boli digestive transmisibile

8/14/2019 Boli Digestive Transmisibile

1/62

ENTEROVIROZE


2/62

Genul Enterovirus cuprinde trei grupe principale:-Virusurile poliomielitice (3 tipuri),-Virusurile Coxsackie (subgrupa A cu 24 tipuri, subgrupa B

cu 6 tipuri),-Virusurile ECHO (34 de tipuri).

Dup serotipul ECHO 34 enterovirusurile nou izolate au fost notate 68, 69, 70, 71...(enterovirusul 70 a determinat epidemii de conjunctivit hemoragic, enterovirusul 72 estevirusul hepatitic A).

Enterovirusurile au ca habitat principal i sediu de multiplicare tubul digestiv, putnd fi izolatedin faringe i materiile fecale.

Sunt virusuri foarte mici (20-30nm), conin ARN unispiralat (20-30%), capsida are 32 decapsomeri i o simetrie cubico-icosaedric. Sunt rezistente n eter (nu au fosfolipide eseniale),prezint stabilitate la pH 3. Majoritatea cresc bine n culturi celulare (rinichi de maimu, amniosuman, celule Hela, celule diploide umane etc.).

Virusurile Coxsackie sunt patogene pentru oarecele sugar. Virusurile ECHO nu producmbolnvire aparent la nici un animal de laborator cu excepia tipului 9. Unele tulpini deenterovirusuri posed hemaglutinine specifice, altele nu; toate conin antigene specificefixatoare de complement.

Enterovirusurile au o rspndire mare n populaie i pe suprafaa globului, producndmanifestri clinice foarte variate, majoritatea considerabil fiind inaparente clinic. Sunt urmatede imunitate specific. Enterovirusurile pot fi izolate frecvent din scaunul multor persoanesntoase, n special copii. Transmiterea acestor infecii se face pe cale digestiv ca i pe caleaerian. Condiii deficitare de igien favorizeaz transmiterea acestor infecii i pe caleindirect. Circulaia cea mai intens a enterovirusurilor se face printre copii de vrst mic.

Enterovirusurile posed pe lng enterotropism, i un anumit grad de neurotropism iviscerotropism (miotropism, miocardotropism). Polimorfismul clinic al neuroinfeciilor provocate

de enterovirusuri este dominat nu prin frecven, ci prin importan, de boala paralitic a creireprezentant major este poliomielita.


3/62

POLIOMIELITA(poliomielita anterioar acut, paralizia

infantil, boala Heine-Medin)


4/62

Poliomielita este o boal infecioas acut itransmisibil, predominant a copiilor, determinat de

virusul poliomielitic i care prezint tablouri clinicevariate, de la cele mai uoare, cu manifestri generalenespecifice respiratorii i digestive, pn la cele maigrave, cu lezarea sistemului nervos central (SNC),exprimate clinic prin forme paralitice spinale, forme cu

tulburri respiratorii i forme encefalitice. Boala paralitic reprezint un aspect parial al incidenei

reale a infeciei poliomielitice, infecia fiind, n imensamajoritate a cazurilor, subclinic (200 subclinice:1 caz

paralitic). n zonele nevaccinate, infecia este foarterspndit, n contrast cu ceea ce ar sugera incidenabolii paralitice.


5/62

ETIOLOGIE Virusul poliomielitic face parte din familia Picornaviridae,

genul Enterovirus. Conine ARN i are 3 subtipuri distincte: tipul 1 (cel maifrecvent patogen), tipul 2 i tipul 3.

Virusurile poliomielitice sunt patogene pentru om n modnatural i pentru maimu n condiii de infecie

experimental. Se cultiv pe celule de rinichi de maimu, celule Hela i

celule amniotice umane, unde produce modificri citopaticecaracteristice, care pot fi neutralizate prin seruri specifice.

Virusul polio este rezistent n mediu (rezist cteva zile latemperatura camerei i cteva sptmni la 40C), rezist napele poluate dar este sensibil la cldur i UV. Este distrus

n jumtate de or la 600C (pasteurizarea laptelui estesuficient), clorinarea puternic a apei, sublimat, ageni

oxidani etc


6/62

EPIDEMIOLOGIE n urma aplicrii n mas a vaccinrii antipoliomielitice cu vaccin viu atenuat, n

epidemiologia poliomielitic s-au produs modificri profunde. Pn de curnd a avutrspndire pe tot globul, dar dup programul de vaccinare exist sperana eradicriiapropiate a bolii.

Boala natural are rspndire preponderent de var-toamn n regiunile temperate;la tropice rspndirea este uniform tot timpul anului.

Sursa de infecie este omul: bolnavii cu forme clinice manifeste, persoane cu infeciiinaparente, purttorii sntoi de virusuri. Virusul se gsete n orofaringe (seizoleaz n 40% din cazuri cu 5 zile nainte i 4 zile dup debutul infeciei) i n tubuldigestiv (virusul se izoleaz n fecale 6 sptmni dup debutul bolii).

Transmiterea se face prin contact direct interuman, aerogen, prin picturi i pe calefecal-oral prin excrete. n condiii de igien deficitar se poate realiza i transmitereaindirect (obiecte contaminate). Este posibil i transmiterea prin alimente crudecontaminate, ap. Nu poate fi neglijat i rolul mutelor.

Contagiozitatea este foarte mare, este maxim n ultimele zile de incubaie i nprima sptmn de boal.

Receptivitatea este general. Copii nscui din mame imune posed o imunitatepasiv care dispare n 3-4 luni (se recomand nceperea vaccinrii dup 3 luni ichiar mai devreme la copiii nrcai i la prematuri). Consecutiv vaccinrilor i prininfecii inaparente i abortive se produce treptat o maturizare imunologic a copiilor,care-i face rezisteni la boal.

Imunitatea este specific de tip i de lung durat. Rembolnvirile sunt rare (infeciicu un alt tip de virus poliomielitic).


7/62

PATOGENIE Poarta de intrare a virusurilor n organism este orofaringele i tractul

intestinal (ptrunde i pe cale respiratorie prin mucoasa nazal). Virusul semultiplic n celulele epiteliale ale faringelui, intestinului i n esutul limfatical acestora.

Dezvoltarea infeciei poliomielitice poate fi mprit astfel: stadiul intestinal(multiplicare n intestin) este obligatoriu, corespunde

infeciilor inaparente. Este obligatoriu i n vaccinarea pe cale oral.

stadiul de viremie se realizeaz atunci cnd virusurile depind barieralocal, ptrunde n snge. n acest stadiu virusul poate fi neutralizat deanticorpi circulani (sau de gamaglobuline), sau poate invada sistemulnervos central (SNC).

stadiul de invazie al SNC(survine n 1-2%din cazuri). Virusultraverseaz bariera hematoencefalic, trec prin sinapsa mioneural, ia

calea cilindraxonilor ctre mduva spinrii sau creier.Invazia poate fi favorizat de o serie de factori: puterea invaziv i capacitatea

paralitogen a virusului, precum i factori ce in de puterea de aprare a gazdei(diminuat de efortul fizic, insolaie, traumatism, operaii nazofaringiene). nnevrax, virusurile se multiplic n celulele nervoase (n special neuronii motori), lanivelul crora produc leziuni degenerativ-necrotice ireversibile. Dar se pot

produce i leziuni inflamatorii reversibile. De gradul fenomenului inflamator distructiv depinde i evoluia bolii.


8/62

ANATOMIE PATOLOGICSe constat leziuni n nevrax i n alte organe (inim,

plmni, ficat, etc.). n nevrax, virusul polio determin leziuni la nivelulsubstanei cenuii din coarnele anterioare ale mduvei,zona lateral (apar fenomene vegetative n cursul bolii),sau chiar zona posterioar (fenomene senzitive). Macroscopic apare hiperemie i chiar sufuziuni sanguine. Microscopic, neuronii prezint grade diferite de degenerescen,

urmate de neuronofagie prin macrofage i celule gliale.Consecina acestui fenomen este degenerarea cilindraxonilor,

denervarea motorie a muchilor i atrofia. n formele severe virusul se poate localiza i n miocard(miocardit), cu manifestri clinice: tahicardie, insuficiencardiac, modificri EEG, plmn (edem pulmonar difuz),ficat.


