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Cáncer Cáncer de de

pulmónpulmónFrancisco Aparisi Aparisi

Oncología Médica. H. Virgen de los Lirios de Alcoi. Alicante

26.05.2011

Introducción-Introducción-conclusionesconclusiones

• Perspectiva histórica• Prevención primaria• Epidemiología• Prevención secundaria• Coordinación

Multidisciplinar• Diagnóstico• Tratamiento

o Proceso multidisciplinar en estadios localmente avanzados

o Proceso multidisciplinar en estadio metastásico

o Selección de pacientes:

Perspectiva histórica Perspectiva histórica • Tabaco Mayas y nativos americanos• Colonización exportación a Europa• Siglo XIX proceso industrialización:

o proceso de curado del tabacoo Cajetillas de seguridad y fósforoso Máquina de enrollar cigarrilloso 1º guerra mundial: Tabaco en las raciones de soldadoso Empresas tabaqueras: Marketing y consumo mundialo Gobiernos: Impuestos del tabaco

Robert N. Proctor. The Global Smoking Epidemic:A History and Status Report. Clinical Lung Cancer, Vol. 5, No. 6, 371-376, 2004

Perspectiva histórica: Perspectiva histórica:

Siglo XIX Siglo XX

Cáncer de pulmón inexistente Epidemia de cáncer de pulmón

Robert N. Proctor. The Global Smoking Epidemic:A History and Status Report. Clinical Lung Cancer, Vol. 5, No. 6, 371-376, 2004

TABACO


• Epidemia por tabaco• Perspectiva histórica• Prevención primaria• Epidemiología• Prevención secundaria• Coordinación





Prevención primariaPrevención primaria• El tabaco es la 1º causa evitable de enfermedad,

invalidez y muerte prematura en el mundo según la OMS, constituyendo un problema de salud pública de primer orden

• 50.000 personas fallecen en España por enfermedades derivadas del consumo de tabaco

• Relación con 10 tipos de cáncer • 90-95% de los casos de cáncer de pulmón

Ley 42/2010 30 diciembre Ley 28/2005, de 26 de diciembremodifica

Prevención primariaPrevención primaria• Ley 42/ 2010 30 diciembre:

o Lugares Libres de la contaminación del humo del tabaco:

• Se prohíbe fumar en todos los espacios cerrados públicos y de uso colectivo.

• Se modifica la redacción relativa a la prohibición de fumar en centros sanitarios y educativos

o Regula la posibilidad de habilitar zonas de fumadores.o Prohibe la aparición de personas fumando en medios de

comunicación.o Regula las máquinas expendedoras.o Planes de prevención.o Informe bienal del ministerio.


• La disminución del hábito tabáquico es la única forma de impactar en la génesis del cáncer de pulmón






Epidemiología Epidemiología Jemal A. Cancer Statistics, 2010

CA Cancer J Clin 2010;60;277-300J. Ferlay. Estimates of cancer incidence and

mortality in Europe in 2008. EUROPEAN JOURNAL OF CANCER 4 6 ( 2 0 1 0 ) 7 6 5 –7 8 1

Reflejan - Incorporación de la mujer al habito tabáquico más tardía en Europa- Políticas antitabaco más tardías en Europa

Epidemiología Epidemiología • Cambio en la tendencia de presentación del cáncer de

pulmón por subtipo histológico. o Aumento de Adenocarcinoma en ambos sexoso Declinar constante de carcinoma microcítico

Teorías

El aumento de mujeres fumadoras, que tienen más tendencia a adenocarcinomas.

Filtros en los cigarros ( años 50). permitiría inhalaciones más profundas Y menor efectividad para eliminar pequeñas partículas depósito de pequeños carcinógenos en zonas periféricas del pulmón ADC

Cambios en la composición de los cigarrillos: •Reducción de los hidrocarburos aromáticos policíclicos Epidermoides•Aumento de nitrosaminas Adenocarcinomas


•Aumento en mujeres y aumento de adenocarcinomas






Prevención 2ºPrevención 2ºo No existe ningún método de screening avalado actualmente: datos

contradictorios de TAC torácico a bajas dosiso No existe quimioprevención

30%

30%

30%

Estadios iniciales

Estadios localmente avanzado

Estadios avanzados

CPNCP


• No existe






Coordinación Coordinación MultidisciplinarMultidisciplinar

• OPE ONCOLOGIA MEDICA• RESOLUCIÓN de 12 de marzo de 2009, del director general de

Recursos Humanos, por la que se convoca concurso- oposición para la provisión de vacantes de facultativos especialistas de Departamento de distintas especialidades, de instituciones sanitarias de la Agencia Valenciana de Salud. [2009/4067]

Coordinación Coordinación MultidisciplinarMultidisciplinar

ONCOLOGIA

COMITÉ TORAX

PneumologíaRadiologíaAnatomía PatológicaOncol. RadioterápicaOncol. MédicaMedicina interna

UHD

Atención primaria

Farmacia hospitalaria

NEUMOLOGIA

Radiología

UHD

Atención primaria

Hospital pequeño Fácil comunicación

Comité de pulmón Comité de pulmón 20102010

• 38 comités convocados• 114 episodios de pacientes evaluados

o 13 otros tumores para valoración por neumología para obtención de muestras ( mama, colon)

o No todos los pacientes vistos por Oncología han pasado por comité• 38 pac de 53 : 71%

o No todos los pacientes vistos en comité pasan por oncología• 65 pac evaluados en comité con Cáncer pulmón

15 pac vistos sin pasar por comité

65 pac pasados por comité

80 pac en un año

Comité de tórax Comité de tórax • Áreas implicadas:

o Sección de Pneumologíao Servicio de Radiologíao Servicio de Anatomía Patológicao Sección de Oncología Médicao Servicio de Oncología Radioterápicao Sección de Medicina interna

• Elaboración de protocolo: Objetivos: o Establecer el proceso diagnostico en los distintos grupos generales de

cáncer de pulmón o Acordar las pautas generales de tratamiento.o Definir el seguimiento a realizar.

