Cncer Gstrico

CANCER GASTRICOFrancisca Garca Y.Interna 6 Medicina UV-CSF

+EPIDEMIOLOGIA+MORTALIDADEPIDEMIOLOGIA

Cambios EpidemilgicosEPIDEMIOLOGIA+FACTORES DE RIESGOTabaquismo*Ingesta de sal. Alimentos ahumados. Nitritos. Tocino Parientes 1 con historia de CA gstrico.Consumo carnes rojas.NSE Bajo.Sexo masculino.Raza negra.Presencia de adenomas gastricos.Grupo sanguineo A.Anemia perniciosa.Gastritis atrofica*Antec. Gastrectoma Subtotal por lesiones benignas (5-11% CA Gastricos)*Infeccion Helicobacter Pylori: Aumenta 2-3 veces RR CA gastrico. +(Mayora son asociaciones de baja magnitud) Infeccion Helicobacter Pylori: Asociacion mas estudiada en los ultimos aos. TBQ: 2x > RR (mas si inicio temprano).Plipos gstricos: 2 clases: Hiperplsico o adenomatoso. Adenomatosos = Pueden desarrollar carcinoma: Hiperplsicos: Ms frecuentes, degeneracin maligna baja y requieren control (mas si >1 cm).Enf. Menetrier: Incidencia CA Gastrico = 14%.Ulcera gastrica: 2% transformacion neoplsica. Problema Clnico: CA ulcerados que simulan lcera crnica y lesiones gstricas donde desapareci la neoplasia, pero hay GL MTT.Gastrectoma parcial: Aumento CA Gastrico desde los 15 aos (20 y 29 aos: 1,6 veces, despus 30 aos: 3,5 veces). Prod. Por: Mun gstrico con gastritis crnica por hipoclorhidria, falta estimulo hormonal antral, INF BTana. Y reflujo biliar (> en Bilroth II (4 veces mayor) que en el Bilroth I) CA en mun o vencidad anastomosis. 5-11% en disminucin por disminucin gastrectomias por ulcera gastrica.

Migracion personas zonas AR a zonas BR: Descendencia con < incidencia CA Gastrico que progenitores.6HELICOBACTER PYLORIRol HP:Gastritis crnica activa, agente patgeno enfermedad ulcerosa. Gastritis atrfica Aumento incidencia de carcinoma (Tipo Intestinal) (OMS: HP = Carcingeno Clase I)

Muy conocido el desarrollo de Gastritis Crnica Activa por HP.Menos conocido: Desarrollo Gastritis Atrfica Subgrupo pacientes.

Gastritis Atrfica Multifocal

ATROFIA: Diminucion masa de tejido y talla celular.METAPLASIA: Reemplazo de un tipo celular maduro por otro (con parentezco cercano o remoto)DISPLASIA: Celulas atpicas (tamao, forma, organizacin, proliferacin).NEOPLASIA: Proliferacin celular exagerada (Benigna: Invasin local. Maligna: Extensin a otros tejidos)

7FACTORES DE RIESGOErradicacion H. Pilory:Su efecto en prevencion primaria de Ca gastrico es detener la progresion o lograr regresion de lesiones previas pre-neoplasicas.Suplementacion alimentaria que no ha demostrado efectivdad: Antioxidantes.Alfa tocoferol.Beta CarotenoVitamina E.Vitamina CMultivitaminicosAcido folicoAjo+ACIDO FOLICO: (Parece favorecer la estabilizacion o reversion de atrofia y metaplasia en gastritis atrofica)AJO: (efecto protector derivado de estudios no experimentales. No puede considerarse como evidencia definitiva)8PREVENCION PRIMARIANo recomendado: Suplementos alimenatarios rutina en prevencion aparicion CA Gastrico.Recomendado: Limitar exposicion a FTR CA Gastrico.Recomendado: Busqueda infeccion por HP en toda EDA salvo examen normal o mucosa solo con lesion superficial minima. Recomendado: Durante EDA: Erradicar infeccion por HP si asoc. a UGD, gastritis atrofica, gastritis linfonodular, linfoma, adenoma, CA Gastrico, y historia familiar 1 CA Gastrico.