9/62

TABLOU CLINIC Incubaia: durata este de 7-14 zile.

Perioada prodromal (boala minor). Aceast perioadcorespunde cu faza de viremie minor (virusul se afl nsnge), avnd o durat de 2-4 zile.

Tabloul clinic este nespecific: febr (38-390C), catar

respirator, cefalee, dureri musculare i frecventsimptome digestive (anorexie, grea, vrsturi). Lanceput LCR este normal. Evoluia poliomielitei se poateopri la acest stadiu, constituind formele abortive.

n 5-10% din cazuri (mai ales la copii mari i la aduli) boala

poate ncepe direct cu paralizii (paralizii de diminea). Perioada de laten apare n poliomielita cu evoluie

comun dup perioada prodromal, nu are manifestriclinice, dureaz 3-5 zile.


10/62

TABLOU CLINIC1.Perioada de boal major - dup perioada de laten, boala rencepe brusc,

cu febr ridicat i cu simptomatologie nervoas accentuat. Revenireatemperaturii d curbei febrile un aspect difazic (febra n dromader), dar nu

ntotdeauna curba febril prezint acest aspect. Boala major decurge, deobicei n 2 stadii:

stadiul preparalitic ncepe de la revenirea febrei i dureaz pn laapariia paraliziilor (cteva ore-5 zile). Domin febra i simptomelenervoase: cefalee, indispoziie, irascibilitate, dureri musculare, nevralgii,uneori parestezii, hiperestezie cutanat i muscular. La unii copii seobserv contracii musculare fasciculare sub form de tresriri. Se mai

constat o adinamie a musculaturii, slbiciuni ale forei musculare.Sindromul meningean este de obicei moderat. Cnd este discret, sindromulmeningean se evideniaz prin diverse manevre: semnul srutului (ncercarea bolnavului de a-i apropia gura de genunchi n

poziia eznd, stnd pe pat), semnul trepiedului (bolnavul nu poate sta n ezut, dect sprijinit cu minile

pe planul patului i ducnd picioarele n abducie). LCR este uor hipertensiv, clar sau uor opalescent, cu pleiocitoz, cupredominena iniial a polimorfonuclearelor, nlocuite rapid de limfocite.Albuminorahia este uor crescut (disociaie cito-albuminoas); n stadiul ulterior,celulele scad, iar nivelul proteinelor crete, realizndu-se n a 2-a sau a 3-asptmn de boal disociaia invers, albumino-citologic. n 5-10% din cazuri,LCR poate fi nemodificat.


11/62

TABLOU CLINIC stadiul paraliticncepe odat cu paraliziile poliomielitice cu urmtoarele caractere:

paralizie flasc, cu hipotonie, cu abolirea micrilor active; reflexe osteo-tendinoase (ROT) abolite saumult diminuate;

paraliziile sunt asimetrice ca topografie, inegale i predomin la muchii rdcinii membrilor, se nsoesc de hipotrofii i sunt urmate de atrofii musculare severe, cu reducerea important a forei

musculare. Un caracter difereniator al paraliziilor poliomielitice l constituie faptul c nu se nsoesc de tulburri ale

sensibilitii obiective. La sugari, unele paralizii pot rmne neobservate la nceput. Apariia de noi paralizii i extinderea lor

este posibil atta timp ct bolnavul prezint febr. Instalarea de paralizii, dup ce temperatura asczut la normal, se produce rar. Sindromul meningean se menine.

-Modificrile neurovegetative se exprim prin tulburri vasomotorii, transpiraii profuze, rcireaextremitilor, scderea indicelui oscilometric. Prin parez vezical, frecvent apare i retenia deurin.-De obicei tranzitorie, poate apare i constipaia rebel.-Durerea spontan i exacerbat prin manevre, care oblig bolnavul la poziii antalgice sau laschimbri frecvente ale poziiei n pat. Fiind datorat iritaiei meningiene i leziunilor deganglioradiculit, nu cedeaz la antalgice, se calmeaz la comprese calde.-Muchii antagoniti celor paralizai prezint spasme musculare (favorizeaz atitudini vicioase ideformaii), mai apare incoordonare psihomotorie, uneori survin execuii paradoxale de micri(executare n sens invers celor comandate), sinkinezii (bolnavul folosete n mod involuntar ineraional mai multe grupe musculare dect este nevoie), substituii musculare, cu folosireapentru anumite micri a altor muchi dect cei paralizai.-Starea de contien este pstrat, dar bolnavii sufer de anxietate, insomnie (din cauzadurerilor).-Aparatul cardiovascular prezint tahicardie, extrasistole, dureri precordiale (exprimnd un grad

de miocardit).


12/62

TABLOU CLINIC2.Perioada de retrocedare a paraliziilor (de recuperare) ncepe dup 10-14

zile de la debutul bolii majore i dureaz cteva sptmni, luni, chiar 1-3 ani,

ncheindu-se cu vindecarea sau cu instalarea definitiv a sechelelor.Retrocedarea paraliziilor se face n ordine invers, primele care recupereaz suntsegmentele musculare paralizate mai trziu. Muchii extremitilor i revin mairepede dect cei ai rdcinii membrelor.

n funcie de extinderea i intensitatea leziunilor din nevrax depinde rapiditatea i gradulrecuperrii (n primele 3 luni recuperarea este maxim: 50% din leziuni).Electromiografia este util n ntocmirea bilanului deficitului muscular i al aprecieriirecuperrilor.

3.Perioada de sechele se caracterizeaz prin instalarea de paralizii definitive, cuatrofii musculare, deformaii i tulburri trofice (10-15% din bolnavii cu formparalitic rmn cu deficite motorii recuperabile). Deformrile cele mai frecvente suntpicior varus equin, picior valgus, picior plat, picior recurvatum, picior balant,deformaii ale coloanei vertebrale (cifoz, lordoz, scolioz) i ale bazinului.

Tulburrile trofice cele mai grave survin la copiii n perioada de cretere i care duc laopriri n dezvoltarea scheletului, cu scurtri ale membrului paralizat. Tegumentul laacest nivel este palid i rece, subire, atrofiat, cu perturbri sudorale i edem.

Sindromul postpoliomielitic de atrofie muscular progresiv a fost identificat la uniipacieni cu paralizii musculare care recuperaser complet. Au fost afectai attmuchii recuperai ct i muchi care nu fuseser paralizai n boala acut. Aparetardiv, dup 10-20 ani de la boala acut, cu oboseal, cu deteriorarea funcieimusculare i atrofii musculare.


13/62

FORME CLINICE1. forme neparalitice (imensa majoritate a cazurilor de infecie

poliomielitic): Infecia inaparent 90-95% din totalul infeciilor poliomielitice, esteasimptomatic. Este diagnosticat serologic i determin imunizareanatural, solid.

Forma abortiv prezint numai simptomatologia bolii minore, sugerndo grip uoar (gripa de var) sau cu tulburri gastrointestinale

(diaree de var). Diagnosticul este dificil i se face serologic sau prinizolarea virusului (faringe, fecale). Forma meningean sau meningita poliomielitic cu aspect de

meningit acut seroas sau aseptic cu LCR clar sau uor opalescent,25-500 elemente/mm3 (foarte rar 1000-2000/mm3), la nceput domintrector polinuclearele, apoi limfocitele, la nceput este o disociere cito-

albuminoas, apoi una albumino-citologic. Se nsoete de anxietate,dureri musculare, hipotonie i slbiciune muscular, modificri dereflexe, transpiraii profuze, pareze fruste pasagere. Sindromulmeningian este frust. Evoluia este benign, n 3-5 zile aparedefervescena, dar modificrile LCR persist 2-3 sptmni.


14/62


15/62

FORME CLINICEforme clinice dup vrst:

poliomielita la sugar este sever, cu afectarea difuz a nevraxului, cu frecvente forme bulbare iencefalitice, cu o letalitate mare. n formele spinale, recuperarea este dificil i incomplet.poliomielita la adult prezint deseori un debut atipic, cu sindrom algic i meningian pronunat.

