bronşektazide radyolojik bulgular - jcam.com.tr · bronşektazide radyolojik bulgular...

101

Cemil Göya, Mehmet Güli Çetinçakmak, Cihad Hamidi

Bronşektazide Radyolojik Bulgular

GirişBronşektazi kıkırdak içeren havayollarının veya bronşların, lokalize, geri dönüşüm-süz genişlemesidir. Birçok hastalığın bronşektazi ile ilişkisi olmasına rağmen en sık neden genellikle akut, kronik veya tekrarlayan enfeksiyonlardır. Hastaların hikaye-sinde tekrarlayan akciğer enfeksiyonları, inatçı öksürük, balgam veya hemoptizi bu-lunur. Bronşektazinin bakteriyel etkenleri sıklıkla nekrotizan enfeksiyona neden olan Staphy-lococcus aureus, Klebsiella pneumonia, Bordetella pertusis ve Pseudomo-nas aeruginosa gibi enfeksiyonlardır. Granülomatöz enfeksiyonlardan Mycobacteri-um tüberkülozis, atipik mycobacteri (M. Avium-interselülare kompleksi), mantarlar-dan histoplas-ma ve HIV pozitif hastalarda bronşektazinin diğer enfeksiyöz nedenle-rindendir. Enfeksiyöz akut hastalıklardaki bronş genişlemesi genellikle geri dönüşlü-dür ve bronşektazi olarak tanımlanmaz. Ayrıca bronşektazi, kartilaj içermeyen bron-şiollerin dilatasyonundan da ayırtedilmelidir.

Radyografik bulgularKonvansiyonel radyografide görüntüleme bulguları bronş duvar kalınlaşması şeklin-dedir. Bunun nedeni perihiler kötü sınırlı lineer dansitelerin santral pulmoner arter-ler ile sınırlarının net ayırt edilememesindendir. Bu görünüm interstisyel ödeme ben-zer ancak, Kerley B çizgileri yoktur. Bronş görüldüğü zaman kalınlaşmış bronş duva-rından dolayı kötü sınırlı, yüzük tarzında gölgelenme tespit edilebilir. Tren rayı görü-nümü veya paralel çizgilenmeler şiddetli bronşektaziye işaret edebilir (resim 1). Tren yayı görünümü en iyi alt loblarda, sağ orta lobda ve lingulada görülür. Bu anormal-likler çoğu zaman tespit edilir, ancak bronşektazi tanısı için spesifik değildir. BT çe-kim tekniği ve BT bulguları:Bronkografi, geleneksel olarak bronşektazi tanısı için altın standart olarak kabul edil-se de önemini BT’den sonra kaybetmiştir [1]. Bronşektazi tanısında, genellikle anam-nez ile şüphelenilir, spirometre ve YRBT ile doğrulanır. Diğer tekniklerin yetersiz ol-masından dolayı yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT) bronşektazinin tespitinde tanısal favori araç haline gelmiştir [2-3].YRBT 10 mm’de bir alınan 1-1.5

