bolesti srca i krvnih sudova

Bolesti srca i krvnih sudova

SEMINARSKI RADTema : Bolesti srca i krvnih sudovawww.maturski.orgSadraj :

31UVOD

51.1Histologija i fiziologija srca

51.2Opta ema krvotoka

71.3Srce i kardiovaskularni sistem

81.4Kardiomiopatija

111.5Poremeaji sranog ritma - srane aritmije (lupanje, preskakanje srca)

131.6Ateroskleroza

171.7Angina pektoris

191.8Akutni infarkt miokarda (srani udar)

222ZAKLJUAK

233LITERATURA

1 UVOD

Srce je motorni organ krvotoka, smeten u sredinjem predelu grudnog koa izmeu dva pluna krila. Prima krv iz vena, a potiskuje je u arterije. Srce je upalj miic koji ima ulogu dvostruke pumpe: desna pretkomora istiskuje krv u desnu a leva pretkomora u levu komoru. Desna komora istiskuje krv u plua (mali krvotok), a leva komora u sve ostale delove tela (veliki krvotok). Razlikujemo desno srce, u koje dotie redukovana krv iz celog tela, koje potom ono istiskuje u plua, gde se oksiduje (obogauje kiseonikom), a zatim preko sistema plunih vena utie u levo srce, odakle se istiskuje u veliki krvotok.

Srce je miina pumpa koja svojim ritmikim kontrakcijama omoguava stalni protok krvi kroz sva tkiva obezbeujui normalnu razmenu materija. Postoje mehanizmi koji slue odravanju sranog ritma i obezbeuju prilagoavanje sranog ritma trenutnim potrebama organizma. Srce je obmotano tankom membranom - perikardijum, i nalazi se u centralnom delu grudnog koa, iznad dijafragme, miine mase koja deli grudni ko od abdomena. Veliina srca je otprilike kao stisnuta pesnica, dok teina varira od 300-350 grama kod mukaraca do 250-300 grama kod ena.

Srce se sastoji od dve pretkomore i dve komore. Gornje pretkomore se nazivaju atrije (atrium dextrum et atrium sinistrum) i preuzimaju krv koja se vraa nakon cirkulisanja kroz organizam u srce i vaskulatornog sistema i prenosi tu krv u dve donje komore koje se nazivaju ventrikule (ventriculus dexter et ventriculus sinister). Ventrikule su mesto odakle se krv ponovo alje kroz organizam.

Atrijum i ventrikula na levoj strani srca ine levo srce, dok atrijum i ventrikula na desnoj strani ine desno srce. Atrijumi i ventrikule sa obe strane srca su podeljenje zidom - septum, koji spreava meanje krvi levog i desnog srca. Deo zida koji deli desnu i levu atriju se zove interatrijalni septum, dok deo koji deli desnu i levu ventrikulu se zove interventrikulni septum.

Srano pumpanje je proizvod ritmike kontrakcije i oputanja sranog miia, koji se naziva miokardijum. Pri kontrakciji zida atrijuma ili ventrikule, zid se pomera unutar srca i pritiska krv u komore. Ovaj pritisak tenosti unutar komora primorava krv da napusti srce, i miii koji ine zid atrija ili ventrikule se oputaju i primaju novu koliinu krvi. Miii zidova ventrikula su deblji, jer za razliku od atrija koje moraju da provode krv do ventrikula, ventrikule provode krv do svih organa u organizmu, od najbliih do najdaljih, te moraju da imaju veu masu i snagu pumpanja. Takoe, miini zid leve ventrikule je deblji od desne, jer desna ventrikula pumpa krv samo u plua, dok leva ventrikula pumpa krv u ostatak organizma. Atrijum i ventrikula sa obe strane srca (leve i desne) su odvojene atrio-ventrikularnim zaliscima (AV zalisci). Uloga ovih zalistaka je da kontroliu tok krvi, tj. regulie krv tako da tee iz atrijuma u ventrikulu, a nikako u obrnutom smeru, iz ventrikule u atrijum. AV zalisci se otvaraju i zatvaraju kao rezultat u ciklinim promenama pritiska sa svakim otkucajem srca. Kada je pritisak u atrijumu vii od onog u ventrikuli, zalistak se otvori, u suprotnom se zalistak zatvori.

Spoljanji oblik srca: Srce je teko oko 270 g. Ima oblik trostrane piramide, ija je osa upravljena na levo i nadole. Pretkomore spreda imaju malo proirenje i nalaze se iza odgovarajuih komora. Granica izmeu pretkomora i komora naznaena je spolja krunim venanim lebom. Na prednjoj strani srca nalazi se arterijsko pluno stablo, a iza njega aorta. Bazu srca ini desna pretkomora koja se nagore nastavlja gornjom upljom venom, a nadole donjom upljom venom, i leva pretkomora u koju se ulivaju etiri plune vene.

Unutranji izgled: Desne i leve upljine su meusobno odvojene meukomornom i meupretkomornom pregradom. Na desnoj strani pretkomorne pregrade zapaa se ovalna jamica, ostatak Botalovog otvora, koji u fetusu omoguava krvi da obie mali krvotok. Na bazi komora nalaze se po dva kruna otvora:

Pretkomorno - komorna ua, pomou kojih pretkomore saobraaju u komorama. Na ovim uima se nalazi valvularni aparat (zalisci), koji spreava vraanje krvi iz komora u pretkomore. Na desnom uu je trolisna, a na levom dvolisna valvula.

Arterijska ua pomou kojih leva komora saobraa s aortom a desna s plunom arterijom. Na ovim uima se nalaze po tri polumeseasta zaliska koji formiraju prepreke oblika lastinog gnezda i spreavaju povratak istisnute krvi u srane komore. Zid komora je rapav zbog miinih ispupenja na kojima se pripajaju vezivne trake, povezane s mitralnim i trikuspidnim zaliscima koje odravaju u potrebnom poloaju. Na gornjoj strani desne pretkomore nalazi se ue gornje uplje vene, i venanog sinusa. Na zadnjem zidu leve pretkomore nalaze se etiri ua plunih vena.