Sunt mai frecvente formele bulbare i bulboprotubereniale, iar letalitatea este mare.

poliomielita la vaccinai apare la copii vaccinai antipoliomielitic, cu cel puin 2-3 luni naintede debutul poliomielitei. Tabloul clinic i evolutiv este moderat, predomin monoparezele (nspecial inferioare), cu recuperare rapid i atrofii moderate sau absente. Ridic problemedeosebite de diagnostic pozitiv, etiologic i diagnostic diferenial cu neuroviroze paralitice dealte etiologii enterovirale. Etiologic se constat preponderena tipului 3 n poliomielita aprut lavaccinai.

poliomielita asociat vaccinrii poliomielitice - urmtoarele criterii trebuie ndeplinite: debutul bolii la 4-30 zile dup administrarea pe cale oral a vaccinului antipolio (nu mai devreme de 6

zile de la administrare); s existe paralizii evidente de neuron periferic; s nu fie alt infecie cu atingeri de neuron periferic n perioada i n colectivitatea respectiv; date de laborator (diferenierea tulpinii de virus poliomielitic din vaccin de tulpinile slbatice). n apariia

acestei forme se poate pune n discuie pe lng eventualele deficiene imunologice ale copiilor icreterea neurovirulenei, cu redobndirea capacitii neuropatogene a tulpinii vaccinale ca i calitateavaccinului. Este demonstrat c vaccinul antipoliomielitic oral este unul din cele mai sigure vaccinuri.

poliomielita i sarcina gravidele fac poliomielita de 2-3 ori mai frecvent ca femeilenensrcinate, iar receptivitatea crete cu vrsta sarcinii. Boala evolueaz mult mai sever lagravide, cu mortalitate mai mare i infecia exercit aciune nociv asupra embrionului i ftului(determin avort sau natere de fei mori la 1/3 din cazuri). Nu este demonstrat transmiterea

transplacentar, mbolnvirile la nou-nscui sunt rezultatul unei infecii n cursul sau dupnatere.


16/62

COMPLICAII Complicaii pulmonare

: atelectazie, edem pulmonar,pneumonii bacteriene sau cu virus poliomielitic. Complicaii cardiovasculare: miocardit (10-20%),

hipertensiune arterial (40-50%), insuficiencirculatorie periferic.

Complicaii digestive (n forme severe): atonie gastricacut, ileus paralitic, hemoragii digestive. Complicaii renale: litiaza renal (favorizat de

imobilizare prelungit i tulburri ale metabolismului

calciului), infecii urinare. Alte complicaii: escare de decubit, tulburri psihice deordin emoional, stri de panic, anxietate persistent,depresie.


17/62

DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv trebuie s fie ct mai precoce, pe ct posibil n stadiul

preparalitic. Se bazeaz pe datele epidemiologice (contacte infectante n familie sau colectiviti

nchise, circumstane epidemice sau de sezon), corelate cu date clinice o coloratur neurologic a unui sindrom meningian. Examenul LCR este important, dar nu are modificri caracteristice (pot s apar i

n alte meningite virale). Diagnosticul de siguran se bazeaz pe

izolarea virusului poliomielitic i

tiparea lui, la care se adaug i reaciile serologice.

Izolarea virusului poliomielitic se face din splturi nazofaringiene i fecale,uneori i din LCR. Virusul poate fi izolat n 80% din cazuri n primele 2sptmni. Materialul recoltat trebuie ngheat imediat i transportat la

laborator. Ca teste serologice se folosete reacia de fixare a complementului ireacia de neutralizare, urmrindu-se creterea lor n dinamic, n seruripereche, recoltate la interval de 2-3 sptmni. Pentru diagnostic pledeaz ocretere de 4 ori a titrului anticorpilor. Este obligatorie efectuarea testelorde laborator specifice, cnd ntr-o populaie larg vaccinat apar cazurisuspecte de poliomielit, pentru a face diagnosticul diferenial cu alte

neuroviroze paralitice. Se execut i testul de difereniere a tulpinilor slbaticede cele vaccinale.


18/62

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

n raport cu cele 2 categorii principale deforme clinice:

neparalitice i paralitice este deosebit de extins


19/62

Diagnosticul diferenial lapoliomielitei neparalitice

a. Pentru forme abortive: infecii virale respiratorii: gripa i alte adenoviroze (date epidemiologice,

evoluia clinic ulterioar, izolarea virusului i teste serologice); enterocolita cu variate etiologii (coprocultura, examene virusolice); infecii cu alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO), (metode virusologice i

serologice). b. Pentru forma meningian:

meningite virale (izolarea virusului n LCR, reacii serologice); meningita tuberculoas (examen clinic, LCR caracteristic); meningita leptospirotic (date epidemiologice, izolarea leptospirei sau

reacia de aglutinare-liz) reacii meningiene n cursul unor boli infecioase cu modificri minime

ale LCR; reacii meningiene n vecintatea unor procese patologice

juxtameningiene: sinuzit, mastoidit (numr mic de elemente

albuminorahie mult crescut).


20/62

Diagnosticul diferenial al poliomielitei paraliticea. afeciuni neurologice cu paralizii de tip flasc: neuroviroze paralitice determinate de celelalte enterovirusuri Coxsackie i ECHO (se difereniaz prin evoluie retrocedeaz n maximum

6 luni, cu recuperare integral, izolarea virusului i serologie); poliradiculonevrita sau sindromul Guillain-Barr (paraliziile afecteaz segmentele distale ale membrelor, sunt simetrice, cu tulburri de

sensibilitate, examen LCR, evoluie); polinevrite i nevrite izolate, periferice i de nervi cranieni de etiologie infecioas (difteric, viral) i toxic (plumb, arsenic, alcool);

rabia paralitic (evoluie fatal, anamnez plag rabigen, aerofobie, hidrofobie).b. afeciuni ale SNC, cu paralizie de regul spastic, cel mai adesea simetric: mielite i encefalomielite postinfecioase (dup rujeol, rubeol, oreion, varicel, tuse convulsiv); mielite i encefalomielite postvaccinale (antirabic); mielita acut transvers de etiologie variabil: infecioas, alergic, toxic, traumatic (prezint tulburri de sensibilitate); encefalite primare virale; meningoencefalita tuberculoas; accidente cerebrale, hemoragii cerebrale (apariia brusc n afebrilitate, cu simptome de focar); scleroza multipl (evoluie ndelungat, cu perioade de remisie, alternnd cu altele de agravare progresiv);

procese expansive intracraniene (simptomatologie de focar, evoluie clinic agravant, EEG, tomografie computerizat).c. paraliziile de alt natur: paraliziile isterice; paraliziile din miastenia gravis (pseudoparalizie prin oboseal muscular excesiv, localizat la membre i asociat uneori cu ptoz

palpebral, cu evoluie n puseuri); miopatii; hipopotasemie.d. impotene funcionale (determinate de durere) de etiopatogenie variat: RAA, artrita septic, osteomielita, false paralizii prin traumatisme.e. la sugari, diagnosticul diferenial al poliomielitei se face cu: miopatia congenital (absena total sau parial a tonusului muscular, copilul nu mobilizeaz membrele la natere);

pseudoparalizia sifilitic (boala Parrot), sifilis congenital precoce, cu leziuni de osteocondrit metaepifizar ale oaselor lungi ale membrelor; amiotrofia spinal infantil (debut de obicei n primul an de natere, paralizii cu abolire de reflexe i atrofii musculare); paralizii cerebrale infantile; paralizii traumatice la natere.f. forma bulbar trebuie difereniat de botulism, trichineloz cerebral, paralizii postdifterice;g. forma encefalitic trebuie difereniat de alte encefalite virale;h. paralizia facial poliomielitic trebuie difereniat de: paralizia facial zis a frigore (nevrit periferic a facialului, nsoit de tulburri gustative) paraliziile faciale determinate de alte virusuri (gripal, herpes zoster, Coxsackie); paraliziile faciale prin otomastoidit, neoformaii, traumatisme.


21/62

PROGNOSTIC Este diferit, n funcie de o serie de factori ntre care: - forma clinic, i Mortalitatea general este de 5 %. -vrst, Formele neparalitice se vindec complet. -sediul infeciilor

-localizarea paraliziilor.

Formele bulbare i bulbospinale, cu insuficien respiratorie, dau o mortalitate de 25-75%.

