BOLI DIAREICE ACUTE INFECTIOASE1. Aspecte generale Bolile diareice acute infectioase (BDAI) constituie a doua cauza de morbiditate specifica

(dupa infectiile respiratorii), peste jumatate din cazuri aparand la sugari. Diareea se defineste ca emisia a 3 sau mai multe scaune pe zi, cu un continut apos de

peste 300 g/zi, cu aspect patologic (prezenta de mucus, puroi sau sange), insotite sau nu de manifestari clinice digestive sau extradigestive . Diareea trebuie diferentiata de:

-pseudodiaree, care consta in eliminarea mai multor scaune pe zi, dar cantitatea lor nu depaseste 200 g;

-defecatia fractionata, in care consistenta scaunelor este una normala; -incontinenta anala, caracterizata prin pierderea involuntara de materii fecale. 2..Etiopatogenie Din punct de vedere etiologic, BDAI pot fi produse de: bacterii, virusuri, fungi sau

paraziti sau sunt de etiologii mixte. Dupa mecanismul patogenetic, BDAI se clasifica in: - noninflamatorii si noninvazive ; - inflamatorii si invazive; - penetrante ale mucoasei intestinale. Diareile noninvazive sunt produse de enterotoxinele citotoxice ale microorganismelor.

Sunt noninflamatorii si afecteaza intestinul subtire proximal fiind denumite diarei secretorii . Diareea este apoasa, voluminoasa, fara prezenta leucocitelor in scaun si determina rapid instalarea unor deshidratari severe.

Etiologia diareilor noninvazive este de tip: bacterian, cu implicarea: V.cholerae, E.coli enterotoxigen (ETEC), Stafilococcus aureus, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Aeromo- nas, Salmonella spp, Yersinia, Coliformi; viral, cu implicarea: Rotavirusuri, Virusul Norwalk, Calicivirusuri, Coronavirusuri, Astrovirusuri, Enterovirusuri ; parazitar, cu implicarea : Giardia lamblia, Cryptosporidium.

Diareile invazive sunt de natura inflamatorie, microorganismele si citotoxinele lor producand in mucoasa intestinala, in lamina propria, modificari histologice de tip ulcerativ. Este afectat, indeosebi, intestinul inferior (ileonul distal si colonul).

Etiologia diareilor invazive este: bacteriana: Shigella spp,E.coli enteroinvaziv (EIEC), Salm. enteridis, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile ,Yersinia; parazitara: Entamoeba hystolitica.

Etiologia cea mai frecventa este cea bacteriana, data de Salmonella typhi, Yersinia enterocolitica, Campylobacter ftus.

3. Epidemiologie Ancheta epidemiologica (contextul producerii bolii) priveste urmatoarele aspecte : -caz izolat sau focar colectiv (toxiinfectie alimentara); -calatorii in zone endemice (diareea calatorilor); -existenta unui aliment contaminat; -tratament antibiotic recent etc.

1

Izvorul de infectie este preponderent uman (bolnav, convalescent, purtator sanatos; aspect important pentru anumite sectoare de activitate: alimentatie publica, medical, invatamant) sau extrauman (in infectiile intestinale cu oportunisti, izvorul primar este reprezentat de animale domestice si peridomestice). Calea de transmitere este indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral, cu participarea mai multor verigi: apa, alimentele, mana murdara. Receptivitatea fata de acest tip de infectii, este generala, influentata de acidorezistenta agentului etiologic.

4. Tabloul clinic Cele mai comune semne clinice ale BDAI pot fi grupate in: Sindromul diareic : scaune diareice cu diferite aspecte patologice. Sindromul infectios: febra, frisoane solemne sau frisonete, cefalee, mialgii generalizate,

stare generala alterata. Sindrom dispeptic: greturi, varsaturi alimentare sau bilioase. Sindrom dureros abdominal: crampe abdominale, colici, dureri difuze nesistematizate.Sindrom de deshidratare acuta de diverse grade: deshidratare usoara (gradul I) asociata

cu: sete moderata, turgor cutanat usor diminuat, tahicardie; deshidratarea medie (gradul II) ce se manifesta prin: sete intensa, tahicardie importanta, puls slab, hipotensiune, oligurie; deshi- dratarea severa (gradul II I), in cadrul careia se asociaza tulburarilor cardio-vasculare (puls filiform, imperceptibil, hipotensiune marcata, chiar colaps), oligoanuria sau anuria, precum si tulburari de constienta (obnubilare, coma).

Sindromul de gastroenterita (diareea banala), consta in scaune lichide frecvente, dureri abdominale difuze, greturi, varsaturi, febra;

Sindromul holeriform apare ca o diaree apoasa, cu scaune lichide profuze, de aspect tulbure albicios, ca apa de orez , afecaloide, fade, emise repetat. Semnele de deshidratare se instaleaza rapid si sunt extrem de grave. Evolutia se face de obicei in afebrilitate. Uneori sunt prezente varsaturile si durerile abdominale.

Sindromul dizenteric consta din scaune cu continut muco-pio- sangvinolent, afecaloide, emise repetat, insotite de colici abdominale si tenesme rectale, varsaturi, febra.

