c3 - nefropatiile tubulo- interstitiale

CURS 3 NEFROPATII TUBULO-INTERSTITIALE

NEFROPATIILE TUBULO-INTERSTIŢIALE


Definiţie - Clasificare Nefropatiile interstiţiale sunt afecţiuni renale plurietiologice, acute sau cronice, caracterizate histopatologic prin afectarea dominantă a interstiţiului renal şi a tubilor, leziunile glomerulare şi vasculare fiind de importanţă minoră. Criteriul etiologic

NTI infecţioase (microbiene): - nespecifice - specificeNTI amicrobiene


Criteriul etiologic şi morfologicNTI nesupurateNTI granulomatoase:

- NTI secundare infecţiilor:- NTI tuberculoasă- NTI din lepră

- NTI din:- mononucleoza infecţioasă- febra tifoidă- toxoplasmoză- aspergilloză- candidoză

- NTI din sarcoidoză- NTI din angeitele necrozante

- NTI din granulomatoza Wegener

- NTI din boala granulomatoasă cronică familială- NTI granulomatoasă

criptogenetică


Criteriul topograficNTI unilateraleNTI bilaterale

Criteriul evolutivNTI acuteNTI cronice

Criteriul etiopatogenicNTI de cauză urologicăNTI de cauză medicalăNTI cu etiologia necunoscută


PatogenieMajoritatea NTI sunt determinate de factori infecţioşi

sau toxici, ce acţionează direct asupra interstiţiului şi tubilor.

Germenii implicaţi acţionează fie direct asupra structurilor renale, fie prin intermediul exotoxinelor pe care le eliberează în circulaţie.

Medicamentele şi substanţele toxice acţionează, de asemenea, asupra unei anumite zone din rinichi, deci au un tropism special.

Implicarea mecanismelor imune în geneza NTI este numai parţial demonstrată: - producerea de NTI prin modele experimentale pe animale folosind anumite metode imunologice; - compoziţia infiltratului inflamator (limfocite, plasmocite); - transformarea frecventă a formelor acute în cele cronice; - mecanismele imunologice pot perpetua răspunsul inflamator, chiar în situaţia în care răspunsul iniţial nu a fost imunologic.


Fiziopatologie

Particularităţi anatomo-funcţionale care fac rinichiul vulnerabil la unele agresiuni: - Fluxul sanguin ridicat; - Capacitatea nefrocitelor de a decupla legăturile proteice; - Substanţele care în mod normal nu sunt toxice la pH = 6,8-7,4 pot deveni foarte toxice; - Fagocitoza este diminuată în condiţiile creşterii osmolarităţii. - Concentraţia ridicată a amoniacului din interstiţiul renal inhibă activarea complementului.

Consecinţele funcţionale ale afectării structurilor medulare (ansa Henle, vasa recta, celulele interstiţiale şi tubii colectori) sunt: - Scăderea capacităţii de concentrare a urinii. - Scăderea capacităţii renale de conservare a sodiului. - Acidoza renală. - Reducerea excreţiei renale a potasiului.


Anatomie patologică

Macroscopic: - rinichii de dimensiuni reduse inegali ca talie şi greutate; - suprafaţa neregulată, cu cicatrici profunde; - capsula apare îngroşată, fibrozată şi infiltrată; - pe secţiune transversală apar treneuri albe, care merg de la papilă la corticală.

Microscopic: - predominanţa leziunilor în interstiţiul renal, evidente îndeosebi în zona corticală; - alternanţa zonelor inflamatorii cu arii de parenchim sănătos; - leziunile dominante sunt în interstiţiul renal şi secundar în tubi; - leziunile tubulare sunt de grade variabile: de la simpla tumefacţie a celulelor epiteliale tubulare, cu alterarea marginii în perie, până la tubulo-necroză şi tubulo-rhexis;


glomerulii şi vasele apar frecvent normale sau, uneori, prezintă un grad de ischemie;

papila renală este afectată în unele forme etiologice de NTI (analgetice, diabet zaharat, obstrucţia tractului urinar, siclemie, etc.), mergând până la necroză papilară;

examenul în IF poate furniza aspecte variabile:

- prezenţa de anticorpi anti-MBT;- prezenţa de complexe imune (Ig şi C)

de-a lungul MBT şi în interstiţiul renal;- anomalii nespecifice: fibrină în

interstiţiu, C3 liniar sau granular de-a lungul MBT.


Simptomatologie

Examenul clinic

Anamneza - infecţii generale (septicemii) sau locale de

vecinătate;- afecţiuni inflamatorii în micul bazin (mai ales

la femei); - tulburări digestive (constipaţie, dispepsii

intestinale, enterocolite, megadolicocolon);

- tulburări endocrino-metabolice;- consumul exagerat de medicamente

(antinevralgice, sulfamide, antibiotice, etc.).