Sugarii i adulii prezint o mortalitate de 15-30%, la copii mortalitatea este de 2-5%. Elementele de pronostic grav sunt:

hipertermia, tulburrile circulatorii, tendina ascendent a paraliziilor, prezena de nistagmus,

hemoragii digestive i encefalita.

Moartea survine n primele 5 zile de la apariia paraliziilor n 95% din cazuri. La imunodeficieni i la gravide prognosticul este sever. Ca prognostic ndeprtat, formele bulbare scoase din faza de pericol recupereaz

complet ca i majoritatea formelor encefalitice i a formelor descendente. Paraliziile

musculare recupereaz complet n 50-55% din cazuri, 25% rmn cu paraliziireziduale uoare, 10-15% paralizii severe.


22/62

TRATAMENT Nu exist tratament etiologic antiviral sau specific. Tratamentul trebuie adaptat formelor clinice. Tratamentul se bazeaz pe msuri care s previn apariia sau s limiteze leziunile nervoase i se

impune repaus absolut fizic i psihic.

Tratamentul formelor neparalitice const n repaus la pat (5-10 zile) i evitarea oricror factori agravani(injecii intramusculare, puncii, transporturi i examinri obositoare, expuneri la soare, insolaii, razeultraviolete). Medicaie: analgezice, vitamina C, compresii umede calde pe regiunile dureroase.

Tratamentul formelor paralitice foarte important este repausul absolut n primele 10-14 zile de lainstalarea paraliziilor. n imobilizarea absolut, pentru evitarea atitudinilor vicioase se recurge la paturispeciale, diverse metode de sprijinire a membrelor. Bolnavii necesit supraveghere permanent:temperatur, funcie circulatorie, respiratorie, aprecierea gradului i evoluiei paraliziilor urmrind oricesimptom ce poate atrage atenia asupra unei forme grave. Medicaie: analgezice, vasodilatatoare,tranchilizante, somnifere, fenotiazine.

n perioada de regresie, dup aproximativ 14 zile de la nceputul bolii timp n care s-a depit stadiul critical perioadei acute a bolii, se ncepe un program complex de recuperare i de reeducare muscular. Seurmrete: pstrarea atitudinii normale musculoscheletice, cu prevenirea i corectarea deformaiilor i a atitudinilor vicioase; refacerea grupelor musculare parial afectate sau aflate n stare de nefuncionare prin inhibiie funcional

temporar. Se folosesc mpachetri calde 3-4/zi, uneori cteva luni, bi calde, medicamente vasodilatatoare isimpaticolitice, kineziterapie n pat sau sub ap, aplicare de cldur, vitamine din grupul B i pentru combatereatulburrilor trofice i osteoporozei de decubit anabolizante de sintez. Aceste msuri se pot completa cu aparate imijloace ortopedice, tratamente complexe n centre speciale pentru recuperarea deficienelor motorii i n perioada

de sechele diferite intervenii chirurgicale de corectare. Tratamentul formelor amenintoare de via. Se trateaz aceste cazuri n centre de terapie intensiv. n insuficiena respiratorie uscat prin paralizia muchilor respiratori efectori de tip spinal se poate recurge la

proteze respiratorii cu presiune negativ pe torace, respirator-tanc, aparate cu cuiras (tip Kifa), sau pat basculant(n paralizia diafragmului).

n insuficiena respiratorie umed prin tulburri de deglutiie din cauza paraliziei muchilor inervai deglosofaringian, se recurge la drenaj postural, aspirarea secreiilor i cnd aceste msuri devin insuficiente serecurge la traheostomie, respiraie asistat.


23/62


24/62

INFECII CU VIRUSURI

COXSACKIE


25/62

ETIOLOGIE

Virusurile Coxsackie fac parte din genulEnterovirus, familia Picornaviridae. Uncaracter distinctiv este faptul c produc

boala caracteristic la oarecele sugar. Se mpart n 2 subgrupuri: subgrupul A (23 de serotipuri) determin leziuni

de miozit cu paralizii musculare, subgrupul B determin leziuni musculare

degenerative i distructive ale SNC leziunimiocardice, endocardice i pancreatice


26/62

EPIDEMIOLOGIE Virusurile Coxsackie sunt rspndite pe ntregul glob. Infeciile provocate de aceste virusuri apar cu inciden maxim

vara i toamna, mai frecvent la copii i sugari provocnd infeciigrave.

Determin adesea infecii nozocomiale n spitalele de copii.

Exist un numr mare de infecii inaparente. Imunitatea dup infecie este durabil. Sursele de infecii:

purttorii de virus,

persoanele cu infecii inaparente i bolnavii.

Virusul s-a izolat din apa de canal, de pe mutele domesticesau din apa din bazinele de not.

Transmiterea se face pe cale digestiv (fecal-oral) i pe calerespiratorie.


27/62

TABLOURI CLINICE Herpangina determinat de virusurile Coxsackie A (tipurile 2,3,4,5,6,8,10) este

destul de rspndit, apare sporadic sau epidemic, afectnd n special copiii. Debutul este brusc, cu febr mare, dureri n gt, cefalee, mialgii foarte puternice,anorexie.

Pe amigdale, stlpii amigdalieni i vlul palatin, apar 10-20 de vezicule mici,care se ulcereaz n 2-3 zile, lsnd ulceraii superficiale cu fundul cenuiu,

nconjurate de o zon de hiperemie. Limba este sabural. Ulceraiile se vindec n 2-3 zile, boala este benign, se vindec n toate cazurile. Diagnosticul pozitiv, suspectat de aspectul clinic se confirm prin izolarea unui

virus Coxsackie din subgrupul A. Diagnosticul diferenial se face cu angina herpetic, stomatita aftoas, faringita

din rujeol i din adenoviroze. Stomatita veziculoas poate fi provocat de tipuri din ambele grupuri.

Faringita acut limfonodular febr i mici eflorescene alb-glbui n faringe,determinat de subgrupul A. Conjunctivita acut hemoragic uneori sub form de epidemie, determinat de

tipul A24. Boli acute ale aparatului respirator boli febrile cu manifestri respiratorii: coriza,

faringita (tipul A21), pneumonia interstiial, pleurezia uscat benign (serotipul B).


28/62

TABLOURI CLINICE Mialgia epidemic (pleurodinia epidemic sau boala Bornholm), produs de serotipul B,

este o boal acut epidemic, cu debut brusc,

dup o perioad de incubaie de 3-5 zile bolnavul prezint febr, cefalee, mialgii foarte puternice toracice i abdominale, anorexie. Febra cedeaz n 4-7 zile, mai rar dureaz 2 sptmni. Uneori apar recderi, se poate complica cu

otita, pleurita, meningita acut. Diagnosticul diferenial se face cu apendicita (cnd exist dureri abdominale) i cu pleurezia (cnd

exist dureri toracice). Evoluia este favorabil, vindecarea survenind n toate cazurile.

Miocardita interstiial este determinat de tipurile B, este o boal grav, de obicei letal, apare la nou-

nscui. Simptomatologie: febr, tahicardie, zgomote cardiace asurzite, dispnee, cianoz, colaps i moarterapid. Foarte rar survine la copiii mai mari i aduli. Pericardita acut apare rar i are evoluie benign. Encefalita este rar, are o evoluie benign dar s-au descris i cazuri letale. Meningita seroas acut are evoluie benign, se nsoete de mialgii. Nevrite de nervi cranieni (tipul A), poliradiculonevrite (tipul B). Boala paralitic. Boalafebril cu exantem erupia este mai frecvent maculopapuloas i mai rar papuloveziculoas. Se

asociaz uneori cu stomatit veziculoas, catar respirator, conjunctivit, tulburri gastrointestinale. Boala febril nedifereniat de tip gripal. Diareea acut. Nefrita acut. Hepatita acut (subgrupul A). Diabet. Pancreatit. Sindromul de astenie postviral.

DIAGNOSTIC


29/62

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv se face prin

izolarea virusului din secreiile nazofaringiene, din materiile fecale,din LCR, pe culturi de esuturi sau inoculri la oareci-sugari, lacare leziunile paralitice apar dup 3-8 zile (pentru tipul A) saudup 5-14 zile (tipul B).