5. Diagnosticul pozitiv Se obtine prin corelarea datelor epidemiologice cu cele clinice si paraclinice nespecifice:

- hematologice (VSH, hemoleucograma); - bio- chimice (azot, creatini na serica, ionograma serica, glicemie, proteino- grama etc).

6. Diagnosticul etiologic Presupune mai multe examinari precum: examenul microscopic al materiilor fecale,

izolarea prin culturi a agentilor implicati, examen serologic, examene paraclinice specifice. Examenul microscopic al materiilor fecale presupune:

a) examenul direct intre lama si lamela (preparat nativ), ceea ce permite evidentierea anumitor bacterii (in special a celor mobile), paraziti;

b) frotiuri fixate si colorate prin diverse metode (Gram pentru diverse bacterii, Ziehl-Nielsen pentru micobacterii, tus de India pentru paraziti, albastru de metilen pentru levuri);

c) frotiuri necolorate, examinate la microscopul cu fond intunecat, pentru vizualizarea vibrionilor;

2

d) examinare la microscopul electronic, dupa impregnare cu solutii metalice -; pentru virusuri;

e) tehnici de imunofluorescenta (IF) directa -; pentru evidentierea virusurilor (Ag), fungilor si parazitilor;

f) coprocitograma (preparat proaspat, colorat cu albastru metilen) -; permite evidentierea leucocitelor din scaun si astfel, diferentierea diareilor invazive (peste 5 leucocite/camp) de cele toxinice;

g) testul lactoferinei fecale -; evidentiaza leucocitele fecale . Metode de izolare prin culturi a bacteriilor- culturile permit diagnosticul etiologic al

BDAI prin izolarea bacteriilor, realizanduse: - identificarea (pe baza caracterelor biochimice si morfologice);- testarea chimiosensibilitatii lor ( antibiograma). 7. Diagnosticul serologic Nu este un diagnostic de rutina, utilizandu-se numai cand exista dificultati de cultivare si

identificare. Se bazeaza pe reactii antigen-;anticorpi 8. Alte investigatii paraclinice Diagnostic prin tehnici moleculare, folosite pentru supraveghere epidemiologica.Investigatii paraclinice complementare: rectosigmoidoscopie, radioscopie baritata

gastrointestinala, colonoscopie etc. 9. Diagnosticul diferential Se face cu diareile de etiologie neinfectioasa: diarei iatrogene (purgative, substante

toxice); diarei uremice (insuficienta renala cronica); diarei alergice; diarei asociate cu malabsorbtie; tulburari functionale intestinale (falsa diaree a constipatului); boli intestinale inflamatorii (rectocolita hemoragica, boala Crohn, diverticuloza); diarei tumorale (neoplasm tumoral sau rectal, polipoza intestinala); diarei endocrine (hipertiroidism); diarei neurologice (diabet zaharat, afectiuni encefalomedulare).

10. Tratament Tratamentul BDAI are in vedere urmatoarele obiective : -corectarea pierderilor hidroelectrolitice si acidobazice, pe cale orala sau intravenoasa;-suprimarea agentului etiologic infectios (indicatii selective); -tratament patogenetic: diminuarea pierderilor (secretiei) hidroelectrolitice intestinale, a

hipermotilitatii, diminuarea resorbtiei toxinelor); -tratamentul simptomatic, de combatere a simptomelor suparatoare; regim dietetic, care

sa evite instalarea secundara a malnutritiei. REHIDRATAREA si REECHILIBRAREA ACIDO-BAZICA reprezinta componenta

principala de tratament in orice tip de diaree si se realizeaza pe cale orala sau parenterala , in functie de gradul de deshidratare.

SCHEME de rehidratare -rehidratarea se va face in functie de gradul de deshidratare. Se definesc trei grade de

deshidratare:

3

a) gradul I: cand pierderile lichid iene sunt de 5 % din greutatea corporala; corectia lichidelor pierdute se realizeaza calculand ca necesar obligator de lichide: 50 ml/kgc/zi; aceasta reprezin ta cca. 2500 ml de administrat la un adult, pe cale orala (daca pacientul si-a pastrat toleranta digestiva si nu prezinta varsaturi);

b) gradul II, cu pierderi de 8 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizeaza calculand ca necesar obligator cantitatea de 80 ml/ kgc; deci, un adult (ce prezinta semnele clinice ale acestui grad de deshidratare), trebuie sa primeasca cca. 4000 ml; deoarece cantitatea ce trebuie administrata este mare (pacientul neputand sa o ingereze intr-un interval de timp de cca. 2 ore), chiar daca are o toleranta digestiva pastrata, se va incepe administrarea de lichide i.v., iar dupa ameliorarea starii clinice, restul cantitatii de lichide va fi administrata per.os; Boli infectioase cu poarta de intrare digestiva 8-8

c) gradul III cu pierderi de lichide ce depasesc 10 % din greutate; corectia lichidelor pierdute se realizeaza in acest caz obligatoriu i.v., calculand ca necesar de lichide cantitatea de 100 ml/kgc; cantitatea ce trebuie administrata in acest caz, este de cca. 5000-5500ml/zi; permanent trebuie urmarita tensiunea arteriala, diureza, starea sa clinica, cantitatea de lichide pierdute prin: scaun, varsaturi. Privind rehidratarea se fac urmatoarele mentiuni: a.) in functie de gradul de deshidratare, se va alege: calea de administrare (per os ±i.v.); felul solutiilor ce vor fi administrate; ritmul si durata in care aceste cantitati trebuie administrate pentru a se realiza corectia deshidratarii.

