cÁlculos biliares y colecistitis aguda y crÓnica
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CÁLCULOS BILIARES
Valeria Patricia Sosa HernándezGastroenterología4to Año Medicina
Epidemiologia
La formación se incrementa después de los 50 años de edad.
La prevalencia en general 7.9% en varones y de 16.6% en mujeres.
En latinoamericanos de origen mexicano 8.9% en varones, 26.7% en mujeres.
Patogenia
Cálculos de colesterol
+ de 90% de todos los cálculos biliares en
países occidentales.
Contienen >50% de monohidrato de
colesterol, una mezcla de sales biliares, de
pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos.
Los cálculos se forman por composición anormal de la bilis. Se dividen en 2 tipos: cálculos de colesterol y cálculos de pigmento.
Cálculos pigmentados
En su mayor parte de bilirrubinato de
calciocontienen <20%
de colesterol se clasifican en“negros” y
“pardos”,
Los pardos se forman x
infecciones biliares crónicas.
CÁLCULOS DE COLESTEROL Y BARRO BILIAR
Colesterol debe experimentar una dispersión acuosa en el seno de las micelas o de las vesículas,
para lo cual necesita de la participación de un segundo
lípido que lo solubilice.
El colesterol y los fosfolípidos son secretados en la bilis en forma de vesículas, que se convierten en
micelas mixtas formadas por ácidos biliares, fosfolípidos y colesterol por
la acción de los ácidos biliares.
Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares, las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes vesículas multilaminares a
partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol
Mecanismos importantes en la producción de bilis litógena (formadora de cálculos).
El más importante es el incremento de la secreción biliar de
colesterol.
Puede ocurrir en:Obesidad Síndrome
metabólico,Dietas
hipercalóricas y ricas en colesterolUso de fármacos
Puede ser consecuencia de: 1)
aumento de la actividad de la
reductasa de HMG-CoA (reduce la
velocidad de síntesis hepática de
colesterol) y de un incremento de la
captación hepática de colesterol desde
la sangre.
Factores GenéticosSe ha observado polimorfismo de un solo nucleótido del gen que codifica el transportador hepático de colesterol ABCG5/G8 en 21% de los individuos con cálculos biliares, pero sólo en 9% de la población general.
Se encuentra una alta prevalencia de colelitiasis entre los familiares de primer grado.
Las mutaciones en el gen CYP7A1 pueden contribuir a la susceptibilidad a la litiasis biliar por colesterol
Las mutaciones en el gen MDR3 (ABCB4) que codifica la bomba de exportación de fosfolípido en la membrana canalicular del hepatocito pueden originar secreción deficiente de fosfolípidos en la bilis, con lo cual ocurre sobresaturación del colesterol en ella y formación de cálculos de colesterol en la vesícula y en los conductos biliares.
El exceso de colesterol biliar respecto de los ácidos biliares y los fosfolípidos depende en parte de la hipersecreción del colesterol, pero también puede contribuir la hiposecreción de estos dos elementos (ácidos o fosfolípidos).
Otro trastorno que quizá contribuye a la
sobresaturación de bilis con colesterol es la mayor conversión de ácido cólico en ácido desoxicólico, con
sustitución de la reserva de ácido cólico.
La mayor secreción de desoxicolato se acompaña
de hipersecreción de colesterol en la bilis.
La mayoría de las personas con bilis sobresaturada no genera cálculos, porque el tiempo necesario para que los cristales de colesterol sufran nucleación y aumenten de tamaño es mayor que el tiempo que permanece la bilis en la vesícula.
Un importante mecanismo es la nucleación de los cristales de colesterol monohidratado..
Acelerada en la bilis litógena humana. Puede deberse a un exceso de factores pronucleadores o a una deficiencia de factores
antinucleadores. Algunas glucoproteínas mucínicas y no mucínicas parecen actuar como factores pronucleadores Las apolipoproteínas AI y AII y otras glucoproteínas actúan como factores antinucleadores. La variante del gen del síndrome de Gilbert de uridina difosfato-glucuroniltransferasa 1 A1
(UGT1A1) se asoció con la presencia de enfermedad por cálculos biliares. Los cálculos biliares relacionados con la variante UGT1A1 se relacionó con cálculos de
colesterol, esto apunta a -> la participación de las partículas de pigmento en la patogenia. Es probable que la nucleación y el crecimiento de los cristales de colesterol monohidratado
tengan lugar en el interior de una capa de gel de mucina. La fusión de las vesículas produce cristales líquidos que, a su vez, se nuclean y generan
cristales sólidos de colesterol monohidratado
La hipomotilidad de la vesicula biliar
Otro mecanismo importante en la formación de los cálculos de
colesterol.