Manifestările clinice generale - Sindromul infecţios: febră, frisoane sau frisonete, astenie, adinamie, cefalee, transpiraţii moderate, artralgii, mialgii, scădere ponderală. - Sindromul digestiv: anorexie, greţuri, vărsături, fără a fi legate totdeauna de alimentaţie, tulburări de tranzit intestinal.

Tulburările funcţionale renale

- Dureri reno-urinare, care pot ajunge la tabloul unei colici nefretice, dureri suprapubiene, incontinenţă sau retenţie de urină; - Tulburări ale diurezei sub formă de poliurie sau oligurie; - Tulburări de micţiune de tipul disuriei sau polakiuriei.


Examenul fizic - tegumente palide, uneori hiperpigmentate; - mucoase palide şi uscate; - strat celular subcutanat diminuat; - tensiunea arterială este normală sau crescută la 18-80% din cazuri; - examenul local nefro-urinar poate constata: dureri la palparea foselor lombare, ptoză renală uni sau bilaterală, puncte costomusculare şi costovertebrale dureroase, manevra Giordano pozitivă uni sau bilateral, şi, uneori, prezenţa globului vezical; - tactul rectal şi tactul vaginal


Investigaţiile paraclinice

Examenul de urină - Cantitatea de urină din 24 ore este

variabilă în raport cu stadiul bolii;- Densitatea urinară, valabilă în urina din

24 ore, este scăzută;- Culoarea urinii este palidă, îmbrăcând

adeseori aspect hidruric;- Proteinuria este, în general, discretă

până la moderată;- Sedimentul: leucociturie, cilindri

leucocitari, “glitter cells”, ± hematurie.


Probele de provocare a leucocituriei şi cilindruriei:

- Testul Pears-Hutt-Wardener de provocare a

leucocituriei prin injectare de pirogeni;- Testul Katz-Wardener de provocare a

leucocituriei şi cilindruriei prin injectarea a 40mg de

hemisuccinat de hidrocortizon.- Examenul bacteriologic al urinii şi

efectuarea antibiogramei, care în cazul prezenţei

germenilor are o valoare foarte mare pentru pielonefrite.

Probele funcţionale renale- tulburări de concentrare a urinii;- tulburări de acidifiere a urinii;- natriureză, care merge până la aspectul

de diabet sodat;- fugă de bicarbonaţi, care induce acidoză;- scăderea filtratului glomerular în faze mai

avansate.


Alte investigaţii de laborator

- hemograma arată anemie normocromă normocitară, leucocitoză

moderată;- viteza de sedimentare a hematiilor este

constant crescută;- ionograma sanguină şi urinară arată

modificări în pielonefrite;- fibrinogenul înregistrează valori

moderat crescute, atestând prezenţa proceselor inflamatorii în rinichi;

- electroforeza poate evidenţia hiper- şi hiper-- globulinemie.


Examenele imagisticeExamenele radiologice

- Radiografia renală simplă evidenţiază: - rinichi asimetrici ca talie, cu

diferenţă mai mare de 1,5cm ; - conturul neregulat, boselat; - calcificări posibile.- Urografia: - papilele renale apar modificate sub

formă de măciucă, farfurie; - hidrocalicoză; - indicele parenchimatos redus; - hipoplazii polare segmentare.- Arteriografia renală globală şi selectivă: - vascularizaţie redusă; - întârzierea apariţiei substanţei de

contrast.


Scintigrafia renală:- asimetrie renală dimensională;- captare slabă, neomogenă a

radiofarmaceuticului; Sonografia evidenţiază forma, dimensiunile

rinichilor, ecostructura parenchimului şi a cavităţilor reno-urinare.

Biopsia renală Biopsia renală, combinată de preferinţă cu microlombotomie:

- infiltrate inflamatorii în interstiţiul renal;- scleroză interstiţială radiară, plecând de la

calice;- atrofia epiteliului tubular cu dilataţia tubilor;- prezenţa în tubi a cilindrilor coloizi, care

conferă un aspect pseudotiroidian;- hialinoză periglomerulară;- endarterită proliferativă.


Principalele forme etiopatogenice şi clinice de

nefropatii interstiţiale Nefropatiile interstiţiale prin uropatie obstructivă Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză medicală: Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase

(pielonefritele) Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-

medicamentoase Nefropatiile interstiţiale de cauză metabolică

(hiperuricemică, hipercalcemică (nefrocalcinoza), oxalică, kaliopenică, cistinoza renală)

Nefropatiile interstiţiale imunologice Nefropatiile tubulo-interstiţiale granulomatoase Nefropatiile tubulo-interstiţiale în hemopatii sau

neoplazii (NTI infiltrative)

Nefropatiile tubulo-interstiţiale în bolile ereditare Nefropatiile interstiţiale de cauză necunoscută

(Nefrita interstiţială primitivă cronică, Pielonefrita xantogranulomatoasă, Nefropatia endemică balcanică)


Nefropatiile interstiţiale prin uropatie obstructivă

Definiţie. Nefropatia interstiţială prin uropatie

obstructivă reprezintă tulburările funcţionale şi afectarea structurală a rinichiului secundare unui obstacol intrinsec, mecanic sau funcţional, existent la nivelul tractului urinar.