11.Regimul alimentar Realimentarea bolnavului cu diaree, se va face in functie de toleranta sa digestiva. A. In primele 24 h: dieta va consta dintr-un regim hidric (ceaiuri neindulcite, apa

minerala sau plata, supe de zarzavat sarate normal, strecurate), apoi supe de zarzavat pasate, pesmet, biscuiti simpli, paine prajita, fidea, orez fiert, branza de vaci, telemea, cas.

Se vor evita : laptele dulce, cartofii, cruditatile, dulciurile si grasimile. B. Ulterior, daca evolutia clinica este favorabila (cu tendinta de normalizarea scaunelor),

regimul se poate diversifica, introducandu-se treptat in alimentatie iaurtul, carnea fiarta, legume si fructe fierte, unt, untdelemn, margarina, oua fierte.

12. Tatamentul patogenic si simptomatic Consta din administrarea de: Saruri de calciu - cu scopul diminuarii secretiei de lichide in intestin; Anticolinergice (atropina si derivate, loperamida) - nu sunt indicate in formele acute ale

diareilor invazive, deoarece favorizeaza retentia intestinala a micro organismelor patogene;Trimebutina (Debridat) si Mebeverina (Colospasmin), ca reglatoare ale motilitatii

intestinale; Medicatii antiprostaglandinice (de tip acidului acetilsalicilic, indometacinei ), ce

favorizeaza absorbtia lichidelor intestinale, administrandu-se doar la adulti; Medicatiile adsorbante (preparate de bismut, kaolin, colestiramina), ce fixeaza toxinele

bacteriene, bacteriile, mucusul, proteinele din puroi, insa interfereaza resorbtia intestinala a unor medicamente; Smecta (diosmectita) ce normalizeaza tranzitul, fara a modifica volumul scaunelor si fara a interfera peristaltismul intestinal;

4

Medicatii pentru refacerea florei intestinale normale, precum suspensii de Lacto bacillus, Bacillus subtilis (Enterol, Flonivin).

13. Tratamentul etiologic In formele comune de BDAI sau in toxiinfectii alimentare (TIA), nu se impune efectuarea

unui tratament etiologic. Indicatiile selective se refera la: a) gastroenterocolite infantile: cu Salmonella (pentru evitarea riscului de bacteriemie si

aparitia de localizari extraintestinale); aparute la copiii incadrati in colectivitati (enterocolite cu coproculturi pozitive) forme clinice ce nu au raspuns la dieta si tratament nespecific;

b) enterocolitele adultului : dizenterie; holera; BDAI de etiologie salmonelozica (cu persistenta febrei - bacteriemie); BDAI cu Campylobacter, Yersinia; diareea aparuta postantibioticoterapie; diareea calatorilor (turistilor); BDAI instalata la un pacient cu teren imunocompromis.

Medicatia antibacteriana are ca scop de a: scurta evolutia bolii si durata diareei; reduce riscul diseminarii extraintestinale (Salmonella, Shigella); limita contagiozitatea materiilor fecale (Vibrion holeric, Salmonella, Shigella, E. Coli, Cl. difficile). Durata medie a terapiei este de cca 5 zile, individualizata in functie de agentul etiologic si forma clinica. Orice BDAI trebuie initial, sa beneficieze de regim igieno-dietetic, reechilibrare hidro-electrolitica si acidobazica, iar din punct de vedere etiologic, de administrarea de eubiotice intestinale (ca tratament de prima intentie).

In cazurile de BDAI aparute la sugar si copilul mic, a cazurilor fara raspuns terapeutic pozitiv la terapia initiala, precum si obligatoriu la persoanele care lucreaza in medii speciale (alimentatie publica, apa potabila, personal de ingrijire in colectivitati de copii), se impune admi- nistrarea de chimioterapice (conform antibiogramei), pentru ameliorarea clinica a cazului si obtinerea sterilizarii bacteriologice a scaunului. Cele mai frecvent utilizate chimioterapice sunt: Fluorochinolonele, Cotrimoxazolul, derivati de Rifamicina (Normix), Aminopenicilinele, Colimicina ( administrata per os).

DIZENTERIA BACTERIANA

Dizenteria bacteriana este o infectie intestinala acuta, specific umana, determinata de variate specii de Shigella, localizata in colonul distal, sigmoid si rect, si evolueaza clinic cu scaune diareice - cu mucus, puroi si sange, dureri abdominale, tenesme rectale si uneori cu stare toxica, febra, varsaturi.

Etiologie Bacilii dizenterici apartin genului Shigella, (Sh. dysenteriae) familia Enterobacteriaceae.

