CANCER DE MAMAWILINGTON INGA ALBAÑIL

UPAO-PIURA

1. ANATOMÍA2. INCIDENCIA Y MORTALIDAD3. FACTORES RIESGO Y ROTECTORES4. EXAMENES DE DETECCIÓN5. DIAGNÓSTICO6. TRATAMIENTO7. PRONÓSTICO8. PREVENCIÓN

1. ANATOMIA

a. Ubicaciónb. Formac. Dimensionesd. Pesoe. Consistenciaf. Relaciones

Complejo areola pezón • Areola mide de 15 a 25mm. Pezón

10-15mm

• Constituida por piel más gruesa quela que cubre al resto de la mama.

• Está sembrada de pequeñassaliencias denominadas“Corpúsculos de Morgagni”, que songlándulas sebáceas que durante elembarazo cambian de aspecto y detamaño y se denominan “TubérculosdeMontgómery”

• El pezón está constituido por pielfina y desembocan en el entre 10 y25 conductos galactóforos.

Constitución Anatómica

a. Glándula mamaria propiamente dicha.b. Envoltura cutánea.c. Cubierta celuloadiposa..

Plexo venoso de haller

Plexo vertebral de

batson

Nivel 1

Nivel 3

Nivel 2

2. INCIDENCIA Y MORTALIDAD

• Quinta causa de muerte por enfermedad.• El segundo tipo de cáncer más común en el mundo• El más frecuente entre las neoplasias femenina( 16 % ) y el

de más mortalidad en esta población• Del total de casos de cáncer diagnosticados en 2012, el 25

% fueron de mama, de los que 883.000 se registraron enpaíses menos desarrollados y 794.000 en el mundodesarrollado.

• Segunda causa de muerte en países desarrollados ,siendo la primera Ca. de pulmón

• Estados Unidos en 2016: Casos nuevos: 246.660;Defunciones: 40.450.

Estimated Breast Cancer Incidence Worldwide in 2012

Estimated Breast Cancer Mortality Worldwide in 2012

EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL

http://www.inen.sld.pe/portal/estadisticas/datos-epidemiologicos.html

CANCER DE MAMA

.

1 célula2 células

4 células

8 células

16 células

0.5 cm. Visible enmamografía

1.0 cm. pequeñotumor palpable

3.0 cm. promediode tumor palpable

0

100

200

300

DIAS

8

10AÑOS

Harris y col. Breast Diseases 2da. Edición 1991:165-189

30 duplicaciones (10

crecimiento

crecimiento

9 )

5

400

CÁNCER DE MAMA

Evolución lenta : 8 – 10 años

Normal Hiperplasia atípica Carcinoma in situ Carcinoma infiltrante

3. FACTORES RIESGO Y PROTECTORESFACTORES RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

La edad avanzada es el factor de riesgo más importante. (70 % sobre 50 años)

Ingesta de alcohol.

Antecedentes familiares Obesidad.

Mutaciones de la línea germinal en los genes BRCA1 y BRCA2 (riesgo estimado: 40-85%)

Exposición de la mama o el pecho a la radiación.

Densidad del tejido mamario. Antecedentes de cáncer de mama. Enfermedad contralateral que puede llegar a 5% al año

Estrógeno (endógeno):Antecedentes menstruales (menarquía prematura o menopausia tardía).Nuliparidad.Edad avanzada en el momento del primer parto.