11

Bronşektazide Radyolojik BulgularBronşektazide Radyolojik Bulgular

2

mm’likkesit kalınlığı olan kontrastsız elde edilen altın standart tanısal radyolojik tet-kiktir [4-5]. Bu protokol kullanılarak yapılan tetkikte sensitivite ve spesifite yaklaşık %98 ve %93-99 olarak rapor edilmiştir [4-6]. Konvansiyonel YRBT’nin sınırlamala-rı, solunum ve kardiyak hareket artefaktları ile ardışık kesitler arasında atlanan ke-sitlerin değerlendirilememesidir [1,7,8]. Konvansiyonel YRBT ile karşılaştırıldığında tek dedektörlü helikal BT’de bronşektazinin tesbitinin arttığı ve hareket artefaktları-nın azaldığı gösterilmiştir [2,3,8]. Bu çalışmalarda kesit kalınlığı 3-5 mm olup sensi-tivite artışı relatif olarak azdır. Bir diğer teknik olan çok kesitli BT (ÇKBT)’ de 1-1.5 mm’lik ardışık kesitler ile kontrastsız veya kontrastlı olarak görüntüler elde edilir. Bu yöntemde çoklu rekonstrüksiyonlar (MPR), MinİP (minimum intensity projection), MİP (maksimum intensity projection), yüzeysel (surface shaded display, SSD) ve hacim-sel görütntüleme (volüm rendering, VR), sanal bronkoskopi ve üç boyutlu görüntüle-me yapılabilir. BT’de bronşektazi tanısı bir veya daha fazla internal bronş çapının bitişiğindeki arte-re göre artışı şeklinde konur. Bronşektazi için diğer tanısal kriter bronşun sivrilişinin kesilmesi, bronşun mediastinal plevrada görünür olması veya plevraya 1 cm mesafe-de bronşun izlenebilmesidir. Bronşektazinin BT’deki bulguları taşlı yüzük görünümü, transaksiyel kesitte kalın duvarlı dilate bronş ve tren rayı görünümüdür. Klasik olarak, bronşektazinin 3 morfolojik tipi vardır: Silindirik, variköz ve kistik bron-şektazi (resim 2). Silindirik (tübüler) bronşektazide luminal dilatasyonun formdur ve kalınlaşmış duvar düzdür. Variköz bronşektazi hastalığın şiddetli olduğunu gösterir. Luminal dilatasyon, konstrüksiyon, boncuklu görünüm, üzüm salkımı görünümü ve ir-regüler duvar kalınlaşması mevcuttur. Kistik bronşektazi en şiddetli formudur ve di-

Resim 1. PA akciğer grafisinde parelel çizgilenmeler şeklinde izlenen bilateral bronşekzik alanlar (oklar)

12


3

late kalın duvarlı bronşlar kalın duvarlı kistler ile sonlanır [9]. Çoğu zaman birden faz-la bronşektazi formu bir hastada izlenir . Sakküler (kistik) bronşektazi en ağır form olup hava yolları ileri derecede genişlemiştir. Sakküler tipte şiddetli inflamatuar bul-gular vardır. Tutulan bronşlar düzensiz genişlemeler şeklinde sonlanır. En ağır form olan kistik bronşektazi küme yapmış kistler ile karekterizedir. Genellikle hava sıvı se-viyeleri içerirler. Eğer hava yolu dilatasyonu artarsa distal akciğer parankiminde kol-lapsa ve fibrozise neden olabilir [10].Düz bronşial duvar kalınlaşması konjenital kartilaj yetmezliği (Wiliam-Campbell send-romu, Mounier-Kuhn sendromu) veya alerjik bronkopulmoner asperjil-lozis (ABPA) dı-şında tüm bronşektazi vakalarında görülür. Bronşial duvar kalınlaşması nonspesifik bulgu olup astım ve kronik bronşitte de görülür [11 ] . Bronşektazide potansiyel yanıl-tıcı durum kardiyak veya solunum hareket artefakt-larına bağlı dilate bronş benzeri damarın çift imaj oluşumudur. Bu sıklıkla lingula ve sol alt lobda kardiyak hareketle-re bağlı daha belirgindir. Yüksek frekans algoritma ile rekonstrüksiyonunda YRBT’de duvar kalınlaşması tanısı koyarken dikkatli olunmalıdır. Bu algoritmada interstisyum kalın görülür ve psödobronşektazi görünümü oluşur. Dilate bronş veya bronşiollerde-ki mukus tıkacı dens tübüler yapı olarak izlenir. Fakat çapı bitişik arter ve arteriolden fazladır. Bu tıkaçlar bitişik parankimde, sekonder pul-moner lobül santralinde, mukus dolu bronşiolektazi oluşturarak tomurcuklanan dal görünümü oluştururlar.Mozaik attenüasyon ve hava hapsi sıklıkla beraber izlenen bulgulardır. Bu bulgular, genellikle eşlik eden konstrüktif bronşiolite bağlıdır. Eğer bronşiektazik havayolunun bronkomalazi komponenti varsa hava hapsi daha belirgindir. Geniş ayırıcı tanı listesi anatomik lokasyon ve patolojinin dağılımı nedeniyle daraltılabilir. Bronşektazi veya hava hapsinin MR (manyetik rezonans) ile değerlendirilmesi zor ol-duğundan bu amaçla kullanılması sınırlıdır. Ancak, duvar kalınlaşması, mukus tıkaçla-rı ve konsolidasyon değerlendirilebilir.