1.1 Histologija i fiziologija srca

Srani zid se sastoji iz tri sloja: debelog miinog sloja (miokarda), unutranjeg sloja (endokarda), i jedne opne koja obavija srani zid (perikarda). Vaskularizaciju srca obezbeuju dve venane arterije koje se odvajaju od poetnog dela aortnog luka. irenje kontrakcija miokarda odvija se pomou posebnog sistema ivanih vlakana, koje je smeteno u samom sranom miiu, a sainjavaju ga Kejt i Flekovi vor koji se nalazi u desnoj pretkomori, Asof - Tavarin vor, kao i Hisov snap, koji spaja miie komora i pretkomora. Hisov snop se protee du meukomorske pregrade i na kraju se deli na dve grane levu i desnu.

Srce se kontrahuje 60-70 puta u minutu kod odraslih osoba. Ono istovremeno istiskuje krv iz desne komore u plua i iz leve komore u sve ostale delove organizma. Ovoj sistoli komora prethodi kratkotrajna sistola pretkomora za vreme koje se komore pune krvlju, posle ega nastupa faza odmora srca (dijastola), kada se pune pretkomore i ciklus poinje iznova. Zalisci igraju glavnu ulogu kao ventil na atrio - ventrikularnim i na arterijskim otvorima. Srce raspolae automatizmom: ak i kada je izvaeno iz organizma nastavlja da se spontano kontrahuje. U stvari normalan nadraaj za sranu kontrakciju polazi iz Kejt - Flekovog vora, zatim se impuls iri do vora Asof - Tavare i dospeva do komora preko Hisovog snopa. Na taj nain je obezbeena uzastopna kontrakcija pretkomora, pa zatim komora, normalnim ritmom zvanim sinusni ritam. Srce je podinjeno delovanju neuro vegetativnog sistema: parasimpatikus usporava srani ritam, a simpatikus ga ubrzava.

1.2 Opta ema krvotokaSrce preko plune arterije alje u plua vensku krv, koju sadri desna komora. Poto je prola kroz plune kapilare, gde se oslobaa od CO2 i gde biva obogaena kiseonikom, krv preko plunih vena dospeva u levu pretkomoru: to je ciklus malog krvotoka. Poto pree iz leve pretkomore u desnu komoru, krv dospeva u veliki krvotok preko aorte i njenih grana, zatim prolazi kroz kapilare, gde predaje tkivima deo svog kiseonika, prima CO2 , pa preko venskog sistema dospeva do upljih vena i do desne pretkomore: to je ciklus velikog krvotoka. Poto pree iz desne predkomore u desnu komoru, krv ponovo dospeva u plua i ciklus se ponavlja.

1. Nervus vagus

2. Luk aorter

3. Pluna arterija

4. Gornja uplja vena

5. Kejt-Flekov vor

6. Asof-Tavarin vor

7. Desna pretkomora

8. Donja uplja vena

9. Trikuspidna Valvuola

10. Desna komora

11. Hisov snop

12. Desna i leva grana Hisovog snopa

13. Leva komora

14. Mitralna valvuola

15. Leva pretkomora

16. Lanac simpaticnih ganglija

1. Desna pluna arterija i vene

2. Gornja uplja vena

3. Desni usnik

4. Desna pretkomora

5. Desna venana arterija

6. Donja uplja vena

7. Preaga

8. Srani vrh

9. Desna komora

10. Leva komora

11. Prednja meukomorna grana

12. Levi usnik

13. Leva pluna vena

14. Pluna arterija15. Leva grana plune arterije

16. Luk aorte

1.3 Srce i kardiovaskularni sistemKardiovaskularni sistem ini srce, iji je zadatak da ispumpava krv, kao i cirkulacijski sistem, koji ukljuuje arterijsku, vensku i limfatiku komponentu. Srce, odnosno njegova leva i desna strana (pretkomore i komore), povezani su sa cirkulacijskim elementima tako da formiraju tzv. sistemsku cirkulaciju (leva komora, aorta, arteriole, sistemski kapilari, venule i desna pretkomora) i plunu cirkulaciju (desna komora, pluna arterija, pluni kapilari, venule, plune vene i leva pretkomora).

Komore srca normnalno se kontrahuju koordinirano, pumpajui efikasno krv putanjom koju odrede zalisci. Koordinacija kontrakcija ostvaruje se pomou specijalizovanog provodnog sistema. Sinusni ritam, koji je fizioloki, karakteriu impulsi koji nastaju u sinoatrijalnom (SA) voru i koji se redom provode kroz pretkomore, atrioventrikularni (AV) vor, Hisov snop, Purkinjeova vlakna i komore. Srane elije duguju svoju sposobnost elektrinog pobuivanja voltanim kanalima elijske membrane, koji su selektivni za razliite jone, ukljuujui jone natrijuma, kalijuma i kalcijuma.

Krv se svakim otkucajem srca izbacuje iz leve srane komore u aortu, odakle brzo otie do organa putem provodnih arterija bogatih elastinom i kolagenom. Dalje grananje vodi preko arterija koje imaju sve vie muskulature do arteriola I kapilara, gde dolazi do razmene gasova i hranljivih materija. Kapilari se spajaju i formiraju postkapilarne venule, zatim venule i sve vee vene koje, preko donje uplje vene vode u desno srce. Deoksigenirana krv ide iz desne komore kroz plunu arteriju, plune kapilare i plune vene nazad u srce, u levu sranu pretkomoru.

Arteriole i sitne arterije bogate miinim slojem glavni su sudovi kapaciteta. Vaan indikator funkcije srca jeste srani minutni volumen. To je volumen krvi koju leva komora izbaci u aortu tokom jednog minuta. Normalno srani minutni volumen iznosi 5 litara.

Kardiovaskularnim sistemom upravljaju centri u donjim delovima mozga - autonomni nervni sistem ubrzava i usporava rad srca. Tako simpatikus ubrzava rad srca, a parasimpatikus usporava rad srca. Takor, autonomni nervni sistem utie na irenje i suavanje krvnih sudova i na taj nain usmerava krv, kako je, kada i gde potreban vei protok. Adrenalin iz nadbubrenih lezda podstie rad srca, a bubrezi kontroliu ukupni volumen krvi.

Najee bolesti srca jesu slabljenje snage miia srca (kardiomiopatije, kongestivna insuficijencija srca), poremeaj ritma rada srca (aritmije) i nedostatak kiseonika u sranom miiu zbog bolesti koronarnih sudova (ateroskleroza, ishemijska bolest srca, angina pectoris, infarkt srca). Opta bolest vaskularnog sistema je hipertenzija-povien arterijski pritisak, koji je faktor razvoja brojnih ostalih bolesti kardiovaskularnog sistema. Ateroskleroza je bolest oteenja i suenja krvnih sudova.

