOCITELE, INTERSTIŢIUL, ELEMENTELE VASCULARE PERICARDUL

■ ETIOLOGIE

ESTE EXTREM DE VARIABILĂ, DAR CELE MAI COMUNE CAUZE SUNT CELE INFECŢIOASE.

ÎNTRE ACESTEA, PE PRIM PLAN STAU CELE VIRALE: COXSACKIE A ŞI B, v. CITOMEGALIC, ECHO VIRUS, v. HIV ŞI MAI RAR ADENOVIRUSURI, v. URLIAN, v. VARICELO-ZOSTERIAN, VIRUSURILE HEPATITICE (ÎN SPECIAL C).

ÎN CAZUL INFECŢIILOR BACTERIENE, SE CITAU CLASIC DIFTERIA ŞI MIOCARDITA POSTINFECŢIE STREPTOCOCICĂ.

SE MAI CITEAZĂ ÎNTRE AGENŢII INFECŢIOŞI: RICKETZIILE, UNELE PROTOZOARE ŞI MAI RAR BORRELIA BURGDORFERI (BOALA LYME) TRANSMISĂ PRIN CĂPUŞE

ÎNTRE CAUZELE NEINFECŢIOASE SE MENŢIONEAZĂ:

- TOXICE

- HIPERSENSIBILITATEA (ALERGICĂ , REJETUL DE TRANSPLANT, BOLILE DE COLAGEN)

- MIOCARDITA DIN B. KAWASAKI etc.

■ PATOGENIE

AGENŢII INFECŢIOŞI POT CAUZA MODIFICĂRI LA

NIVELUL MIOCARDULUI PRIN INVAZIE DIRECTĂ, CUM

SE PARE CĂ SE PETRECE ÎN AFECTAREA

MIOCARDICĂ DIN SIDA; ELIBERAREA DE TOXINE CU

ACŢIUNE DIRECTĂ ASUPRA FIBRELOR MIOCARDICE,

AŞA CA ÎN DIFTERIE; PARE CEL MAI FRECVENT PRIN

MECANISM IMUN MEDIAT CELULAR.

■ TABLOU CLINIC

ESTE EXTREM DE VARIABIL, DE LA MANIFESTĂRI SUBCLINICE ÎN INFLAMAŢIILE FOCALE, PÂNĂ LA INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ CONGESTIVĂ FULMINANTĂ, FATALĂ, ÎN MIOCARDITELE DIFUZE.

EXISTĂ DOUĂ TIPURI DE DEBUT: DEBUT ACUT, CARACTERISTIC DE LA

ÎNCEPUT, CU SIMPTOMATOLOGIE DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ ACUTĂ SAU ŞOC CARDIOGEN

DEBUT ACUT, DAR NESPECIFIC, DE TIP PSEUDOGRIPAL: UN EPISOD INIŢIAL NECUNOSCUT SAU UITAT, CU SINDROM FEBRIL, ASTENIE, INAPETENŢĂ, CU SIMPTOMATOLOGIE RESPIRATORIE SAU DIGESTIVĂ, CU VĂRSĂTURI, DIAREE, DURERI ABDOMINALE, CARE APOI EVOLUEAZĂ CU O MIOCARDITĂ ACUTĂ ÎN PERIOADA DE STARE.

PERIOADA DE STARE

SE RELEVĂ PRIN PATRU MARI GRUPE DE ASPECTE CLINICE:

MIOCARDITA ASIMPTOMATICĂ, PREZENTÂND EVENTUAL TULBURĂRI DE CONDUCERE ATRIO-VENTRICULARE DE TIPUL BLOC A-V GR. I ŞI CARE POT EVOLUA FIE SPRE VINDECARE COMPLETĂ, FIE SPRE CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ

MIOCARDITA CU FENOMENE DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ ACUTĂ STG. DR. SAU GLOBALĂ, CU DISFUNCŢIE DIASTOLICĂ ŞI EVENTUAL DISFUNCŢIE SISTOLICĂ, CARE DE ASEMENEA POATE EVOLUA SPRE VINDECARE COMPLETĂ SAU CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ

ALTE TIPURI DE MANIFESTĂRI CLINICE CARE POT ASOCIA TULBURĂRI DE RITM SAU CONDUCERE, SUB FORMĂ DE TAHICARDIE VENTRICULARĂ, FIBRILAŢIE VENTRICULARĂ, BLOC A-V CU CRIZE ADAMS-STOKES, CARE POT EVOLUA SPRE VINDECARE SAU SPRE MOARTE SUBITĂ.

