1

2

Bolest

• Symptom, který se objevuje při poškození tkání.

• Abdominální bolestmá jednu nebo více z těchto vlastností:

• viscerální bolest – tupá, nepřesně lokalizovaná, projevuje se hlavně vestřední linii,může se projevovat i křečemi nebo pálením.

• parietální – má charakter somatické bolesti. Je velmi intenzivní, přesnějilokalizovaná a lateralizovaná. Většinou vyvolaná zánětem.

• přenesená bolest – bolest vnitřních orgánů přenesená na vzdálenějšímísta. Tytomísta, jsou inervovány stejnými míšními segmenty.

• Rytmická bolest

• časná (např. žaludeční vředy)

• pozdní (např. duodenální bolest)

3

4

Dyspepsie organická

• Zánětlivá a nádorová onemocnění trávicího traktu nebo hepatobiliárního systému

• Bakteriální a virové záněty trávicího traktu, peptické vředy, refluxní choroba jícnu,nealkoholová a alkoholová steatohepatitida a jaterní cirhóza, cholelithiáza,pankreatitidy, malabsorpce, potravinová intolerance, malignity.

Dyspepsie sekundární

• Kardiovaskulární příčiny: IM, srdeční selhání (nevolnost, zvracení, pocení)

• Neurologické:migréna, cévní mozková příhoda, neuroinfekce

• Endokrinní

• Štítná žláza – hypertyreóza – průjem, hypotyreóza – zácpa

• Diabetes mellitus - ketoacidóza je provázena bolestí břicha, nevolností,zvracením, ovlivněnou peristaltikou až paralytickým ileem.

• Nadledviny: hypokortizolismus bývá ve fázi addisonské krize provázensymptomatologii akutní břišní příhody (bolesti břicha, nevolností,zvracením event. průjmem).

Funkční dyspepsie

• Soubor izolovaných symptomů nebo jejich proměnlivé kombinace bezprokazatelných organických, biochemických, ultrazvukových dalších změn.

• Mezi funkční dyspepsie patří horní a dolní funkční dyspeptický syndrom.

5

Akutní

• Příčinou je nevhodná strava, infekce, toxické vlivy zevního prostředí.

Chronická

• Většinou se jedná o funkční dyspepsie, příznaky přetrvávají víc jak 3měsíce.

Horní dyspepsie

• Jícnové, žaludeční a duodenální dyspepsie

• Lokalizace v epigastriu a nad pupkem ve střední čáře.

• Tlaková bolest, pocit plnosti, pocit špatného trávení, nauzea, nadýmání, říhání,pocit pachutí v ústech, hořkost, salivace.

Dolní dyspepsie

• Střevní dyspepsie

• Lokalizace obtíží jeméně určitá.

• Pocit nadmutí, zvýšená flatulence, neurčité bolesti břicha související s pasážístolice, poruchy vyprazdňování spojené s kvalitou stolice.

Biliární

• Biliární dyskineze

• Záchvatovitá bolest v pravém podžebří, většinou vzniká náhle a vyzařuje do zad.

• Doba trvání je různá,mohou se připojit nauzea i zvracení.

6

Horní funkční dyspepsie

• Jícnové, žaludeční a duodenální dyspepsie

• Ulcerózní dyspepsie = dráždivý žaludek - vedoucím příznakem je epigastrickábolest

• Dysmotilitní = chabý žaludek - obtíže mají charakter nebolestivých senzací – tzv.dyskomfortů (pocitů plnosti, předčasné sytosti, nauzey apod.).

Dolní funkční dyspepsie

• Střevní poruchy projevující se zejména bolestmi nebo pocitem nepohody v břiše aporuchami defekace ve smyslu změny ve frekvenci a konzistenci stolice.

• Mezi dolní funkční dyspepsie řadíme:

• Dráždivý tračník - funkční porucha tlustého střeva projevující se bolestmibřicha a abnormální bolestí, často nutkavou defekací.

• Funkční průjem - odchod řídké nebo kašovité nebo vodnaté stolice bezbřišní bolesti nebo dyskomfortu.

