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CANCER COLORRECTAL Dr. Geovany Samaniego ION – SOLCA - GUAYAQUIL

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CANCER COLORRECTALDr. Geovany SamaniegoION – SOLCA - GUAYAQUIL

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03/2008

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CANCER COLORECTAL Segunda causa de muerte por cáncer en

EE UU y países Europeos después del Ca. pulmonar.

En EE UU se presentan apx. 150.000 casos nuevos por año y 60.000 fallecen por esta causa.

6% de los Estadounidenses desarrollarán Ca colorrectal.

Parker S. L., cáncer statistics,1996. Cáncer 46:5, 1996

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SECUENCIA PROPUESTA DE EVENTOS GENÉTICOS

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CANCER COLORECTAL Naciones industrializadas tienen una

incidencia 10 veces mayor que la observada en la mayoría de los países en desarrollo.

En nuestro país ocupa el cuarto lugar de las neoplasias.

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CANCER COLORECTAL FACTORES AMBIENTALES. Varias evidencias sugieren esta asociación. Incidencia mas alta en EE UU, Australia,

Europa y mas bajos en Sur América, Sub-Sahara en Africa y regiones de Asia

El riesgo se incrementa el personas que emigran desde áreas de bajo a zonas de alto riego.

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CANCER COLORECTAL FACTORES AMBIENTALES. Dietas ricas en grasas de origen animal

incrementan el riesgo de Ca Colorrectal especialmente de descendente y sigmoides.

La Grasa representa el 40-54% de la ingesta calórica total en paises de riego alto: 10-15% en los países de riesgo bajo.

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CANCER COLORECTAL FACTORES AMBIENTALES. La grasa dietética aumenta la síntesis del

colesterol y ácidos biliares. A.B. son convertidos por las bacterias

colónicas en acidos biliares secundarios metabolitos del colesterol y otros tóxicos, inducen daño de la mucosa y proliferación celular, siendo en esta fase susceptibles a carcinógenos y genotoxicos.

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CANCER COLORECTAL FACTORES AMBIENTALES. Fibra dietética factor protector, es material

vegetal resistente a la digestión. Los cereales aumentan el volumen de las

evacuaciones y diluyen los carcinógenos y promotores tumorales, disminuyen el contacto con la mucosa y aumenta n su eliminación.

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CANCER COLORECTAL FACTORES AMBIENTALES. Calcio y vitamina D: Aumenta al doble el

riesgo en relación a personas con bajo consumo.

Ca. aumenta excreción fecal de ácidos biliares y disminuye la proliferación celular de la mucosa colónica.

ANTIOXIDANTES: A,C,E, es controvertido.

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CANCER COLORECTAL FACTORES AMBIENTALES. Alcohol aumenta riesgo 2-3 veces. Cerveza aumenta riesgo sobre todo del Ca

Rectal. Schistosoma Japonicum en Asia. ANTIOXIDANTES: Vitaminas A,C,E. es

contovertido.

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CANCER COLORECTAL FACTORES PREDISPONENTES Colitiis Ulcerosa: 10% cada decada de

pancolitis, mas riesgo en lado derecho. Enfermedad de Crohn: aumenta riesgo 4-

20 veces, genmeralmete mucinosos y en zonas estenóticas o de cirugía previa.

Colecistectomía, gastrectomía subtotal, Esófago de Barrett??.

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CANCER COLORRECTAL

POLIPOS ADENOMATOSOS Lesiones macroscópicas constituidas por

epitelio displásico pediculados o sesiles. Todos los adenomas por definición tienen

epitelio displásico. Son neoplasmas benignos con potencial de

degeneración maligna. Riego de malignización de acuerdo a tamaño

y caracteristicas del pólipo.

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CANCER COLORRECTAL

POLIPOS ADENOMATOSOS Los pólipos mas grandes y aquitectura

vellosa tienen mas riego de malignización En colon normal síntesis de DNA y

proliferación celular solo en parte inferior y media de las criptas.