UN ULTIM TIP DE MANIFESTARE CLINICĂ, POSIBIL SĂ APARĂ ÎN MIOCARDITELE INFECŢIOASE ACUTE, SUNT DURERILE PRECORDIALE CA EXPRESIE A IMPLICĂRII MIOPERICARDICE, CARE EVOLUEAZĂ MAI RAR SPRE VINDECARE ŞI MAI DES SPRE CARDIOMIOPATIE SAU TULBURĂRI DE RITM CU EVOLUŢIE CRONICĂ.

■ EXAMENE PARACLINICE

REACTANŢII DE FAZĂ ACUTĂ SUNT POZITIVI

Rx CARDIOPULMONARĂ EVIDENŢIAZĂ CARDIOMEGALIA ŞI EVENTUAL SEMNE DE EDEM PULMONAR ACUT

EKG ÎŞI PĂSTREAZĂ ACTUALITATEA, CHIAR DACĂ MICROVOLTAJUL CLASIC NU ESTE TOTDEAUNA EVIDENT. ANOMALIILE SEGMENTULUI S-T ŞI ALE UNDEI T SUNT ÎNTÂLNITE FRECVENT, TULBURĂRI DE RITM TIP BLOC AV TRANZITOR, EXTRASISTOLE etc.

ECOCARDIOGRAFIA PRECIZEAZĂ DIMENSIUNILE CAVITĂŢII VENTRICULARE STG., INDICII HEMODINAMICI, MOTILITATEA PERETELUI VENTRICULAR ŞI EVENTUALII TROMBI INTRAVENTRICUALRI.

■ EXAMENE PARACLINICE (CONT.)

ENZIMELE MUSCULARE( FOSFOKREATINKINAZA, TRANSAMINAZELE) POT FI CRESCUTE

CEL MAI UTIL PENTRU DIAGNOSTIC RĂMÂNE EVIDENŢIEREA AGENTULUI ETIOLOGIC PRIN EXAMEN BACTERIOLOGIC, VIRUSOLOGIC, SAU SEROLOGIC ÎN DINAMICĂ ŞI DESIGUR EFECTUAREA UNUI EXAMEN PCR (polimerase chain reaction) PE FRAGMENTE DE BIOPSIE ENDOMIOCARDICĂ, PUTÂND ASTFEL IDENTIFICA ANTIGENELE SPECIFICE VIRUSURILOR MIOCARDICE, METODĂ SUPERIOARĂ CERCETĂRII ANTICORPILOR VIRALI SERICI.

■ EXAMENE PARACLINICE (CONT.)

CRITERIILE HISTOLOGICE DE DIAGNOSTIC (POSIBIL AZI PRIN BIOPSIA ENDOMIOCARDICĂ) ANALIZEAZĂ STAREA ŞI TIPUL INFILTRATULUI INFLAMATOR INTERSTIŢIAL, MIOCITOLIZA SAU DOAR AFECTAREA MIOCITELOR, ELEMENTELE DE VASCULITĂ ETC

■ DIAGNOSTIC POZITIV

SE PUNE PE BAZA TABLOULUI CLINIC DE INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ ACUTĂ ÎN CONTEXT FEBRIL, PLUS TOATE MODIFICĂRILE PARACLINICE MENŢIONATE ANTERIOR

■ DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

SE FACE CU TOATE AFECŢIUNILE CAPABILE SĂ INDUCĂ TABLOUL UNEI INSUFICIENŢE CARDIACE:

CAUZE EXTRACARDIACE: BRONHOPNEUMONIE, PNEUMONIE ACUTĂ INTERSTIŢAILĂ, CORD PULMONAR ACUT, HTA, GLOMERULONEFRITĂ ACUTĂ, FEOCROMOCITOM

CAUZE CARDIACE: MALFORMAŢII CONGENITALE DE CORD, PERICARDITE, ENDOCARDITE, CARDIOMIOPATII PRIMARE SAU SECUNDARE

■ TRATAMENT

ESTE SUPORTIV, AVÂND ÎN VEDERE NATURA AUTOLIMITATĂ A BOLII

EVOLUŢIA DE SĂPTĂMÂNI ŞI LUNI IMPUNE SUPRAVEGHEREA ÎNDELUNGATĂ PÂNĂ LA REMITEREA CARDIOMEGALIEI ŞI REVENIREA LA NORMAL A PARAMETRILOR HEMODINAMICI.