Termenul de nefropatie prin uropatie obstructivă versus uropatie obstructivă şi hidronefroză: - uropatie obstructivă: modificări structurale ale tractului urinar proximal, produse de un obstacol la acest nivel; - nefropatia prin uropatie obstructivă (nefropatia obstructivă): tulburări funcţionale şi modificări structurale de intensitate variabilă ale tractului reno-urinar.


În obstrucţiile urinare, există trei consecinţe importante: - insuficienţă renală funcţională indusă de hiperpresiunea pielică; - leziuni organice în amonte de obstacol, datorită stazei; - supraadăugarea infecţiei urinare, care agravează leziunile.


Principalele cauze de uropatie obstructivă

Corpi străini: calculi, coaguli, papile necrozate

Inflamaţie – procese fibroase- tuberculoză urinară (bazinet, ureter,

vezică, prostată, uretră)

- stricturi ureterale nespecifice- fibroză retroperitoneală periureterală- cistita interstiţială- retracţia post-iradiere a vezicii (scleroza

vezicală) - fibroză prostatică, prostatite- stricturi uretrale- rupturi traumatice de uretră- bilharzioze


Malformaţii congenitale - disectazie pielo-ureterală = boală sau sindrom de colet - dilataţia chistică a ureterului terminal - uretere retrocave - compresiuni printr-o arteră anormală - megauretere - boală de col vezical - valve uretrale - anomalii ale meatului uretral


Forme clinice de nefropatii prin uropatii obstructive

Nefropatia interstiţială prin obstacol ureteral unilateral

Obstrucţia completă a ureterului produce în primele 6 ore tulburări funcţionale complet reversibile, în primele 5-6 zile tulburări funcţionale, dar şi structurale la nivelul tubilor, în 3 săptămâni rinichiul fiind profund deteriorat, astfel încât funcţia renală nu mai este decât vag ameliorată după ridicarea obstacolului. Între 3 săptămâni şi 3 luni se definitivează distrucţia completă a rinichiului.

Obstrucţia incompletă a ureterului, acută sau cronică duce la distrugerea progresivă a rinichiului respectiv într-o perioadă mai îndelungată, în raport cu gradul hipertensiunii pielice.


Nefropatia interstiţială prin obstacol ureteral unilateral.

Fiziopatologie. Obstrucţia ureterală unilaterală este asociată cu o creştere a infiltratului inflamator renal cu macrofage, responsabile de acumularea celulelor inflamatorii fiind moleculele de adeziune.

Anatomie patologică. Macroscopic, se pot înregistra următoarele modificări: - distensie mare a pelvisului şi arborelui caliceal, acumulându-se până la 3L urină - reducerea parenchimului renal la o simplă lamă, cu ştergerea diferenţei dintre corticală şi medulară - rinichiul contralateral indemn se hipertrofiază

Microscopic, găsim leziuni tubulare şi glomerulare, vasele şi interstiţiul păstrând structura lor. Apare o fibroză difuză, extensivă şi rară în nuclei.


Nefropatia interstiţială prin obstacol pe calea urinară

comună sau prin obstacol pe ureter unic.

Obstrucţia completă duce la retenţie acută de urină, dacă obstacolul este subvezical sau la anurie, dacă obstacolul se găseşte pe un ureter unic.

Este posibil ca anuria să fie reflexă prin spasm al sfincterului preglomerular Clara.

Din punct de vedere clinic şi biologic anuria mecanică induce tabloul clinic al unei IRA.

Obstrucţia incompletă, cu persistenţa diurezei. Obstrucţia incompletă pe calea comună determină apariţia progresivă a hidronefrozei bilaterale sau unilaterale, în caz de ureter unic.


Nefropatia de reflux.

Prin nefropatie de reflux se înţelege inflamaţia rinichiului, consecutivă fluxului urinar retrograd la nivelul ductelor Bellini.

Consecutiv refluxului intrarenal, apare ruptura epiteliului cu extravazarea urinii în interstiţiu cu răspuns inflamator la urina sterilă sau un răspuns mult mai amplu în cazul urinei infectate, conducând în final la fibroză.

Progresiunea fibrozei şi deteriorarea funcţiei renale după rezoluţia refluxului este o consecinţă a HTA renin-dependente ce se instalează.

Tratamentul constă în:- menţinerea urinii sterile;- evitarea constipaţiei;- golirea periodică a vezicii urinare;- cistografii micţionale anual.


Nefropatiile tubulo-interstiţiale de cauză medicală

Nefropatiile tubulo-interstiţiale infecţioase (pielonefritele)

Pielonefritele acute Definiţie. Prin pielonefrită acută se înţelege o afecţiune bacteriană acută concomitentă a ţesutului interstiţial renal şi a pielonului, infecţia fiind propagată pe cale ascendentă sau hematogenă (descendentă).