• Spastická zácpa - projevuje se bolestmi břicha a zácpou, bez nutkavýchdefekací, stolice je hrudkovitá, případně stužkovitá

• Kvasná či hnilobná dyspepsie - přemnožení kvasných či hnilobných bakteriíve střevech (po dietních chybách).

7

Dysfagie

• Je subjektivní pocit zastavení pohybu sousta v jícnu.

• Příčiny:

• Neuromuskulární poruchy (cévní mozková příhoda, Parkinsonova nemoc,nádor mozkového kmene, sclerosis multiplex)

• Obstrukce, útlak (struma)

Odynofágie

• Bolest, která vzniká při polknutí sousta

• Příčina:

• Obstrukce

• Poškození sliznice (infekce, refluxní ezofagitida)

Pyrosis

• Pálení za sternem, často doprovázen pocitem hořké nebo kyselé chuti

• Příčinou je reflux žaludečních šťáv do jícnu a jeho poškozování

• Častější při poloze v leže, ve spánku může vést k aspirační pneumonii

Peptická ezofagitida - Zánět jícnu, který je způsoben refluxem žaludeční šťávy sobsahem žaludku a dvanáctníku.

Achalázie - Je porucha motility s nedostatečným uvolněním svaloviny a poruchoupasáže sousta z jícnu do žaludku

Hiátová hernie (brániční kýla) - Je stav, kdy část žaludku proniká skrz bránici otvorempro jícen do hrudní dutiny.

8

Příznaky :

• neuspokojivý pocit po jídle - postprandiální plnost, předčasná sytost, epigastrickábolest či pálení, nadmutí epigastria.

• Říhání, aerofagie, aerogastrie, nadýmání – příčinou je mluvení při jídle a žvýkání sotevřenou pusou, což vede k polykání vzduchu a jeho nahromadění v žaludku.

• Regurgitace - vniknutí malého či většího množství žaludečního obsahu do úst (neníto reflexní děj na rozdíl od zvracení).

• Anorexie – nechutenství

• Zvracení - prudké reflexní vypuzení žaludečního obsahu, kterému předcházínevolnost.

• Ruminace – přežvykování. Není vůlí ovlivnitelné, ale na rozdíl od regurgitace nenípříslušné osobě nepříjemné.

• Zápach z úst – různé příčiny např. zvýšená kazivost zubů, záněty dásní…

• Zvýšená salivace (ptyalismus) - s cílem zamezit naleptání zubní skloviny.

9

10

Zvracení:

• Důležitý obranný reflex

• Nervově řízené perorální vyloučení tráveniny ze žaludku či dvanáctníku,způsobené křečovitými stahy svalstva břicha a bránice.

• Koordinováno nervovými centry v prodloužené míše.

• Stimulováno podrážděním nervových zakončení např. n. vagus, nn. splanchnici(inervace orgánů dutiny břišní), stimulací chemorecepční zóny v area postrema(urémie, hypoxie, ketoacidóza), nebo jako reakce na zraková, čichové, emočnípodněty.

11

Komplikace – hypovolémie, iontová dysbalance ametabolická alkalóza

• Snížený příjem a zvýšené ztráty tekutin vedoucí k dehydrataci a hypovolémii.

• Reakcí na hypovolémii je uvolnění ADH a tím zadržování vody.

• Zadržením vody se naředí objem plasmy, a organismu tak hrozí hyponatrémie.

• K hyponatrémii ještě přispívá snaha o vyloučení nahromaděného HCO3- ve formě

NaHCO3 ledvinami.

• Metabolická alkalóza se vyvíjí v souvislosti s nahromaděním HCO3-, neboť tento

aniont není využit k neutralizaci H+ v žaludeční šťávě, která byla vyzvracena.