Enfermedades que alteran el vaciamiento de la vesícula biliar
como el ayuno, nutrición parenteral o embarazo y en
pacientes que utilizan fármacos que inhiben la motilidad de la
vesícula biliar.
Barro Biliar
Presenta cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol,
bilirrubinato cálcico y hebras de mucina o un
gel mucoso.
Su presencia implica la
existencia de 2 alteraciones
1) Trastorno del equilibrio normal entre la secreción
vesicular de mucina y su eliminación
2) Nucleación de los solutos biliares. • Varias observaciones
indican que es un precursor de la litiasis biliar.
Puede aparecer en relación con trastornos hipomotilidad de la vesícula, como intervenciones quirúrgicas, quemaduras, nutrición parenteral total, embarazo….
El barro biliar implica sobresaturación de la bilis con colesterol o bilirrubinato de calcio.
Otras situaciones que se asocian a la formación de cálculos de colesterol
Embarazo y una dieta hipocalórica. En la gestación se producen 2 cambios
fundamentales que contribuyen a crear un “estado colelitógeno”:
1) aumento de la saturación de colesterol en el 3er trimestre 2) Contracción lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es Menor su vaciamiento. Durante el embarazo aparece barro biliar en 20 a 30%
de las mujeres y cálculos biliares en 5 a 12%. Si bien el barro biliar es un dato frecuente durante la gestación, suele desaparece de manera espontánea después del parto.
ResumenLa colelitiasis de
colesterol se produce como consecuencia de
una serie de trastornos:
1) sobresaturación de la bilis por colesterol
2) nucleación de colesterol monohidratado con retención posterior
de cristales y crecimiento del cálculo
3) alteración de la función motora de la
vesícula con retraso en su vaciamiento y estasis
biliar.
CALCULOS DE PIGMENTO
DE PIGMENTO NEGRO
Compuestos de bilirrubinato cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina.
+ frecuentes en individuos que tienen estados hemolíticos crónicos (con
aumento de la bilirrubina conjugada en la bilis), cirrosis hepática, síndrome
de Gilbert y fibrosis quística.
La recirculación enterohepática de bilirrubina contribuye a su patogenia.
CÁLCULOS PARDOS
Compuestos de sales de calcio con bilirrubina no conjugada, colesterol y
proteínas.
Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada
insoluble en la bilis.
La desconjugación del monoglucurónido o el diglucurónido de bilirrubina, ambos
compuestos solubles, puede estar regulada por la glucuronidasa β
endógena.En ocasiones, la enzima también se
genera cuando la bilis está infectada en forma crónica por bacterias y estos
cálculos son pardos.
DIAGNOSTICO
Síntomas de colelitiasis
Los episodios de dolor vesicular suelen
acompañarse de
náusea y vómito.
La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular
suelen señalar una
complicación como
colecistitis, pancreatitis o
colangitis.
El cólico puede ser
desencadenado por una comida grasosa, comer en abundancia después de un
ayuno prolongado o por una comida normal; suele ser nocturno y ocurre a las pocas horas
de acostarse.
Cólico biliar intenso y
sostenido o sensación de presión en el
epigastrio o en el cuadrante
superior derecho, con frecuencia se
irradia hacia la región
interescapular derecha o el
hombro.
El cólico Surge de manera
repentina y su
intensidad persiste de 30 min a 5
h, para ceder.
Es constante y
no intermitente
El episodio de dolor vesicular
que persiste más de 5 h
debe despertar la sospecha de colecistitis
aguda
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOLa recomendación de someterse a una colecistectomía en caso de colelitiasis
debe basarse en
1) presencia de síntomas con la frecuencia e intensidad suficientes para interferir en las actividades
normales del paciente
2) Existencia de una complicación previa de colelitiasis, como colecistitis aguda, pancreatitis, fístula biliar, etc.,
3) la existencia de una o más enfermedades que den complicaciones (p. ej., vesícula calcificada o de
porcelana, o un episodio previo de colecistitis aguda con independencia de la situación sintomática en el
momento en que se realiza la valoración).