VINDECAREA SE OBŢINE ÎNTR-UN INTERVAL DE 12-18 LUNI

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI SUNT: COMBATEREA CAUZEI UNDE ESTE POSIBIL (INFECŢIILE) ŞI COMBATEREA CONSECINŢELOR (INSUFICIENŢA CARDIACĂ SAU TULBURĂRILE DE RITM)

TRATAMENTUL DIGITALO-DIURETICESTE NECESAR ÎN INSUFICIENŢA CARDIACĂ, DAR

CU PRUDENŢĂ, ÎNTRUCÎT MIOCARDUL INFLAMAT ESTE MAI SEMSIBIL, SEMNELE DE TOXICITATE APÎRÂND MAI UŞOR.

REPAUSUL LA PAT SE RECOMANDĂ COPIILOR MAI MARI, PÂNĂ LA REMITEREA INSUFICIENŢEI CARDIACE, IAR ACTIVITATEA SPORTIVĂ SE INTERZICE 1-2 ANI.

MEDICAŢIA ANTIARITMICĂ

POATE FI NECESARĂ DACĂ SIMPTOMATOLOGIA O IMPUNE, DAR ŞI ACEASTA CU PRECAUŢIE

CORTICOIZIISUNT CONTROVERSAŢI, DEŞI O DOZĂ DE 1 mg/kg corp, TIMP DE 2-3 LUNI, ÎN PERIOADA ACUTĂ A BOLII, PARE BENEFICĂ, ÎN SPECIAL LA SUGAR. ANTIINFLAMATOARELE NESTEROIDIENE SUNT CONTRAINDICATE ÎN PERIOADA ACUTĂ A BOLII, DAR POT FI UTILIZATE ÎN CONVALESCENŢĂ LA COPIII MARI.

IMUNOSUPRESOARELE: STUDII RECENTE ADUC ÎN DISCUŢIE BENEFICIUL TRATAMENTULUI CU IMUNOSUPRESIVE ÎN CADRUL UNEI BOLI SISTEMICE AUTOIMUNE.

TERAPIA ANTIVIRALĂPARE LOGICĂ ÎN MIOCARDITA VIRALĂ.

INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIESE UTILIZEAZĂ ÎN TERAPIA DE DURATĂ A INSUFICIENŢEI CARDIACE

GAMAGLOBULINELE i.v. FAVORIZEAZĂ REZOLUŢIA DISFUNCŢIEI VENTRICULARE, ÎN SPECIAL LA NOU-NĂSCUT ŞI SUGARUL MIC.

■ EVOLUŢIEESTE DE MARE SEVERITATE ÎN PERIOADA ACUTĂ,

MAI ALES LA NOU-NĂSCUT ŞI SUGAR. EVOLUŢIA SPRE VINDECARE ESTE DE LUNGĂ DURATĂ, 3 LUNI PÂNĂ LA 1-2 ANI. RECĂDERILE SUNT POSIBILE ÎN PRIMELE SĂPTĂMÂNI.

UNA DINTRE CELE MAI DISPUTATE PROBLEME ESTE RELAŢIA CAUZALĂ ŞI TEMPORALĂ DINTRE MIOCARDITA ACUTĂ ŞI CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ

SE CONSIDERĂ CĂ UNELE CAZURI DE CARDIOMIOPATIE DILATATIVĂ REPREZINTĂ UN STADIU EVOLUTIV TARDIV AL MIOCARDITEI ACUTE, ADICĂ O MIOCARDITĂ NEVINDECATĂ. RELAŢIA DINTRE REPLICAREA VIRALĂ, IMUNITATEA UMORALĂ, IMUNITATEA CELULARĂ ŞI APARIŢIA CARDIOMIOPATIEI DILATATIVE RĂMÂNE DE DEMONSTRAT.

■ PROGNOSTIC

ESTE GRAV, ÎN CAZ DE VÂRSTĂ MICĂ, STARE DE NUTRIŢIE DEFICITARĂ, BOLI ANTERIOARE NUMEROASE, PREZENŢA COMPLICAŢIILOR SAU RECĂDERILOR, EVOLUŢIA SPRE CRONICIZARE CU TABLOUL CLINIC AL UNEI CARDIOMIOPATII DILATATIVE.