• Současně dochází i k hypokalémii, neboť K+ v žaludeční šťávě byl vyloučen sezvratky a navíc je vylučován i renálně (kvůli hypovolémii je vylučován aldosteron –zvyšuje resorpci sodíku výměnou za draslík)

Dalšími komplikacemi častého zvracení jsou:

• Podvýživa – nedostatečný přísun živin

• Poškození stěny žaludku, jícnu, dutiny ústní – časté záněty dutiny ústní, zvýšenákazivost zubů, ruptura žaludku, gastro-ezofageální lacerace (tzv. Mallory-Weissovalacerace – podélné trhliny na jícnu, krvácení do trávící trubice)

• Vdechnutí zvratků – aspirační pneumonie

12

Meteorismus

• Plynatost, nadýmání, zvýšený obsah plynů ve střevech

• Vzedmutí břicha v důsledku rozepnutí trávící trubice nadměrným obsahem plynu

• Příčiny:

• aerofagie – zvýšené polykání vzduchu

• složení potravy – vegetariáni, potravinové alergie (lepek, laktóza)

• činnost střevních bakterií

• dyspepsie

• ileus – neprůchodnost střeva

Flatulence

• Zvýšený odchod střevních plynů konečníkem

• Dochází k němu buď jejich zvýšeným nahromaděním ve střevech, nebo i při jejichnormálním množství tehdy, když křečové stahy tračníku vypuzují plyn přítomný vestřevě (po některých pokrmech, při dyspepsiích, u dráždivého tračníku).

Obstipace:

• Obtížné, méně časté amálo vydatné vyprazdňování střev.

Průjem

• Častější vyprazdňování řidší stolice

• Primární - onemocnění trávícího ústrojí – střev, žaludku, slinivky a jater

• Sekundární - choroby orgánůmimo GIT – hypertyreóza

13

Akutní zácpa

• Představuje náhlou neschopnost se vyprázdnit

• Může být způsobena:

• střevní obstrukcí.

• bolestivými análními afekcemi (anální fisura, absces), které znemožnírelaxaci sfinkteru.

• změna defekačního stereotypu (dovolená apod.).

Chronická zácpa

• Odchod stoliceméně než 3x za týden, nutný je silný tlak.

• Stolice je tuhá a hrudkovitá.

• Pacientmá pocit neúplného vyprázdnění, pocit anorektální obstrukce.

• Někdy nutná manuální pomoc k vyprázdnění.

14

Anální fisura = řitní trhlina

• Poranění řitní sliznice (malé trhlinky = ragády; hlubší trhliny = fisury)

• Projeví se bolestí při a po defekaci, tato bolest přetrvává i několik hodin a jedoprovázena krvácením.

Anismus

• Stav se spasmy zevního análního svěrače vedoucí k chronické obstipaci

Paralytický ileus

• Způsoben obrnou střevnímotility např.:

• při zánětech (pankreatitida, cholecystitida, apendicitida, divertikulitida aperitonitida)

• reflexně (při renální a biliární kolice, velké krevní ztráty, zlomeniny obratlů)

• při poruše vnitřního prostředí (diabetická acidóza, urémie)

• medikamenty (tricyklické antidepresiva, neuroleptika, opiáty).

15

Klasifikace dle patogeneze:

Osmotické

• Zvýšené koncentrace osmoticky aktivních látek váží v lumen střeva vodu adruhotně stimulují sliznici k sekreci vody a elektrolytů.

• Ustávají při hladovění

• Např.: střevní deficit sacharidáz (intolerace mléčného cukru), léky – laxativa(laktulóza, polyetylenglykoly, neresorbovatelné soli hořčíku).

Sekreční

• Vyvolaný působením bakteriálních toxinů (zvyšuje se sekrece chloridových iontůdo lumen), nebo neuroendokrinní i tumory produkující serotonin.

• Např.: Cholera (u nás ne moc častá), stafylokoková enterotoxikóza (velmi častá,inkubační doba 6 h, uzdravení do 24 h, příznaky - zvracení, bolesti břicha, průjem,bez horečky), enterotoxigenní E. coli (cestovatelské průjmy), Bacillus cereus, …..

Exudativní/Zánětlivé

• Vznikají v důsledku poškození střevní sliznice nebo celé stěny - porušení resorpcevody, zvýšená střevní sekrece, zánětlivá exsudace a porušenámotilita.

• Průjmy jsouméně vodnaté než sekreční, obsahují ale často krev, hlen nebo hnis.