Antecedentes de tratamiento hormonal.Terapia de remplazo hormonal (TRH) combinada, estrógeno más progesterona.

http://www.cancer.gov/espanol/tipos/seno/pro/tratamiento-seno-pdq#link/_924_toc

BRCA 1 BRCA2

Asociado a Ca mama triple negativo Temprana edad (<45 AÑOS)Ca .ductal no especifico 75%y medular atipico 10%De alto grado histológico MAS AGRESIVOS PROBABILIDAD DE 55%-65% DE CA MAMAPROBABILIDAD DEL 50% DE CA DE OVARIO

Asociado a cáncer ductal tipo no especifico 75% y medular atípico <5%Grado histológico intermedio .Asociado a receptor estrogenico (+)Her 2 (-)Común la presencia de Ca in situPROBABILIDAD DE 45% DE CA DE MAMA (<45 AÑOS )PROBABILIDADA DE 15-20 % DE CA DE OVARIO

Pruebas Genéticas para verificar mutaciones en gen supresor BRCA 1-BRACA 2

http://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/genetica/hoja-informativa-brca

FACTORES PROTECTORES

Uso de estrógeno (después de una histerectomía).

Ejercicio

Embarazo temprano

Lactancia materna

Moduladores selectivos del receptor de estrógeno (MSRE).

Inhibidores o desactivadores de la aromatasa

Mastectomía para reducir el riesgo

Ooforectomía o ablación ovárica para reducir el riesgo.

http://www.cancer.gov/espanol/tipos/seno/pro/tratamiento-seno-pdq#link/_924_toc

4. EXAMENES DE DETECCIÓN

• ANTECEDENTES

• EXAMEN FÍSICO

AUTOEVALUACIÓN

EXAMEN CLINICO DE MAMA

• A.MAMOGRAFIA

• B.ECOGRAFIA

• C.RMN

• D.BIOPSIA

Priscila Marchena Calle

DESPISTAJE :AUTOEXAMEN MENSUAL DESDE LOS 18 AÑOS

EXAMEN MEDICO ANUAL O BIANUAL DESDE LOS 25-35AÑOS

La detección de cáncer mamario se realiza

26% auto examen

45% examen clínico

71% mamografía

EXAMEN CLINICO DE MAMA

• LO REALIZA EL PERSONAL DE SALUD (MEDICOS O ENFERMERAS CAPACITADAS )

•Masa palpable indolora 74%

•Retracción del pezón 3%

•Dolor 6 %

•Telorraquia 4 %

•Lesión no palpable 13%

3%

4%

13%

A.MAMOGRAFÍA

De cada 1000 , 2 o 3 dx Cáncer

Radiación : 0.4 msv

Recomendaciones:

Edad (años) Mamografía

40 – 49 anual o bianual (FR)

50 a más anual

Permite detectar la presencia de tumor antes de que sea palpable.

Clasificación de las microclasificaciones

B.ECOGRAFIA

• SE UTILIZA EN UNA AREA DEL SENO DE PREOCUPACION

• DISTINGUE ENTRE QUISTES Y MASAS SOLIDAS

• SIRVE PARA EVALUAR GANGLIOS LINFATICOS

C.RESONANCIA MAGNETICA

• Indicada en pacientes con alto riesgo de Ca mama (20%-25%)

• Mutación BRCA1 –BRCA2.

• Pacientes expuestas rayos x entre los 10-30 años.

• Presente algún síndrome hereditario.

• Se emplea en conjunto con mamografía, no la remplaza.

D.BIOPSIA

• Única manera de detectar cáncer de mama histológico.

Biopsia por aguja fina

Biopsia por aguja gruesa Biopsia quirúrgica

INCISIONAL O ABIERTA: Quirúrgica

ESCISIONAL

• PAAF: Lesiones de baja sospecha, no determina si el Ca es invasivo, en ocasiones determina receptores hormonales y expresiones HER2. Relegada a evacuación de quistes palpables .

• PAG: BI-RADS 4 Y 5. Extrae pequeñas muestras cilindricas, menores falsos negativos, permite diferenciar el Ca intraductal del infiltrante.

5. DIAGNÓSTICO

http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-articulo-actualizacion-del-cancer-mama-atencion-90366889

70-85% casos

Carcinoma ductal

Marcador riesgo

Biopsia de ganglio centinela

Se basa en el estado del primer ganglio

de drenaje afectado.