Epidemiologie Dizenteria bacilara este o infectie specific umana, raspandita in toate zonele globului sub

forma endemo-epidemica. Este mai frecventa in sezonul cald (vara-toamna), odata cu intensificarea conditiilor favorizante. Sursa de infectie este constituita de bolnavi (cu forme tipice si atipice) si de purtatorii de shigelle (convalescenti sau sanatosi). Transmiterea bolii este

5

indirecta, complexa, prin mecanism fecal-oral, contributia majora avand-o mana murdara , apa, alimentele, dar si vectorii (mustele). Contextul favorabil de transmitere a bolii este nivelul scazut de igiena personala, comportamentala si ambientala. Receptivitatea la infectie este generala, fiind mai mare la copiii cu varsta int re 6 luni-10 ani, forme clinice severe aparand la varstnici si malnutriti. Contagiozitatea este mare in randul copiilor prescolari, rata contagiozitatii putand ajunge pana la 40% pentru cei din anturajul copiilor.

Patogenie Pentru a se produce infectia este suficienta o doza de 10-;100 germeni (doza infectanta).

Bacilii dizenterici patrund in tubul digestiv pe cale orala; se localizeaza si se multiplica in intestinul gros. Bacilii nu patrund in sange decat exceptional (la organismele imunodeprimate), insa toxina dizenterica ajunsa in circulatia sangvina poate genera forme evolutive severe, cu stare toxica severa si sindrom hemolitic-uremic.

Tabloul clinic Manifestarile bolii sunt extrem de variate, de la tabloul clinic al unei enterocolite banale

(forma comuna de boala), pana la tabloul de dizenterie toxica (toxicoza) si colita hemoragica.Incubatia este scurta, de la cateva ore (12-24), pana la cateva zile (3-4zile). Debutul este brusc, cu colici abdominale, evacuare rapida a continutului intestinal,

tenesme, febra, frisoane, mialgii. Dupa primele evacuari intestinale, urmeaza scaunele dizenterice tipice, alcatuite din mucus, puroi si sange, cu miros fad si in cantitate mica, cat continutul unei linguri, fiind lipsite de continut fecaloid (sputa intestinala ).

Manifestarile generale constau in febra (poate sa lipseasca sau sa fie atenuata), frisoane, mialgii, cefalee, alterarea starii generale.

Deshidratarea, in grade variate, se manifesta prin: sete vie, tegumente si mucoase uscate, facies palid, ochi incercanati, astenie extrema; in cazurile severe (cu pierderi importante lichidiene) se ajunge la insuficienta circulatorie, hemoconcentratie, oligo-anurie, prin insuficienta renala acuta.

Evolutia dizenteriei tratate corect, la un organism imunocompetent, este spre vindecare; aceasta trebuie sa fie atat clinica, cat si bacteriologica (3 coproculturi de control negative).

Dizenteria netratata, are o evolutie lenta, cu posibile recrudecente sau cu instalarea starii de purtator cronic de bacil dizenteric (4 % din cazuri).

Complicatiile dizenteriei constau in nevrite periferice, artrite nesupurative ( reumatism dizenteric ), insotite uneori de conjunctivita si uretrita, alcatuind triada Reiter.

Diagnosticul pozitiv Se bazeaza pe urmatoarele date: -epidemiologice: contact cu cazuri de BDAI, conditii de igiena individuala si ambientala

precare; -clinice : sindrom infectios prezent, tenesme, prezenta corzii colice, scaune diareice cu

mucus, puroi si sange, sindrom de deshidratare de diferite grade. Diagnosticul de certitudine se pune pe baza izolarii si identificarii bacililor dizenterici in

coprocultura. Pentru aceasta se face o recoltare directa si imediata, din scaunul emis spontan sau recoltare cu sonda Nelaton, introdusa in rect si sigmoid. Insamintarea materiilor fecale este bine

6

sa se faca imediat, iar daca nu este posibil, produsul recoltat trebuie pastrat in mediu conservant special: mediul Cary-Blair. Izolarea bacililor dizenterici este urmata de identificare, prin metode serologi ce pe lama sau pe baza caracterelor biochimice si testarea sensibilitatii la antibiotice (antibiograma).

Diagnosticul diferential Se face cu: febra tifoida si febrele paratifoide, toxiinfectii alimentare, enterocolite

produse de alti germeni, dizenteria amibiana, rectocolita ulcero- hemoragica, invaginatia intestinala (la sugar), polipii rectali, neoplasmul rectal , hemoroizi interni sau externi.

Tratament Tratamentul este complex si strict individualizat, dupa forma clinica, varsta. Tratamentul

se face in conditii de izolare la spital, in camere cu grup sanitar propriu, aplicandu-se masuri de precautie enterala si dezinfectie continua si terminala.

Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru: scurtarea evolutiei bolii, prevenirea recaderilor si suprimarea starii de purtator. In afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intentie se face fie cu Cotrimoxazol (2 x 2 tb/zi), sau cu Chinolone: Acid. nalidixic (6-8 cp s/zi), Norfloxacina (Nolicin, 2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacina (2 x 500 mg/ 24 h) , ultimele 2 preparate se administraza numai la adult.

Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina (3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os); ele se utilizeaza numai in functie de rezultatul antibiogramei si numai daca nu s-a obtinut un raspuns terapeutic pozitiv cu celelalte scheme de tratament (pentru evitarea riscului cresterii numarului de tulpini rezistente). Indiferent de schema terapeutica, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie controlata bacteriologic, prin efectuarea a 3 coproculturi de control, recoltate in convalescenta.