1.4 KardiomiopatijaKardiomiopatija je bolest sranog miia koja nastaje zbog pogoranja funkcije samog miokarda (sranog miia). Prema Svetskoj Zdravstvenoj Organizaciji deli se na dve grupe: unutranje (primarne) i spoljanje (sekundarne). Primarne kardiomiopatije nastaju zbog slabosti samog sranog miia i uzrok ne treba traiti izvan njega. Dele se na etri osnovne vrste: Hipertrofijska kardiomiopatija, Dilatacijska kardiomiopatija, Restriktivna kardiomiopatija i Aritmogenetska kardiomiopatija. Sekundarne vrste kardiomiopatija nastaju kao posledica spoljnih razloga a ne smanjenja funkcije samog sranog miia.

Kardiomiopatija oznaava bolesti miokarda idiopatskog (nepoznatog) porekla kojima nije prethodilo autoimunsko, inflamatorno ili infektivno oboljenje srca. Obolele osobe su najei kandidati za transplantaciju srca.

Promene na miokardu su obino spore i esto bez simptoma. Teku progresivno i vremenom dovode do tekih posledica kao to su: srana insuficijencija, aritmija, iznenadna srana smrt, tromboza ili embolija.

Prema morfolokim i funkcionalnim promenama na miokardu, klasifikuju se na:

dilatativne

hipertrofine

restriktivne

aritmogene

Dilatativna kardiomiopatija: To je najea forma.Uestalost je oko 40-50 na 100 000 stanonika. U jednoj treini sluajeva postoji genetika predispozicija. Mukarci oboljevaju ee. Dilatativna kardiomiopatija moe biti idiopatska, ali moe imati i druge uzroke. To su:

familijarno-genetika. Identifikovano je 16 genskih defekta. To su obino geni koji sintetiu neke miine proteine npr. distrofin, laminin, desmin, troponin T... (vidi lanak humani genom, Hromozom 1 (ovek))

zapaljenska, najee virusna (Koksaki virus)

imunoloka

toksika-alkoholizam, medikamenti

usled boesti sranoh zalistaka, infarkta

Prvi znaci su najee znaci srane insuficijencije: zastoj krvi u venama vrata, poveana jetra, otoci nogu-sve su to zanci takozvane ratrogradne insuficijencije. Takoe prisutni su i znaci anterogradne insuficijencije: oseaj hladnoe na ekstremitetima,periferna cijanoza, sinkopa-kratkotrajni gubitak svesti, vrtoglavica.

Zbog poveanja komora i pretkomora, mogu u njima nastati trombi. Oslobaanjem tromba nastaje embolija. Posledice su log, infarkt creva, periferna embolija ekstremiteta.

Gotovo uvek se javlja angina pektoris-bol u predelu srca u toku aktvinosti, naprezanja.

Karakteritino je proirenje leve, desne ili obe komore. Ovde se prvenstveno misli na poveanje volumena, a ne zida. Zid (miokard) moe buti zadebljan (hipertrofija), ali moze biti i stanjen (hipotrofija, atrofija). Prisutna je sistolna disfunkcija. Srana ejekciona frakcija je smanjena, smanjen je i minutni volumen srca, a povean dijastolni volumen. Vie krvi ostaje u srcu, a manje se ispumpa.

Hipertrofina kardiomiopatija: nastaje usled zadebljanja sranog miia-miokarda. Srane komore nisu proirene-nema dilatacije, ve je samo njihov zid zadebljan. Mogu biti:

koncentrine- miokard je u svim delovima podjednako zadebljan i

ekscentrine -pojedini delovi npr. septum su pojaano zadebljali dok drugi nisu.

Hipertrofina kardiomiopatija je druga po uestalosti, posle dilatativne. Uestalost im je otprilike 1 na 500 odraslih osoba. Za bolest postoji genetika predispozicija (autozomno-dominantno nasleivanje vidi gore u optem delu).

Uglavnom pacijenti ne oseaju tegobe, tek se u kasnoj fazi mogu javiti tegobe. Najee se lako zamaraju, gube vazduh u toku aktivnosti-dispneja. Angina pektoris se sree kod 75% pacijenata. Mogue su i sinkope, oseaj preskakanja srca...

Uglavnom se sree ekscentrina(asimetrina) hipertrofija. Dolazi do hipertrofije sranih miinih elija-kardiomiocita. Poremeena je preteno dijastolna funkcija. Dijastola je faza relaksacije u kojoj se srce puni krvlju. Usled zadebljanja sranog miia ovde je oteana upravo relaksacija. Takoe dijastola je i faza u kojoj se srce hrani, jer je prolazak krvi kroz srane (koronarne) arterije mogu samo u dijastoli, tako da se javljaju znaci slabe prokrvljenosti srca (ishemija, hipoksija),a to je nita drugo nego angina pektoris.

Restriktivna kardiomiopatija: Kod restriktivne kardiomiopatije su srane komore krute, volumen im je smanjen i nedovoljno se oputaju, tako da je punjenje srca krvlju oteano-poremeaj dijastolne funkcije. Retko se sree. Najei oblik je idiopatska fibroza miokarda. Idiopatska fibroza miokarda moe biti praena eozinofilijom (poveanje eozinofilnih leukocita), ili bez eozinofilije esto u Africi.

Komore su krute, volumen je smanjen usled gomilanja vezivnog tkiva. Komore nisu proirane, a nisi prisutni ni znaci hipetrofije miokarda. Moze se javiti i trikuspidna i mitralna insuficijencija.

Aritmogena hipertrofija desne komore: Uglavnom je desna komora zahvaena. Uzrok je masno-vezivna degeneracija miokarda. Promene u sprovodnom sistemu srca uzrokuju aritmije. Postoji genetika predispozicija. Terapija se sastoji u usaivanju pejsmejkera, antiaritmici.

Ostale kardiomiopatije: Postoji jo nekoliko vrsta kardiomiopatija koje u uglavnom posledica drugih bolesti, dakle sekundarno nastaju. To su:

Ishemina kardiomiopatija, uglavom se javlja kao dilatativna kardiomiopatija. Uzrok je smanjeno snabevanje sraca krvlju npr. kod koronarne bolesti srca.

Valvularna kardiomiopatija nastaje usled oteenja sranih zalistaka (stenoza ili insuficijencija).

Hipertenzivna kardiomiopatija usled poveanog krvnog pritiska (hipertenzija).

