carcinoma cervical- pvh

7/24/2019 Carcinoma Cervical- Pvh

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OBJETIVOS

Analizar la morfología del carcinoma cervical.

Describir las características clínicas del carcinoma cervical.

Explicar la detección del carcinoma cervical.

Mencionar la prevención del carcinoma cervical.

Conocer las características del virus del papiloma humano

Conocer la epidemiologia de V!



CARACTERISTICAS DEL VPH



CARACTERISTICAS DEL VPH

Presenta capsideicosaedrica

5055n! "di#!etro$

% prote&nasestr'ct'ra(es

)or!ada por *%capso!eros

+eno!a circ'(ar

,000 pares de-ase



Todos (os .enes se(oca(i/an en (a

cadena positia



Prote&na L1

Inicia (a rep(icaci2n a('nirse a inte.rinas de

(a s'per3cie ce('(ar

Prote&na de 'ni2n&rica



E1

4

Se 'ne a( ADNCo(a-ora con E1

Actia (a s&ntesis de( ARN!

irico

Oncoproteina E5

E

Se 'ne a( ADN en e( ORI6 pro!oiendo

(a rep(icaci2n de( ADN &rico 7presenta actiidad 8e(icasa

E%

Actia e( receptor de( )CE esti!'(a e( creci!iento

Dis.re.a (a cito9'eratinapara :aci(itar (a (i-eraci2n

de VPH

E; Y E* son .enes

in!orti(adi/adores

L1 7 L% sonprote&nas de

capside



ONCOPROTEINAS

ONCOPROTEINA E; ONCOPROTEINA E*

Se 'ne a p5< 7 !edia s' de.radaci2n Se 'ne a (a prote&na R=6 desp(a/a a (os:actores de transcripci2n E%)6 actia (apro.resi2n de( cic(o ce('(ar

Esti!'(a (a TERT E* inactia (os in8i-idores de (a CD> p%17 p%*

Las personas con po(i!or3s!o Ar. *% son!as propensas a ad9'irir carcino!a dec'e((o 'terino

E* se 'ne a cic(inas E 7 A 7 (as actia

ONCO+ENESDE VPH

Inactia (oss'presorest'!ora(es

Actian (ascic(inas

In8i-en (aapoptosis

Co!-aten (asenescencia ce((?



EPIDEMIOLO+IA



Se p'ede trans!itir por

contacto con (os :o!ites

La in:ecci2n por VPH se ad9'iere por4

Contacto directo atraes de (as rot'ras de

(a pie( o !'cosas

D'rante (as re(acionesse@'a(es

D'rante e( paso de( :etoa tras de( cana( de(

parto



%0 !i((ones dein:ectados "EEUU$

VPH

In:ecci2n de trans!isi2nse@'a( !as prea(ente

en e( !'ndo

BB6 * de neop(asiaceica(

*0 VPH 1;6 1,

; !i((ones de casosn'eos a( ao

C#ncer cerica(4 %ca'sa de !'erte por

c#ncer en EEUU

5 de (os e@a!en dePapanico(a'

10 de (os in:ectados conVPH de a(to ries.o4 tienen

disp(asia cerica(



• Cancer de cuello uterino

• Cancer de vulva

• Cancer de ano• Papilomatosis respiratoria recurrente

PATOLO+IAS DEL VPH



Es la porción fibromuscular inferior del útero que se proyecta

dentro de la vagina.

Tiene forma cilíndrica y su longitud varia entre 2.5 y 3 cm

CUELLO UTERINO

ENDOCÉRVIX

EXOCÉRVIXEPITELIO CILFNDRICOSIMPLE

EPITELIO PLANOESTRATI)ICADO NOGUERATINIADO

METAPLASIA ESCAMOSA: Procesofsiológico !e "# l!g#r #l "es#rrollo "ee$i%elio esc#&oso '!e(o ) !'# *o'# "e%r#'s+or&#ció' %,$ic#-

EPITELIO DETRANSICI.N

%1



CUELLOUTERINO

EXOCÉRVIXEPITELIO PLANOESTRATI)ICADO NOGUERATINIADO

%%



LESIONESPREMALI/NAS DE

CUELLO NEOPLASIA CERVICAL INTRAEPITELIAL 0NIC1 0DISPLASIA1:Es$ec%ro "e e$i%elios esc#&osos #'or&#les2 !e co&$re'"e"es"e e$i%elios co' #l%er#cio'es e' l# es%r!c%!r#ció' )

