calcificaciones cerebra les e hipotiroidismo

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 102 CARTAS AL DIRECTOR AN. MED. INTERNA (Madrid) R. López Rodríguez, E. González Babarro, J. Campos Fran- co, M. R. Alende Sixto, A. González Quintela Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universita- rio de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Coruña 1. Pat el SR, Ol egi nsk i TP, Per ruq uet JL, Harr ing ton TM. Pyomyos iti s: clinical features and predisposing conditions. J Rheumatol 1997; 24: 1734-38. 2. Yon eda M, Oda K. Ty pe 2 di abet es compli cat ed by mult ipl e pyomyo si- tis. Intern Med 2003; 42: 174-77. 3. Chr ist in L, Sa ros i GA. Pyomyos iti s in Nor th Ameri ca: ca se rep ort s and review. Clin Infect Dis 1992; 15: 668-77. 4. Mer rie n D, Ha mid ou M, Bil lau d E, Ma gad ur G, Muss ini JM, Raff i F. Bacterial pyomyositis. Analysis of 20 cases an review. Eur J Int Med 1995; 6: 229-34. 5. Gómez- Rei no JJ , Aznar JJ, Pablos JL, Diaz-Gonzal ez F, La ffo n A. Nontropical pyomyositis in adults. Semin Arthritis Rheum 1994; 23: 396-405. 6. Bar ros Alcalde P , Lóp ez Ro drí gue z R, La do Lado FL, Campos F ranco J, Alende Sixto R, Rodríguez Constenla I. Piomiositis no tropical. An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 567-8. 7. Bic kel s J, Ben- Sir a L, Kess ler A, Wien tro ub S. Pr ima ry pyo myo sit is. J Bone Joint Surg 2002; 84: 2277-85. 8. Jiménez-Mejí as ME, Lozano de Le ón F, Alfaro- Gar cía MJ , et al. Pio- miositis por Staphylococcus aureus. Med Clin (Barc) 1992; 99: 201-5. 9. Cambro ner o JA, Yus S, Roge ro S, Lópe z J, Jiméne z J. Inf ecc ion es gr a- ves de partes blandas. Enf Infecc Microbiol Clin 1989; 7 (Supl. 1): 16- 22. 10. Soler R, Rod rígue z E, Agu ilera C , Ferná ndez R. Magn etic r esonan ce imaging of pyomyositis in 43 cases. Eur J Radiol 2000; 35: 59-64. Calcificacion es cerebrales en hipoparatiro idismo idiopático crónico Sr. Director: Las calcificaciones cerebrales que afectan a ganglios basales se detectan en 0,68-0,93% de tomografías computerizadas (TC) craneales (1,2), habiéndose descrito múltiples patologías causan- tes o asociadas (3). Una de las etiologías a considerar son los tras- tornos del metabolismo fosfocálcico, principalmente hipoparati- roidismo (idiopático, postoperatorio) y seudohipoparatiroidismo; aunque también se han descrito en hiperparatiroidismo (primario, secundario a insuficiencia renal crónica), y en hipovitaminosis D sin hipoparatiroidismo (4,5). Se presenta un caso de hipoparatiroidismo idiopático crónico con calcificaciones cerebrales. Varón, 71 años, con antecedentes patológicos de hipertensión arterial en tratamiento con torasemida (2,5 mg/día) y trastorno ansioso-depresivo en tratamiento con bromazepam (3 mg/día). Diagnosticado hacía 20 años de hipopa ratiroidismo idiopático, en tratamiento con suplementos de calcio (3 comprimidos/día) y vitamina D (1 comprimido/día); en los últimos 7 años el paciente había reducido la dosis de suplemento cálcico a 1 comprimido diario, sin toma de vitamina D, y sin controles médicos por esta patología. Acudió a Urgencias por cuadro agudo de ansiedad, parestesias peribucales, en manos y pies y contractura palmo- plantar. En exploración física, el paciente estaba vigil, tembloro- so, sudoroso, con espasmo carpopedal y mioclonías. En analítica, destacaba hipocalcemia severa (Ca 3,8 mg/dl), hiperfosfatemia (P 5,7 mg/dl), hipomagnesemia (Mg 1,79 mg/dl; normal:1,9-2,5 mg/dl), y rabdomiólisis moderada (CK 1.125 UI/l, CK-MB 23 UI/l). Hemograma, coagulación, gasometría arterial, y orina eran normales. Hormona paratiroidea (PTH) intacta baja (2,1 pg/ml; normal: 10-65 pg/ml). Los valores de metabolitos de la vitamina D (25 OH y 1,25 OH 2 ), hormonas tiroideas (TSH y T4libre), cor- ticotropina (ACTH) y cortisol fueron normales. En ECG, ritmo sinusal a 90 lpm, eje QRS normal, intervalo PR normal y QT corregido alargado (530 ms). En radiografía de tórax, signos degenerativos vertebrales, sin otros hallazgos patológicos. En TC craneal (Fig. 1) se detectan calcificaciones bilaterales y simétri- cas en núcleos dentados cerebelosos (A), ganglios basales (glo- bus pallidus y cabeza del núcleo caudado), cápsula interna, tála- mo (B y C), y en sustancia blanca de corona radiata (D). Se pautaron suplementos orales de calcio (2 g/día de Ca ele- mento), y vitamina D (calcitriol: 1 mg/día), con desaparición de tetania y normalización de CK. Los niveles de Ca al alta (5º día de ingreso) eran 7,3 mg/dl. En control clínico-analítico ambulato- rio a las 2 semanas el paciente estaba asintomático, con Ca 8,1 mg/dl. La asociación clínico-radiológica de hipoparatiroidismo cróni- co y calcificaciones bilaterales simétricas en ganglios basales se describió inicialmente en 1939 (6), y está bien documentada (7), recomendándose la evaluación de la función paratiroidea y meta- bolismo fosfocálcico en todos los pacientes a los que incidental- mente se detecten estas calcificaciones en pruebas de neuroima- gen con TC. La aparición de calcificaciones cerebrales en el hipoparatiroidismo se ha relacionado con la duración de la hipo- Fig. 1. En TC craneal se detectan calcificaciones bilaterales y simé- tricas en núcleos dentados cerebelosos (A), ganglios basales (globus  pallidus y cabeza del núcleo caudado), cápsula i nterna, tálamo (B y C), y en sustancia blanca de corona radiata (D).