Fokal BronşektaziHava yolundaki herhangi bir neden fokal bronşektaziye neden olabilir (resim3). Dif-füz bronşektazinin aksine, fokal bronşektazili tüm hastalar diagnostik bronkoskopi gerektirir.

Resim 2. normal bronş ve bronşektazi BT görünümleri (a) normal bronşiyal yapı (b) tübüler (c) variköz (d) kistik bronşektazi

A B C D

13


4

Bronşial atrezi veya mukoselBronşial atrezi konjenital fokal bronşektazinin en sık nedenidir. Bronşial atrezi, bronşun obliterasyonu ile distal bronşektazi, mukoid impaksiyon ve hava hapsi ile karakte-rize olup sıklıkla sol üst lobda görülür (resim4). Bu nadir lezyonda, bronşi-al ağaç ob-literasyonun periferinde akciğer dokusu patenttir ve kollateral hava göçü nedeniyle abartlılı havalanma mevcuttur. Dilate havayolu sıklıkla mukus ile dolu ve nadiren kal-sifiye olabilir. Konjenital bronşial atrezi genellikle fokal ve insidental ola-rak saptanır. Radyografide ovoid, tübüler veya dallanan dansite şeklindedir. Pulmo-

Resim 3. sağ akciğer orta lobda fokal bronşektazi

Resim 4. sağ akciğer alt lobda sıvı bronkogramı içeren bronşiyal ağaç ile bağlantı kuramamış bronş (ok) ve hava hapsi (a- aksiyel, b- koronal reformat görünüm) izlenmektedir.

A B

14


5

ner nodül ile karışabilir. BT bronşial dallanan natürü, çevresindeki ve distalindeki hi-perekspanse ve hiperlüsen parankim ve ilişkili hava hapsini gösterir.Kazanılmış mukosel bunun tersine granülomatöz enfeksiyon veya endobronşial lez-yon nedeniyle segmental bronşun skarı nedeniyle oluşur. Konjenital atreziden distal-de hava hapsinin olmaması ile ayrılır [12,13]. Kazanılmış mukosel tesbit edildiğinde endobronşial lezyon ekarte edilmelidir.

Dış BasıDış bası sıklıkla önceden geçirilmiş granülomatöz hastalığa sekonder oluşan lenfade-nopatinin neden olduğu kazanılmış fokal bronşektazi nedenidir. Daha az sıklıkta sar-koidoz, hiler kitle ve metastatik lenfadenopatiler neden olur.

Tümörün neden olduğu endoluminal tıkanıklık Karsinoid tümör sıklıklar endoluminal lezyon olup santral, ana veya segmental bronş yerleşimlidir (resim 5). Bazı küçük tümörler tamamen lümen içerisindedirler. Bununla beraber ekstraluminal dominant komponent görülmeyip havayolundaki tümör uzanı-mı izlenebilir (İceberg lezyon). Diğer benign veya malign neoplazmlar obstruksiyon ile fokal broşektaziye neden olabilir.

Yabancı cisimYabancı cisim aspirasyonu fokal bronşiektazi ile sonuçlanabilir. Persistan nonkalsifi-ye yabancı cisim (sebze, fiber gibi) bronş içerisinde uzun süre kalınca kalsiyum biriki-mi ile nidus şeklinde izlenebilir (resim6).

BronkolitiazisKalsifiye veya ossifiye materyalin bronşial lümenin içerisinde olması fokal bronşek-taziye neden olabilir. Bronkolitiazisin en sık nedeni bitişik kalsifiye lenf nodunun eroz-yon ve ektrüzyonudur (resim7). Bu lenf nodları genellikle tüberküloz sonrası nekroti-zan granülomatöz lenfadenit ile ilişkilidir. Bununla beraber, granülomatöz enfeksiyo-nun komplike ettiği bronkolitiazis sıklığı düşüktür. Havayolu anatomisi ve lenf nodu dağılımından dolayı en sık olarak proksimal sağ orta lob bronşu, üst lob anterior seg-mental bronş kökünde görülür.