Toksina kardiomiopatija npr. kod alkoholizma (alkoholizam)

Zapaljenska kardiomiopatija najei izaziva je Koksaki virus.

Metabolika kardiomiopatija kod eerne bolesti, hipertireoze, hipotireoze...

Kardiomiopatija kod sistemskih bolesti lupus eritematodes,sklerodermija, reumatski artritis...

Kardiomipopatija kod miinih distrofija npr. Dueneova distrofija.

Kardiomiopatija u trudnoi

1.5 Poremeaji sranog ritma - srane aritmije (lupanje, preskakanje srca)

Neprekidan rad srca omoguen je stalnim stvaranjem nadraaja u delu desne predkomore srca koji se zove sinusni vor. Nadraaj se sa tog mesta iri kroz. predkomore, specijalni miini snop vlakana nazvan Hisov snop, sve do elija sranog miia leve i desne komore.

Ovi elektrini impulsi nastali u srcu omoguuju rad srca u vidu grenja (sistole) ili oputanja srca (dijastole) 60-80 puta u minuti. Ubrzani srani rad preko 100 u minuti zove se sinusna tahikardija i najee je posledica vansranih inioca: fizikog napora, psihike napetosti, poviene telesne temperature, poveane aktivnosti titaste lezde, preteranog unosa kofeina, alkohola, nikotina.

Usporen srani rad ispod 50 u minuti zove se sinusna bradikardija i najee je posledica dobre fizike utreniranosti, smanjene funkcije titaste lezde, utice, starenja i dejstva nekih lekova.

Srane aritmije nastaju usled poremeaja u stvaranju ili provodjenju nadraaja u srcu ili istovremeno oba poremeaja. Uzroci koji dovode do sranih aritmija mogu se podeliti u tri grupe: bolesti srca, bolesti drugih organa i opti poremeaji. Bolesti srca su: koronarna bolest srca (angina pektoris, infarkt miokarda), zapalenjski procesi u srcu, slabost sranog miia, srane mane i dr.

Bolesti drugih organa su: bolesti plua, bolesti centralnog nervnog sistema, bolesti bubrega, bolesti endokrinih lezda (najee titaste lezde) i bolesti gastrointestinalnog trakta. Opti poremeaji su razliite infekcije i toksina stanja, gubitak minerala ili tenosti iz organizma, efekti nekih lekova, naroito digitalisa, diuretika i nekih lekova za leenje sranih aritmija (Kinidin, Flekainid i dr.). Znaaj sranih aritmija je dvojak. Prvo, mogu da smanje efikasnost sranog rada i do 30%. To se odnosi na srane aritmije sa ubrzanim sranim radom. Drugo, mogu da budu uzrok iznenadne srane smrti u sluaju pojava treperenja komora (fibrilacija komora).

Prema poreklu srane aritmije mogu biti iz predkomora (atrijalne) i komora (ventrikularne). Sa gledita leenja ova razlika je znaajna iz dva razloga:

atrijalne aritmije su manje opasne za bolesnika

razliit je pristup leenju

Najei poremeaji sranog ritma su prevremeni srani otkucaji (ekstrasistole). Mogu nastati u predkomorama ili komorama.

Predkomorske ekstrasistole se esto javljaju i kod zdravih ljudi. Mogu biti pretea treperenju i lepranju predkomora. Ne zahtevaju leenje. Beta blokatori (Inderal, Presolol, Atenolol) se mogu prepisati ako su ekstrasistole praene neprijatnim senzacijama.

Ventrikularne ekstrasistole se takoe javljaju kod zdravih ljudi, ali i kod bolesnika sa koronarnom boleu srca, slabou sranog miia, arterijskom hipertenzijom, gubitkom kalijuma i kao posledica neeljenih efekata nekih lekova (digitalisa, antiaritmika). U leenju ventrikularnih ekstrasistola treba ukloniti uzrok koji je do njih doveo. Kod zdravih ljudi leenje nije potrebno. Davanje malih doza betablokatora moe da smanji neprijatne senzacije koje bolesnici esto oseaju, a i da spree pojavu teih aritmija. Treperenje predkomora (Arrhvthmia Absoluta, Fibrilatio atriorum) je jedna od najeih sranih aritmija. Javlja se kod osoba sa koronarnom boleu srca, slabou sranog miia, boleu mitralnog zalistka (posebno mitralnoj stenozi), poveanoj funkciji titaste lezde, bolestima srane kese (perikarda). Kod jednog broja bolesnika uzrok se ne moe otkriti.

Najtei poremeaj sranog ritma su ubrzanja rada komora (ventrikularna tahikardija) i treperenje komora (ventrikularna fibrilacija). Najee se javljaju u akutnom infarktu miokarda i nestabilnoj angini pektoris. Zatita od ponovljenih napada ovih aritmija postie se leenjem koronarne bolesti srca, pre svega uklanjanjem ishemije sranog miia produvavanjem koronarnih arterija ili hirurkom revaskuarizacijom sranog miia. Od lekova se primenjuju betablokatori, Amiodaron kao i ugradnja automatskog defibrilatora.

1.6 AterosklerozaAteroskleroza je bolest velikih i srednjih miinih arterija. Karakterie se disfunkcijom endotela krvnog suda, vaskulitisom, i nakuplanjem lipida, holesterola, kalcijuma i elijskih elemenata unutar zida krvnog suda. Ovaj proces za posledicu ima formiranje plaka, vaskularno remodelovanje, akutnu i hroninu opstrukciju lumena krvnog suda, poremeen protok krvi, i smanjenu oksigenaciju ciljanih tkiva.

Brojne studije koje su sprovedene u Evropi i Severnoj Americi su utvrdile brojne faktore rizika za nastanak i razvoj ateroskleroze. Najei su hiperlipidemija, povien krvni pritisak, eerna bolest, uivanje cigareta, godine, pol. U poslednje vreme se veliki znaaj pridaje i novootkrivenim faktorima rizika, koji su ciljana meta buduih medicinskih istraivanja. Meu njima se posebno istiu nivo C-reaktivnog proteina u krvi, poveanje nivoa homocisteina i fibrinogena u krvi, kao i poveana frakcija LDL-holesterola.