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CARTAS AL DIRECTOR

AN. MED. INTERNA (Madrid)

R. Lpez Rodrguez, E. Gonzlez Babarro, J. Campos Franco, M. R. Alende Sixto, A. Gonzlez Quintela Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. A Corua

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Patel SR, Oleginski TP, Perruquet JL, Harrington TM. Pyomyositis: clinical features and predisposing conditions. J Rheumatol 1997; 24: 1734-38. Yoneda M, Oda K. Type 2 diabetes complicated by multiple pyomyositis. Intern Med 2003; 42: 174-77. Christin L, Sarosi GA. Pyomyositis in North America: case reports and review. Clin Infect Dis 1992; 15: 668-77. Merrien D, Hamidou M, Billaud E, Magadur G, Mussini JM, Raffi F. Bacterial pyomyositis. Analysis of 20 cases an review. Eur J Int Med 1995; 6: 229-34. Gmez-Reino JJ, Aznar JJ, Pablos JL, Diaz-Gonzalez F, Laffon A. Nontropical pyomyositis in adults. Semin Arthritis Rheum 1994; 23: 396-405. Barros Alcalde P, Lpez Rodrguez R, Lado Lado FL, Campos Franco J, Alende Sixto R, Rodrguez Constenla I. Piomiositis no tropical. An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 567-8. Bickels J, Ben-Sira L, Kessler A, Wientroub S. Primary pyomyositis. J Bone Joint Surg 2002; 84: 2277-85. Jimnez-Mejas ME, Lozano de Len F, Alfaro-Garca MJ, et al. Piomiositis por Staphylococcus aureus. Med Clin (Barc) 1992; 99: 201-5. Cambronero JA, Yus S, Rogero S, Lpez J, Jimnez J. Infecciones graves de partes blandas. Enf Infecc Microbiol Clin 1989; 7 (Supl. 1): 1622. Soler R, Rodrguez E, Aguilera C, Fernndez R. Magnetic resonance imaging of pyomyositis in 43 cases. Eur J Radiol 2000; 35: 59-64.

