Presenta:

31 de MayoDía Mundial de No Fumar

Cáncer de PulmónDr. Armando Gutiérrez Salas.

Cirujano Oncólogo

Cáncer mas prevenible.Cáncer mas prevenible.

80% al 90% = atribuible al tabaco.

El término de cáncer de pulmón es un crecimiento anormal de células que se desarrollan a partir del epitelio

respiratorio (bronquios, bronquiolos y alvéolos), con infiltración a otros

tejidos y metástasis.

CA de pulmón no va a disminuir su mortalidad, capacidad genética de

dar metástasis con rapidez; se determina por el torrente sanguíneo

en forma pronta.

Cáncer mas agresivo.A nivel mundial primera causa de mortalidad en varón y

tercera en la mujer (mama – colon).

El aumento en el 2025 de muertes será de mas del 80%.

CA de pulmón en mujeres

CAUSA 1950 1960 1970 1980 1990 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998

Enfermedades del corazón

5to 4to 3ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero 1ero

Tumores malignos*

6to 5to 5to 2do 2do 2do 2do 2do 2do 2do 2do

Enfermedad cerebro vascular

7mo 7mo 8vo 6to 5to 5to 5to 5to 5to 6to

Bronquitis crónica, enfisema pulmonar

12vo 14vo 14vo 14vo 14vo 13vo 13vo 15vo

Evolución del lugar ocupado por enfermedades relacionadas con el tabaquismo entre las principales causas de mortalidad general en México. 1950-1998

* Incluye cáncer de tráquea, bronquios y pulmón; cáncer de estómago y del cuello del útero.

Se observa disminución en la mortalidad por CP. La morbilidad y la muerte prematura por CP. Son mayores en las entidades del norte de México.

25% de la población fuma20% desarrollaron CA pulmonar

Tabaquismo y cáncer

Humo del tabaco= 4 mil substancias toxicas.

45 a 60 cancerígenos= monóxido de carbono, hidrocarburos,

elementos radiactivos (polonio).

Inductores y promotores=

Humo del tabaco en tabaquismo pasivo = afecta mas a menores de 12 años.

Fumadores y ex fumadores = 90%

No fumadores = 10%Combinación de factores genéticos gas radón, asbesto, contaminación atmosférica y humo secundario.

“Tabaquismo Pasivo”

Causa mas de 3000 muertes Nuestro umbral es diferente a la exposición del

humo NO FUMAR NUNCA Asma y neumonía en los niños

Radon (RN86)

gas radiactivo del suelo, cuanto es demasiado? Interiores = 1.3 pCi/L Exteriores = 0.4 pCi/L

Exposición al asbesto (silicato).

CA de pulmón. Mesotelioma. Cristales inhalados = asbestosis

Fibrosis y disnea.

Polimorfismos genéticos. Metabolismo del humo es

diferente entre individuos.

Familiar de primer grado comparten polimorfismos genéticos.

CA pulmonar en no fumadores es genéticamente diferente.

CPCP es imposible en no fumadores.

Embriología

Árbol bronquial y alveolos

Genoma humano

Función celular normal

Ciclo celular

AnatomopatologíaLiposolubles

Hidrosolubles

Esputo

Hiperplasia de células basales

Metaplasia de células escamosas

Carcinoma in situ o invasor

Carcinogénesis

Progresión de neoplasia bronquial.

Ubicación de cáncer en el pulmón

Clasificación. De acuerdo al tamaño de la células que componen

el tumor se clasifican en Carcinomas de células pequeñas. Carcinomas de células NO pequeñas. Tumores poco frecuentes:

Mesotelioma maligno. Carcinoide. Neuroendocrino. Adenoescamoso.

Fuera del pulmón = Timoma maligno

Envoltura del pulmón = Mesotelioma

Exposición al asbesto

Virus SV40.

Carcinoma de células pequeñas. Generalmente crece muy rápido y tiende a

expandirse a otras partes del cuerpo.