• Příčina: bakteriální infekce (salmonelózy, shigelózy, klostridiové enterotoxikózy),viry (rotaviry, enterální adenoviry), parazité (amébová dysenterie, lamblióza)nespecifické střevní záněty (ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc), malabsorpčnísyndrom

Motorické

• Funkční průjmy – dráždivý tračník, dlouhodobý průjem bez jiné symptomatologie

• Průjmy organického původu – hypertyreóza, průjmy v důsledku zkrácení resorpčníplochy nebo urychlené pasáže (průjmy po resekci žaludku, po vagotomii, poresekci střeva a střevních bypassech)

16

Akutní

• Vzniká náhle a trvá maximálně 14 dnů.

• Příčinou je infekce (bakteriální, virová).

• Dehydratace, která může vést až k ledvinovému selhání a hypovolemickému šoku.

• Zvýšená viskozita krvemůže vézt k CMP nebo koronárním příhodám.

• Dochází k rozvratu vnitřního prostředí a ke ztrátě iontů (Na+, Cl-, Mg2+, K+).

• Hypokalémie může být příčinou poruch srdečního rytmu.

Chronické

• Trvají déle jak 14 dnů.

• Nejčastěji organické onemocnění tenkého nebo tlustého střeva, hyperkinézatrávící trubice.

• Příčinou také hypertyreóza, urémie, diabetická viscerální neuropatie.

• Komplikacemi je podvýživa, snížené vstřebávání vitamínů, rozvoj osteoporózy(nedostatek vit. D a vápníku).

17

Zvýšená chuť k jídlu:

• Příčinou jsou zvýšené metabolické nároky (v graviditě, u dětí a dospívajících, ufyzicky aktivních jedinců, uzdravující se pacienti).

• Hypoglykémie u diabetu mellitu.

• Hypertyreóza – zrychlení energetickéhometabolismu a větší tvorba tepla.

• Psychiatrické onemocnění – bulimie.

• Prader-Williho syndrom - vzácné genetické onemocnění způsobené poruchou nachromozomu číslo 15, který děti zdědí od svého otce. Typickým příznakem jekromě mírné mentální retardace a malého vzrůstu také neukojitelný hlad, který upacientů vede k chronickému přejídání a obezitě

Snížená chuť k jídlu:

• Infekční onemocnění – hlavně infekce které postihují zažívací trakt spojené snauzeou a zvracením.

• Nádorová onemocnění.

• Pravostranné srdeční selhání – hromadění krve v žilním systému trávícího ústrojí.

• Selhávání jater a ledvin – hromadění zplodin metabolismu a jejich působení namozek způsobujemimo jiné i snížení chuti k jídlu.

• Psychiatrické onemocnění – anorexie.

19

Anorexie =mentální anorexie = anorexia nervosa

• Porucha charakterizována postupným ubýváním na váze, které je úmyslněvyvolané a udržované. Pacienti se obávají tloušťky – ovládavé až nutkavémyšlenky.

• Pacientky samy usilují o nízkou váhu. Následně vzniká podvýživa, sekundárníendokrinní ametabolické změny a narušení tělesných funkcí.

• Výskyt 1%, muži : ženy = 1:10

• 2 typy - liší se způsobem udržování váhy:

• restriktivní typ – hladovění.

• kombinovaná restriktivní forma s vypuzovací - požití malého množstvístravy s následným vypuzením (vyprovokované zvracení).

• Mentální anorexie může být provázena zneužíváním nejrůznějších látek,podporujících vyprazdňování, především laxativ, diuretik a klysmat.

Bulimie =mentální bulimie = bulimia nervosa

• Porucha přijmu potravy, při které nemocný trpí záchvaty přejídání, po kterýchnásledují deprese, pocity viny a tělesný dyskomfort.

• Charakteristickým rysem je kombinace nutričního strádání, epizod přejídání anásledného zvracení.

• výskyt: 1 - 3% žen, muži : ženy = 1:10

20

Steatorea

• Nadměrné množství tuku ve stolici v důsledku jeho porušeného trávení čivstřebávání (malabsorpce).

• Stolice je objemná, kašovitá, nepříjemně zapáchající, lesklá a bledá.