Ipak, najznaajniji faktori rizika, koji u 50-60% pacijenata sigurno izazivaju razvoj bolesti su:

hiperlipidemija utvreno je da nii nivo holesterola u krvi sigurno smanjuje rizik od nastanka koronarne ishemijske bolesti;

hipertenzija jedan od najeih uzronika ateroskleroze, koronorane bolesti i loga. Jo uvek nije u potpunosti ispitan mehanizam kojim povien krvni pritisak utie na razvoj ateroskleroze, ali se pretpostavlja da je u direktnoj vezi sa oteenjem endotela krvnog suda, i kasnijim alteracijama unutar intime krvnog suda;

diabetes mellitus ili eerna bolest faktor rizika koji je povezan sa hiperlipidemijom i povienim krvnim pritiskom, poremeajima koagulacije, izrazitim oksidativnim stresom, i funkcionalnim i anatomskim poremeajima u strukturi arterijskih krvnih sudova. Zahvaljujui udruenom dejstvu ovih faktora, eerna bolest moe znaajno doprineti razvoju ateroskleroze;

puenje duvanski dim ima kompleksno dejstvo na razvoj ateroskleroze i koronarne bolesti srca. Smatra se da cigarete deluju udruene sa ostalim faktorima rizika, i da izazivaju endotelne disfunkcije. Rizik za nastanak koronarne bolesti se drastino smanjuje prestankom puenja. Relativni rizik ipak ostaje, jer su istraivanja pokazala da je jednak kod osoba koje su tek prestale sa puenjem, i koje ne pue najmanje dve godine.

Ateroskleroza je ea kod mukaraca nego kod ena. Razlog ovakvoj disproporciji je to su ene tokom reproduktivnog perioda zatiene dejstvom polnih hormona. Ipak, nakon menopauze, rizik u ena se znaajno poveava, tako da nakon 50 godine, veina ena ima isti faktor rizika za razvoj bolesti kao i mukarci iste starosne dobe. Znaajno je i to da klinika manifestacija aterosklerotinih vaskularnih promena postaje izarazita u periodu izmeu 40 i 70 godine ivota.

Ateroskleroza je meu vodeim uzronicima smrti u zemljama u razvoju, i istraivanja pokazuju da e tako ostati i u prvih petnaest godina 21. veka. U SAD, odgovorna je za smrt najmanje 500 000 ljudi koji umiru od posledica akutnog infarkta miokarda. Poslednjih deset godina postoji blagi pad u oboljevanju u razvijenim zemljama, ali i eksponencijalan rast u zemljama u razvoju, zahvaljujui visokom procentu puaa u optoj populaciji, i sve veem korienju masti u svakodnevnoj ishrani.

Mehanizam ateroskleroze nije u potpunosti poznat. Meu mnotvom teorija, najrasprostranjenija je teorija odgovora na povredu. Povreda endotela, za posledicu ima zapaljenje krnog suda (vaskulitis) koji sledi proliferacija fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su oksidovani LDL-holesterol, infektivni agensi, toksini, hiperglikemija, hiperholecistinemija. Oksidovani LDL-holesterol aktivira inflamatorne procese na nivou transkripcije gena, ekspresiju adhezivnih molekula, i regrutovanje monocita/makrofaga. Ovi cirkuliui monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao tkivni makrofazi preuzimaju LDL-holesterol, postajui penaste elije rane ateroskleroze. Ovako aktivirani makrofazi produkuju brojne faktore koji su tetni za endotel krvnog suda.

U aterosklerozi postoji bitna interakcija izmeu elijskih elemenata koji uestvuju u patogenezi endotelnih elija, glatkih miinih elija, leukocita i trombocita.

Simptomatologija ateroskleroze je izuzetno varijabilna. Pacijenti sa aterosklerotinim promenama mogu imati prisutne simptome koronarne bolesti ili infarkta miokarda, ili prvi simptom moe biti naprasna srana smrt. U znaajanom procentu pacijenata sa prisutnim aterosklerotinim promenama simptomatologija moe i izostati. Sama forma ateroskleroze kao bolesti, ukazuje na to da je ona forma hroninog, progresivnog i degenerativnog oboljenja, sa periodima smirivanja i napredovanja. Bolest je sistemska, i manifestuje se fokalno, zahvatajui razliite organske sisteme u razliitih pacijenata iz za sada, nepoznatih razloga.

Najee klinike posledice su:

Lumenska opstrukcija najee je progresivna i asimptomatska, dok fibrozni plak ne opstruira najmanje 50-70% lumena krvnog suda. Tada nastaju prvi simptomi koronarne bolesti, kao posledice smanjenog dopremanja kisonika krvlju do ciljanog tkiva, odnosno kao posledica disproporcije u potrebi i mogunosti dopremanja kiseonika u odreeno tkivo. Stabilna angina pektoris, intermitentna klaudikacija u donjem ekstremitetu i mezenterina angina mogu biti primeri posledica progresivne lumenske opstrukcije artrerijskog krvnog suda.

Ruptura plaka ili tromboza plaka nastaju usled oteenja kape fibroznog plaka, i mogu rezultovati nastankom tromba koji u moe u potpunosti opstruirati lumen krvnog suda. Nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda, prolazni ishemini napad, log mogu biti sekvele deliminog ili potpunog opstruiranja lumena krvnog suda trombom. Ateroembolizam je posebna komplikacija aterosklerotinog plaka, koja nastaje nejee sponatno, ili nakon hirurkih intervencija na aorti, angiografije ili upotrebe trombolitikih lekova u pacijenata sa difuznom aterosklerozom.

Klinike sudbine aterosklerotinog plaka Angina pektoris stanje koje je karakterisano bolom iza grudne kosti, njegovim irenjem najee u levu ruku, i moguom pojavom dispnee, tj. oteanog disanja. Bol je obino prouzrokovan pojaanim fizikim optereenjem, a gubi se odmorom i uzimanjem nitratne terapije. Nestabilna angina pektoris predstavlja poveanu frekvenciju i intenzitet bola, a bol se javlja i pri odmoru. Prolongiran anginozni bol je najei znak infarkta miokarda.

log ili cerebralni insult stanje koje nastaje opstrukcijom krvnih sudova odgovornih za snabdevanje centralnog nervnog sistema. Karakterie se neurolokim ispadima razliitog stepena, i razliitog trajanja.

Periferna vaskularna oboljenja najee se manifestuju kao intermitentna klaudikacija (pojava bola u muskulaturi ekstremiteta, uzrokovanog nedostatkom kiseonika), impotencija i tee ulceracije i infekcije ekstremiteta.