Se pot utiliza reacii serologice.PROGNOSTIC n general este favorabil, n afar de miocardita nou-

nscuilor i sugarilor.TRATAMENT Izolare i repaus la pat, tratament simptomatic: analgezice

puternice, antiinflamatoare, aplicri de comprese calde. nencefalite, poliradiculonevrite, nevrite, pericardite imiocardite se obin rezultate favorabile cu corticoterapie.

PROFILAXIE Evitarea contactului nou-nscuilor, sugarilor i al copiilor cu

cazuri suspecte de a fi infecii cu virusuri Coxsackie.


30/62

INFECII CU VIRUSUL

ECHO


31/62

Virusurile ECHO (31 serotipuri) se caracterizeaz printr-unspectru clinic extrem de variat.

ETIOLOGIE

Fac parte din genul Enterovirus, familia Picornaviridae.EPIDEMIOLOGIE Sunt rspndite pe ntregul glob, sub form de infecii

sporadice sau epidemii n colectiviti, n special la copil,predominent vara i nceput de toamn. Pot fi izolate frecvent

din intestinul unor persoane normale, sntoase. Exist inumeroase infecii subclinice. Imunitatea dup infecii esteprobabil permanent i specific de tip. Transmiterea se faceprin contact direct (cale fecal-oral), pe cale respiratorie.

PATOGENIE

Poarta de intrare este tractul intestinal i cile respiratoriisuperioare, virusurile se multiplic masiv n intestin irealizeaz adeseori viremie. Depind barierahematomeningian i hematoencefalic, virusul poatedetermina meningita seroas acut, encefalit i mielit cu

tablou de boal paralitic.

TABLOURI CLINICE


32/62

TABLOURI CLINICE Meningita acut seroas: febr, cefalee, vrsturi, sindrom

meningian, n LCR se constat cteva zeci-sute de celule i chiar

1000-3000/mm3, la nceput predomin polimorfonuclearele, ulteriorsunt nlturate complet de mononucleare. Curba febril este uneoridifazic. Evoluia este n general benign, uneori se pot nsoi deerupii rubeoliforme. Uneori apar n sezonul var i toamn epidemii demeningite cu virus ECHO, alteori apar cazuri sporadice.

Alte neuroinfecii: encefalita, encefalomielita, mielita. Uneori sunt

forme uoare, alteori forme cu paralizii severe. S-au descris infeciipersistente ale SNC, uneori paralizie facial ca i poliradiculonevrita. Boli febrile nedifereniate: febr, faringit, discret adenopatie

cervical, mialgii difuze cu evoluie de cteva zile. Boli febrile acute cu exantem: erupia este de obicei rubeoliform,

alteori ia aspectul de roseola infantum sau este maculoveziculoas.

Afeciuni ale cilor respiratorii superioare, rinofaringite, bronitei chiarlaringite.

Boli diareice: enterite de var apar n colectivitile de copii mici.


33/62

DIAGNOSTICUL POZITIV Este precizat prin examenele virusologice i reacii

serologice.

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL Se face cu bolile asemntoare de alt etiologie:

meningite acute, boli eruptive, boli paralitice, strifebrile.

PROGNOSTICUL Este favorabil n marea majoritate.TRATAMENTUL Este simptomatic: analgezice, antipiretice,

antiinflamatoare. n encefalite severe se pot folosiimunoglobuline de uz intravenos.PROFILAXIE Nu exist profilaxie specific. Se recomand izolarea

cazurilor.


34/62

SALMONELOZE


35/62

Definiie

Salmonelozele sunt infecii acute determinate dediverse tipuri de bacterii din genul Salmonella,familia Enterobacteriaceae, capabile de aproduce boli cu variate tablouri clinice, la om ila animale.

Toate salmonelele sunt potenial patogenepentru om, indiferent de sursa de infecie(extrauman sau uman).

Se delimiteaz totui febra tifoid i febreleparatifoide care sunt specifice omului i care vorfi descrise separat


36/62

Etiologie Salmonelele fac parte din genul Salmonella, familia Enterobacteriaceae. Morfologic

sunt bacili gramnegativi, aerobi, necapsulai, nesporulai i mobili datorit unor cili.

Salmonelele cresc uor pe medii uzuale : geloz, bulion i pe medii selective (cu bilsau sruri biliare Wilson-Blair, Leifson, SS). Structura antigenic:

antigene somatice O- cu specificitate de grup 60 de tipuri antigenul flagelar H- cu specificitate de tip; antigene de nveli- grupeaz 3 antigene Vi, M i 5

n ara noastr serotipurile de salmonele identificate cel mai frecvent au fost: S. Typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. anatum, S. derby, S. heidelberg, S. london,precum i mai recent pe primul plan s-a situat S. agona. Exist mult variaie nserotipurile izolate, de la ar la ar.

Salmonelele sunt foarte rezistente n mediul extern: supravieuiesc sptmnisau luni pe sol, n ap, ghia, lapte, alimente. Cel mai ndelungat rezist n pulbereade ou (4ani!). sunt distruse la cldur n 20 minute la 600 C i n 5-7 minute la

1000C. sunt distruse n - 2 ore de substane dezinfectante (fenol sau formol5/1000). n mod uzual salmonelele sunt sensibile la ampicilin, cloramfenicol,

cotrimoxazol, fluorochinolone, tetracicline, cefalosporine de generaia a III-a,colistin. Sunt rezistente la penicilin G i oxacilin. Se cunosc i tulpinimultirezistente (rezisten transferabil prin factorul R), fapt important n terapia iepidemiologia salmonelelor.


37/62

SALMONELOZE


38/62

Epidemiologie Salmonelozele se numr printre bolile infecioase cele mai rspndite ale

omului. Sunt boli de circulaie mondial favorizate de rspndirea larg arezervorului animal, caracterul ubicuitar i rezistena mare n natur agermenilor, schimburilor comerciale cu produse alimentare, amploareaturismului, inexistenta si ineficienta imunizarii (naturale sau arificiale),defectiunile de igiena alimentara ( casnica si colectiva).

La copii incidena este de trei ori mai mare fa de aduli, iar ca sezonin lunile de var-toamn frecvena acestor boli este mai mare.

Rezervorul de salmonele este in cea mai mare parte extrauman:animale domestice, roztoare, animale cu snge rece, pasri si uman(bolnavi, purttori convalescent-temporar, purttor cronic-rareori peste 1 an,purttor sntos-pasager).

Transmiterea salmonelelor se face mai ales indirect , prin alimentecontaminate ( contaminarea se face mai ales direct de la sursa animale

bolnave sau purttor de salmonele, sau pe parcurs, in cursul transportului sidepozitarii. Transmiterea directa (interumana) este posibila mai ales inmediul familial, in colectivitati infantile sau in mediul spitalicesc.

Receptivitatea la infectie de dependenta de bogatia rezervorului naturalde salmonele, fiind mai crescuta la copii, distrofici, tarati, etc


39/62

Patogenie Calea de patrundere a salmonelelor in organism este cea digestiva (cu

alimentele). Salmonelele penetreaza mucoasa, se multiplica in submucoasa siprovoaca o inflamatie la nivelul mucoasei tubului digestiv gastroenterita de lacele mai usoare pana la tabloul unei toxiinfectii alimentare. Salmonelele se potmultiplica in intestin prin patrunderea in formatiunile limfatice intestinale,revarsandu-se apoi in sange realizand bacteriemii (cu sau fara localizarisecundare: endocardite, meningite) sau generalizarea infectiei de tip tifoidic(evolutie ciclica urmata de imunitate) sau de tip septicemic (evolutie progresiva) cu

metastaze septice, fara instalarea imunitatii. Diversele tipuri de salmonele au insusiri patogenice variate pentru om. Cele maiputin patogene (S. anatum, S. panama, provoaca mai ales infectii asimptomaticeiar cele cu putere invaziva mare (S. cholerae suis, S. typhi murium) pot provocasepticemii.