&#"!r#ció' $ero !e es%3' 4ie' "i+ere'ci#"os-

CARCINOMA IN SITU: E$i%elio esc#&oso co' #!se'ci# %o%#l "e"i+ere'ci#ció'2 si%!#"os e' l# s!$erfcie o relle'#'"o gl3'"!l#s$ero SIN i'(#sió'-

%<



L e s i o n e s p r e m a l i g n a s c é r v

i x

56-78695

EDADNIC I: ;8<;= ANOS- NIC II2 III: ;= > ?8 A@OSACTUALMENTE MAOR INCIDENCIA EN ;8A@OSC#- I' si%!: 59 > ?8 #os

PREVALENCIA- INCIDENCIA

2? 0NIC I 15= 0NIC II1

929 0NIC III1

TIEMPO DE LATENCIANIC III C# &icroi'(#si(o: 65 #os9 NIC III C# &icroi'(#si(o: 9 #os

EPIDEMIOLO/IA

Ginecología J.Gonzalez –Merlo octava edición 2003

%



ACTORES DE RIES/O

Ginecología J.Gonzalez –Merlo octava edición 2003. Robbins AnatomíaPatológica

%5



Tipos deVPH100

tipos

Tipo ira( Mani:estaci2n c(&nicaVPH4 1 Verr'.a p(antar

VPH4 % Verr'.a co!n o '(.arVPH4 5 , Epider!odisp(asia err'ci:or!e

Tracto .enita(

VPH4 ; J 110%5<5;;

=aKo ries.o

VPH4 1;1,<1<<<5<B5515%5;

5,5B;*;B

A(to ries.oCA

cervicales

Condilomas

COILOCITOS


%;



Es un tipo de célula allada en

lesiones precancerosas cervicales

! "úcleo agrandado #2$!3$%

! &rregularidades en el contorno nuclear

! 'ipercromasia

! (acuolado citoplasm)tico

COILOCITOS


%*



ADN viral no se

integra en el

genoma delhuésped.

VPH

Pato.enia6

11

VPH16

1!

ADN viral se

integra en el

genoma delhuésped.

"#presa grandes

cantidades de

prote$nas "6 % "&

'lo(uean o

inactivan los genes

supresores de

tumor p)* % +'

Ro--ins? Anato!ia pato(o.ica

%,



Clasi,icaci-n

rado/ %

Neoplas a

0ntraep tel al

Cerv cal

2N0C3

4esi-n"scamosa

ntraepitelial

24"3de 'a5o

rado

+rado deDisp(asia

Siste!a de=et8esda

L e s i o

' e s $ r e &

# l i g ' # s "

e

c ! e l l o

de Altorado


%B



<0

Clasificación

"esión Escamosa

#ntraepitelial $"#E% de &a'o

(rado) *#C grado #

"esión Escamosa

#ntraepitelial $"#E%de Alto

(rado) *#C grado ## + ###


VPF G 66

VPF 6G 6=



61 NIC gr#"o I- LIE "e

4#Ho gr#"o: Atipia Coiloc$tica/

presencia de un

halo claro (ue

rodea un ncleo

picn-tico.

"dema intercelular

e in,iltrado

in,lamatorio.

aumento de la

relaci-n ncleo

citoplasma

65

<%



;1 NIC gr#"o II- LIE "e #l%o

gr#"o: Ausencia de

estrati,icaci-n %

polaridad celular.

Aumenta

relaci-n ncleo

citoplasma.

Aumento del

nmero de

mitosis.

;5

<<



51 NIC gr#"o III-

LIE "e #l%o gr#"o Alteraciones en la

ar(uitectura del

epitelio. Te7ido

intensamente por

aumento de ladensidad. Ncleo 8

Citoplasma Anomal$as

celulares/ pérdida

total o parcial de

di,erenciaci-n %

maduraci-n.

9itosis/ Alterada Células desordenadas

55

<



NC de células

pe(ue7as

indi,erenciadas.