Resim 5. mediasten penceresinde sol akciğer lingular segment bronşunu oblitere eden yaklaşık 2 cm boyutunda Karsino-id tümür (ok) (a), kitle distalinde fokal bronşektazi izlenmektedir (b).

A B

15


6

Havayolu stenozuHavayolu stenozu geniş bir spektrumu içeren nedenlerden dolayı fokal bronşektazi-ye neden olabilir. Bu nedenler; enfeksiyon, entübasyon striktürü, trakeostomi stoma-sının iyileşmesi, trakeobronkopatia osteokondroplastika, amiloidozis, relapsing poli-kondrit, sarkoidoz, ve fibröz mediastinittir.

Diffüz Bronşektazi: Üst PredominansıKistik FibrozisKistik fibroziste (KF) bronşektazi tipik olarak üst lobları tutar. Primer silier diskinezi, Young sendromu ile beraber azospermi eşlik ediyorsa bronşektazi ağırlıklı alt loblar-da görülür. BT bulguları, diffüz silindirik, variköz veya kistik bronşektazi veya bronşi-al duvar kalınlaşması olarak izlenebilir. Dilate bronşlarda ve bronşiollerde geniş mu-kus tıkaçları ve sentrinodüler dallanan dansiteler izlenir. Erken veya ılımlı formlarda bu bulgular sağ üst lobda sınırlı olabilir. Adultlarda uzun süren diffüz hastalıkta tüm akciğeri kapsayabilir. Kollaps ile beraber traksiyon bronşektazileri meydana gelir. Bu lober skar hastalığın kronik olmasına bağlı olup, bronşektazi daha şiddetli ve uzun

Resim 6. Sağ alt lob bronşunda bronkoskopi ile yabancı cisim çıkarılan hastanın BT-MIP (maksimum intensity projection) görünümü : yabancı cisim ve distalindeki bronşektazi.

Resim 7. a: a. aksiyel , BT görüntüsünde sol akciğer lingulada bronkolitiazis (ok) ve distalinde bronşektazi.

A B

16


7

sürelidir. Üst lob volüm kaybına rağmen akciğerler hiperinflame kalır. KF hastaların-da tipik olarak pankreatik yetmezlik meydana gelir ve pankreas homojen yağ atenü-asyonundadır [14].

SarkoidozParankimal tutulum ile seyreden sarkoidoz, üst ve orta loblarda akciğer fibrozisi ile traksiyon bronşektazisi ve tipik olarak perilenfatik dağılım gösteren multiple nodül-ler ile beraberdir (resim8). Mediastinal ve bilateral simetrik lenfadenopatiler sıklıkla gerilemesine rağmen interstisyel akciğer hastalığı kötüleşir.

Postradyasyon FibrozisDiğer önemli bir üst lob predominansı bronşektazisi ile seyreden neden postradyas-yon fibrozisidir. Traksiyon bronşektazisi genellikle radyasyon portu ile sınırlıdır (re-sim9). Işınlanmış alan ile normal akciğer arasında düz bir arayüz sıklıkla görülür.Bu bulgular fissür veya loblar gibi anatomik sınırları aşar. Lenfomada mediastinal rad-yasyon verilmesi sonucu fibrozis bilateral olabilir.

Resim 8. Sarkoidoz nedeniyle takip edilen hastada her iki üst lobda ve alt lob superiorda sekel fibrozis (kısa oklar ) ve tü-büler bronşektazi izlenmektedir.