Tratamentul patogenetic are in vedere: corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice si acido-bazice, prin administrarea per os sau parenteral de solutii cristaloide sau macromoleculare, in functie de severitatea sindromului de deshidratare acuta; administrarea de medicatie antidiareica .

In formele hipertoxice, cu soc endotoxinic, se recomanda corticoterapie, tratament de desocare.

Tratamentul medicamentos se completeaza obligatoriu cu scheme de regim igieno-dietetic.

Profilaxie Profilaxia se bazeaza pe masuri generale de igiena individuala si colectiva. In

colectivitatile inchise sau semi-inchise (mai ales cele de copii si varstnici), este indicata vaccinarea preventiva bianuala cu vaccin antidizenteric viu ate nuat.

TOXIINFECTIILE ALIMENTARE

7

Toxiinfectiile alimentare (TIA) sunt boli acute, aparute, sporadic sau epidemic, in urma consumului de alimente intens contaminate cu bacterii variate si/sau toxinele acestora; au manifestari clinice de gastroenterocolita acuta, cu debut brutal si fenomene toxice generale.

Etiologie TIA sunt boli cu etiologie extrem de variata. Dintre speciile bacteriene implicate cel mai

frecvent mentionam: Salmonella spp, Shigella, Bacillus cereus, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens, Proteus, E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, Stafilococcus aureus, Streptococcus fecalis, Vibrio spp, Yersinia spp, Campylobacter etc.

Epidemiologie Cel mai des, TIA apar sub forma de focare epidemice familiale sau in colectivitati.

Rezervorul de infectie este omul (persoane cu infectii cutanate stafilococice, avand diarei acute infectioase sau purtatori de germeni) si animale bolnave.

Transmiterea se face indirect, alimentele reprezentand ultima veriga in transmiterea succesiva a agentului patogen de la sursa la consumator. Cele mai frecvent implicate alimente sunt: carnea si produsele din carne (conservele), pestele, laptele si produsele lactate (inclusiv branza sarata), ouale (mai ales cele de rata), produse culinare nepreparate termic (maioneze, alimentele vegetale, preparate de cofetarie: inghetata, creme, sucuri, etc).

Contaminarea alimentelor se poate face: direct la sursa; pe parcursul transportului sau prelucrarii; in cazul pastrarii in conditii necorespunzatoare.

Receptivitatea este generala. Declansarea bolii este conditionata de ingerarea unei anumite doze infectante (de germeni sau de toxine), dar si de existenta unor modificari ale terenului individual.

In epidemiologia TIA, factorii secundari socio-economici si geografici, sunt foarte importanti, expresia lor fiind sezonalitatea estivala a acestor imbolnaviri.

Tablouri clinice de TIA Tablourile clinice ale TIA sunt variate, dar dominate de sindromul infectios (febra,

frisoane, transpiratii) si digestiv (colici abdominale, varsaturi, scaune diareice), cu exceptia botulismului, care realizeaza un tablou clinic aparte.

Deseori, tabloul clinic este sugestiv pentru o anumita etiologie. TIA produse de INGESTIA BACTERIILOR :

- TIA cu Salmonella Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de Salmonellele netifoidice, care produc imbolnaviri atat la om cat si la animale.

Incubatia este scurta: 12 -36 h (cu extreme de 4 - 48 h). Debutul este brusc (chiar brutal), cu febra (39°-40°C), frisoane, stare generala alterata,

cefalee, varsaturi (initial alimentare, apoi bilioase), colici abdominale, mialgii, scaune diareice numeroase (cantitativ abundente, apoase, galben-verzui si fetide, continand mucus si rareori striuri sangvinolente).

In functie de pierderile hidro-electrolitice si acido-bazice, se instaleaza rapid sindrom de deshidratare de diferite grade, cu tulburari hemodinamice si insuficienta renala acuta.

Formele severe hipertoxice evolueaza cu hipotermie si colaps.

8

Evolutia este in general favorabila, cu remiterea fenomenelor acute; formele prelungite apar pe teren imunodeprimat.

Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor epidemiologice, clinice si a examinarilor paraclinice. Examinarile paraclinice se refera la: izolarea, identificarea, serotiparea Salmonelei (din coprocultura, hemocultura si alimentul incriminat) si testarea sensibilitatii la antibiotice. examinari prin care sa se monitorizeze gradul si evolutia sindromului de deshidratare (azotemie, creatinina serica, ionograma, parametrii Astrup sau rezerva alcalina, etc.).

- TIA cu Clostridium perfringens Cl. perfringens este un bacil Gram pozitiv anaerob, sporulat, care face parte di n microflora intestinala a omului; produce toxiinfectii prin contaminarea unor alimente (in special carne si preparate de carne), depozitate in conditii de anaerobioza.

Incubatia este scurta: 8 -24 h. Debutul este brusc cu febra, frisoane, colici abdominale, greturi si varsaturi alimentare si

scaune diareice. Formele clinice medii sunt cele mai frecvente si sunt produse de enterotoxina tip A, cu

actiune entero si citotoxica. Tipurile C si F produc tablourile clinice severe, cu necroza intestinala, evoluand cu semne de iritatie peritoneala si soc .