Pielonefrita acută ascendentă (NTI acută ascendentă) - Etiopatogenie: două categorii de factori: factorii determinanţi microbieni şi factorii favorizanţi. - într-o treime din pielonefritele acute tractul urinar este normal. - Infecţia se produce pe cale ascendentă: ureterală şi, mai rar, prin căile limfatice, localizându-se iniţial în medulară, unde sunt condiţii de dezvoltare a infecţiei.


Nefropatiile tubulo-interstiţiale toxic-medicamentoase

Nefropatia la analgetice Definiţie. Nefropatia la analgetice este o

nefropatie interstiţială cronică, asociată cu necroze papilare datorate consumului excesiv şi prelungit de analgetice.

Patogenie. Necroza papilară este rezultanta a două categorii de factori agresivi: ischemici şi toxici.

Prototip - nefropatie la la fenacetină (Zollinger şi Spuhler). - Ipoteza acţiunii toxice a ingredientelor asociate cu fenacetina; - Ipoteza diminuării rezistenţei la infecţiile renale; - Ipoteza imuno-alergică (reacţie de hipersensibilitate întârziată).


Anatomia patologică: nefropatie interstiţială bilaterală, având drept caracteristică prezenţa obligatorie a necrozelor papilare. Macroscopic: - rinichii apar de dimensiuni reduse, cu capsula aderentă, brăzdaţi de striuri albicioase - Suprafaţa rinichilor apare neregulată cu cicatrici retractile - chiste, necrozele papilare, calcificări, sechestre de papilă.


Microscopic: - necrozele papilare şi sărăcia infiltratului inflamator în interstiţiu - pigment brun-auriu, intracitoplasmatic, foarte asemănător lipofusci-nei - pigment brun-negricios în papilele necrotice şi alte ţesuturi cum ar fi cartilajele ce reprezintă un metabolit al fenacetinei, 3-amino-7-etoxi-fenazona: - necroza celulelor interstiţiale, a anselor Henle şi a capilarelor; - fine calcificări ale MB îngroşate ale anselor Henle; - existenţa de zone sănătoase şi zone necrotice, ultimele conţinând cristale birefringente aciculare; - îngroşarea importantă a capilarelor situate sub endoteliul pielic şi ureteral, precum şi în vezică. - modificările cortexului renal apar numai în fazele avansate sau severe.

CURS 3 INFECTIILE TRACTULUI URINAR

INFECŢIILE URINAREDefiniţii

Infecţia tractului urinar (ITU)- prezenţa şi multiplicarea

microorganismelor în tractul urinar

- cuprinde colonizarea microbiană asimptomatică a urinii şi infecţia simptomatică (invazia microbilor + inflamaţie)

- nu precizează substratul morfologic şi sediul infecţiei

Infecţii urinare joase- afectează uretra, vezica urinară, uretere,

bazinet, prostată

- uretrite, cistite, pielocistite, prostatiteInfecţii urinare înalte

- afectează parenchimul renal şi fascia perinefretică

- pielonefrite, pionefroză, abces renal şi perirenal


Infecţii urinare “necomplicate” - persoane sănătoase (des, femei), fără anomalii ale aparatului reno-urinar - nu produc leziuni renale permanente (nu conduc la IRC)

Infecţii urinare “complicate” - persoane cu anomalii ale aparatului reno-urinar sau cu boli sistemice predispozante - au risc de leziuni renale severe şi de septicemie - răspuns slab la antibiotice şi risc de recurenţă a ITU

ITU recurente - recădere - acelaşi microorganism, la 2-3 săpt. după terapia eficace - reinfecţie (80%) - microorganism diferit, la peste 6 săpt. după terapia eficace - semnifică susceptibilitatea tractului urinar la ITU


Bacteriurie - prezenţa bacteriilor în urină - nu diferenţiază între contaminarea probei şi infecţie

Bacteriurie semnificativă - creşterea bacteriilor în interiorul tractului urinar - criteriul Kaas : peste 105 CFU/ml (la o probă - 80%, iar la 2 probe - 90% probabilitate ITU) - criteriile Johnson: - la femei simptomatice – peste 102 CFU coliformi/ml sau peste 105 CFU non-coliformi/ml - la bărbaţi simptomatici – peste 103 CFU/ml - la pacienţi asimptomatici – peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi - la pacienţi cateterizaţi vezical – peste 102 CFU/ml - în urina obţinută prin puncţie vezicală suprapubiană – orice germene


Etiologie Factori determinanţi

- Bacterii a. Germeni Gram-negativ: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa (piocianic), Enterobacter etc b. Germeni Gram-pozitiv: stafilococ alb, stafilococ auriu, enterococ, streptococ grup B c. Alte: mycobacterium tuberculosis, anaerobi - Mycoplasme (ureaplasma urealyticum), chlamydii - Fungi: candida albicans, cryptococcus neoformans