Doza de germeni este importanta pentru realizarea unei infectii clinic manifeste.Multiplicarea enorma a salmonelelor in alimente duce la tablouri variate de

toxiinfectii alimentare (in functie de cantitatea de germeni si endotoxine). Un rol important in determinarea diverselor tipuri de imbolnavire il detine agentulpatogen (serotipul cauzal si doza infectanta) si starea de rezistenta si reactivitateaorganismului-gazda. O serie de factori locali (dismicrobiile intestinale, operatii petubul digestiv) pot fi factori favorizanti


40/62

Tablouri clinice Tipul tifoidic este determinat de S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B si S. hirschfeldii(exceptional de alte salmonele). Este o infectie generalizata a organismului , cu patrundereagermenului in sange, febra prelungita, leziuni intestinale caracteristice, urmata de imunitate.

Tipul septicemic invaziv sau salmoneloza sistemica poate fi produs de salmonelediferite (mai frecvent S. cholerae suis, S. paratyphi B). Este o infectie generalizata sanguina(hemoculturile sunt pozitive), cu evolutie neregulata, cu febra frisoane si cu metastazeseptice in pulmon, pleura, pericard, rinichi, articulatii, oase, meninge. Mortalitatea este mare,nu lasa imunitate. Acest tip clinic se intalneste mai frecvent la sugari si copii mici, adulti cuimunitate scazuta. Septicemia cu S. cholerae suis are ca particularitate afectarea hepaticacu icter, pe langa alte metastaze.

Enterocolitele acute si toxiinfectiile alimentare sunt cele mai comune forme clinice desalmoneloza, reprezinta localizari predominat gastrointestinale fara patrunderea in sange asalmonelei. Se caracterizeaza clinic prin febra, frisoane, fenomene toxice generale, tulburaridigestive acute cu diaree abundenta, varsaturi, colici, deshidratare, dezechilibre umorale(hidroelectrolitice si acidobazice), circulatorii si renale.

Infectii localizate (extradigestive) se pot produce in cursul unei bacteriemii trecatoare cupunct de plecare intestinal. Se produc abcese (splina) sau alte localizari aparent primitive:osteomielita, colecistita, meningita, etc.

Infectiile inaparente sunt diagnosticate numai prin examene bacteriologice. Starea de purtator cronic survine mai frecvent in cazul infectiilor cu S. typhi si cu S.

paratyphi, mult mai rar dupa infectiile cu celelate salmonele. Aceasta stare este intretinutade angiocolita sau colecistita cronica sau de o pielonefrita, mai rar osteomielita cronica.

Aspecte rare. Infectiile mixte cu multiple salmonele nu sunt rare. Unele infectii cu salmonelapot lua un aspect dizenteriform


41/62

Diagnostic

datele clinice si epidemiologice, examenele de laborator sunt hotaratoare pentru diagnostic.

Metodele bacteriologice constau in izolareasalmonelei prin culturi pe medii speciale cu produsede la bolnav (sange, fecale, urina, bila, LCR, exudate,etc.).

Exista si metode rapide de diagnostic bacteriologic curezultat in 24 ore de la recoltare.

Metodele serologice au o valoare limitata pentrudiagnostic si numai daca titrul creste in mod

semnificativ (de 4 ori sau mai mult).


42/62

Tratament

Antibioticele sunt indicate numai in formele tifoidice, septicemice siin infectiile localizate extradigestiv (la acestea din urma se asociazasi tratament local).

Septicemiile cu salmonele se trateaza cu unul din urmatoareleantibiotice: cloramfenicol-50mg/kgc/zi, ampicilina, clotrimoxazol,fluorochinolone, cefalosporine. Durata tratamentului este de 4-6

saptamani si trebuie continuat 10-14 zile dupa scaderea febrei.Rezistenta crescuta la antibiotice a salmonelelor impunecunoasterea antibiogramei tulpinei izolate. In formele localizate, cucolectii purulente se recurge si la tratament chirurgical pe langaantibioterapie (ganerala si locala).

Antibioticele nu sunt eficiente si nu sunt indicate in

gastroenterocolite cu salmonele iar in starea de purtator nu daurezultate bune (in acest caz se rezolva numai prin tratamentchirurgical, plus tratament antimicrobian) . Pentru purtatorii dinsectorul alimentar, institutii de copii reteaua de aprovizionare cu apase recurge la tratament antimicrobian.

PROGNOSTIC


43/62

PROGNOSTIC In formele gastroenteritice letalitatea este de 1-2%, in formele

septicemice mai ales pe teren debilitat letalitatea creste

ajungand la 20% in cazul septicemiilor cu S. cholerae suis.PROFILAXIE Depistarea surselor de infectie, a purtatorilor umani de

salmonele este obligatorie in sectoarele cu risc mare decontaminare (alimentar, aprovizionare cu apa, colectivitati de

copii, spitale si ferme zootehnice). Acesti purtatori nu vor fiadmisi sa reintre in serviciu fara trei examene bacteriologicenegative. Este util a declararea obligatorie a fiecarui caz deinfectie umana cu salmonele.

In ceea ce priveste rezervorul animal se impune colaborarea cusectorul veterinar pentru respectarea tuturor normelor de igienaa alimentatiei.

Combaterea cailor de transmitere are in vedere toate masurilede igiena alimentara si personala.


44/62

FEBRA TIFOID


45/62

DEFINITIE

Febra tifoid este: o boal infectocontagioas specific

omului, produs de Salmonella typhi, evolund ca o infecie sistemic ciclic,

cu poart de intrare digestiv, multiplicare limfatic i diseminare sanguin


46/62

ETIOLOGIE

Salmonella typhi este un bacil gramnegativ, mobil, care se dezvolt cu

uurin pe mediile uzuale.

Este nzestrat cu un antigen ciliar denumit H (aglutinarea acestui

antigen are aspect floconos la toate salmonelele) i un antigen somatic denumit O (aglutinarea este

granular, fr flocoane); de asemenea mai posed i un antigen de virulen

Vi.


47/62

PATOGENIE

Bacilul tific ptrunde n organism pe caleoral, se nmulete lent n intestinulsubire, invadeaz ganglionii mezenterici,

unde se nmulete intens i apoi sedevars n cantiti mici n snge, princanalul toracic


48/62

TABLOUL CLINIC I


49/62

TABLOUL CLINIC I Debutul bolii este de obicei, treptat, cu febr ascendent, cefalee, astenie, curbatur,

uneori epistaxis i tuse. Mai rar, debutul este brusc, cu febr mare, sau atipic (pulmonar,nervos, digestiv). Dup 5-7 zile (primul septenar al bolii) survine perioada de stare, ncare se nregistreaz, n ordinea frecvenei, urmtoarele semne: febr, splenomegalie,tulburri digestive, pete lenticulare, stare tific, manifestri cardiovasculare, etc.

Febra este nalt, n platou, adic avnd oscilaii mici diurne; nregistrarea ei pe graficulfoii de observaie contrasteaz cu curba pulsului, care rmne la un nivel mai jos(bradicardie relativ), expresie, ca de altfel i alte semne clinice, ale intoxicaiei cuendotoxina bacilului tific.

Splenomegalia este un semn constant al bolii, care apare de la sfritul primei sptmnii reprezint staia limfatic obligatorie n diseminarea bacililor tifici; consistena acesteia

este moale, de aceea, palparea trebuie fcut fr apsare puternic. Tulburrile digestive sunt ntotdeauna prezente, dar nu constituie un sindrom zgomotos, pemsura leziunilor ulcerative din ileonul terminal (din plcile limfatice Peyer), care le stau labaz. Uneori, pot surveni scaune moi, omogene, de culoare verzuie (ca i la altesalmoneloze), dar alteori tranzitul intestinal este ncetinit. La palpare, abdomenul este uordestins i meteorizat, mai ales n zona ileocecal (fosa iliac dreapt), unde se potpercepe zgomote hidroaerice i o oarecare jen. Este de remarcat absena colicilor i avrsturilor. Limba este sabural, prjit , semn al deshidratrii, ca i pielea uscat.Rareori, dar cu valoare aproape patognomonic atunci cnd apare, este angina Duguet,care const din una sau mai multe exulceraii rotunde sau ovalare, situate n general pepilierii anteriori, acoperite de depozite opaline-cenuii; nefiind dureroase, ele pot scpa laun examen superficial, neatent.

Petele lenticulare, aproape nelipsite n febra tifoid, apar dup prima sptmn de boal.Sunt de mrimea unui bob de linte, dispar la presiune (fiind congestive) i se localizeazpe abdomen, mai ales n flancuri i la baza toracelui. Numrul lor este mic, cteva sau cel

mult 10-20, putnd trece neobservate, mai ales la persoanele cu pielea pigmentat.