*Erradicacion HP: Potencial mecanismo prevencion progresion lesiones preneoplasicas y prevencion CA. (+ Alivio/curacion multiples patologias gastricas frec.)Esquema erradicacion HP:Claritromicina: 500mg c/12hrs x 7d.Metronidazol: 500mg c/12hrs x 7dias.Omeprazol: 20mg/dia x 7d.

+FTR CA Gastrico: A pesar de la falta de evidencia sobre el efecto directo en la incidencia del CA por ser FTR comunes para otros (Fomento de la vida saludable: Aumento consume frutas y verduras, disminucion consumo grasas y sal, aumento actividad fisica, no fumar)CA. UGD: Ulcera Gastroduodenal.9PREVENCION SECUNDARIA(pesquisa precoz y Diagnostico)Cncer gstrico precoz: Sntomas de tipo dispptico: Dolor epigstrico leve (recurrente) Pirosis+/- Distensin abdominal, nauseas, vmitos. Habitualmente sin sntomas de alarma: Anemia DisfagiaBaja de pesoCancer Gastrico Avanzado:Mayora con Sintomas de Alarma: Dolor abdominal recurrente. Anemia Baja de peso. Vmitos. Anorexia. Disfagia/Sndrome pilrico (segun localizacionTU)

Factor con mayor asociacion (+ Grupo Etario (>40 aos): Dolor epigstrico: > o < con las comidas, se mantiene >15 das, no responde a medidas teraputicas simples habituales (no farmacolgicas, como rgimen de alimentacin)

+CA Gastrico Precoz:(Indistinguibles de sujetos con afecciones benignas) Sintomas con muy baja especificidad.

10PREVENCION SECUNDARIAAST: 80%.ST: 20%ST Aparicin invasin Muscular propia o est en zona cardial/piloro. Saciedad precoz Alteracin capacidad gstrica. ST tipo ulceroso Causa de retardo DG. Correcto (TTO. Con bloqueo secrecin cida y mejora transitoria sntomas)Examen Fsico:Generalmente Negativo.Palpacin TU regin epigstrica.Hepatomegalia + irregularidades (MTT Hepticas) AscitisGL R. Supraclavicular derecha. MTT R. Umbilical (Ndulo de la Hermana Josefa o Mara Jos)+DIAGNOSTICOMTD Eleccin DG EDA con BP y estudio Histolgico.TAMIZAJE (Adultos sintomticos)Todo paciente: 40 aosEpigastralgia >15 das duracin +/-:Hemorragia digestiva (Hematemesis/Melena) Anemia causa no precisada. Baja de peso no aclarada. Sensacin de plenitud gstrica (post prandial) CEG (astenia, adinamia y anorexia)Disfagia.Adems: P. 40 aos: Antec.Gastrectoma >15 aos. Familiar directo con historia de CA digestivo.

+Tamizaje MTD deteccin precoz.CA gastrico polipoide Borrman 112ANATOMIA PATOLOGICASegn penetracin pared: In-situ: Alteraciones celulares sin invasin MB de la mucosa.Temprano: Compromiso Mucosa/Submucosa (Indep. Extensin superficial) Avanzado: Invasin ms all de la Submucosa.Carcinoma gstrico intermedio: Compromiso hasta capa muscular (Serosa indemne)Microcncer: Lesiones que no sobrepasan 5 mm.Segn Ubicacin:Divisin estmago en tercios.Tercio Proximal: Aumento (> R. Cardial)Tercio MedioTercio Distal: Predominio* (Disminucin a favor Prox)+(Todo el estmago es vulnerable al cncer)3 tipos tienden a equipararse.Aumento CA tercio proximal: Explica aumento Gastrectomia total.