Factori favorizanţi - Virulenţa bacteriană - Susceptibilitate a gazdei


Etiologie - Factori determinanţi Infecţii urinare dobândite extraspitalicesc

(des, ITU necomplicate) - E. coli: 80-90% - stafilococ alb: 10-20%, mai ales la femei tinere

Infecţii urinare dobândite intraspitalicesc (instrumentare vezicală) sau ITU complicate - E. coli: 45% - spectru etiologic larg - mai frecvent: proteus, klebsiella, piocianic, enterococ, fungi - este posibilă asocierea de germeni (3-5%)


Patogenie

Mecanismele naturale de apărare a tractului urinar

- efectul mecanic de spălare realizat de jetul urinar şi micţiune

- peristaltica normală pielo-ureterală- secreţia de uromucoid şi imunoglobuline- absenţa reziduului vezical postmicţional- flora microbiană normală a vaginului

Căile de producere a infecţiilor urinare - ascendentă (cea mai frecventă)

- floră intestinală- hematogenă (rară - în bacteriemii) - stafilicoc auriu, mycobacterium

tuberculosis, fungi


Diagnostic Marker-i de laborator ai ITU

- evidenţierea bacteriuriei semnificative- screening: test Griess şi benzi-test pentru

nitrit- urocultura din mijlocul jetului urinar

- evidenţierea leucocituriei- screening: benzi-test pentru esteraza

leucocitară- sediment urinar cantitativ (peste 10/mm3

la proba Stansfeld-Webb)

Alte anomalii la examenele de urină- hematurie microscopică izomorfă- cristale de fosfat amoniaco-magnezian

(germeni producători de urează: proteus,

pseudomonas, klebsiella, stafilococ alb)- proteinurie redusă ± cilindri leucocitari

(în pielonefrite)


Bacteriuria poate lipsi dacă:- sediul infecţiei nu este în contact cu jetul

urinar (obstacol ureteral complet, abces

perinefretic, abces prostatic)- urocultura a fost recoltată după

antibioterapie


Diagnosticul de localizare a ITUTeste de localizare

1. clinic - ITU joase: polakiurie, disurie, micţiuni imperioase, dureri suprapubiene - ITU înalte: dureri lombare, febră, frison, greţuri, vărsături

2. metode invazive 3. metode non-invazive4. test terapeutic

- sterilizarea urinii la 3 zile după terapie în doză unică – ITU joasă

Rar utilizate pentru că: - majoritatea au sensibilitate şi specificitate reduse - ITU înalte necomplicate nu produc leziuni renale semnificative


Diagnosticul ITU “complicate” investigaţiile imagistice – indicate pentru

identificarea anomaliilor tractului reno-urinar

de elecţie: urografia intravenoasă indicaţiile urografiei iv la pacienţii cu ITU:

a) la femei- ITU recurente (peste 2 episoade în interval

de 6 luni)- PNA severă sau greu responsivă la

tratament- leucociturie persistentă după eradicarea

bacteriuriei- dureri lombare persistente

b) la bărbaţi- prima demonstrare a bacteriuriei

semnificative urografia iv trebuie practicată în afara episodului

de ITU acută (la 4 săpt. după vindecare)


Tratamentul ITU

1. Măsuri terapeutice generale (profilactice)- aport lichidian peste 2l/zi- micţiuni diurne frecvente (la 2-3 ore)- reglarea tranzitului intestinal- evitarea instrumentării tractului urinar- corectarea chirurgicală a obstrucţiilor

tractului urinar2. Tratament biologic

- urovaxom: 1 cps/zi ´ 10 zile/lună - 3 luni consecutiv

- autovaccin


Scheme de antibioterapie Terapia în doză unică

- indicată în ITU joase necomplicate - nu este indicată la bărbaţi şi la persoane care nu pot fi evaluate post-tratament - medicamente/doze: cotrimoxazol 2-4cp; amoxicilină 3g; nolicin 800mg; ciprofloxacin 500mg - rata de vindecare: » 85% (slab eficientă pe stafilococ alb) - necesită uroculturi de control

Terapia de scurtă durată (3-5 zile) - indicată în ITU joase necomplicate - pentru primul episod sau pentru reinfecţii tardive rare (1-2/an) - medicamente: unul dintre antibioticele sau antisepticele menţionate - necesită urocultură de control (la 7-10 zile)


Terapia de atac uzuală (10-14 zile) - indicată în ITU recurente cu recăderi precoce - indicată în PNA necomplicată - poate fi prelungită la 4-6 săpt. în PNA complicată sau în caz de recăderi precoce după o primă terapie de 10-14 zile - medicamente: unul dintre antibioticele menţionate (po sau parenteral)