NIC III6 < tipos8isto(2.icos4

NC (ueratini:ante

de células grandes ocarcinomas in situ de

células escamosas.

NC no

(ueratini:ante decélulas grandes o

moderadamente

indi,erenciados.

No 8a7!ad'raci2n

ni

9'eratini/aci2nPrec'rsor decarcino!a

inasios dece( pe9'eas

ología J.Gonzalez –Merlo octava edición 2003 Ro--ins? Anato!&a Pato(2.ica

<5



CARCINOMA IN SITUEpitelio escamoso con ausencia

total de diferenciación* situados en

la superficie o rellenando gl)ndulas

pero +&" invasión.

CARCINOMAMICROINVASIVO

,quel tumor microscópico con invasión en

profundidad - de 5 mm y e$tensión

superficial - mm. 'abitualmente en el /0E*

se originan de forma multicéntrica y se

asocian a epitelios atípicos

“Sin superar los 7

mm de extensiónhorizontal”

CONSENSO NACIONAL PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO CÁNCER DE

CUELLO UTERINO. 2010

Ti$os "e C#rci'o&#s Cer(ic#les &3s+rec!e'%e

• C#rci'o&# esc#&oso0e$i"er&oi"e1 EKocr(iK

• A"e'oc#rci'o&# E'"ocr(iK

=86;

<;



!volución de la "#$

LesionesPremalignas

$arcinoma#nvasor

Displasias Carcinoma in situ 30 – 50%

Carcinoma in situ Cáncer invasor 43 – 70%%&& estudios '(&' mu)eres a*ectadas por una "#$

Lesión Progresión acarcinoma invasor

Regresión

!C ! " % #e casos 57%

!C !! 5% #e casos 43%

!C !!! "$% #e casos 3$%

Ro--ins? Anato!ia Pato(o.ica

<*



!volución de la "#$ + VPH

P!,S#S-!"$#. /! L.#"0!$$#1"

P,23,!S#1"/! L. "#$

/!S.P.,#$#1" /! L.#"0!$$#1"

,!3,!S#1" /!L. "#$

PersistenciaPro.resi2n a NIC III

NIC I <0%0

Re.resi2nNIC III<<

Ro--ins? Anato!ia Pato(o.ica

<,



CARCINOMA



CARCINOMACERVICAL



MOROLO/A

CARCINOMA



CARCINOMACERVICAL

0arcinoma escamoso cervical 1

,denocarcinoma cervical 45

0arcinoma adenoescamoso 5



0arcinoma escamoso cervical

*idos de epitelio escamoso

"eng,etas de epitelio escamoso

-ueratinizante ono ueratinizante

#nfiltran el estroma cervical sub+acente

l S ll i



c#l c#'cer2 S!#&o!s cell c#rci

l S ll i




l S ll i



,denocarcinoma cervical

roliferación del epitelio glandular

C/lulas endocervicales malignas

"úcleo grande

"úcleo ipercrom)tico

0itoplasma pobre en mucina

Aspecto oscuro de las gl0ndulas

er ic#l c#'cer A"e'oc#rci'o&



er(ic#l c#'cer2 A"e'oc#rci'o&

er(ic#l c#'cer A"e'oc#rci'o&




er(ic#l c#'cer A"e'oc#rci'o&



0arcinoma adenoescamoso

Epitelio glandular maligno

Epitelio escamoso maligno

A"e'os!#&o!s c#rci'o&#




Carcinoma it! malignant gland"lar #arro$ and s%"amo"s




CARACTERSTICAS CLNICAS

"a ma+oría de canceres cervicales



"a ma+oría de canceres cervicales

mu'eres ue no participaban en detección selectiva periódica

C0nceres invasivos de c/rvix tratados Mediante conización exclusiva

C0nceres infiltrantes tratadosMediante histerectomía con

disección de ganglios linf0ticos

1adioterapia En lesiones avanzadasronóstico + supervivencia dependen

Estadio durante el ue se descubre el c0ncer

2ipo celular

2umores neuroendocrinos de c/lulas peue3as ronóstico mu+ desfavorable

CON MÉTODOS ACTUALES DE



CON MÉTODOS ACTUALES DETRATAMIENTO

4e consiguen tasa de supervivencia a los 5

a3os de al menos el 657

ara el carcinoma en estadio #a

$#nclu+e el microinvasivo%

Alrededor del 89 al 697ara el carcinoma o tumores en

estadio #b

Aproximadamente el :57 ara el carcinoma en estadio ##

Menos del 597 ara el carcinomas en estadios

### o m0s evolucionados.

"a ma+oría de pacientes en estadio #V fallecen a consecuencia de la extensión local

del tumor; en vez de por met0stasis a distancia.