Tratamiento Medico
En pacientes con vesícula funcional y con cálculos radiotransparentes de diámetro <10 mm puede lograrse una disolución completa en alrededor del 50% de los casos al cabo de seis meses a dos años.
Este tratamiento debe restringirse para los cálculos radiotransparentes menores de 5 mm de diámetro.
La dosis de UDCA debe ser de 10 a 15 mg/kg/día. Los cálculos que miden más de 10 mm rara vez se disuelven.
Los cálculos de pigmento no responden al tratamiento con UDCA. Los enfermos con cálculos biliares de colesterol que presentan coledocolitiasis
recidivante después de una colecistectomía deben recibir tratamiento prolongado con ácido ursodesoxicólico.
COLECISTITIS AGUDA Y CRÓNICA
Colecistitis aguda Suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo.
La respuesta inflamatoria Puede
desencadenarse por 3 factores:1) Inflamación Mecánica
Por el aumento de la presión intraluminal)
Distensión Con subsiguiente isquemia de la mucosa
y de la pared vesicular
2) Inflamación química Por la liberación de lisolecitina (debida a la acción
de la fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis)
Y otros factores hísticos locales,
3) Inflamación bacteriana
Puede intervenir en 50 a 85% de los px
Con + frecuencia en los cultivos de la bilis = Escherichia coli y especies de Klebsiella,
Streptococcusy Clostridium.
La colecistitis aguda…60 a 70% refiere haber
padecido ataques que se
resolvieron de
espontaneamente.
Conforme avanza el episodio, el dolor =
más generaliza
do y afecta todo el
cuadrante superior derecho.
A veces aparecen signos de
inflamación peritoneal,
como el incremento
del dolor con la
percusión o al respirar
hondo.
El paciente está
anoréxico y con
frecuencia
tiene náusea.
Comienza como cólico biliar que empeora progresivamente.
Fiebre de
grado bajo.
25 a 50% de los px se palpa vesícula
biliar distendid
a y dolorosa.
La inspiración profunda o la tos mientras se está
realizando la palpación
subcostal en el cuadrante
superior derecho suele aumentar
el dolor y detener los
movimientos respiratorios (signo de Murphy).
Es frecuente que exista signo de
rebote localizado en el cuadrante superior
derecho, lo mismo que distensión
abdominal.
Disminución de los ruidos
intestinales.
DIAGNOSTICO
25% muestra ligeras
elevaciones de las
aminotransferasas séricas (en general, menos de
cinco veces el máximo normal).
La ecografía muestra
cálculos en 90 a 95% de los casos y
ayuda a detectar signos de
inflamación de la vesícula
biliar.
La gammagrafía biliar (p. ej., con HIDA)
puede confirmar el
diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin
que aparezca la vesícula.
Anamnesis característica y en la exploración física.
Triada: 1)dolor en cuadrante superior
derecho comienzo brusco 2) fiebre 3) leucocitosis.
Leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μL.
La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 mL)] en menos de la mitad de los
pacientes.
TRATAMIENTO MEDICO
75% de los pacientes que se someten a tratamiento médico experimenta remisión de los
síntomas agudos al cabo de dos a siete días tras la
hospitalización. -> 25% Remision ates de un año y 60% al menos 1
nuevo ataque en los 6 años siguientes
25% restante aparece alguna complicación de la colecistitis -> En estas circunstancias hay que
proceder a la intervención quirúrgica.
El síndrome de MirizziEs
una complicación rara
Un cálculo vesicular se
impacta en el conducto
cístico o el cuello de la
vesícula, con lo cual comprime el colédoco, lo
obstruye y origina
ictericia.
La intervención quirúrgica consiste en extraer el
conducto cístico, la vesícula
afectada y el cálculo
impactado. El diagnóstico
preoperatorio del síndrome es
importante para no lesionar el
colédoco.