Diagnosticul este sugerat clinic si epidemiologic si se confirma paraclinic prin : - evidentierea bacteriilor si/sau a sporilor din fecale sau alimente; - evidentierea enterotoxinei folosind tehnicile ELISA sau latex- aglutinare.- TIA stafilococi ca Frecvent intalnita in practica, TIA stafilococica este produsa de

ingerarea enterotoxinei stafilococice preformate. Produsele contaminate incriminate cel mai frecvent sunt: carnea, branza sarata, laptele (contaminat de la vacile cu mastita), prajiturile cu crema sau preparate le contaminate secundar de la persoanele cu leziuni cutanate stafilococice sau p urtatoare nazo-faringiene de stafilococ aureu. Enterotoxinele A si B produse de stafilococ sunt termorezistente, (rezistente la refrigerare) si rezista la actiunea enzimelor intestinale. In intestin, enterotoxina actioneaza asupra centrilor nervosi locali, dupa care se resoarbe si actioneaza la nivelul SNC (centrului vomei). Incubatia este foarte scurta: 30 minute -; 6h. Debutul este brusc sau chiar brutal, pe fond de afebrilitate sau subfebrilitate, cu cefalee, hipersalivatie, greturi si varsaturi incoercibile, colici abdominal e, diaree apoasa.

Evolutia este diferita: in formele severe, datorita varsaturilor repetate (si a imposibilitatii de rehid ratare per orala), se instaleaza rapid starea de deshidratare (gradul II/III) cu hipotensiune, tahicardie , oligurie, putandu-se ajunge chiar pana la soc hipovo lemic; in formele medii, boala dureaza cateva ore, cu stare de rau general, varsaturi s i cateva scaune diareice; bolnavul prezinta obisnuit un sindrom de deshidratare grad I/II, cu ameliorare rapida in 24 -;48h (daca se face corectia hidro-electro litica si acido- bazica). Diagnosticul se realizeaza pe baza datelor epidemiologice, clinice si paraclinic e. Examinarile paraclinice evidentieaza prezenta stafilococului in alimentul incrim inat, in lichidul de varsatura si/sau coprocultura. Pentru evidentierea enteroto xinei se folosesc teste ELISA sau RIA. Diagnosticul TIA Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe urmatoarele date: a) epidemiologice: identifi carea alimentului implicat, instalarea unui tablou de gastroenterocolita acuta l a mai multi membrii ai aceleiasi familii, sau la

9

cel putin 2 persoane din colect ivitatea respectiva; b) clinice: debut brusc cu febra si fenomene de gastroenter ocolita (in toate TIA cu exceptia celei stafilococice); debut foarte rapid, afeb rilita- te, varsaturi incoercibile, cateva scaune diareice apoase (in cazul TIA stafilococice); c) ex. paraclinice: identificarea agentului cauzal din alimentul incriminat, lichid de varsatura, coprocultura, hemocultura (numai in cazul etio logiei salmonelozice). Indiferent de forma clinica, diagnosticul diferential al TIA se face cu: - intox icatii cu substante minerale sau vegetale; - dizenterie; - gripa; - holera; - he patita acuta virala (faza preicterica); - abdomenul acut chirurgical (apendicita , peritonita, sarcina extrauterina). Tratamentul trebuie aplicat de urgenta; se monitorizeaza permanent (pana la amel iorarea cazului): tensiunea arteriala, diureza, numarul si cantitatea scaunelor, varsaturilor, urmarirea restabilirii tolerantei digestiv. Tratamentul patogenetic urmareste: - corectarea sindromului de deshidratare, pri n reechi- librare hidro-electrolitica si acido-bazica (in functie de caz orala s i/sau endovenoasa cu solutii cristaloide, HHC, Dopamina, etc.); - sustinerea fun ctiilor vitale si prevenirea instalarii socului infectios/hipovolemic. Tratament etiologic - in formele medii de TIA (chiar daca este o forma severa de TIA stafilococica), nu este indicata efectuarea unui tratament etiologic decat cu eubiotice intestinale. In formele clinice severe, insotite de manifestari sistemice ( ex. bacteriemii s almonelozice), sau in cazul existentei unui teren imunodeprimat, se justifica ad ministrarea chimioterapicelor (curent, se indica Fluorochinolone sau conform ant ibiogramei din coprocultura /hemocultura). Observatie: folosirea nejustificata a antibioticelor, nu va scurta evolutia boli i, iar in cazul etiologiei salmonelozice, va favoriza persistenta starii de purt ator. Regimul dietetic se instituie obligatoriu. In prima zi, se indica un regim hidric cu ceai amar, supa de zarzavat (strecurat a/nestrecurata in functie de varsta pacientului), apa plata/ carbogazoasa, paine prajita. In urmatoarele 3-5 zile o dieta de tranzitie si realimentare treptata, corespunz ator varstei pacientului. Observatie: in cazul oricarei BDAI, nerespectarea stricta a regimului igieno-die tetic, va intarzia restabilirea tranzitului intestinal, indirect, realimentarea pacientului, iar in cazul sugarului si copilului mic, poate induce instalarea un ui sindrom de malabsorbtie/malnutritie. Profilaxia

Pofilaxia consta in respectarea masurilor igienico-sanitare gene- rale, vizand: identificarea si neutralizarea rezervoarelor de infectie umana si animala; luare a de masuri vizand neutralizarea cailor de transmitere si contaminare a alimente lor; protectia populatiei prin control si educatie sanitara corespunzatoare.