Terapia de lungă durată - indicată în ITU cu recurenţe frecvente (2 episoade în 6 luni) - indicată în PNC - metode: - discontinuu câte 10 zile/lună în doze de atac, alternând antibioticele - 6-8 luni - profilactic continuu cu doză de întreţinere - 3-6 luni (până la 1 an): nitrofurantoin 100mg/zi sau cotrimoxazol 1 cp/zi, seara la culcare


Forme clinice ale ITU Bacteriuria asimptomatică

- peste 105 CFU/ml în 2 uroculturi, la pacient asimptomatic - asocierea leucocituriei certifică infecţia asimptomatică - bacteriuria asimptomatică necomplicată nu necesită tratament - indicaţiile antibioterapiei în bacteriuria asimptomatică:

- gravide- pacienţi cu boli care predispun la

necroză papilară (diabet zaharat, siclemie, abuz de

analgetice)- pacienţi imunodeprimaţi- pacienţi cu obstrucţie reno-urinară- germeni producători de urează

- terapie în doză unică sau de scurtă durată - la gravide: ampicilină, cefalosporine, nitrofurantoin


Cistita şi pielocistita - infecţie cantonată la vezica urinară cu inflamaţia mucoasei (cistita), extinsă până la bazinet (pielocistita) - sindrom cistitic: polakiurie, micţiuni imperioase, arsuri uretrale, tenesme vezicale, dureri suprapubiene şi/sau perineale, urini tulburi şi urât mirositoare - 1/3 din cazuri au hematurie - pielocistită: + lombalgii şi semne generale; fără proteinurie şi cilindri leucocitari - cazurile necomplicate nu produc PNA şi leziuni renale - cistita acută izolată ® terapie de scurtă durată (de elecţie: cotrimoxazol) - recăderea - terapie cu doze de atac 2 săpt. + investigaţii imagistice - cistite recurente ® terapie de lungă durată cu doză de întreţinere


Pielonefritele acute Anatomie patologică

Macroscopic: - rinichii sunt edematoşi, măriţi de volum, prezintă multiple abcese vizibile la suprafaţă, care uneori străpung capsula. - Suprafaţa rinichiului prezintă regiuni parcelare de congestie şi paloare. - Pe secţiune se observă zone triunghiulare, cenuşii- albicioase, cu dispoziţie radiară, cu vârful la papilă, precum şi abcese în corticală. - Arborele pielo-caliceal apare dilatat, congestionat şi acoperit cu secreţii purulente.


Microscopic:- inflamaţie acută cu edem interstiţial şi infiltraţie focală cu polinucleare neutrofile, mici abcese;- necroza epiteliului tubular, dispariţia MBT, cilindri granuloşi în lumen;- în formele severe, glomeruli invadaţi de PMN (glomerulită invazivă);- tromboza capilarelor segmentare, uneori cu ruptura membranelor bazale capsulare şi capilare, cu proliferare celulară mezangială;- în formele severe apar: excluderea circulaţiei prin obliterarea arterelor de calibru mediu, cu zone de ischemie în jur;- leziunile sunt parcelare, ceea ce explică discrepanţa dintre tabloul clinic şi rezultatele puncţiei biopsie renală;- dacă boala nu este stăpânită, se formează o supuraţie renală extinsă, cu topirea piramidelor Bertin şi risc de moarte;- vindecarea se realizează prin apariţia de cicatrice lineare cu retracţie în medu


Simptomatologia. - Debutul - Examenul fizic - Investigaţiile paraclinice:

- Examenul sumar de urină; - Examenul urinii din 24 ore;- Examenul bacteriologic (uroculturi,

hemoculturi);- Probele funcţionale renale;- Examenul sângelui. - Examenul radiologic: - Radiografia renală simplă. - Urografia- Biopsia renală


Diagnosticul pozitiv: - anamneză care relevă prezenţa unor factori favorizanţi, - sindrom infecţios - lombalgii, colici nefretice - sindrom cistitic - examen de urină cu proteinurie discretă, leucociturie- piurie, cilindri leucocitari, uroculturi pozitive - mărirea de volum a rinichilor la examenul radio-urografic.

Diagnosticul diferenţial se va face cu: - cistitele, cistopielitele, litiaza renală - tuberculoza renală - bolile febrile (malarie, septicemii, febra tifoidă, meningită) - pneumonia bazală - pancreatita acută.


Evoluţia şi prognosticul PNA. Tratată corect PNA ascendentă are un prognostic favorabil. Se poate vindeca spontan, dar în acest caz există riscul cronicizării. Se va îndepărta orice factor favorizant, iar bolnavul va fi urmărit 1-2 ani prin examene de urină periodice.

Complicaţiile PNA sunt: - Pionefroza, care este secundară, de regulă, unor factori obstructivi. - Flegmonul perinefretic, apărut datorită efracţiei focarelor corticale prin capsulă în atmosfera perirenală. - Necroza papilară, care este atât o complicaţie, cât şi o formă clinică. - Septicemia, care apare prin deversarea masivă a germenilor în circulaţie. - Insuficienţa renală acută, care survine numai în formele severe de PNA.