13MACROSCOPIATipo 0: Tu superficial elevado o no y el deprimido. Tipo 1: Polipoide. Tipo 2: Ulcerado circunscrito.Tipo 3: Ulcerado infiltrante. Tipo 4: Infiltrante (linitis plstica) Tipo 5: TU no corresp. Tipos anterioresTipo 0: Carcinoma superficial con una mnima depresin o elevacin.

Clasificacin Japonesa: 3 subtipos: Tipo 0- I: Protruido. 0-II: Plano. 3 formas: Tipo 0-Iia: Superficial elevado. Tipo 0-Iib: Plano. Tipo 0-Iic: Superficial deprimido. Tipo 0-III: Excavado o ulcerado.

Clasificacin de Bormann (Ampliada)

+Combinacin tipos 0 (Lesin mayor tamao primero) (ej. IIC+III). El tipo 0 = Tumores T1 Clasif. TNM

Tipo 1: CA avanzado de forma polipoidea. (Una de las formas macroscpicas CA avanzado de mejor PX. Tipo 2: CA avanzadoUlcerado pero circunscrito. NTipo 3: CA ulcerado con infiltracin carcinomatosa. Tipo 4: CA con infiltracin extendida del estmago. (con o sin ulceracin) Incluye Linitis Plstica.Tipo 5: CA gstricos no catalogados en otros tipos.

14Clasificacin Borrman (Clsica)

Clasificacin Japonesa (Incipientes)

+(Protruido: Lesin es mayor al doble de la mucosa. Superficial elevado: Lesin no mayor a 2 veces la mucosa)15MICROSCOPIAINTESTINALDIFUSOEdadEdades avanzadasJvenesSexoMasculinoFemeninoOrigenMetaplasia intestinalMucosa conservada.CA TempranoTipo protruidoTipo plano, deprimido o ulcerado.Diseminacin PeritonealInfrecuenteFrecuenteMTT HeptticasNodularDifusaAsoc. Anemia PerniciosaNoSiPredisposicin GenticaNoSiPronsticoMejor que Difuso.Mal Px.+AdenocarcinomaEscamoso y Adenoescamoso: Raros.16DISEMINACIONLocal: Invasin serosa Organos vecinos:PncreasBazoDuodeno Esofago A distancia: Va Linftica. Va Sangunea.Va Peritoneal.

+Duodeno (Baja frec.)Esofago (tercio inf. En TU UGE).

17VIA LINFATICARelacin: N capas estmago/Nivel compromiso ganglionar:CA tempranos: Compromiso GL (5 a 20%)TU con compromiso SM: 1 cm. o < menos: Sin adenopatias perigastricas/extragastricas. 1 a 4 cm: 5% perigastricas, 1% extragstrica. >4 cm: 46% PG, 15% EG.Compr. Ganglionar Segn TNM: T1: 25%. T2: 75%. T3: 85%. T4: 95%.*> CA compr. GL escalonado Clasificacin Ganglionar. Existen casos que no siguen orden (imprevisibles).+Casos que no siguen orden GL: No invalidan clasficacin general GL y su utlidad en ser base de la extensin Qx.18DISEMINACION VIA SANGUINEA

Hgado (40%) PulmnSuprarrenales.Mdula sea.

*Riones, vejiga, hueso, cerebro, corazn, tiroides. y piel.

MTT Heptica = Siempre hay compromiso GL. Indica estadio avanzado. VIA PERITONEAL

Prod. Por clulas desprendidas de la serosa gstrica comprometida.

Indica Grado Avanzado (estadio IV).