Resim 9. Radyoterapi sonrası paramediastinal akciğer parankime alanlarında iyileşme sürecinde infiltrasyon ve eşlik eden traksiyon bronşektazileri

17


8

Diffüz Bronşektazi: Alt lob predominansıAlt lob akciğer bronşektazileri sık görülen patern olup sıklıkla idiopatiktir. Ancak bazı vakaların nedeni biliniyor. Tekrarlayan çocukluk çağı enfeksiyonları, postenfeksiyöz bronşektaziler ve immün suprese hastalarda tekrarlayan enfeksionlar ve aspirasyon ile özefagus motilite bozuklukları bronşektazinin hala sık nedenlerindendir.

Fibrotik Akciğer Hastalığı Fibrotik akciğer hastalığında bronşektazi ağırlıklı olarak akciğer bazallerinde görülür. Usual interstisyel pnömonide (UIP) kaba retikülasyon, bal peteği görünümü, Paranki-mal distorsiyon, traksiyon bronşektazisi tipik olarak subplevral ve bibaziller dağılım ile jeografik heterojenite gösterir (resimlO). Buzlu cam opasitesi UlP’e göre daha sık görülür ve bal peteği minimal kalır.

Nadir Nedenler Posttransplantasyon rejeksiyonu sonucu oluşan bronşilitis obliterans, bronşektazinin nadir nedenlerindendir. Genellikle yamalı mozaik perfüzyon, hava hapsi ve bronşio-lar tıkanıklık ile beraberdir. Hipogammaglobulinemi’de ağırlıklı alt lob tutulumu gö-rülür. Bronşektazinin nadir nedenlerinden biridir. Sıklıkla rekürren enfeksiyonlar so-nucu oluşur.

Diffüz Bronşektazi: Orta Lob ve Lingula Ağırlıklı Nontuberküloz Mikobakteriyel Enfeksiyon Sağ akciğer orta lob ve sol akciğer lingulada kazanılmış bronşektazinin en sık nedeni Mykobakterium Avium-interselülare gibi (MAI) nontüberküloz enfeksiyondur. Bu kro-nik enfeksiyon, bronşektazi, mukoid impaksiyon ve bronşiolit ile seyreder. Bağışıklığı olan hastalarda MAI üç farklı form oluşturur: fibrokaviter form, nodüler bronşiektatik form ve hipersensitivite pnömonisi.Fibrokaviter form; postprimer tbc gibi apikalleri ve üst lobları tutar, traksiyon bron-şektazisine neden olur. Sıklıkla yaşlı amfizemli erkeklerde oluşur. Nodüler bronşiek-tatik form; yavaş ilerleyen, tedaviye dirençli ve sıklıkla yaşlı kadınlarda görülür. BT ve YRBT’de küme oluşturan sentrinodüler mikronodüller, tomurcuklanan dal görünü-mü, mukus içeren silindirik bronşektazi ve bronşiolektazi izlenir. Multifokal konsoli-

Resim 10. interstisyel akciğer hastalığı bulunan hastada periferal bal peteği görünümü(kısa oklar) ve komşu akciğer pa-rankiminde tübüler bronşektaziler

18


9

dasyonlar ve kaviteler meydana gelir. Mozaik atenüasyon ve hava hapsi mevcuttur. Bu hastalık sağ orta lobu, üst lobları, lingulayı tercih eder fakat diğer loblarda da gö-rülebilir [15-17]. Sağ orta lobda ve lingulada skar ve traksiyon bronşektazisi uzun sü-ren hastalıkta belirleyicidir.

Primer Siliyer DiskineziBT bulguları değişik derecelerde bronşektazi, tree-in-bud nodülleri, dallanan dansi-teler (mukus tıkaçlarından dolayı) ve lober skar ile hava hapsidir. PSD ağırlıklı olarak lingula ve orta ile alt lobları tutar, izole üst lob tutulumu ve izole periferal bronşekta-zi çok nadirdir (resim11).