Visceralna ishemija

Mezenterina angina bol u epigastrinoj ili periumbilikalnoj regiji, udruen sa povraanjem krvi, prolivom, gubitkom elektrolita i tenosti, pojavom krvi u stolici i gubitkom teine.

Aneurizma abdominalne aorte najee je asimptomatsko, ali izrazito opasno oboljenje, zbog mogunosti rupture i iskrvarenja.

Najee, fiziki znaci bolesti su prisustvo povienog nivoa lipida u krvi, stenoza ili dilatacija velikih miinih arterija, ishemija ciljanog organa ili infarkt. Ukoliko se pri pregledu paciujenta uzrokuje bilo koja od klinikih manifestacija bolesti, stoprocentno se moe dijagnostikovati ateroskleroza. Objektivni znaci aterosklerotinih promena:

Hiperlipidemija;

Bolest koronarnih arterija etvrti srani ton, tahikardija, hipotenzija, hipertenzija;

Cerebrovaskularna bolest neuroloki ispadi, umanjen puls karotidnih arterija, utanje u karotidnim arterijama;

Periferna vaskularna oboljenja smanjeni periferni puls, periferni arterijski umovi, periferna cijanoza, gangrena, ulceracije;

Aneurizma abdominalne aorte pulsirajua masa u abdomenu, periferni embolizam, cirkulatorni kolaps;

Ateroembolizam gangrena, cijanoza, ulceracije.

Prevencija i terapija ateroskleroze podrazumeva pre svega eliminisanje poznatih faktora rizika. To podrazumeva:

regulaciju povienog krvnog pritiska, regulacijom ishrane i upotrebom farmakolokih sredstava. Preporuuje se i redovna kontrola krvnog pritiska;

smanjenje lipida u krvi, takoe regulacijom ishrane, pre svega smanjenjem unosa masti i koncentrovanih ugljenih hidrata. U odreenim sluajevima je mogue uzimanje farmakolokih sredstava;

leenje eerne bolesti, redovna kontrola nivoa glukoze u krvi i uzimanjem terapije;

prestanak puenja cigareta.

U terapiji i prevenciji veliki udeo ima dijeta, koja direktan uinak ima na smanjenje nivoa lipida u krvi. Znaajan je i prestanak uzimanja alkohola. Poveana fizika aktivnost je mali, ali bitan korak u prevenciji razvoja ateroskleroze.

Prognoza ateroskleroze zavisi od brojnih faktora. Ukoliko se bolest na vreme dijagnostikuje, ak i pacijenti sa ozbiljnim problemima redovnim uzimanjem terapije mogu iveti dugi niz godina. Ozbiljan problem predstavljaju osobe kojima bolest nije kliniki manifestovana, i kod kojih je naprasna srana smrt ili ruptura aneurizme prvi simptom ve odavno prisutnog oboljenja.

1.7 Angina pektorisAngina pectoris predstavlja najeu manifestaciju hronine ishemijske bolesti srca. Ishemija sranog miia najee nastaje usled disbalansa u potrebi i snabdevanju srca krvlju. Glavni simptom isheminog miokarda je anginozni bol.

U razvijenim zemljama ishemijska bolest srca je najei uzrok smrti. Procenjuje se da je jedna treina svih smrtnih ishoda uzrokovana ishemijskim procesom. Bolest ee pogaa mukarce u dobi izmeu 45 i 55 godina. ene su u premenopauzalnom dobu relativno poteene ishemijske bolesti srca.

Najei uzrok nastanka ishemijske bolesti predstavlja aterosklerotski proces u sranim arterijama. Predpostavlja se da 90% bolesnika upravo ovaj proces ima kao primarni faktor bolesti. Ateroskleroza dovodi do mehanikog suenja lumena koronarnog krvnog suda i time onemoguava normalan protok krvi. Ateroskleroza nastaje u procesu starenja organizma i sa godinama se poveava i njena rasprostranjenost i uestalost. Neki procesi i stanja dovode do potenciranja i ubrzavanja nastanka ateroskleroze, poput arterijske hipertenzije, dijabetesa, puenja, nivoa holesterola, a samim tim doprinose nastanku ishemijske bolesti srca. Potrebno je istai da je u procesu nastanka ateroskleroze bitan faktor i genetika. Kao posledica svega navedenog nastaje nedovoljna snabdevenost krvlju sranog miia, a samim tim i nedostak hranljivih materija i kiseonika, koji upravo preko krvi i dolaze do srca. Naravno, ove supstance su neophodne za energetsko snabdevanje miia. Pri odreenom naporu dolazi da poveane potronje i potranje kiseonika i hranjivih materija, ali je usled opstrukcije kanala krvnog suda aterosklerozom nemogue odrati normalnu cirkulaciju. Tada dolazi do ukljuivanja pojedinih kompenzatornih mehanizama.

Naime, srce da bi nadomestilo manjak krvnog protoka, pojaava frekvenciju otkucaja, a samim tim ulazi u jedan zaarani krug (circulus vitiosus), jer se istovremeno i energija neophodna za normalno funkcionisanje krvi troi (prelazak sa aerobnog metabilizma na anaerobni). Kod ishemijke bolesti tada dolazi do pojaanog metabolizma u srcu i raspadni produkti poinju da se nagomilavaju, tako da svojim kiselim dejstvom deluju na nervne elije, koje taj proces mozgu predstavljaju kao alarm, senzaciju opisanu kao anginozni bol. Kada napor ili ve okida anginozne boli deluje dovoljno dugo, a sama bol traje vie od 30 minuta, velika je verovatnoa da doe do izumiranja tog dela miia (ireverzibilan proces) do koga ne moe da dopre dovoljna koliina krvi. To se manifestuje nekrozom tkiva, i stvaranjem oiljka na srcu, koje postaje nefunkcionalni deo miokarda (ne moe da ima kontraktilnu funkciju), a kliniki se opisuje kao infarkt miokarda. U zavisnosti koliku arteriju (veliina lumena je proporcionalna veliini dela miia koji ishranjuje) je pogodio infarkt zavisi i veliina oteenja srca. U sluaju da je infarktom pogoena neka od velikih arterija osoba teko preivi infarkt. Ukoliko se na vreme uzme lek koji e uspostaviti normalnu cirkulaciju, sa uspostavljanjem cirkulacije i sve promene se povlae (reverzibilan proces). U drugim sluajevima osoba postaje invalid, kome su fizike aktivnosti ograniene, a svaki sledei infarkt moe dovesti do smrtnog ishoda.