50/62

TABLOUL CLINIC II Starea tific, expresie a intoxicaiei cu endotoxina bacilului tific, este mai puin

pregnant i frecvent astzi dect n trecut (cnd alturi de febr, reprezentaun semn major, ndreptit s dea numele bolii); bolnavul zace, este linitit,indiferent, apatic; delirul este silenios, uneori marcat de gemete, cauzate decefalee i micri ale braelor, ca i cum bolnavul ar dori s prind obiecteimaginare ce-i trec prin fa ( carfologie ).

Manifestrile cardiovasculare se refer la pulsul slab, dicrot, bradicardiarelativ n raport cu febra i la zgomotele asurzite ale cordului, n cadrulmiocarditei tifice.

Alturi de semnele i simptomele cardinale, descrise anterior, n perioada destare se mai pot observa: tusea, expresie a bronitei tifice, submatitate iraluri la baza hemitoracelui drept prin creterea de volum a ficatului (semnulLesieur), hipoacuzie, tulburri marcate de senzoriu, sete intens (prindeshidratare), etc.

Perioada de declin urmeaz perioadei de stare i, n cazurile netratate,survine dup 3-4 sptmni de la debut; ea se ntinde pe o durat de 5-7 zile,n care febra scade treptat i simetric n oglind , fa de debut(stadiumdecrementi fa de stadium incrementi de la debut), senzoriul devinenormal, bolnavul ncepe s se alimenteze, recupernd treptat pierdereaponderal important suferit.

Urmeaz perioada de convalescen, de refacere i consolidarte, lung, carepoate fi ntrerupt prin unele complicaii tardive.

EVOLUIE


51/62

EVOLUIE Datorit tratamentului antibacterian actual, evoluia bolii, nu mai are loc n

perioadele descrise anterior. Febra scade n 3-4 zile de la introducereatartamentului i totul se normalizeaz treptat. Exist ns posibilitatea apariiei complicaiilor i la cazurile tratate, de aceea

ele trebuiesc cunoscute, putnd fi deosebit de severe. De asemenea 5-10% dintre bolnavi pot suferi recderi (o nou perioad

febril de 4- 7 zile nsoit de reluarea simptomatologiei din perioada de

stare, cu hemoculturi pozitive). Recderile pot fi precoce (recrudescene), n primele 2 sptmni deconvalescen

sau recderi tardive, dup 2 luni. Tratamentul cu cloramfenicol a dublat procentajul recderilor, prin scurtarea bolii

i implicit a stimulului antigenic, necesar formrii de anticorpi. Producerearecderilor se explic prin persistena bacililor tifici n zonele necrozate aleformaiunilor limfatice intestinale, la adpost de antibiotice. Revascularizareaesuturilor n convalescen permite trecerea bacililor din nou n snge, cantitateade anticorpi fiind insuficient ca s-i neutralizeze.

Rembolnvirea (recidiva) de febr tifoid. este o nou infecie, fiindobservat excepional de rar, mai ales dup infecii masive hidrice


52/62

Forme cliniceIn raport de intensitatea i durata bolii pot apare: forme uoare -

tifoideta (la copii i vaccinai), forme abortive, forma frust,

forma ambulatorie (dus pe picioare i diagnosticat uneori cuocazia unei complicaii);

forma medie i forma medie cu recderi (prelungit); forme grave

forma encefalitic (obnubilare, ataxie, delir, psihoz),

forma hemoragic (cu purpur, epistaxis, hemoragie intestinal), forma holeriform (rar), cu diaree i deshidratare. Formele grave afecteaz n special btrnii, aprnd complicaii

cardiace i prognostic rezervat.

COMPLICATII


53/62

COMPLICATII Reduse ca frecven dup introducerea tratamentului cu cloramfenicol, acestea se datoresc evoluiei

leziunilor intestinale sau localizrii bacililor tifici n diverse organe, aciunii endotoxinei tifice isuprainfeciilor bacteriene. Cele mai importante din punctul de vedere al severitii (constituind cauze deletalitate) sunt complicaiile digestive i n special hemoragia i perforaia intestinal. naintea AB acesteasurveneau cu o frecven de 8-10% i respectiv 3%, reducndu-se la 1% dup AB-terapie.

hemoragia intestinal poate apare prin ulcerarea unui vas, la sfritul septenarului II de boal (benign)sau n cursul celui de-al III-lea i al IV lea (sever). Este favorizat de meteorismul abdominal, abateride la regimul alimentar, micri brute, diatez hemoragic, capilarit toxic difuz. Simpt. i progn.depind de cantitatea de snge pierdut i de starea general a bolnavului: scderea febrei, paloare,tahicardie, puls slab, hipotensiune arterial, rcirea extremitilor, transpiraii reci, sete de aer, anxietate.Sngele apare n scaun, fie ca melen (parial digerat), fie snge rou, cu cheaguri (hemoragii mari);

perforaia intestinal, se produce mai frecvent n al III-lea septenar de boal, avnd sediul n ileonulterminal. Pot fi perforaii unice sau multiple. Apare, mai ales n cazuri nediagnosticate sau diagnosticate

ardiv. Clinic, n funcie de starea de contien a bolnavului, se realizeaz dou faze: - forma stenic,apare la bolnavii far stare tific, care acuz o durere brusc, violent n fosa iliac dreapt, urmat decontractura muscular local, vrsturi, tahicardie, leucocitoz, dispariia matitii hepatice, iar radiologicaspect de semilun subdiafragmatic (pneumoperitoneu);

forma astenic apare la bolnavii gravi, cu stare tific pronunat, la care se constat de fapt semneleperitonitei: sughi, vrsturi, facies caracteristic, puls filiform, tahicardie, leucocitoz, aprare muscularabdominal; examenul radiologic ofer certitudinea de diagnostic.

Colecistita tific, mai frecvent la femei, ntreine starea de portaj cronic; uneori poate perfora(coleperitoneu).

Hepatita toxic sau granulomatoas evolueaz rareori cu icter. Complicaii cardio-vasculare: miocardita tific toxic, cu evoluie mai frecvent subclinic (doar modificri

EKG), este cauz de deces, ea survenind n 1-2% din cazuri. Flebita apare mai ales n convalescen iare evoluie trenant.

Complicaii nervoase: encefalite, meningoencefalite, mielite, poliradiculonevrite. Complicaii prin suprainfecii bacteriene: pneumonii, stomatite, flegmonul planeului bucal (angina

Ludwig), otite, parotidite supurate, orhite.


54/62

PROGNOSTIC

Letalitatea prin febr tifoid a sczutspectacular dup introducereaantibioticelor n tratament, de la 10-12%,

la sub 1% n prezent.

DIAGNOSTIC


55/62

DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe: datele clinice de debut asocierea febrei,

erupiei i a hepatosplenomegaliei;

datele epidemiologice proveniena bolnavuluidin focar sau zon endemic, contactul cu unbolnav sau purttor de bacili tifici, lipsa vaccinrii

n antecedente;

datele de laborator indispensabile pentruconfirmarea diagnosticului, mai ales n ceea ceprivete punerea n eviden a bacililor tifici.


56/62

Metodele bacteriologice de izolare a bacilior tifici hemocultura pozitiv n 90-100% din cazuri n primele

septenare de boal (pozitiv pe toat perioada febril abolii, n procentaje mai mici i n recderi); medulocultura indicat n perioada avansat a bolii,

atunci cnd bacilii tifici se gsesc n sistemulreticuloendotelial profund;

coprocultura poate fi pozitiv de la nceputul bolii, darprocentajul crete n a II-a i a III-a sptmn; ntre 3-8%din fotii bolnavi, cu predilecie femeile care fac colecistite,rmn purttori cronici (excretori intestinali);

bilicultura se practic n special pentru decelarea strii depurttor; urocultura devine pozitiv n a II-a sptmn de boal.