Las células que migran a la parte superior son terminales.

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CANCER COLORRECTAL POLIPOS ADENOMATOSOS En colon normal síntesis de DNA y

proliferación celular solo en parte inferior y media de las criptas.

Las células que migran a la parte superior son terminales.

En los adenomas la proliferacion celular es desordenada--- Neoplasia.

Proliferación anormal puede verse el mucosa normal de individuos de alto riesgo.

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CANCER COLORRECTAL

POLIPOS ADENOMATOSOS La descripción epidemiológica de los

adenomas del colon es paralela a los de los carcinomas.

El riesgo de cáncer es proporcional al número y tamaño de los adenomas.

El grado de cáncer es proporcional al grado displasia.

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CANCER COLORRECTAL

POLIPOS ADENOMATOSOS POLIPOSIS ADENOTASOA FAMILIAR.

(FAP) 1% casos de cancer colorrectal. CANCER DE COLON NO POLIPOSICO

HEREDITARIO (HNPCC) 3-5% de casos. Autosómico dominante, resulta de la mutacion de genes de reparación de desigualdad que controlan replicación de DNA.

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TRANSICION ADENOMA - CARCINOMA Promedio de pacientes con polipos son 7

años mas jóvenes que los presentan Ca colorrectal.

Resección de carcinoma presentan tejido adenomatoso adyacente.

National Polyp Study Group:Resección de pólipos adenomatosos han disminuído Ca.

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CANCER COLORRECTAL TRANSICION ADENOMA - CARCINOMA Los colonocitos normales degeneran a

tejido adenomatoso y carcinoma por mutaciones escalonadas.

Inicialmente presenta mutaciones del gen APC (gen de la poliposis adenomatosa del colón). Brinda mayor capacidad proliferativa.

Luego K-ras disrregulación de crecimiento

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CANCER COLORRECTAL

CUADRO CLINICO Edad 60 años. Inicialmente cambios sutiles en evacuaciones. Posteriormente obstrucción relativa o completa

especialmente transversa en colón izq. Dolor intermitente. Naúsea, vómito, distención, distención y

estreñimiento.

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CANCER COLORRECTAL CUADRO CLINICO Sangrado: Melena o hematoquesia Por ulceración y friabilidad. 50-90% presentan FOBT positivo. Invación adyacente: tenesmo,

infecciones urinarias, fistulas colo-vesicales. Fístulas gastro-cólicas o colo-enterales.

Mets hepáticas: Ictericia, hipertensión portal.

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CANCER COLORRECTAL DIAGNOSTICO

CLINICO. ENDOSCOPICO IMAGENES: Enema opaco de colón doble

contraste. TC. ECO.

MARCADORES TUMORALES: CEA.

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CANCER COLORRECTAL

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CANCER COLORRECTAL TRATAMIENTO

POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA: Adecuado para pólipos adenomatosos con carcinoma cuando limita a la mucosa de la cabeza (in situ).

Cuando han invadido el tallo del pólipo debe existir un márgen mayor a 2mm que no haya invasión vascular o linfático, que sea bien diferenciado.

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CANCER COLORRECTAL TRATAMIENTO-QUIRURGICO

RESECCION QUIRURGICA: PRIMARIA: Intención curativa, en mayoría

de pacientes. Resección está determinada por segmento

afecto y drenaje linfático. Se requiere margen quirúrgico libre de 5cm

a cada lado.

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CANCER COLORRECTAL TRATAMIENTO-QUIRURGICO

RESECCION QUIRURGICA: RESECCION METASTASIS HEPATICA: 10-25% pacientes tienen Mets

macroscópicas al momento de la cirugía Si los bordes quirúrgicos son libres y no

hay otras mets puede ser cirugía curativa.

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CANCER COLORRECTAL TRATAMIENTO-QUIRURGICO

RESECCION QUIRURGICA: RESECCION METASTASIS HEPATICA: Sobrevida 25% en pacientes bien

seleccionados. 70-80% de mets aparecen en 2 años

siguientes a resección primaria.