Carcinoma de células pequeñas.

Síndromes paraneoplasicos Síndrome de Cushing Hipercalcemia Osteoartropatia hipertrofica

Síndrome paraneoplasico.

Síndrome paraneoplasico.

Carcinoma de células NO pequeñas.

Carcinoma epidermoide o escamoso.

Carcinomas epidermoides.

Carcinomas epidermoides.

Adenocarcinoma.

Bronquiolo alveolar.

Adenocarcinoma en tinción con anticuerpos.

Adenocarcinoma.Bronquiolo alveolar

Historia Clínica

Endobronquial Tos (45-75%) Hemoptisis (57%) Obstrucción

bronquial Complicaciones

postobstructivas

Mediastinal Disnea Tos pospandrial Sibilancias Estridor Ronquera Quilotorax Palpitaciones Disfagia

* La sintomatología depende de la localización del cáncer.

Pleural Dolor torácico

(27-49%) Disnea (37-58%) Tos (45-75%)

Tos

Tos con sangre

Perdida de peso

Dificultad respiratoria

Dolor torácico

Ronquera

Síntomas iniciales

Sistema Linfático

Diseminación a nivel pulmonar

Estadio I

Estadio II

Estadio III

Estadio IV

Diseminación a nivel pulmonar

Diseminación a distancia Glándulas suprarrenales Hígado Cerebro Hueso

Rx TóraxPA Lateral

Estudio inicial

-Anormalidades del perfil mediastinico- Presencia de nódulo irregular

- Espiculado mayor de 3cm con distorsión de las estructuras vasculares circundantes.

-Derrame pleural.-Aéreas de consolidación o atelectasia.

TACEn la aorta descendente se observa un trombo mural concéntrico de apariencia muy irregular. Pequeño derrame pleural derecho. Adenopatías subcarinales.

Nódulo pulmonar.

Tomografia Axial Computarizada

No microcíticoDe células grandes

Microcítico De células pequeñas

Resonancia magnética en la que se expone la imagen de una lesión

sólida bien delimitada en el vértice del mediastino

posterior.

Biopsia

Biopsia por punción (fluoroscopía) Pleural Broncoscopía

Lavado y cepillado Dx en el 90% de los casos

Broncoscopia

Tumor de células pequeñas Quimioterapia y Radiación

Tumor de células no pequeñas Cirugía Laser Terapia foto dinámica

Quimioterapia post operatoria

Cirugía con laser

Video

Se puede aprovechar los beneficios de la nueva tecnología de Diodo Laser.

El Diodo Láser, proporciona una importante alternativa a las cirugías de cáncer pulmonar.

De una forma muy suave, utilizando la coagulación puntual del pulmón, sin lastimar los otros tejidos sanos.

Solo en España se ha probado la longitud de onda laser en cirugías y ha concluido que este diodo resulta menos invasivo y es muy útil para las intervenciones en tejidos frágiles, ya que disminuye el riesgo de complicaciones.

Se pueden prevenir mas del 80 al 90 % de CA. Son curables menos del 15% Mayores recursos = tratamiento. Previniendo la iniciación:

Niños y Adolescentes.

Promoviendo el cese en los fumadores.

Antiangiogenesis en etapas iniciales.

Medición de ADN circulante del tumor.

Uso preventivo de TAC helicoidal de dosis baja. Clasificación moleculares

(Quimioterapia especifica) Mutación EGFR = gefitinib /

erlotinib Mutación KRAS = no

beneficio.

Mecanismo genético = resistencia adquirida a la QT

Disminución de tabaquismo. países en desarrollo epidemia mundial en cáncer de pulmón

Atención de salud mas eficiente en cáncer pulmonar

Detención oportuna 20 % de los casos = Dx temprano la mayoría de casos = avanzado

Desarrollo de contenido:

Dr. Armando Gutiérrez.Karina Iguado A

Ana B. Pons.Félix Pérez.

Raquel Velazquez F.

Edición:

Raquel Velazquez F.