BOTULISMUL

Botulismul este o TIA severa, produsa prin ingestia unor alimente care contin toxina preformata de Clostridium botulinum. Clinic, botulismul se caracterizeaza prin aparitia unui sindrom neuroparalitic ( cu afectare predilecta a nervilor cranieni), tulburari diges- tive moderate si u scaciune extrema a mucoasei bucale.

Etiologie Clostridium botulinum este un bacil Gram-pozitiv, strict anaerob, care prezinta spori extrem de rezistenti la fierberea obisnuita, la factori chimici si fizici (autoclavarea la 120°C distruge sporii in 30 de minute). Bacilul botulinic prezinta 7 tipuri antigenice: A...G, fiecare

10

dintre acestea pr oducand o neurotoxina imunologic distincta. Tipurile A, B si E produc boala la o m, tipul E intalnindu-se mai frecvent in preparatele de peste. Toxinogeneza nu impune obligatoriu anaerobioza. Mediul acid este nefavorabil dez voltarii formelor vegetative, iar enzimele digestive nu inactiveaza toxina. In c olon, sporii pot trece in forme vegetative si pot elabora toxina, care se resoar be lent. Epidemiologie Rezervorul de infectie este reprezentat de intestinul unor animale si al unor pe sti, de unde bacilii ajung pe sol si pe produsele agricole. Transmiterea se realizeaza prin alimente contaminate: zarzavaturi si fructe insuficient spalate; suc de rosii, carnea afumata, carnatii preparati in casa, peste (sub forma de co nserve, insuficient sterilizate termic). Riscul cel mai mare il prezinta conservele casnice, insuficient prelucrate termi c, deoarece in ele, bacilii se multiplica, secretand toxina botulinica. Tipul E de toxina nu modifica deloc conserva din punct de vedere organoleptic. Celelalte tipuri secreta o serie de enzime proteolitice care altereaza alimentul, cu form area acidului butiric si in consecinta, se produce bombarea capacului conservei. In botulismul sugarului boala apare mai ales prin ingestia sporilor odata cu ali mentele (miere de albine). Receptivitatea este generala. Boala apare sporadic, in focare (familiale, in colectivitati, in functie de numarul persoanelor care au consumat alimentul contaminat). Patogenia Exotoxina botulinica preformata in alimentul contaminat, ajunsa impreuna cu aces ta in stomac, se resoarbe din tubul digestiv si difuzeaza in intregul organism, producand leziuni de degenerescenta in diferite organe (ficat, rinichi si mai al es in SNC). Toxina actioneaza la nivelul jonctiunii mio-neurale, prin blocarea specifica si ireversibila a eliberarii de acetilcolina in terminatiile nervoase motorii. Efec tul maxim se produce la nivelul nervilor cranieni si jonctiunilor neuro-muscular e, explicandu-se astfel manifestarile clinice si chiar decesul survenit prin det resa respiratorie. Forma neurologica a bolii, aparuta dupa o incubatie medie de 2-3 zile, consta in tr-o paralizie motorie bilaterala si simetrica a musculaturii oculare si faringe lui, asociata cu tulburari secretorii severe. In afara tablourilor clinice clasice (realizate de ingestia toxinei preformate), se cunosc inca doua forme patogenetice particulare: botulismul sugarilor, produs prin colonizarea intestinului cu bacili proveniti d in alimentul contaminat, urmata de producerea in intestin a toxinei botulinice; botulismul de inoculare, produs prin resorbtia locala a exotoxinei secretate de