Allerjik Bronkopulmoner AsperjillozisGöğüs radyografisinde tipik olarak parmaklı eldiven görüntüsü oluşturur. BT’de sant-ral bronşektazi ve mukoid impaksiyonlar ile periferal bronşiolit, bronşiolar nodüller veya tomurcuklanmış ağaç opasiteleri izlenir (resim12).Göğüs radyografisi ve BT hastalığın erken döneminde gezici pnömoniyi gösterir. Ge-nellikle üst lobları tutar. Santral ve üst loba bronşektazileri variköz veya kistik sub-tipleri en iyi BT’de izlenir. Aynı zamanda hastalığın progresyonun izleminde ve teda-viye yanıtın değerlendirilmesinde de faydalıdır. Atelektazi veya hiperinflasyon göste-ren akciğer, distal bronşun etkilenmesi sonucu oluşur [9,18].

Resim11. Kartagener sendromu tanısı olan hastada dekstrokardi ve enfekte bronşektazi alanları izlenmektedir.

Resim 12. immün suprese hastada (a) aktif aspergillozis enfekyonu ve kaviter lezyon, (b) tedavi sonrasında sekel ince ci-darlı kavite ve çevresinde traksiyon bronşektazileri izlenmektedir.

A B

19


10

Kıkırdak Yetersizliği BozukluklarıWilliams-Campbell SendromuWiliams-Campbell sendromu 4, 5 ve 6. Bronşial segmentlerdeki kartilaj defekti nede-niyle oluşan nadir bir hastalıktır. Hastalık akciğeri fokal veya diffüz tutabilir. Konje-nital formu çocukluk çağında görülür ve sıklıkla konjenital kalp hastalıkları, polisple-ni, bronşial izomerizm ve situs inversus ile beraberdir. Kazanılmış hastalık daha önce geçirilmiş adenovirüs enfeksiyonu sekeli olarak oluşur. BT 3. jenerasyon bronşun dis-talinde kistik bronşektazi olarak izlenir. İnspirasyon-expirasyon; BT’deinspirasyonda balonlaşma, exhalasyonda kollaps izlenir [19] (resim13).

Trakeobronkomegali (Mounier –Kuhn sendromu)Trakea ve bronşlarda uniform dilatasyon mevcuttur. Trakeobronkomegali akciğer-de rekürren enfeksiyonlara neden olur. Bu hastalık, trakeayı ve birden dörde kadar bronş ağacını etkiler. Görüntülemede trakea çapı 3 cm’ nin üstündedir. Havayolunda duvar kalınlaşması olmaksızın santral bronşektazi mevcuttur. Daha distalde alt lob-larda oluşan bronşektazilerdeki duvar kalınlaşması genellikle tekrar eden pnömonile-re se-konder oluşan fibrozis ve kistik değişiklikler nedeniyledir [20,21].

Kazanılmış Duvar AnomalileriKronik veya geçirilmiş enfeksiyonlar, inhalasyon hasarları, graft versus host hasta-lığında sellüler filtrasyon sonucu bronş duvarında yapısal hasarlar oluşur. Bu da ka-lıcı bronşial dilatasyona ve artmış mukus üretimine, duvar hasarı ve enflamasyona neden olur. Sonuç olarak, radyolojik yaklaşım hızlı ve başarılı olmasından dolayı genellikle BT ile başlar. Tanısal yaklaşım, bronşektazi oluşum mekanizması (bronşial duvar hasarı, en-dobronşial tıkanıklık ve traksiyon) ve lokalizasyonu tespit etmeye yönelik olmalıdır. Eğer endobronşial lezyon veya bitişik fibrozis dışlanırsa anormalliğin lokalizasyonu ayırıcı tanıda yardımcıdır. Bronşektazi ağırlıklı üst loblarda ise KF öncellikle düşünül-meli, ancak nadirde olsa MAI enfeksiyonunda da olabileceği unutulmamalıdır. Eğer orta-üst loblarda ise ABPA veya kronik hipersensitivite pnömonisi ön planda olma-lıdır. Alt loblarda ise genellikle rekürren enfeksiyonsekeli, Muonier-Kuhn, hipergam-

Resim 13. Williams-Campbell Sendromu(kartilaj yokluğu veya eksikliği) hastada yaygın bronşektaziler (a) aksiyel (b) ko-ronal görünümü