Nefrita interstiţială hematogenă (pielonefrita acută hematogenă

sau descendentă)

Etiopatogenie. Însămânţarea parenchimului renal se face pe cale hematogenă (descendentă), cu germeni proveniţi din focare de infecţie de vecinătate sau de la distanţă. - Germenii implicaţi: Staphylococcus aureus, Enterococcus, Pseudomonas aeruginosa, leptospire, ricketsii, brucele - germenii Gram negativi (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella).


Anatomie patologică. Leziunile apar la 3-7 zile de la localizarea germenilor, fiind asemănătoare cu cele din PNA ascendentă. Microscopic:

- focarele de inflamaţie acută parcelară, abcese,

distrucţii de tubi sau tubi îngroşaţi, destinşi de

conţinutul leucocitar sau de cilindri. - În vasele medulare apar trombi în primele

trei zile, secundar cărora rezultă infecţii septice. - Procesul difuzează radiar, “în pană” spre

cortex. Simptomatologia este marcată de tabloul

septicemiei şi numai examenele sistematice de urină surprind localizarea germenilor în rinichi.


Evoluţia şi prognosticul:- se confundă cu cel ale bolii cauzale - unele forme regresează sub tratamentul

instituit, altele se complică cu IRA - altele se cronicizează- linia evolutivă este în funcţie de

virulenţa germenului, de prezenţa factorilor

favorizanţi. Tratamentul este în principal cel al bolii

cauzale


Pielonefrita cu Candida albicans Cauze: utilizarea abuzivă a antibioticelor,

corticoterapia prelungită.

Teren: copii, gravide, bătrâni, cei cu boli consumptive sau cu deficienţe imunitare.

Rinichiul poate fi infectat pe două căi: hematogenă sau ascendentă

Histologic: nefrită interstiţială în focare, cu elemente granulomatoase care pot conflua şi apoi fistulizează în parechim sau în atmosfera perirenală cu diseminare în întregul rinichi (corticală şi medulară), abcesele drenând prin căile excretorii renale.


Simptomatologia poate fi dramatică, îmbrăcând aspectul unei PNA uni sau bilaterale, conducând la apariţia unor abcese cu necroze papilare. Alteori, bolnavii prezintă subfebrilitate prelungită, lombalgii sau chiar colici nefretice repetate, ducând la confuzii cu tuberculoza renală.

Investigaţiile: - examenele de urină, uroculturile pe mediu

Sabouraud (ce evidenţiază colonii albe cu aspect

cremos)- urografia (caverne confluente şi traiecte

fistulare)- deficite imune: hipogammaglobulinemii, limfocitopenie.

Evoluţie. În absenţa tratamentului specific - distrugerea rinichilor.


Tratamentul trebuie instituit cât mai precoce cu putinţă şi vizează suprimarea cauzelor favorizante:

- echilibrarea unui eventual diabet- suprimarea antibioticelor, a corticoizilor- suprimarea infecţiilor fungice de

vecinătate (uretrite, vaginite). - Antibioticul de elecţie ar fi Amfotericina B,

administrat în perfuzii intravenoase, în doze de 0,75-

1mg/kg/zi, timp de 30 zile. - Nefrotoxicitatea Amfotericinei B obligă la

înlocuirea sa cu alt antifungic: stamicină sau

mycostatin sau cu diflucan (fluconazol).


Tratamentul pielonefritelor acute

Măsuri generale de tratament Principii esenţiale de terapie a PNA

- Tratamentul antibiotic Înainte de identificarea germenilor, se va administra ampicilină 3-4g/zi, după care se trece la terapia ţintită conform antibiogramei, timp de câteva săptămâni. - Tratament de atac: cefalosporine (ceftazidim, ceftriaxon, cefuroxim), tetracicline, carbenicilina (Pyopen) - singure sau in combinaţii - În cazurile grave, se indică administrarea parenterală a antibioticelor pentru a realiza concentraţii sanguine ridicate. - tratamentul de întreţinere: quinolone sau sulfamide cu acţiune prelungită.


În PNA recidivantă există două atitudini posibile: - tratarea fiecărui puseu acut timp de 10-15 zile cu antibiotic; - tratament continuu: iniţial se administrează ampicilină 3-4g/zi ca tratament de atac, apoi se continuă cu unul din preparatele: cotrimoxazol, norfloxacin – dimineaţa şi seara. - Prezenţa unei septicemii obligă la administrarea a două antibiotice: ampicilină 3-4g/zi x 20 zile plus gentamicină 80mg la 8 ore x 10 zile.