destacaba hipocalcemia severa (Ca 3,8 mg/dl), hiperfosfatemia (P 5,7 mg/dl), hipomagnesemia (Mg 1,79 mg/dl; normal:1,9-2,5 mg/dl), y rabdomilisis moderada (CK 1.125 UI/l, CK-MB 23 UI/l). Hemograma, coagulacin, gasometra arterial, y orina eran normales. Hormona paratiroidea (PTH) intacta baja (2,1 pg/ml; normal: 10-65 pg/ml). Los valores de metabolitos de la vitamina D (25 OH y 1,25 OH2), hormonas tiroideas (TSH y T4libre), corticotropina (ACTH) y cortisol fueron normales. En ECG, ritmo sinusal a 90 lpm, eje QRS normal, intervalo PR normal y QT corregido alargado (530 ms). En radiografa de trax, signos degenerativos vertebrales, sin otros hallazgos patolgicos. En TC craneal (Fig. 1) se detectan calcificaciones bilaterales y simtricas en ncleos dentados cerebelosos (A), ganglios basales (globus pallidus y cabeza del ncleo caudado), cpsula interna, tlamo (B y C), y en sustancia blanca de corona radiata (D). Se pautaron suplementos orales de calcio (2 g/da de Ca elemento), y vitamina D (calcitriol: 1 mg/da), con desaparicin de tetania y normalizacin de CK. Los niveles de Ca al alta (5 da de ingreso) eran 7,3 mg/dl. En control clnico-analtico ambulatorio a las 2 semanas el paciente estaba asintomtico, con Ca 8,1 mg/dl. La asociacin clnico-radiolgica de hipoparatiroidismo crnico y calcificaciones bilaterales simtricas en ganglios basales se describi inicialmente en 1939 (6), y est bien documentada (7), recomendndose la evaluacin de la funcin paratiroidea y metabolismo fosfoclcico en todos los pacientes a los que incidentalmente se detecten estas calcificaciones en pruebas de neuroimagen con TC. La aparicin de calcificaciones cerebrales en el hipoparatiroidismo se ha relacionado con la duracin de la hipo-

Calcificaciones cerebrales en hipoparatiroidismo idioptico crnicoSr. Director: Las calcificaciones cerebrales que afectan a ganglios basales se detectan en 0,68-0,93% de tomografas computerizadas (TC) craneales (1,2), habindose descrito mltiples patologas causantes o asociadas (3). Una de las etiologas a considerar son los trastornos del metabolismo fosfoclcico, principalmente hipoparatiroidismo (idioptico, postoperatorio) y seudohipoparatiroidismo; aunque tambin se han descrito en hiperparatiroidismo (primario, secundario a insuficiencia renal crnica), y en hipovitaminosis D sin hipoparatiroidismo (4,5). Se presenta un caso de hipoparatiroidismo idioptico crnico con calcificaciones cerebrales. Varn, 71 aos, con antecedentes patolgicos de hipertensin arterial en tratamiento con torasemida (2,5 mg/da) y trastorno ansioso-depresivo en tratamiento con bromazepam (3 mg/da). Diagnosticado haca 20 aos de hipoparatiroidismo idioptico, en tratamiento con suplementos de calcio (3 comprimidos/da) y vitamina D (1 comprimido/da); en los ltimos 7 aos el paciente haba reducido la dosis de suplemento clcico a 1 comprimido diario, sin toma de vitamina D, y sin controles mdicos por esta patologa. Acudi a Urgencias por cuadro agudo de ansiedad, parestesias peribucales, en manos y pies y contractura palmoplantar. En exploracin fsica, el paciente estaba vigil, tembloroso, sudoroso, con espasmo carpopedal y mioclonas. En analtica,

Fig. 1. En TC craneal se detectan calcificaciones bilaterales y simtricas en ncleos dentados cerebelosos (A), ganglios basales (globus pallidus y cabeza del ncleo caudado), cpsula interna, tlamo (B y C), y en sustancia blanca de corona radiata (D).