Predecir afectación de ganglios axilares

Azul de metileno

CLASIFICACIÓN MOLECULAR

• Receptor de estrógeno (ER) y receptor de progesterona (PR)

• Receptor HER 2/neu

tipo RE RP HER2 Pronóstico

LUMINAL A + + - Bueno

LUMINAL B +/- +/- - Bueno

HER 2 +/- +/- +++ Malo

TRIPLE - - - - Peor pronóstico

Estadios Clínicos

13/05/2015 Priscila Marchena Calle

13/05/2015 Priscila Marchena Calle

13/05/2015 Priscila Marchena Calle

Estadío 0

• Carcinoma “in situ”

Estadío I

• Diámetro <2 cm. No diseminación

Estadio II

• IIA, < 2cm y extendido hacia los ganglios linfáticos de la axila o de 2-5 cm pero sin extenderse hacia los ganglios linfáticos de la axila

• IIB, 2-5 cm y se ha extendido a los ganglios linfáticos axilares, o >5 cm pero no se ha extendido a dichos ganglios.

ESTADIO III

• IIIA, tumor <5 cm y se ha extendido a ganglios linfáticos de la axila o tumor >5 cm y se ha extendido hasta los ganglios del brazo.

• IIIB, tumor de cualquier tamaño y extendido hacia los tejidos cercanos a la mama: piel, pared torácica, músculos y costillas.

ESTADIO IV

• se ha diseminado (metastatizado) a sitios distantes, como huesos, pulmones o ganglios linfáticos alejados de la mama.

ESTADIO 0 (carcinoma in situ): Hay tres tipos decarcinoma de mama in situ:

• Carcinoma ductal in situ (CDIS): Es una afecciónno invasiva en la que se encuentran célulasanormales en el revestimiento de un conductode la mama.

• Carcinoma lobulillar in situ (CLIS): Afección en laque se encuentran células anormales en loslobulillos de la mama. Muy raras veces estaafección se vuelve cáncer invasivo.

ESTADÍO I: En el estadio I, el cáncer ya se formó. Elestadio I se divide en los estadios IA y IB.

ESTADÍO II: El estadio II se divide en los estadiosIIA and IIB.

En el estadio IIA:

En el estadio IIB, el tumor tiene una de lassiguientes características:

ESTADÍO III: En el estadio IIIA:

• En el estadio IIIB, el cáncer también se puedehaber diseminado a:

No más de nueve ganglios linfáticos axilares; o

Los ganglios linfáticos cerca del esternón.

• En el estadio IIIC, no se encuentra un tumor enla mama o el tumor puede tener cualquiertamaño.

• ESTADÍO IV: En el estadio IV, el cáncer sediseminó a otros órganos del cuerpo, con mayorfrecuencia a los huesos, los pulmones, el hígadoo el cerebro.

40,7%

CÁNCER DE MAMA TEMPRANO

EC O (In situ)

EC I

EC IIA

48,9%

CÁNCER DE MAMA LOCALMENTE

AVANZADO

EC II B

EC III A

EC IIIC

7,6%

CÁNCER DE MAMA AVANZADO Ó METASTASICO

EC IV

TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA

MULTIDISCIPLINARIO• CIRUJANO ONCOLOGO• ONCOLOGO MEDICO• RADIOTERAPEUTA• PATOLOGO• RADIOLOGO

6.

TIPOS GENERALES DE TRATAMIENTO

•Cirugía

•Radioterapia

•Quimioterapia

•Terapia hormonal

•Terapia dirigida

ETAPA I: Cirugía

Etapa IIA : cirugía + Qt +/- ht +/- trastuzumab

etapa IIB : cirugía + Qt + Rx+ +/- ht +/- trastuzumab

Etapa III: qt + cirugía + Qt + rt +/- ht +/-trastuzumab

Etapa IV : Individualizado

NEOADYUVANTE

1. Terapia local y terapia sistémica:

La terapia local tiene como objetivo tratar untumor en un sitio específico.