Metode serologice:


57/62

Metode serologice: - reacia de aglutinare Widal, cantitativ i calitativ, pune n eviden

aglutininele anti O i anti H, avnd semnificaie pentru diagnostic, nspecial creterea n dinamic a aglutininelor anti O, care apar de lasfritul primului septenar. Titrul de 1/200, cu cretere n dinamic, este

sugestiv pentru diagnostic, la nevaccinai, copii mici i sugari. ReaciaWidal nu are valoare diagnostic la bolnavii vaccinai, mai ales la ceirecent imunizai (ultimele 3 luni).

Seroaglutinarea cu antigen VI, pozitiv la titrul de 1/20, servete uneori caindicator al purttorilor de bacili tifici.

Hemoleucograma este modificat semnificativ: leucopenie

(2000-4000/mm3), cu limfocitoz, anemie n grade variabile itrombocitopenie. n febra tifoid actual, n care predomin formele sporadice,

uoare sau atipice de mbolnvire, diagnosticul poate fi ignoratsau fixat tardiv, uneori cu ocazia unei hemoragii sau perforaiiintestinale; apar astfel noi surse de infecie (purttorinecunoscui), potenial generatoare de focare epidemice.

Diagnosticul diferenial se face cu diferite boli febrile nsoite destare tific, cu erupie: septicemii, endocardite subacute, tifos exantematic, bruceloz, lues,

tifobaciloz (tuberculoz hematogen), malarie, neoplazii febrile, sau

infecii de organ, pneumonie, apendicit, colecistit, supuraii pelvine iperinefretice.

TRATAMENT


58/62

TRATAMENT TRATAMENTUL ETIOLOGIC se bazeaz n continuare pe cloramfenicol, considerat de elecie, care are avantajul

realizrii unei bune concentraii n sistemul limfatic intestinal. Se administreaz n doze crescnde, ncepnd cu 1,5g/zi la aduli, pentru evitarea fenomenului Herxheimer, timp de 1-2 zile, ajungndu-se progresiv la 50 mg/kgcorp/zi, nurmtoarele zile; Defervescena se produce dup 3-5 zile de administrarea antibioticului, tratamentul continundnc 10 zile dup obinerea apirexiei. Unii autori folosesc schema n fereastr, constnd n reluarea tratamentuluipe o durat de 5 zile, dup 6-7 zile de la ntreruperea sa cu scopul prevenirii recderilor.

Ampicilina n doz de 50-80 mg/kgcorp/zi, administrat timp de 14 zile, produce un efect mai lent, avnd indicaie ncazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol sau cnd acesta este contraindicat (gravide sau granulopenii sub 2000leucocite/mm3); de asemenea este utilizat pentru tratamentul de debarasare de germeni a purttorilor de bacilitifici.

Cotrimoxazolul (Biseptol, Septrin), are avantajul de a evita sindromul Herxheimer i de a reduce frecvena portajuluibacterian. Se utilizeaz n cazul tulpinilor rezistente la cloramfenicol i ampicilin, n doz de 2-3 g/zi la adult, la 12ore interval, timp de 14 zile i n posologie adecvat vrstei la copii (trimetroprim 5 mg/kgcorp/zi).

Corticosteroizii sunt asociai antibioterapiei n formele severe cu manifestri neuropsihice. Hemisuccinatul dehidrocortizon, n doze de 5 mg/kgcorp timp de 2-3 zile au dat bune rezultate n cazurile diagnosticate la timp.

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC utilizeaz antitermice, analeptice cardiovasculare, la nevoie tonicardiace de fond,seruri glucozate i clorurate pentru aport caloric i asigurarea diurezei, vitamine (B, K). Sunt contraindicatepurgativele, la nevoie practicndu-se clisme mici i joase.

TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC const n impunerea repausului absolut la pat pe timpul perioadei febrile i nc10 zile de apirexie, n asigurarea igienei cavitii bucale i mucoaselor, a tegumentelor pentru prevenirea escarelor.Regimul dietetic const n aport caloric de 2500-3000 de calorii/zi, n perioada febril, alimentaia fiind lichid isemilichid (supe, lactate, compoturi, ceaiuri, sirop de fructe), ou, miere de albine. n convalescen, este permiscarnea tocat i finoasele, evitndu-se condimentele i alimentele cu reziduuri celulozice (fructe i legume crude).

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR: hemoragia intestinal necesit imobilizare la pat, pung cu ghea pe abdomen, opiacee, hemostatice, transfuzii la nevoie,

antifibrinolitice, diet absolut, hidratarea parenteral, iar tratamentul antibacterian va fi continuat n administrare endovenoas; perforaia intestinal (sau colecistic), impune de obicei intervenia chirurgical, sub protecie de antibiotice i terapie intensiv. TRATAMENTUL PURTTORILOR CRONICI DE BACILI TIFICI, nu este rezolvat n mod satisfctor; se utilizeaz

tratamentul cu ampicilin de lung durat 4-6 sptmni n doz de 3-6 g. /zi, pe cale oral la cei far litiazbiliar, sau n cure mai scurte n administrarea endovenoas. Prezena litiazei biliare, care favorizeaz i ntreineportajul, impune colecistectomia asociat cu tratament pre i postoperator cu ampicilin.

PROFILAXIE


59/62

PROFILAXIE

Febra tifoid este o boal de declarare i izolare obligatorie. n spital, se aplic msurile de dezinfecie ale dejectelor, rufriei i

veselei bolnavilor. Externarea acestora se face dup 21 de zile de apirexie, n timpul

creia se efectueaz 3 coproculturi la 5-7 zile interval.

Convalescenii cu coproculturi pozitive vor fi luai n evidena Centruluide Medicin Preventiv, pentru control periodic, pentru instruire asupracomportamentului igienic individual i schimbarea locului de munc,acolo unde este cazul (industrie alimentar, uniti de copii, instalaiicentrale de ap).

Contacii sunt supravegheai pe perioada incubaiei maxime, investigai

bacteriologic, vaccinai sau revaccinai


60/62

FEBRA PARATIFOID

EPIDEMIOLOGIEI id b li d l d l d il b i


61/62

Incidena acestor boli a crescut dup cel de-al doilea rzboimondial febrele paratifoide A i C n Asia, paratifoida B nFrana. n ultimii ani incidena lor a fost n continu scdere,

semnalizndu-se cazuri doar n jurul Mediteranei (Frana,Grecia, Italia), n ara noastr, ele devenind boli extrem de rare,manifestndu-se sporadic sau n focare epidemice minore.

Rezervorul de bacili paratifici este reprezentat de omul bolnavsau purttor, iar uneori i de animale.

Transmiterea bolii este asemntoare febrei tifoide, prin contactdirect sau indirect prin contaminarea apei sau alimentelor.

PATOGENIE I ANATOMIE PATOLOGIC

Leziunile intestinale sunt n general mai reduse numeric i maipuin profunde, explicnd raritatea hemoragiei i a perforaieiintestinale.

TABLOUL CLINIC Este asemntor febrei tifoide, dar cu forme clinice mai uoare, diferenierea dintre ele


62/62

fiind dificil de fcut exclusiv clinic.

Incubaia variaz de la 5 la 10 zile, debutul fiind de obicei, brusc, ca n intoxicaiilealimentare.

Paratifoida A este ca evoluie i complicaii asemntoare febrei tifoide,

Paratifoida B are un debut mai brusc, evoluie mai scurt i mai uoar, complicaii rare.Curba termic este deseori neregulat, iar erupia cnd apare, este mai bogat, maiextins ca topografie i constituit din elemente maculo-papuloase mai mari. Tulburrilledigestive sunt dominante: anorexie, vrsturi, diaree. Starea tific este rar.

Paratifoida C evolueaz mai sever, tipul tifoidic de mbolnvire nsoindu-se de icter imeningoencefalit, far leziunile caracteristice febrei tifoide.

DIAGNOSTIC Diagnosticul pozitiv al febrelor paratifoide se face numai bacteriologic, prin izolarea iidentificarea salmonelei.

TRATAMENT Tratamentul se face cu cloramfenicol, ampicilin sau cotrimoxazol.

PROGNOSTIC Prognosticul este bun n paratifoidele A i B datorit antibioterapiei, fiind rezervat n

paratifoida C datorit formelor mai severe, patogenezei complexe i chimiorezisteneiunora dintre tulpini.

PROFILAXIE

boli digestive transmisibile

Documents