PERICARDITELE

DEFINITIE

Reprezinta un sindrom inflamator acut al pericardului, caracterizat prin dureri precordiale, frecatura pericardica si anomalii electrocardiografice tipice şi variabile in evolutie.

INCIDENTA

Sunt relativ rare la copil, fiind inregistrate la 2-3 % dintre copiii internati.

Sunt mai frecvente la sugar si copilul mic.

GENERALITĂŢI ŞI HEMODINAMICĂ

In ultimele decenii s-au inregistrat mutaţii importante:

- Etiologic – pericardita reumatica nu mai detine primul loc;

- Diagnostic – ecocardiografia obiectiveaza usor epanşamentul pericardic.

Pericardul - structură rigidă - se adaptează greu umplerii acute a cavităţii sale şi consecinţele hemodinamice se instalează în primul rând prin compresiunea acută a inimii (tamponada cardiacă). Sunt afectate atât debitul sistolic cât şi întoarcerea venoasă.

Cea mai importantă consecinţă hemodinamică este reducerea expansiunii diastolice a ventriculilor (insuficienta cardiacă hipodiastolică).

Nivelul critic al presiunii intrapericardice este de 10-15mm Hg. Pentru ca debitul cardiac să fie menţinut apare tahicardia, iar prin scăderea întoarcerii venoase creşte presiunea venoasă centrală.

ETIOLOGIE

Sindromul pericardic se poate realiza în circumstanţe clinice diverse:

- infectioase

- imuno-alergice

- radiaţii

- boli de metabolism

- traumatisme etc

Vom enumera câteva forme etiologice mai frecvent întâlnite în Vom enumera câteva forme etiologice mai frecvent întâlnite în patologia copilului:patologia copilului:

• Pericarditele acute benigne Sunt deobicei de cauză virală. Par să deţină întietatea în privinţa frecvenţei. Pot să apară la orice vârstă, dar mai frecvent la copilul mare. Virusul cel mai implicat este Coxsackie B dar şi virusul gripal, adenovirusul şi v. ECO tip 8. Coafectarea miocardică este constantă. Debutul este brusc cu:

– dureri precordiale,– febră, – mialgii, – IACRS

Frecătura pericardică este precoceModificările radiologice sunt necaracteristice, deoarece exudatuleste redus,În schimb modificările EKG sunt prezente si apar rapid.Evoluţia este în general favorabilă în 10-14 zile. Recidivele sunt totuşi posibile, ceea ce face discutabilă vocabula

de pericardite benigne.

• Pericarditele bacteriene (septice) sunt relativ rare, dar foarte grave. Cei mai întâlniţi germeni sunt Staphilococus aureus, Streptococus pneumoniae, H. Influenzae. Însămânţarea pericardică are loc în cadrul diseminării hematogene din septicopioemie.Sunt mai frecvente la sugar si copii mici. Tabloul clinic este dominat de starea septică. Laboratorul relevă hiperleucocitoză şi hemoculturi pozitive. Evoluţia este spre deces sau sindrom constrictiv, dacă afecţiunea nu se recunoaşte la timp.

• Pericardita tuberculoasă – se întâlneşte în perioada secundară a bolii, însămânţarea făcându-se pe cale limfatică sau prin contiguitate. Adesea se realizează aspectul de poliserozită. Dacă a trecut neobservată este la originea majorităţii cazurilor de pericardită constrictivă cronică.

• Pericardita reumatismală a scăzut mult ca frecvenţă, paralel cu regresiunea RAA !. Se caracterizază prin evoluţie rapid favorabilă sub corticoterapie.

Pericardita din sindromul postpericardotomiePericardita din sindromul postpericardotomie s-a găsit în 10-s-a găsit în 10-30% dintre cazurile de intervenţie chirurgicală pe cord deschis.30% dintre cazurile de intervenţie chirurgicală pe cord deschis.Nu a fost descrisă la sugar şi s-a sugerat etiologia autoimună (debut la 2-3 săptămâni după intervenţie). Postoperator poate apărea însă şi pericardita adevărată prin însămânţare în timpul sau după intervenţie

Pericardita uremică este o complicaţie terminală a IRC apărută la bolnavii dializaţi.Pericardita complică 5% dintre cazurile terminale de SIDA

TABLOUL CLINIC

Diferă în funcţie de variantele clinice şi anatomo-patologice ale pericarditei:

1. Pericardita uscată – reprezintă adesea stadiul iniţial al unei pericardite lichidiene.

Semnele cardiace – dispneea şi durerea precordială – diferă ca severitate.