Vol. 24, N. 2, 2007

CARTAS AL DIRECTOR

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calcemia e hiperfosfatemia, adems de otros factores (anoxia cerebral, insuficiencia vascular) (8). En la enfermedad de Fahr, consistente en calcificaciones en ganglios basales y ncleos dentados, de carcter familiar (herencia autonmica dominante), clnica de retraso mental, epilepsia, atetosis y parlisis espstica, no hay hipocalcemia ni hipoparatiroidismo (9). Las calcificaciones cerebrales en el hipoparatiroidismo se han relacionado con crisis comiciales, sntomas extrapiramidales (coreoatetosis y parkinsonismo), cerebelosos (ataxia, disartria) y trastornos neuropsiquatricos (ansiedad, depresin, labilidad emocional, retraso mental, demencia, psicosis) (10,11), siendo difcil establecer en cada caso si estas manifestaciones neurolgicas se deben a las alteraciones electrolticas del hipoparatiroidismo (hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia) o a la afectacin estructural secundaria a las calcificaciones cerebrales, como en la enfermedad de Fahr. E. Crespo Valads, A. Blanco Jarava, M. Malmierca Corral Servicio de Medicina Interna. Hospital Virgen de la Salud. Toledo1. 2. 3. Sanchetee P, Venkataraman S, Mohan C, Shetty DD, Iyengar G. Basal ganglia calcification. J Assoc Physicians India 1999; 47: 507-9. Tedrus GM, Fonseca LC, Nogueira E Jr. Basal ganglia calcification on computed tomography: clinical characteristics in 25 patients. Arq Neuropsiquiatr 2006; 64: 104-7. Piol-Ripoll G, Mauri-Llerda JA, de la Puerta Martnez-Mir I, PrezLzaro C, Beltrn-Marn I, Lpez del Val LJ, et al. Diagnstico diferencial de las calcificaciones intracraneales. Rev Neurol 2005; 41: 151-5. Calvo Romero JM. Calcificaciones cerebrales mltiples asintomticas y el eje vitamina D-hormona paratiroidea. Rev Neurol 2001; 32: 1198-9. Jover-Daz F, Pomares F, Matarranz M. Calcificaciones intracraneales extensas en el hipoparatiroidismo crnico. Rev Neurol 2006; 42: 61-2. Eaton LM, Camp JD, Love JG. Symmetric cerebral calcification, particularly of the basal ganglia, demonstrable roentgenographically; calcification of the finer cerebral blood vessels. Arch Neurol Psychiatry 1939; 41: 921-42. Sachs CH, Sjberg HE, Ericson K. Basal ganglia calcifications on CT: Relation to hypoparathyroidism. Neurology 1982; 32: 779-82. Fujita T. Mechanism of intracerebral calcification in hypoparathyroidism. Clin Calcium 2004; 14: 55-7. Cartier L, Passig C, Gormaz A, Lopez J. Cambios neuropsicolgicos y neurofisiolgicos en la enfermedad de Fahr. Rev Med Chile 2002; 130: 1283-90. Forstl H, Krumm B, Eden S, Kohlmyer K. Neurological disorders in 166 patients with basal ganglia calcification: a statistical evaluation. J Neurol 1992; 239: 36-8. Kowdley KV, Coull BM, Orwoll ES. Cognitive impairment and intracranial calcification in chronic hypoparathyroidism. Am J Med Scien 1999; 317: 273-9.

los das previos haba tenido tos con expectoracin purulenta, sin fiebre, y a lo largo de los meses previos haba notado dolor de progresiva intensidad en la regin dorsal. A la exploracin presentaba un buen aspecto general y unas constantes vitales normales, la auscultacin pulmonar puso de manifiesto una disminucin del murmullo vesicular en el hemitrax derecho, mientras que el resto de exploracin fue normal. Los anlisis de sangre, incluidos hemograma, bioqumica completa, coagulacin y proteinograma fueron normales. La gasometra arterial proporcion los siguientes resultados: pH 7,39, pCO2 39 mm Hg y pO2 60 mm Hg. El anlisis de orina fue normal. El electrocardiograma no mostr alteraciones. En las radiografas de trax se observaron un infiltrado cavitado en el lbulo superior derecho y una condensacin en el lbulo inferior izquierdo. La fibrobroncoscopia mostr la existencia de sangre en todo el rbol bronquial derecho, procedente del bronquio del lbulo superior derecho; la tincin de auramina-rodamina del aspirado bronquial fue positiva. A la vista de dicho resultado se inici tratamiento con isoniazida, rifampicina y pirazinamida. Para completar el estudio de los infiltrados pulmonares y evaluar el dolor dorsal se efectu una tomografa computarizada y una resonancia magntica del trax y la columna vertebral que pusieron de manifiesto la existencia de una espndilodiscitis dorsal D9-D10 y

4. 5. 6.

7. 8. 9. 10. 11.

Hemoptisis y dorsalgiaSr. Director: La espondilitis tuberculosa o mal de Pott es un proceso conocido desde la antigedad (1), pero excepcional en la actualidad (2). Describimos a continuacin un caso de esta modalidad de tuberculosis. Varn de 21 aos, natural de Marruecos y residentes en Espaa desde hace varios meses, con nefrolitiasis como nico antecedente de inters. Ingres por haber presentado durante las horas previas tos con abundante expectoracin hemoptoica y disnea. En

Figs. 1. Resonancia magntica de la columna vertebral (proyeccin sagital) que muestra una espondilodiscitis dorsal D9-D10 y D10D11, junto con un gran absceso prevertebral.