"a detección precoz ha reducido el numero de pacientes con c0ncer en estadio #V en

mas de las dos terceras partes en los <ltimos 59 a3os

DETECCI.N SELECTIVA



DETECCI.N SELECTIVA PREVENCI.N DEL CNCER

CERVICAL

DETECCIN SELECTIVA Y



Detección selectiva citológica

El control de la anomalías 2riple toma cervicovaginal

Diagnóstico histológico

Extirpación de la lesiones precancerosas

DETECCIN SELECTIVA YPREVENCIN DEL CNCER

CERVICAL



MEDIDAS



MEDIDASPREVENTIVAS

"os retinoides son moduladores potentes del

crecimiento + la diferenciación de las c/lulasepiteliales ue posiblemente se puedan utilizar

para el tratamiento de la *#C.

!acer ex0menes de frotis cervicales + confirmar

por colposcopia + biopsia para su detección +

posterior tratamiento.

MEDIDAS



MEDIDASPREVENTIVAS

"os retinoides estudiados no son eficaces

para causar la regresión de la *#C=; pero

pueden tener alg<n efecto sobre la *#C>. "os

datos sobre la *#C? no son adecuados.

A las dosis administradas durante la duracióndel tratamiento estudiado; los retinoides se

toleraron razonablemente bien.



CONCLUSIONES

"a infección por el V! es una enfermedad de transmisión sexual mu+ com<n en la

población sexualmente activa. Aunue la ma+oría de las infecciones con llevan un

curso benigno + se resuelven espont0neamente; la infección persistente por ciertos

genotipos del V! est0 asociada causalmente con el desarrollo del c0ncer de cuello

uterino + de una fracción de otros c0nceres anogenitales + de la cavidad oral +

orofaringe. De los m0s de =9 genotipos de V! ue infectan la mucosa anogenital;

los V! ?@ + ?8 son responsables de aproximadamente el :97 de los c0nceres de

cuello uterino + los V! @ + ?? del 697 de las verrugas anogenitales del mundo.



CONCLUSIONES

M0s de la mitad de los c0nceres cervicales invasivos se detectan en mu'eres ue noparticipaban en un programa de detección selectiva periódica.

"os c0nceres invasivos precoces del c/rvix $carcinomas microinvasivos% pueden ser

tratados mediante conización exclusiva.

"os c0nceres inltrantes son tratados mediante histerectomía con disección de

ganglios linf0ticos; + radioterapia en las lesiones avanzadas.

"a prevención + el control del c0ncer cervical se pueden dividir en varios

componentes. Bno inclu+e la detección selectiva citológica + el control de las

anomalías en la triple toma cervicovaginal.

tro es el diagnóstico histológico + la extirpación de las lesiones precancerosas.

tro componente adicional es la extirpación uir<rgica de los c0nceres inltrantes con

radioterapia + uimioterapia complementarias.



CONCLUSIONES

Bn aspecto nuevo es el programa de vacunación contra V! para la prevención de lainfección por V!.

"as recomendaciones para la frecuencia de detección selectiva mediante triple toma

varían; pero en general la primera extensión se debe realizar a los >? a3os de edad o

en los = a3os siguientes al comienzo de la actividad sexual; + la prueba se repite a

partir de entonces cada a3o.

Cuando la triple toma es anormal se realiza un examen colposcópico del c/rvix + la

vagina para denir la extensión de la lesión + elegir las 0reas de biopsia. "a aplicación

de 0cido ac/tico al c/rvix resalta las 0reas anormales.

"os retinoides son moduladores potentes del crecimiento + la diferenciación de las

c/lulas epiteliales ue posiblemente se puedan utilizar para el tratamiento de la *#C.



BIBLIO/RAIA

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carcinoma cervical- pvh

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