La cirugía y la radioterapia.

La terapia sistémica se refiere a medicamentosque se administran por vía oral o directamenteen el torrente sanguíneo.

La quimioterapia, la terapia hormonal y laterapia dirigida.

TERAPIA ADYUVANTE. El objetivo de la terapiaadyuvante es destruir estas células ocultas. Tanto laterapia sistémica como la radiación se pueden usarcomo terapia adyuvante.

Algunas pacientes reciben tratamiento, como laquimioterapia o la terapia hormonal antes de la cirugía.A esto se le llama terapia neoadyuvante.

TERAPIA HORMONAL:

1. Medicamentos que bloquean los estrógenos:TAMOXIFENO. Aunque el tamoxifeno actúacomo un antiestrógeno en las células del seno,actúa como un estrógeno en otros tejidos,como el útero y los huesos. Se puedeadministrar por 5 a 10 años después de lacirugía.

Los efectos secundarios más comunes de estosmedicamentos incluyen cansancio, sofocosrepentinos de calor (bochornos), flujo o sequedadvaginal y cambios en el humor.

2. Inhibidores de la aromatasa (AIs):(posmenopáusicas) letrozol (Femara),ANASTROZOL (Arimidex), y exemestano(Aromasin).

Estos medicamentos bloquean una enzima(aromatasa) en el tejido adiposo que esresponsable de producir pequeñas cantidades deestrógeno.

3. Ablación de los ovarios: en mujerespremenopáusicas, la extirpación o suspensión de lafunción de los ovarios (ablación ovárica), que sonla fuente principal de estrógeno.

ETAPA IV O METASTÁSICO:

• Terapia hormonal o quimioterapia con o sintrastuzumab.

• Radioterapia y/o cirugía para el alivio del dolor yotros síntomas.

• Bisfosfonato para reducir enfermedad en loshuesos.

CIRUGÍA TIPO DE CIRUGIA TEJIDO NOMBRE DE CIRUGÍA

CONSERVADORA MAMA

LINFATICOS

TUMORECTOMÍA SEGMENTECTOMÍACUADRANTECTOMÍA

EXTIRPACIÓN DE GANGLIO CENTINELA

RADICAL MAMA

LINFATICOS

M.R HALSTED M.R.M.MEROLA PATEYM.R.M.MADDEN

LINFADENECTOMÍA RADICAL AXILAR

CIRUGÍA CONSERVADORA

INDICACIONES:

• MASA <3/4 CM (NO DIFERENCIA TAMAÑO DE MAMA –TAMAÑO DE TUMOR )

• CONTRAINDICACIONES PARA RX

• CA NO EXTENDIDO

• NO ENFERMEDAD DE PIAGET

CONTRAINDICACIONES

<3CM

MULTICENTRICOS

MICROCALCIFICACIONES

HABER RECIBIDO RX

RX EN EMBARAZADA

CIRUGÍA CONSERVADORA :MASTECTOMIA PARCIAL

CIRUGÍA RADICAL

MASTECTOMIA RADICAL O DE HASTED :

PECTORAL MAYOR PECTORAL MENOR

GLANDULA MAMARIA TEJIDO GRASO DE LA AXILA

CIRUGIA RADICAL MODIFICADA

MEROLA PATEY

CONSERVA : PECTORAL MAYOR

MADDENCONSERVA PECTORAL MAYOR

Y MENOR

Estadio 0 Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV

ESTADIO CLINICO Y SOBREVIDA

7. PRONÓSTICO

100 % 90 % 80 % 70 % 10 %

90 % 80 % 65 % 40 % 0 %

5 años 10 años

8. PREVENCIÓN PRIMARIATamoxifeno, Raloxifeno

SECUNDARIAMamografía

Autoexamen

Examen clínico

TERCIARIASeguimiento y diagnóstico precoz de metástasis

GRACIAS