PNA la gravide. În cazul PNA la gravide se pot utiliza: ampicilină, unele cefalosporine şi carbenicilină, iar furantoinul cu mari rezerve. Sunt contraindicate: - tetraciclinele ce prezintă riscuri pentru: mamă (icter grav sau IRA), şi pentru făt (fixare în ţesutul osos şi mugurii dentari) - sulfamidele, în special cotrimoxazolul, datorită acţiunii antifolice şi teratogene a trimetoprimului - streptomicina şi kanamicina care au efecte toxice pe nervii cranieni ai fătului - rifampicina care este toxică în primul trimestru de sarcină - quinolonele ce trebuie evitate în primele trei luni şi după luna a opta; acidul nalidixic induce icter fetal prin inhibarea glucuroniltransferazei - cloramfenicolul care este hematotoxic medular pentru făt şi mamă


Pielonefrita cronică Definiţie. Pielonefrita cronică reprezintă o nefrită interstiţială bacteriană asociată cu inflamaţia bazinetului, în care leziunile sunt dominante în interstiţiul renal şi secundare în tubi. Epidemiologie. PNC reprezintă cauza a minimum 20% din insuficienţele renale cronice.Etiologie. Bacteriologia PNC după diferiţi autoriSimptomatologia PNC. Manifestări clinice. Generale

- febră, frisoane- astenie, adinamie- scădere ponderală- cefalee, migrenă


Cutanatepigmentare pseudo-addisonia

Cardio-vasculareHTAhipertrofie ventricul stâng/hipertrofie cardiacă globalăpericardită

Digestive:anorexie, vomismentelimbă saburalăhepatosplenomegalie

Osoase:osteopatie

Nefro-urinare:lombalgiicolici nefreticepolakiuriedisurieurini tulburi, urât mirositoare


Simptomatologia PNC. Investigaţii paraclinice.

- Examen de urină: - hipo-izo-subizostenurie - osmolaritate urinară scăzută - leucociturie, piurie - celule Sternheimer-Malbin - cilindri leucocitari - hematurie microscopică - bacteriurie- Examen biochimic: - diselectrolitemie - acidoză - Azotemie


- Explorarea funcţională renală:- clearance-urile scăzute- natriureză- probă de concentrare deficitară- acidoză hipercloremică

- Hematologic:- anemie moderată, leucocitoză- VSH crescută

- Radiologic:- rinichi mici asimetrici- contur neregulat- indice parenchimatos redus- deformări caliceale


- Explorări izotopice + sonografia:- inegalitate morfologică şi funcţională între

rinichi- zone de hipocaptare

- Biopsie renală:- infiltrat inflamator şi zone de scleroză în

interstiţiu, alternând cu zone sănătoase

- tubi deformaţi, îngroşaţi cu aspect pseudotiroidian


Semnele radiourografice de PNC

Anomalii ale parenchimului renal - reducerea globală a dimensiunilor rinichilor, dar asimetrie între ei (unul fiind cu peste 1,5 cmmai mic decât celălalt) - contur neregulat cu ancoşe şi boseluri, expresie a cicatricelor renale - atrofia unui pol renal (hipoplazie segmentară) - distanţa de la papilă la bord (indicele parenchimatos) este redusă datorită atrofiei corticale - calcificări: litiază, nefrocalcinoză


Modificări ale cavităţilor excretorii (care apar remaniate) - calicele mici apar apropiate, tasate, împinse, cu contur păstrat - evantaiul pielocaliceal, aspect de “flori ofilite” - papilele în formă de: “farfurie”, “măciucă”, “ciupercă” - necroză papilară cu aspect de “inel” sau “cleşte de crab” - bazinetul dilatat, hipoton, cu contur neregulat, fuziform, verticalizat - ureterele sunt hipotone

Obstacol urinar în cazul efectuării cistografiei: hidronefroză, hidroureter, reziduu vezical

Semne asociate: litiază, reflux vezico-ureteral


Tratamentul PNCPrincipii:

- tratarea infecţiei urinare - tratament antiinfecţios; - tratarea hipertensiunii arteriale; - corectarea factorilor care favorizează infecţia parenchimului renal - tratament urologic; - corectarea tulburărilor funcţiei renale - tratament fiziopatologic şi simptomatic.

Măsuri generale


Tratamentul antibiotic - imperative: - identificarea agentului infecţios şi a sensibilităţii acestuia; - înlăturarea factorilor favorizanţi - tratamentul antiinfecţios nu va fi instituit până nu s-au recoltat cel puţin două uroculturi şi o hemocultură - administrarea iniţială a unei scheme de atac timp de 3-4 săptămâni, urmate de un tratament de lungă durată care poate fi aplicat continuu în doze reduse, timp de mai multe luni până la 1 an sau intermitent 7-10 zile/lună, în doze mari, timp de ani de zile.


În alegerea medicamnetului antiinfecţios trebuie respectate câteva principii: - să aibă un spectru cât mai limitat la agentul infecţios izolat din urină; - să se elimine predominant prin urină sub formă de metaboliţi activi; - să nu precipite în urină, indiferent de pH; - să fie bine tolerat; - să producă cât mai puţină rezistenţă microbiană.

c3 - nefropatiile tubulo- interstitiale

Documents