11

bacilii botulinici prezenti la nivelul unei plagi cu conditii de anaerobioza. Tabloul clinic Incubatia este scurta: in medie 12- 36 h, cu extreme: 6 -;72 h. Debutul este marcat de o stare de rau general, astenie, care se accentueaza prog resiv, greturi, dureri abdominale, diaree tranzitorie (de scurta durata), caract eristic fiind prezenta constipatiei si a meteorismului. In perioada de invazie a par precoce: tulburari de acomodare prin abolirea reflexului fotomotor (de acomod are la lumina), pacientii prezentand obiectiv midriaza fixa, iar subiectiv vedere neclara de aproape ; tulburari secretorii buco-faringiene (uscaciunea mucoasei bu cale) cu disfagie si sete intensa. Perioada de stare - pentru cazurile clinice clasice sunt prezente: cefaleea, stare de astenie extr ema si un sindrom neurologic particular care asociaza paralizii flaste (in gener al bilaterale si simetrice) cu tulburari secretorii. Se manifesta si sunt constante paraliziile oculare. Ele constau in: persistenta abolirii reflexului fotomotor, piederea reflexului de acomodare cu midriaza bila terala simetrica, oftalmoplegie, diplopie, ptoza palpebrala, strabism. Afectarea bucofaringiana apare, de obicei, la cateva ore de la debut si se manif esta prin : tulburari de deglutitie, disfagie dureroasa, diminuarea reflexului d e voma, abolirea reflexului velo-palatin, disfonie, dizartrie. Formele severe se insotesc de paralizii ale diferitelor grupe musculare: gat, me mbre sau ale muschilor respiratori (diafragm, intercostali, abdominali), cu inst alarea insuficientei respiratorii acute si care impun asistarea respiratiei. Paralizia predomina la radacina membrelor afectand indeosebi membrele inferioare ; pacientul acuza senzatie accentuata de oboseala. Nu exista, niciodata, atingere senzoriala sau senzitiva. Alte manifestari ce pot sa apara in cadrul bolii sunt: diminuarea tuturor secret iilor: lacrimale, salivare, nazale, sudorale, digestive. Constipatia este intens a si permanenta, iar disuria poate duce la retentie de urina. Patognomonic este faptul ca, pacientii isi pastreaza constant starea de constien ta si sunt afebrili. Botulismul sugarilor Apare de obicei in primele 6 luni de viata, avand ca prim simptom constipatia, i mposibilitate alimentarii, urmata de instalarea intregului tablou neuroparalitic (ptoza palpebrala, oftalmo-plegie, paralizia deglutitiei, cu posibilitatea exti nderii ulterioare la muschii trunchiului, paralizii flaste ale membrelor), hipot onie musculara generalizata, insuficienta respiratorie acuta si letargie. Diagnosticul este extrem de dificil, electromiografia putand avea un aport impor tant. Botulismul sugarilor este responsabil intr-un procent important (5-15%), d e decesul subit survenit la sugar. Majoritatea cazurilor (usoare si medii) evolueaza favorabil sub tratament obtina ndu-se vindecarea, fara sechele. Recuperarea se obtine lent, in cateva saptamani sau luni de zile, regresia tulburarilor determinate de boala avand loc in ordin ea inversa aparitiei lor. Evolutie severa se inregistreaza in prezenta paraliziei respiratorii sau este ur marea instalarii pneumoniei de aspiratie, moartea putand surveni, in primele 24 de h de la aparitia bolii. Complicatii Cele mai frecvente sunt consecinta suprainfectiilor bacteriene, aparitia lor fii nd favorizata de existenta xerostomiei generale; se pot instala astfel: conjunct ivite, stomatite, faringite, parotidite, bronhopneumonii: Complicatiile respiratorii, impun internarea intr-un serviciu de terapie intensi va, pentru monitorizarea functiilor vitale. Diagnosticul pozitiv Este sugerat de aparitia (intr-un context epidemiologic sugestiv) a unor paraliz

12

ii de nervi cranieni (mai ales oculare si de deglutitie), instalate pe fond de a febrilitate, constipatie rebela si persistenta, insotite de uscaciune marcata a mucoasei bucale, fara tulburari de constienta. Confirmarea paraclinica de certitudine a diagnosticului se face prin: confirmare a implicarii toxinei botulinice si identificarea tipului de toxina (prin proba b iologica pe soareci albi). Izolarea bacilului din fecale sau din alimentul incri minat, este mai dificil de obtinut si nu permite identificarea toxinei. Principiul probei biologice este urmatorul: se folosesc doua serii de soricei al bi, dintre care o serie este protejata prin administrarea de ser antibotulinic p olivalent (A +B+E si A+B), cealalta serie fiind complet neprotejata. Ambelor ser ii li se injecteaza o aceeasi cantitate de ser, ce provine de la bolnav si soric eii sunt supravegheati 24-48h. Daca este vorba de botulism, toti soriceii neprot ejati vor muri, iar dintre cei protejati, va supravietui doar cel care a primit serul antibotulinic specific toxinei implicate. Examenul electromiografic realizeaza un traseu tipic pentru botulism, permitand diferentierea acestuia de miastenie. Diagnosticul diferential Se face cu: - diverse intoxicatii (cu atropina, bariu, alcool metilic, ciuperci, oxid de carbon); - boli neurologice (miastenia gravis, accidente vasculo-cerebr ale, scleroza laterala amiotrofica, scleroza multipla, tumori); - paralizii dift erice; -poliomielita; - encefalite. Tratament si profilaxie Botulismul este boala cu internare obligatorie si declarare nominala. Tratament specific La aparitia primelor semne de boala se fac: spalatura gastrica, clisma, purgatie , pentru evacuarea tubului digestiv de resturile alimentare care ar mai putea co ntine toxina. Tratamentul specific consta in administrarea de ser antibotulinic polivalent (A+ B+E) - daca nu se cunoaste tipul toxinei, sau bivalent (A+B) - daca alimentul incriminat nu a fost pestele. Seroterapia se indica in orice moment al bolii, intrucat toxina poate persista i n circulatie maxim 30 de zile. Serul se administreaza repetat (in zile diferite) , pana la stoparea progresiei simptomatologiei. Tratament patogenetic este complex si strict individualizat: - supravegherea con stipatiei, a deglutitiei, sondaj vezical, sonda gastrica; - reechilibrare hidroelectrolitica si acido-bazica; - vitaminoterapie, etc. Se mai poate utiliza Guanidina hidroclorica, pentru cresterea eliberarii de acet ilcolina; metoda este eficace doar in paraliziile periferice, nu si in cele resp iratorii. Tratament etiologic Antibioticoterapia nu este indicata in mod uzual, decat in cazul aparitiei supra infectiilor. Profilaxia Consta in masuri de educatie sanitara si igiena alimentatiei, vizand prepararea corecta a conservelor casnice si sacrificarea animalelor.

13