Frecătura pericardică este semnul cel mai caracteristic:

• este superficială şi “călare” pe zgomotele cardiace,

• sistolo-diastolică, cu maximum de intensitate pe marginea stângă a sternului sau mezocardiac;

• nu iradiază, variabilă şi asemănătoare cu frecătura pleurală. Dispariţia ei denotă fie evoluţia spre vindecare, fie transformarea pericarditei uscate în pericardită lichidiană.

2. Pericardita lichidiană

• Durerea precordială şi senzatia de opresiune toracică sunt semnele majore, având tendinţa de iradiere spre umărul stâng.

• Dispneea este superficială, iar asurzirea zgomotelor cardiace este comună. În momentul apariţiei lichidului dispare frecătura, dar, în funcţie de volumul lichidului se pot instala semnele de tamponadă:– anxietate, – tahicardie, – hipotensiune arterială (uneori pronunţată), – jugulare turgescente, – hepatomegalie. – Apariţia cianozei şi semnele de colaps sunt de mare gravitate.

3. Pericardita cronică constrictivă

Tabloul clinic se datorează exclusiv sindromului hipodiastolic:– Hepatomegalie, – Jugulare turgescente– Cianoză,– Puls paradoxal,– Tahicardie,– in contrast cu radiografia care relevă un cord cu profil normal

dar cu calcificări pericardice şi mişcări cardiace puţin vizibile scopic.

– Hepatomegalia evidentă la examenul clinic, orientează greşit spre o suferinţă hepatică, întârziind diagnosticul.

PARACLINIC

– Radiografia cardio-pulmonară relevă cardiomegalie cu aspectul clasic de “cord în carafă”

– EKG: voltaj scăzut QRS; cele mai caracteristice sunt modificările undei T şi ale segmentului ST, consecinţe ale ischemiei subepicardice. Modificările EKG au evoluţie stadială, începând cu supradenivelarea segmentului ST, aplatizarea undei T, inversarea acesteia şi apoi revenirea la normal. După aceste aspecte se poate stabili chiar momentul evolutiv al bolii.

– Examenul ecocardiografic: este azi de elecţie, fără să poată face sugestii etiologice.

– Puncţia pericardică este metoda decisivă pentru diagnostic, dar este rareori necesară, pentru diagnostic etiologic sau decompresiune în tamponada ameninţătoare de viaţă.

– Semnele de inflamaţie cu pozitivarea reactanţilor de fază acută sau hemoculturi pozitive (în pericarditele septice) sunt investigaţii paraclinice suplimentare

Este diferenţiat în funcţie de etiologie.• Pericarditele septice beneficiază de tratament medico-

chirurgical.Antibioterapia se administrează în p.e.v. după schemele din septicemii. Asocierea cea mai utilizată este reprezentată de cefalosporine de generaţia III-a şi aminoglicozide. Durata tratamentului este de 4-6 săptămâni. Pericardiocenteza sau pericardotomia completează terapia, evitând simfizele pericardice.

• Pericardita tuberculoasă se tratează specific cu tuberculostatice şi corticoterapie în doze moderate. În caz de pericardită constrictivă pericardotomia chirurgicală este obligatorie.

• Pericardita reumatică se vindecă fără sechele după 1-2 săptămâni de corticoterapie.

TRATAMENT

• Pericarditele acute benigne se vindecă în câteva săptămâni, dar repetatele recăderi ridică probleme evolutive şi denumirea de benigne nu se justifică în toate cazurile. Antibioticele sunt inutile, iar corticoterapia se rezervă cazurilor severe, întrucât favorizează recăderile. Medicaţia antiinflamatoare nesteroidiană este cea mai indicată.

• Pericardita din SIDA beneficiază de tratament suportiv.

• Pericardita din sindromul postpericardotomie aduce în discuţie necesitatea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene sau prednison 2 mg/kg corp în prima săptămână, cu sevraj treptat în următoarele 2-3 săptămâni. Tamponada cardiacă impune drenaj pericardic sau pericardectomie.

TRATAMENT (cont.)