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Existe riesgo alto de sufrir una colecistitis alitiásica asociada a traumatismos o quemaduras graves, en el puerperio de un parto prolongado o en el posoperatorio de cirugías grandes, ortopédicas o de otro tipo, que no involucren al árbol biliar. Puede complicar periodos de hiperalimentación parenteral prolongados.
En 5 a 10% de los px no se detecta
en la intervención quirúrgica
obstrucción alguna del conducto cístico por un
cálculo.
En más de la mitad de estos
casos no se encuentra
alguna explicación para la inflamación.
Otros factores desencadenantes de COLECISTITIS ALITIÁSICA
Vasculitis Adenocarcinoma obstructivo de la vesícula Diabetes mellitus, torsión de la vesícula Infecciones bacterianas “inusuales” de la vesícula (p. ej., por Leptospira,
Streptococcus, Salmonella o Vibrio cholerae) Infestaciones parasitarias vesiculares. En otros procesos generalizados (sarcoidosis, enfermedades cardiovasculares,
tuberculosis, sífilis, actinomicosis, etcétera).
Aunque las manifestacione
s clínicas indiferenciables de las de la
colecistitis con cálculos
Cuadro de enfermedad
grave subyacente complicada con
inflamación aguda de la vesícula.
• La ecografía, la CT manifiestan una vesícula agrandada, tensa y estática, sin ningún cálculo y con vaciamiento deficiente por periodos largos
• . La frecuencia de complicaciones en la colecistitis alitiásica es mayor que en la litiásica.
• El éxito del tratamiento depende sobre todo del diagnóstico y la intervención quirúrgica oportunos
COLECISTOPATÍA ALITIÁSICA
La dismotilidad de la vesícula biliar puede originar dolor recurrente en individuos sin cálculos vesiculares.
Se puede utilizar el octapéptido de CCK en goteo i.v. para medir la fracción de
expulsión vesicular durante la gammagrafía vesicular.
Los datos quirúrgicos han incluido anomalías como colecistitis crónica, hipertrofia de músculo vesicular, estenosis notable del conducto cístico o estas dos últimas anomalías juntas. Algunos de los pacientes pudieran tener también el antecedente de vesiculopatía.
Criterios para identificar a los pacientes con colecistopatía alitiásica:
1) episodios recurrentes de dolor en el cuadrante superior derecho con las
características del dolor de origen biliar3) la infusión de CCK provoca la
reaparición del dolor en el paciente.
COLECISTITIS ENFISEMATOSAComienza como una colecistitis aguda (litiásica
o alitiásica)
seguida de
isquemia o
gangrena de la pared
vesicular
infección por
microorganismos producto
res de gas.
Las bacterias cultivadas con mayor frecuencia en estas circunstancias son anaerobias, como Clostridium welchii o Clostridium perfringens, y aerobias, como E. coli.
manifestaciones clínicas
Prácticamente indistinguibles de las de la colecistitis no
gaseosa.
Diagnóstico Por medio de rx simple de
abdomen (forma un
anillo gaseoso).
Es obligado el tratamiento quirúrgico inmediato, junto con la antibioticoterapia adecuada.
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
COLECISTITIS CRÓNICALa inflamación crónica de la
pared vesicular se asocia casi
siempre a la presencia de cálculos en la vesícula
Se considera una
consecuencia de episodios repetidos de colecistitis
aguda, subaguda o
de la irritación mecánica
persistente.
Se detectan bacterias en la bilis en más de
25% de pacientes
con colecistitis
crónica.
Puede ser asintomática durante años, evolucionar hasta una vesiculopatía sintomática o colecistitis aguda o bien acompañarse de complicaciones en el inicio.
COMPLICACIONES DE LA COLECISTITIS:
Suele ser consecuencia del avance de la colecistitis aguda con obstrucción persistente del conducto cístico hacia la sobreinfección de la bilis estancada por una bacteria piógena.
Intervención quirúrgica urgente
1)EMPIEMA E HIDROPESÍA/ MUCOCELE
El cuadro clínico es similar al
de la colangitis
Fiebre alta
Dolor intenso en
el cuadrante superior derecho
leucocitosis
marcada postració
n.
Alto de septicemia por gramnegativo
s o perforación vesicular
La exploración física muestra una masa visible, que se palpa con facilidad e indolora, que con frecuencia rebasa el cuadrante superior derecho y llega hasta la fosa ilíaca derecha.