Compromiso Ovario por esta va. (MTT o TU de Krukenberg)+ETAPIFICACIONECOGRAFANo DG (EDA superior)Evaluacin: Extensin. Compromiso ganglionar. Compromiso heptico. Ascitis. TOMOGRAFA COMPUTADAEvaluacin: MTT a distancia (ppal)Complemento Ecografa.*No detecta GL 2cm (si elevada) y 1cm (si deprimida) sin ulceracin/cicatriz. CA tipo Intestinal.CA Gastrico emprano sin invasin linftica, no ulcerado y Monoterapia. Indicaciones: Contraindicaciones Severas Cx. Enfermedad localemente irresecable. MTT Ganglionares.

Neoadjuvancia En evaluacin clnica.P. Operados con Enfermedad Residual: TTO. Adjuvante. Otras medidas: Obstruccin: Stent, lser, etc. Apoyo nutricional enteral. TTO Dolor. Hemorragia: TTO. Endoscpico.TRATAMIENTO SEGN ESTADIOEstadio 0 (Mucoso)Baja frec. En Occidente.TTO. Endoscpico + control post Casos seleccionados = lesiones polipoideas con pedculo sano y ED Normal.GST + Linfadenectoma Buenos resultados (SV casi 100% a 5)Estadio ITercio Distal GSTD.Tercio Medio GSTD.Tercio Superior GT.Esplenectoma/Esplenopancreatectoma Izq. No recomendada.QMTP Adjuvante Si GL (+).Estadio IITU Antro/Cuerpo GSTD D2 importante = Estado con > beneficio.TU Tercio superior GT (+ D2)TU cardias/Subcardiales Reseccin Esffago terminal (margen sano) Esplenectoma/Reseccin Pancretica Si compromiso directo.TU 2/3 o ms GT Tratamiento adyuvante radio y quimioterpico.

TRATAMIENTO SEGN ESTADIOEstadio IIICx Radical = Estado II. (Peor pronstico por > extensin GL)TU T4N0M0 Intentar reseccin Org. Invadido. RTP y QMTP Post-Op.La Neoadyuvancia en evaluacin.Estadio IVMayora TU = Irresecables. P. Sin MTT a distancia con TU posiblemente resecables (segn estudio PreOp) Cx. (Con intencin curativa) (> Paliativa) RTP y QMTP Post-Op. TTO. Neoadjuvante En evaluacion.RECOMENDACIONESNo se recomienda screening de rutina para la deteccion del CA Gastrico. EDA en: p. Sintomaticos y con FTR familiar.Sospecha CA gastrico: Epigastralgia mas 15 dias, p. >40 a(> Hombre).

Fundamento sospecha: Ex. Fisico + EDA. Ante Sospecha: Derivar a Endoscopista.Seguimiento: Control medico +/- EDA.

+BIBLIOGRAFIA Gua Clnica GES Cncer Gstrico. Series Guas Clnicas MINSAL, 2010.Carcinoma Gstrico, Fernando Galindo, Facultad Ciencias de la Salud, Universidad Catlica Argentina, Buenos Aires.Benhamiche Am, Colonna M, Aptel L, Launoy G, Schaffer P y cols: Estimation of the incidence of digestive tract cancer by region. Gastroenterol Clin Biol 19999; 23: 1040-7.Sauvanet A, Mariette C, Thoms P, Lozach P y cols: Mortality and morbidity after resection for adenocarcinoma of the gastroesophageal junction: predictive factors. J Am Coll Surg 2005; 201: 253-62.Sivori E, Cavadas D, Beskow A, Lpez Avellaneda M, Corts A: Cncer de estmago 20 aos de experiencia. Criterios de estadificacin y tratamiento. Rev Argent Cirug 2002; 83: 66-80. De Manzoni G, Verlato G, Gugliemia A, Laterza E y cols: Clasification of lymph node metastases from carcinoma of the stomach comparison of the old (1987) and new (1997. TNM systems. World Surg. 1999; 664-9Hiki N, Sano T, Fukunaga T, Ohyama S, Tokunaga M, Yamaguchi T J Am Coll Surg 2009; 209(3): 297-301 +