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CANCER COLORRECTAL TRATAMIENTO-QUIMIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIA COADYUVANTE: dirigida a erradicar micrometastasis en pacientes sometidos a resecion curativa pero con alto riego de recurrencia.

Fluorouracilo mas Levamisol reduce la recurrencia en 42%, en tumores de Dukes C.

Ca colon recurrencias locales. Ca recto locales y distantes.

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CANCER COLORRECTAL TRATAMIENTO

EN ENFERMEDAD AVANZADA: Respuestas cortas y falta de mejoria en índices

de sobrevida RADIOTERAPIA: Ca rectales con alto riesgo

de recurrencia y grandes tumores de inicio irresecables.

ENDOSCOPICA: Láser ND YAG: Ca rectal obstructivo o hemorrágico.

TERAPIA FOTODINAMICA.

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CANCER COLORRECTAL PRONOSTICO

Relacionado con Etapa de tumor en el momento del diagnostico y condiciones generales del paciente.

La Etapa depende del grado de infiltración en la pared y de la presencia o ausencia de ganglios linfáticos afectados.

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CANCER COLORECTAL 98-99-2000

SITIO TOPOGRAFICO PACIENTES PORCENTAJECOLON 153 56,00%UNION RECTOSIGMOIDEA 11 4,00%RECTO 108 40,00%

TOTAL 272 100,00%

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DISTRIBUCION POR EDAD

EDAD EN AÑOS PORCENTAJE0-9 0.87%10--19 2.61%20-29 1.74%30-39 7.83%40-49 16.52%50-59 20.00%60-69 25.22%70-79 20.00% MAS DE 80 5.21%

TOTAL 100.00%

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SEXO PACIENTES PORCENTAJEMASCULINO 76 49.67%FEMENINO 77 50.33%TOTAL 153 100.00%

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CANCER DE COLON: SEXO

CANCER DE COLON SEXO

50%

50%

MASCULINO FEMENINO

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CANCER DE COLON COLON

1%3%

2%

8%

17%20%

25%

20%

5%

0,00%

5,00%

10,00%

15,00%

20,00%

25,00%

30,00%

DISRTIBUCION POR EDAD

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17,92

2,83

23,84

1,88

7,543,77 2,83

39,62

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DISTRIBUCION TOPOGRAFICADISTRIBUCION TOPOGRAFICA PACIENTES PORCENTAJE SEGMENTO

CIEGO 19 17.92 44.36%APNDICE 3 2.83COLON ASCENDENTE 25 23.84

ANGULO HEPATICO 2 1.88 13,19 %TRASVERSO 8 7.54ANGULO ESPLENICO 4 3.77

COLON DESCENDENTE 3 2.83 42,45%SIGMOIDE 42 39.62

SUBTOTAL 106 100%CONTIGUOS A COLON (varios) 21NO ESPECIFICOS 26

TOTAL 153 100% 100%

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imagen de coon con datos

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TIPO HISTOLOGICO

TIPO HISTOLOGICO PORCENTAJE

ADK (SAI) 66TUBULAR 17,43MUCINOSO 7,33INTESTINAL 3,66LINFOMAS 2,75OTROS 2,73

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ASPECTO ENDOSCOPICO PORCENTAJEULCERO-VEGETANTE 65.3VEGETANTE 34.7

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TIPO HISTOLOGICO

TIPO HISTOLOGICO3% 3%

94%ADK LINFOMAS OTROS

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GRADO DE DIFERENCIACION PORCENTAJEBIEN DIFERENCIADO 18MEDIANAMENTE DIFERENCIADO 55.4MAL DIFERENCIADO 26.6

GRADO DE DIFERENCIACION

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GRADO DE DIFERENCIACION

18%27%

55%BIEN DIFERENCIADO MEDIANAMENTE DIFERENCIADO MAL DIFERENCIADO

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ASPECTO ENDOSCOPICO

65%

35%

ULCERO-VEGETANTE VEGETANTE

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