Ova bolest se najee manifestuje u dva oblika:

Stabilna angina pektoris

Nestabilna angina pektorisStabilna angina pektoris se javlja u toku ili posle napora, fizikog ili psihikog (prilikom tranja, penjanja uz stepenice, ienja snega, itd). Anginozni bol moe biti provociran prijatnim ili neprijatnim uzbuenjem, seksualnim inom, izlaskom na hladan vazduh, hranom. On ima tipinu lokalizaciju, karakter, intenzitet i pratee simptome. Najea lokalizacija je iza grudne kosti, bol se ispoljava u vidu stezanja, pritiska, paljenja, arenja. Bol se iri prema vratu i vilici, remenima i levoj ruci, a ponekada zahvata ak i deo lea i stomaka. Intenzitet moe biti razliit, ali se najee pojaava i traje obino od 1-10 minuta. Stalni pratei simptom je malaksalost, hladan znoj i izuzetan strah od bliske smrti. EKG snimljen u napadu ili neposredno posle pokazuje razliite stepene depresije ST segmenta. U napadu se daje 1-2 lingvalete nitroglicerina i nastoji se da se prekine dejstvo provokativnih inilaca. Preporuuje se i davanje nekog anksiolitika kako bi se pacijent primirio, a samim tim i snizila srana frevencija. Ako nema nitroglicerina preporuuju se antagonisti kalcijuma (nifedipin), posebno kod pojave bola povezane sa povienim krvnim pritiskom. U dugotrajnom tretmanu bolesti potrebno je nastojati da se otklone faktori rizika: puenje, gojaznost, povien krvni pritisak, kao i da se postigne kontrola glikemije kod bolesnika koji boluju od eerne bolesti. Osim modifikacije naina ivota koriste se lekoi u monoterapiji ili kombinovano: nitrati sa dugim delovanjem primenjeni jednom dnevno, beta blokatori, antagonisti kalcijuma (izbegavati verapamil u kombinaciji sa beta blokatorima), salicilati. Kompleksno leenje stabilne angine pektoris podrazumeva energino otklanjanje faktora rizika, modifikacije naina ivota i primene lekova.

Nestabilna angina pektoris se odlikuje pojavom simptoma u neoekivanim situacijama i mirovanju. Moe imati nekoliko formi: novonastala angina pektoris, angina pektoris koja se javlja i u mirovanju i u naporu, pogorana stabilna angina pektoris, postinfarktna angina pektoris i varijantna (Prizmental) angina pektoris. Anginozni bol karakteristian za nestabilnu formu, ima istu lokalizaciju i karakter kao i kod stabilne, ali mu je intenzitet jai i due traje (do 30 min). esto bol ne prestane posle jednog nitroglicerina pa bolesnik mora da uzme jo jednu lingvaletu. Bol prati hladno preznojavanje, malaksalost i oseaj bliske smrti. Javlja se i lupanje srca, muka, povraanje, nesvestica. Karakteristino je da se bolovi javljaju pri malom naporu ili pri mirovanju, a po nekada se javljaju i u toku nou, kad probudi bolesnika. Prognoza ove forme je neizvesna, zato je neophodna hospitalizacija, jer lako moe da se razvije infarkt miokarda. Kako u etiopatogenezi nestabilne forme znaajnu ulogu ima tromb, neophodno je ukljuiti i terapiju heparinom i antiagregatornim supstancama (acetilsalicilna kiselina). Zahteva se energino leenje faktora koji pogoravaju bolest (aritmije, hipertenzija, hronina insuficijencija srca). Kao i kod stabilnog oblika angine pektoris neophodno je radikalno otklanjanje faktora rizika, modifikacija naina ivota i primena lekova.

1.8 Akutni infarkt miokarda (srani udar)

Akutni infarkt miokarda je izumiranje dela sranog miia zbog naglog prestanka cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Koronarna bolest se moe manifestovati i kao stabila angina pectoris, nestabilna angina, vazospastina angina i asimtomatska ishemija miokarda.

Akutni infarkt moe biti i prva manifestacija koronarne bolesti i u naoj dravi je i dalje vodei uzrok umiranja u optoj populaciji. Dok se u celom razvijenom svetu uestalost infarkta miokarda smanjuje u naoj zemlji raste i u Evropi je vea uestalost infarkta samo u Rusiji.

LJudi imaju dve srane (koronarne) arterije: levu i desnu. Promene koje se deavaju na ovim krvnim sudovima se javljaju zbog ateroskleroze koja zahvata arterijski sistem. Ateroskleroza je proces koji se javlja u vezi sa starenjem, ali na njega utiu i mnogi drugi faktori. Ti faktori se nazivaju faktori kardiovaskularnog rizika i u njihovom prisustvu je verovatnoa da e se razviti infarkt miokarda ili neka druga forma koronarne bolesti mnogo vea.

Najvaniji faktori kardiovaskularnog rizika su: naslee (genetska predispozicija), godine ivota, muki pol, eerna bolest, povien krvni pritisak, puenje, povieni nivoi raznih vrsta masnoa u krvi, gojaznost, fizika neaktivnost itd. Na neke od ovih faktora se moe uticati a na druge ne. Istovremeno prisustvo vie faktora kardiovaskularnog rizika viestruko uveava ansu da se javi koronarna bolest u nekom obliku ukljuujui i infarkt miokarda.

Akutni infarkt miokarda je praen razliitim simptomima. Ipak, najvaniji simptom je bol. Bol se javlja najee ujutru, posle fizike aktivnosti, obilnog obroka ili kada je hladno. Lokacija bola je iza grudne kosti, veoma je jakog intenziteta a po karakteru lii na stezanje, peenje ili ak cepanje u grudima. Bol u infarktu traje preko pola sata i obino je jai i dui od svih dotadanjih napada ukoliko je pacijent ranije ve imao napade bolova u grudima. Bol se najee iri u l evo rame, levu ruku ili donju vilicu. Moe biti praen obilnim preznojavanjem, naglo nastalom slabou i malaksalou i guenjem tj.oseajem nedostatka vazduha i vrlo esto jakim strahom od smrti. Meutim, bol kao simptom moe biti i odsutan (pogotovu kod pacijenata sa dijabetesom) i tada ostali pratei simptomi mogu ukazivati da se radi o infarktu miokarda.