Está indicada la colecistectomía puesto que el trastorno puede complicarse con empiema, perforación o gangrena
Puede deberse también a
obstrucción prolongada del
conducto cístico.
En este caso, la luz de la vesícula obstruida
se distiende de manera gradual, ya
sea por la acumulación de moco
(mucocele) o de un trasudado líquido
(hidropesía) producido por las células del
epitelio de la mucosa.
GANGRENA Y PERFORACIÓNSe debe a isquemia
de su pared y a necrosis hística
completa o en focos.
Suele ser consecuencia de distensión acentuada de
la vesícula, vasculitis, diabetes mellitus,
empiema o torsión que
origina oclusión arterial.
Facilita la
perforación de
la vesícula
Casi siempre las perforaciones localizadas son limitadas por el epiplón o por adherencias generadas por episodios recurrentes de inflamación de la vesícula.
sobreinfección bacteriana = abscesos
FORMACIÓN DE FÍSTULAS ÍLEO BILIAR
La inflamación
con formación de adherencias
puede originar
la fistulización de un órgano
adyacente
Las fístulas del duodeno son las más frecuentes, seguidas por las que afectan al
ángulo hepático del colon, el
estómago o el yeyuno, la pared abdominal y la pelvis renal.
Las fístulas asintomáticas
pueden diagnosticarse en ocasiones al detectar
gas en el árbol biliar en
radiografías simples de abdomen.
ÍLEO BILIARObstrucción intestinal mecánica debida al
paso de un gran cálculo
biliar a la luz
intestinal.
El cálculo suele
penetrar en el duodeno a través de una fístula
colecistoentérica
establecida a ese nivel.
El lugar donde se
produce la obstrucción
por el cálculo
impactado suele ser la
válvula ileocecal.
La mayoría de los
pacientes no refiere
antecedentes de
síntomas
Se considera que los cálculos
grandes (>2.5 cm de diámetro)
predisponen a la formación de
fístulas debido a la erosión gradual
del fondo vesicular.
LECHE CÁLCICASales de calcio
segregadas a la luz vesicular en
concentración suficiente para que el calcio precipite y se
produzca una opacificación difusa e imprecisa de la bilis.
se recomienda realizar una
colecistectomía porque suele
depositarse en vesículas
hidrópicas.
VESÍCULA DE PORCELANADepósito de sales de
calcio en el seno de la pared de
una vesícula con
una inflamación
crónica.
Se puede detectar
en la radiografía simple
de abdomen
Se recomienda la
colecistectomía en todos
porque un alto % parece tener relación con el
desarrollo posterior de
carcinoma de la vesícula
biliar.
TRATAMIENTO: COLECISTITIS AGUDA TRATAMIENTO MÉDICO
Aunque la base es la cirugía, puede ser necesario un periodo de estabilización en el hospital antes de llevar a cabo la colecistectomía.
La analgesia suele tratarse con meperidina o con AINE. En general, están indicados los antibióticos a los pacientes con colecistitis aguda
grave La antibioticoterapia se guía por la identidad de los microorganismos más comunes
que quizá intervengan, que son E. coli, especies de Klebsiella y de Streptococcus.
Antibióticos eficaces:
Ureidopenicilinas como la piperacilina o la mezlocilina, ampicilina-sulbactam, ciprofloxacina, moxifloxacina y
las cefalosporinas de la tercera generación.
Conviene agregar un fármaco como el metronidazol contra anaerobios, si se sospecha
colecistitis gangrenosa o enfisematosa.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Momento óptimo para la intervención quirúrgica en los pacientes px con colecistitis aguda depende de su estabilización.
La colecistectomía o la colecistostomía de urgencia son adecuadas en la mayoría de los enfermos.
Los pacientes con colecistitis aguda no complicada se someten a una colecistectomía laparoscópica programada lo antes posible, de preferencia en las primeras 42 a 72 h después del diagnóstico.
Es preferible practicar una intervención tardía en: 1) pacientes cuya situación clínica general implique un riesgo inaceptable en caso de cirugía precoz y 2) pacientes en quienes el diagnóstico de colecistitis aguda sea dudoso.