• Provází řadu chorob způsobujících malabsorpční syndrom (špatná funkce slinivkybřišní, střevní a žlučové poruchy) a může mít za následek nedostatek vitaminůrozpustných v tucích.

Acholie

• Světlá stolice neobsahující žluč.

• Mastná konzistence – vzhledem k nedostatku žlučových kyselin ve střevech senevstřebávají tuky.

• Příčinou je buď porucha tvorby žluči (infekční hepatitida, cirhóza), nebo poruchajejího odtoku do střeva (cholelitiáza, zánět žlučových cest).

Enteritis

• Zánět tenkého střeva

Dysmikrobie

• Stav změněné, nepřirozené rovnováhymezi mikroby ve střevě.

• Nerovnováha hnilobných (bílkoviny) a kvasných bakterií (cukry).

21

Typ 1 = takzvané „kozí bobky“, oddělené a tvrdé hroudy velikosti vlašských ořechů.Ve střevech byly delší dobu a těžko se dostávají ven (zácpa).

Typ 2 = podlouhlý tvar, ale i tak hrudkovitý, tvrdý, konzistencí podobný typu 1.

Typ 3 = normální typ stolice – tvar klobásy s prasklinami na povrchu, měkkákonzistence a snadno jde ven.

Typ 4 = nejideálnější stolice. Tvar klobásy, hladký povrch aměkká konzistence.

Typ 5 = měkké kusy s jasnými hranami. Tento typ je počátkem hranice, kdy stolicipovažujeme za průjem.

Typ 6 = nadýchané kašovité kusy s roztrhanými hranami, jedná se o průjem.

Typ 7 = vodnatý průjem - vodovité, tekuté, bez tvaru.

22

Krvácení

• Je velmi vážným symptomem.

• Hemateméza – zvracení krve při krvácení z jícnových varixů (jasně červená krev)nebo z žaludku (krevmá vzhled kávové sedliny, hematin).

• Meléna – černá řídká stolice. Černé zbarvení je dáno přítomností natrávené krve,krvácení je tedy kdekoli v horní části GIT až po tlusté střevo. Krvácení dosahuje 50– 100 ml/den.

• Enteroragie - jasně červená krev značí krvácení z rekta, lehce promísená se stolicíznačí krvácení z tračníku.

• Okultní krvácení – je krvácení, které není ve stolici makroskopicky patrné, ale jezjistitelné při vyšetření vzorku stolice. Může souviset se zánětem, polypem,adenomem nebo kolorektálním karcinomem.

23

Gastroskopie

• Endoskopické vyšetření horních částí GIT (jícen, žaludek a dvanáctník).

Kolonoskopie

• Endoskopické vyšetření dolních částí GIT (konečník a tlusté střevo).

24

Ikterus

• Je žluté zabarvení kůže, sklér a sliznic způsobené hromaděním bilirubinu.

• Důvodem hromadění je nerovnováhamezi tvorbou a exkrecí bilirubinu.

• Prehepatální ikterus – došlo k zvýšení nabídky bilirubinu játrům, ty ho alenestíhají konjugovat a bilirubin se hromadí. Zvýšené zpracování bilirubinu vede ktmavšímu zabarvení žluče a stolice.

• Příčiny: zvýšená hemolýza (hemolytická anémie), resorpce hematomů,neefektivní erytropoéza (megaloblastické anémie z nedostatku vnitřníhofaktoru (perniciózní anémie, resekce žaludku), kys. listové, vit B12 (resekceilea)).

• Intrahepatální

• hepatocyty nejsou schopny vychytávat bilirubin

• Gilbertův syndrom – funkční porucha transportu aniontů vhepatocytech

• hepatocyty nejsou schopny konjugovat bilirubin

• absolutní nebo relativní nedostatek UDP-glukuronyltransferázy,fyziologický ikterus novorozenců

• hepatocyty nejsou schopny produkovat bilirubin

• narušeno intrahepatální vylučování žluče (intrahepatálnícholestáza), hepatitidy (virová, alkoholová, léková), cirhóza, fokálníléze (malárie, toxoplazmóza)

• Posthepatální - zablokován odtok žlučových kyselin z důvodu obstrukce žl.kameny, parazitem, útlak nádorem.