U sluaju pojave ovakvog bola prva mera koju treba preduzeti je prestanak aktivnosti koja je dovela do bola, stavljanje nitroglicerina pod jezik i brzi kontakt sa ovlaenim medicinskim osobljem. Veoma je korisno savakati jednu tabletu (300 mg) Andola. Po dolasku medicinskog osoblja treba se striktno pridravati njihovih saveta.

Prisustvo infarkta se najee moe utvrditi snimanjem EKG-a i specifinim laboratorijskim testovima. Pacijenti sa akutnim infarktom miokarda se smetaju u koronarnu jedinicu i lee po savremenim preporukama. Treba napomenuti da se osobama koje su imale akutni infarkt miokarda najvie moe pomoi ako je od poetka bolova prolo manje od 2 sata. U tom periodu davanje specifinih lekova ima najvei efekat, a pacijentu se moe pomoi i u sali za kateterizaciju otvaranjem zapuene arterije i postavljanjem stenta.

2 ZAKLJUAK

Za zdravije srce:

Paljivo sa mlenim proizvodima: Jedna novija studija je pokazala da ljudi koji unose vi ezasienih masnoa preko mleka, jogurta sireva imaju nekoliko poena vii sistolni krvni pritisak od onih koji ove namirnice unose umereno (samo za jedan obrok dnevno). Povieni krvni pritisak oteuje arterije i poveava rizik od infarkta i modanog udara.

Otkrijte nove pokrete: Trideset minuta bavljenja Tai Chi, ili makar etnje moe da snizi povieni krvni pritisak . Jednom studijom je dokazano da ispitanici posle 12 nedelja bavljenja umerenim telesnim vebama pokazuju sniavanje povienog sistelnog krvnog pritiska za 16 poena.

Unesite manje promene u nain ishrane: Koliko srce brzo otkucava dok se odmarate je pouzdan pokazatelj koliki je rizik od sranog udara, ukoliko srce bre kuca tokom odmora ukazuje na veliku verovatnou pojave iznenadnog sranog udara. Malim izmenama u nainu ishrane, uvoenjem 2 do 3 porcije ribe nedeljno uravnoteuje srane otkucaje. Samo 5 ili vie porcija tunjevine ili lososa uravnoteuje ubrzan rad srca za proseno 3 otkucaja u minutu. Naunici smatraju da ovo blagotvorno dejstvo imaju omega- 3 masne kiseline kojima obiluju pogotovo tunj i losos.

Blagotvorno dejstvo soka od pomorande: Prema novijoj studiji Nacionalne akademije SAD, sok od pomorande sniava nivo loeg holesterola, a u krvi i za 30% smanjuje zadebljanje krvnih sudova. Sok od pomorande utie na poveano stvaranje azotnih oksida, supstance koja ima zatitnu ulogu protiv stvaranja naslaga na krvnim sudovima.

Soja - prijatelj srca: Dodavanjem soje uz jednu porciju tokom dana utie na smanjenje oteenja srca, prouzrokovano puenjem, debljinom ili sijabetesom. Maunici sa Nacionalnog instituta iz Singapura su utvrdili da soja ima 10 puta vie antioksidanasa od vina (koji je u umerenim koliinama korisan za srce).

Budite vedri: Vedro raspoloenje utie na pravilniji rad srca, zato s vremena na vreme odgledajte neku dobru komediju umesto dnevnika, lekari preporuuju 15 minuta smeha dnevno.

Dovoljno odmora: Uravnoteeni nain ivota povoljno deluje na rad srca, jednom studijom je pokazano da su ljudi koji spavaju 5 sati dnevno 30% podloniji sranom udaru od onih koji spavaju 8 sati. Neispavanost remeti hormonalni status, nivo eera u krvi i poviava krvni pritisak. Vebe disanja: Korisna veba koja utie na snienje krvnog pritiska je da tokom dana posvetite 15 minuta sporom i dubokom disanju. Tokom ove vebe treba duboko udahnuti i sporo izdahnuti vazduh (10 udisaja u minutu) u trajanju od 15 minuta.

3 LITERATURA1. Cvetkovi Dragana, Lakui Dmitar, Mati Gordana, Aleksandra Kora, Jovanovi Slobodan, "Biologija za IV razred gimnazije", Zavod za udbenike i nastavna sredstva, Beograd, 2007.

2. dr. Arslanagi Amila, "Nepoznato srce", Udbenici prirunici i didaktika sredstva, Banjaluka, 1996.

3. docent Dr Perii Zoran, "Interna medicina", Medicinski fakultet u Niu, 2006.

4. dr. Jevtovi Radmila, "Ishemijske bolesti srca", Panevake novine, Panevo, 2008.

5. dr. Jovanovi Bojan, Bolesti srca uzimaju danak", Magazin "Stetoskop", Beograd, 2007.

6. http://www.stetoskop.info/Akutni-infarkt-miokarda-Srcani-udar-610-c29-sickness.htm?b9

www.maturski.orgIlustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 2: Presek sranog miia

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 3: Presek sranog sklopa

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 7: Prikaz nastanka ateroskleroze

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 4: Levo - normalno srce, desno - srce sa promenama na miokardu

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 5: Prikaz srane aritmije

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 6: Prikaz kretanja aritmije srca

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 8: Nastanak angine pectoris

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 9: Prikaz zadebljanja sranog zida

Ilustracija SEQ "Ilustracija" \*Arabic 1: Fotografija ljudskog srca

Cvetkovi Dragana, Lakui Dmitar, Mati Gordana, Aleksandra Kora, Jovanovi Slobodan, "Biologija za IV razred gimnazije", Zavod za udbenike i nastavna sredstva, Beograd, 2007.


dr. Arslanagi Amila, "Nepoznato srce", Udbenici prirunici i didaktika sredstva, Banjaluka, 1996.

dr. Jovanovi Bojan, Bolesti srca uzimaju danak", Magazin "Stetoskop", Beograd, 2007.

docent Dr Perii Zoran, "Interna medicina", Medicinski fakultet u Niu, 2006.

dr. Jovanovi Bojan, Bolesti srca uzimaju danak", Magazin "Stetoskop", Beograd, 2007.



docent Dr Perii Zoran, "Interna medicina", Medicinski fakultet u Niu, 2006.

dr. Jevtovi Radmila, "Ishemijske bolesti srca", Panevake novine, Panevo, 2008.





bolesti srca i krvnih sudova

Documents