Se presentará cada caso individualizado en el comité de tórax los viernes a las 12:00 ubicado en la sala de reuniones de Radioterapia IVO Alcoi y se realizará una valoración multidisciplinar.


• Todo caso de cáncer de pulmón debe pasar por comité multidisciplinar






Proceso diagnósticoProceso diagnósticoSospecha de cáncer de pulmón

Anamnesis:Hábito tabaquicoExploración Física

Pruebas complementariasDe primer orden

RX TORAX ANALITICAGASOMETRIA TC TORACICA-ABDOMINALBRONCOSCOPIAOBTENCION DE AP (BIOPSIA)PRUEBAS DE FUNCION RESPIRATORIA

Proceso diagnósticoProceso diagnósticoCáncer microcítico Cáncer no microcítico

TAC craneal

Valoración ósea-Dolores óseos.-Elevación de fosfatasas alcalinas-Elevación de calcio sérico

Punción Médula ósea Si citopenias

Proceso diagnósticoProceso diagnósticoCáncer microcítico Cáncer no microcítico

PET-TAC: en todo caso no metastásico

Biopsia de zonas sospechosas

Confirmación de la afectación mediastínica


• Microcítico: evaluación craneal

• No microcítico: PET-TAC en todo paciente no metástasico






Proceso Proceso multidisciplinar en multidisciplinar en

localmente Avanzadolocalmente Avanzado• 32 años• Fumador inactivo 10 años/paq• CARCINOMA EPIDERMOIDE • c T4 N2 ( bulky) M0

o PS-0 o No perdida de peso


localmente Avanzadolocalmente Avanzado

QT-RT concomitanteneoadyuvante

Lobectomia superior dchaAP: pT1N2

ILE19 meses


metastásicometastásico66 añosCPNCP Subtipo epidermoide T3-4N2MOPS 1

CPNCP Subtipo epidermoide cT4N3M1b ( suprarrenal)

PET-TAC


metastásicometastásico

QT

RT holocraneal +

Radiocirugia Estereotáxica

QT de 2º linea

Recaida cerebral Unica


• Comité multidisciplinar






Selección de pacientesSelección de pacientesSubtipo histológico %

ADC 40%

Epidermoide 40%

Célula grande 15%

Celula pequeña 15%

ADC

EGFR 10-15%

KRAS 30%

EML4-ALK 4-7%

EGFREGFR• El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR, ErbB-1 o HER1 en el

ser humano) es el receptor celular de la superficie de la célula de los miembros de la familia del factor de crecimiento epidérmico (familia EGF) de los ligandos de las proteínas extracelulares. El factor de crecimiento epidérmico es un miembro de la familia de receptores ErbB, una subfamilia relacionada con los receptores tirosina quinasa: EGFR (ErbB-1), HER2/c-neu (ErbB-2), Her 3 (ErbB-3) y Her 4 (ErbB-4 ). Las mutaciones que afectan a la expresión o actividad del EGFR pueden provocar cáncer.

• Tras la activación del factor de crecimiento por sus ligandos, el EGFR sufre una transición de una forma monomérica inactiva a una forma homodimérica activa

• La dimerización del EGFR estimula la actividad intrínseca de la proteína intracelular tirosina quinasa

• Esta auto-fosforilación provoca la activación en cascada y la señalización por varias otras proteínas que se asocian con las tirosinas fosforiladas mediante la unión en los dominios SH2 de la fosfotirosina. Estas proteínas de señalización inician cascadas de transducción de varias señales, principalmente la MAPK, Akt y las vías de JNK, que conducen a la síntesis de ADN y a la proliferación celular. Estas proteínas modulan fenotipos tales como la migración celular, la adhesión y proliferación

EGFR

QuimioterapiaInhibidores de Tirosín Quinasa

Mutaciones EGFRMutaciones EGFR

Terapia selectiva• Mujer 64 años. Nunca fumadora• CPNCP Subtipo ADC CT2N1M1a ( derrame pleural + Nódulos pleurales)• EGFR+ delección 19.

Terapia selectiva

Terapia selectiva• 80 años. Carcinoma Célula Grande IHQ Sugerente de ADC. cT3N1M1B ( pulmonares subcentimétricas bilaterales, hepáticas múltiples, Suprarrenal

derecha y Adenopatías retroperitoenales• Ex fumador: 25 años/ paq • EGFR+ delección 19

Terapia selectiva• 80 años. Carcinoma Célula Grande IHQ Sugerente de ADC. cT3N1M1B ( pulmonares subcentimétricas bilaterales,

hepáticas múltiples, Suprarrenal derecha y Adenopatías retroperitoenales• Ex fumador: 25 años/ paq


• Mutación EGFR+: enfemedad diferente







• SOLICITAR BIOPSIA SIEMPRE QUE SEA FACTIBLE EN VEZ DE PAAF

• Para más información recoger protocolo comité en reprografía

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