25

Portální hypertenze

• Trvalý vzestup tlaku v portální žíle nad 22 mmHg (normální hodnoty 5 – 10mmHg).

• Příčinou může být obstrukce presinusoidální (trombóza portální žíly),postsinusoidální (útlak centrálních vén, jaterních žil nebo dolní duté žily,pravostranné srdeční selhání) a sinusoidální (cirhóza, útlak nádorem, cystou).

• Při vzestupu tlaku v portální žíle se začne tvořit kolaterální oběh, jehož cílem jeodklonit krev z vysokotlaké portální žíly do nízkotlakých vén, které ústí do duté žíly(tzv. portokavální anastomózy). Zvýšená náplň těchto vén vede k tvorbě varixů(jícnové, žaludeční, hemoroidy).

• Caput Medusae – anastomózy žil přední břišní stěny.

• Příznaky:

• Krvácení z varixů

• Ascites

• Splenomegalie

• Hepatální encefalopatie

26

Ascites

• Znamená přítomnost nadměrného množství tekutiny v peritoneální dutině.

• Nejčastěji vzniká při cirhóze, ale také se může vyskytovat ve spojení s jinýmionemocněními.

• K akumulaci tekutiny v břišní dutině přispívá více faktorů.

• Zvýšený hydrostatický tlak při portální hypertenzi a snížený onkotický tlakzpůsobený hypoalbuminémií.

• Za normálního stavu dochází k přestupu plasmatických bílkovin přes sinusoidy užpři malém zvýšení sinusoidálního tlaku. Tekutina se z intersticia nevrací zpět dosinusoidů, ale zpět do cév ji vrací lymfatický systém jater.

• Přesáhne-li rychlost tvorby rychlost resorpce lymfatickými cévami, intersticiálnítekutina z jater prosakuje do peritoneální dutiny.

• Při udržování ascitu hrají roli renální faktory.

• Retence vody a sodíku v ledvinách z důvodu systémových hemodynamickýchzměn při cirhóze. Příčinou je cirkulace vasodilatačních působků (uvolňované připortální hypertenzi), které snižují periferní rezistenci a tím se snižuje i náplňarteriálního řečiště. Baroreceptory zaznamenají pokles tlaku krve a stimulujíRAAS, sympatikus a uvolňování ADH s cílem zvýšit plasmatický objem. Z důvoduportální hypertenze ale dochází k redistribuci tekutiny do intersticia, takže stimulpro sekreci RAAS přetrvává.

• Rychlost vývoje ascitu je od několika dnů až po týdny.

• Doprovodnými příznaky jsou:

• dyskomfort

• bolest v abdominální oblasti

• tlak na bránici a problémy s dýcháním

• Nejtěžší komplikací je spontánní bakteriální peritonitida.

27

Hepatální portosystémová encefalopacie / komplexní neuropsychický syndrom

• Komplikace jak akutního tak chronického onemocnění jater.

• Způsobená metabolickým poškozením CNS a nervosvalového systému.

• Příčinou je:

• těžké poškození jaterních funkcí a (intra- a/nebo extrahepatální) zkratkyportální krve do systémové cirkulace vedoucí k nedostatečnému pročištěníkrve játry a následným vstupem toxických látek do mozku.

• Příznaky:

• Nenápadné změny chování, výrazná zmatenost až kóma.

• Příznaky jsou doprovázené změnami na EEG, rigiditou, hyperreflexí.

• Typickými příznaky jsou třes prstů až flapping tremor (chvění ruky až pozápěstí).

• Změny osobnosti, náladovost, ztráta zábran, apraxie, somnolence.

28

Apraxie

• Porucha vnímání prostoru, zabraňuje např. správně obkreslit jednoduchýgeometrický obrazec.

• Ztráta schopnosti vykonávat koordinované, účelné a naučené pohyby i přesto, žepacientmá fyzickou schopnost takové úkony provést a chce je provádět.

• Existuje rozpor mezi myšlenkou (pacient ví, co by měl udělat) a skutkem (pacientpostrádá kontrolu své činnosti).

29