A B

20


11

maglubulinemi, PCD, ve rekürren enfeksiyonlar düşünülmelidir. Kaynaklar1. Jung KJ, Lee KS, Kim SY, Kim TS, Pyeun YS, Lee JY. Low-dose, volume tric helical CT: image quality, radiation dose, and usefulness for evaluation of bronchiectasis. InvestRadiol2000; 35:557–5632. van der Bruggen-Bogaarts BA, van der Bruggen HM, van Waes PF, Lammers JW. Assessment of bronchiectasis: com-parison of HRCT and spiral volumetric CT. J ComputAssistTomogr1996; 20:15–193. Engeler CE, Tashjian JH, Engeler CM, Geise RA, Holm JC, Ritenour ER. Volumetrichigh-resolution CT in thediagnosis of interstitial lung disease and bronchiectasis: diagnostic accuracy and radiation dose. AJR 1994; 163:31–354. Kang EY, Miller RR, Muller NL. Bronchiectasis: comparison of preoperative thin-section CT and pathologic findings in resected specimens. Radiology1995; 195:649–6545. Grenier P, Maurice F, Musset D, Menu Y, Nahum H. Bronchiectasis: assessment by thin-section CT. Radiology1986; 161:95–996. Young K, Aspestrand F, Kolbenstvedt A. High resolution CT and bronchography in the assessment of bronchiectasis. ActaRadiol1991; 32:439–4417. Tarver RD, Conces DJ Jr, Godwin JD. Motion artifacts on CT simulate bronchiectasis. AJR 1988; 151:1117–11198. Lucidarme O, Grenier P, Coche E, Lenoir S, Aubert B, Beigelman C. Bronchiectasis: comparative assessment with thin-section CT and helical CT. Radiology1996; 200:673–6799. Elizur A, Cannon CL, Ferkol TW. Airway inflammation in cystic fibrosis. Chest. 2008 Feb;133(2):489-95.10. Shoemark A, Ozerovitch L, Wilson R. Aetiology in adult patients with bronchiectasis. Respir Med 2007;191:1163-70.)11. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hos-pital. Chest. 1997 Aug;112(2):440-4.12. McAdams HP, Erasmus J. Chestcase of theday. Williams-Campbell syndrome. AJR Am J Roentgenol. 1995 Jul;165(1):190.13.Kinsella D, Sissons G, Williams MP. Theradiological imaging of bronchialatresia. Br J Radiol. 1992 Aug;65(776):681-5.14. Koch C, Cuppens H, Rainisio M, et al. EuropeanEpidemiologicRegistry of CysticFibrosis (ERCF): comparison of ma-jor disease manifestations between patients with different classes of mutations. Pediatr Pulmonol. 2001 Jan;31(1):1-12.15. Kuroishi S, Nakamura Y, Hayakawa H, et al. Mycobacterium avium complex disease: prognostic implication of high-resolution computed tomography findings.16. Kim JS, Tanaka N, Newell JD, et al. Nontuberculous mycobacterial infection: CT scan findings, genotype, and treat-ment responsiveness. Chest. 2005 Dec;128(6):3863-9.17. Hansell DM. Bronchiectasis. RadiolClin North Am. 1998 Jan;36(1):107-28.18. Bush A, Chodhari R, Collins N, et al. Primary ciliary dyskinesia: current state of the art. Arch Dis Child. 2007 Dec;92(12):1136-40. 19. Hartman TE, Primack SL, Lee KS, et al. CT of bronchial and bronchiolar diseases. Radiographics. 1994 Sep;14(5):991-1003.20. Misumi S, Lynch DA. Idiopathic pulmonary fibrosis/usual interstitial pneumonia: imaging diagnosis, spectrum of ab-normalities, and temporal progression. Proc Am Thorac Soc. 2006 Jun;3(4):307-14.21. Silva CI, Müller NL, Lynch DA, et al. Chronic hypersensitivity pneumonitis: differentiation from idiopathic pulmonary fibrosis and nonspecific interstitial pneumonia by using thin-section CT. Radiology. 2008 Jan;246(1):288-97.

bronşektazide radyolojik bulgular - jcam.com.tr · bronşektazide radyolojik bulgular...

Documents