bocio multinodular, dr fsm
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BOCIO MULTINODULAR
DR. FABRICIO SANTANA
INTRODUCCIÓN Los BOCIOS NODULARES son agrandamientos
de la Glándula Tiroides que pueden ser o no clínicamente evidentes.
En la fase temprana es difuso y con el tiempo tiende a crecer y hacerse nodular.
En algunos casos, con el tiempo la función tiroidea puede autonomizarse. (5-10%)
Tratado Argentino de Tiroides Capitulo 76-77 Niepomniszcze2010
DEFINICIÓN y EPIDEMIOLOGÍA
Nódulo: toda masa que se encuentra en la Glandula Tiroides.
Prevalencia por palpación 5% 4 veces más frecuente en mujeres La frecuencia aumenta con la ECO: 19-67%, al
igual que la autopsias 13-65% y procedimiento quirurgico.
Factores de Riesgo para nódulo: edad avanzada, sexo femenino, antecedentes de radiación en cabeza y cuello, Insulino Resistencia.
Factores de Riesgo para Bocio: deficit de IODO, TBQ, OH, Insulino Resistencia, embarazo.
Puede ser endemico, esporádico o familiar. La deficiencia del Iodo es la causa del BOCIO
ENDEMICO
El Bocio ESPORÁDICO y el FAMILIAR se asociarían a defectos genéticos, alteraciones en la síntesis de hormonas tiroideas o desequilibrios en los factores de crecimiento intratiroideos, dado que por ejemplo el grado de iodación de la Tg y de los iodolípidos que intervienen en la autorregulación jugarían un rol importante en su fisiopatogenia.
La disminución de los Yodolipidos induciría entre otras cosas a que haya una mayor producción de Rc de TSH, y por ende una mayor sensibilidad de la célula tiroidea ante niveles tisulares normales de TSH. Este efecto se traduciría no por la vía de la PKA, sino por la vía de la PKC desencadenando proliferación celular.
Causas de Yodación deficiente de Tiroglobulina:
EXÓGENEAS: déficit de IODO: B. ENDEMICO
ENDÓGENAS: variante Clasíca de T Hashimoto, B. Dishormonogenéticos y la enfermedad de Marine .
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ENFERMEDAD de MARINE. Patogénesis Son glándulas difusamente aumentadas de tamaño
pero que además poseen uno o más nódulos. Clínicamente son EUTIROIDEOS y pueden o no
provenir de áreas endémicas. En las zonas endémicas el proceso se debería a un
aumento de la sensibilidad tiroidea al + de TSH. En la zonas no endémicas, verdadera Enf de
Marine, se produciría también por una Tg pobremente iodada, pero que aún no se ha podido determinar un gen responsable, se sabe que probablemente existan varias mutaciones adquiridas o pleomorfismos que son necesarios para el funcionamiento optimo de la sint hormonal.
Dado que los nódulos no aparecen al mismo tiempo, se sugiere que la aparición de estos defectos es sucesiva y no las mismas para todas las células involucradas.
El mecanismo patogénico es complejo y múltiple, el denominador común es el bloqueo parcial del proceso de organificación del iodo.
La insulina y/o IGF-1 sería otro factor patogénico del volumen y tamaño nodular.
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SINONIMOS HIPERPLASIA NODULAR SIMPLE HIPERPLASIA NODULAR NO TÓXICA BOCIO COLOIDE BOCIO NODULAR NO TÓXICO BOCIO MULTINODULAR BOCIO ADENOMATOSO BOCIO MULTINONULAR NO TOXICO BOCIO MULTINODULAR COLOIDE BOCIO SIMPLE BOCIO NODULAR BOCIO NODULAR ESPORÁDICO
FISIOPATOLOGÍA La fase inicial es la hipertrofia e hiperplasia, la
que puede ser difusa o zonal, dando lugar a un Bocio simple o bien a un nódulo.
Luego puede si es global puede evolucionar a una hiperplasia nodular o bien puede involucionar el epitelio folicular y dar lugar a la formación de quistes coloides.
Lo mismo ocurre con los nódulos. Todos estos procesos pueden darse juntos en
una misma glándula. Los nódulos con el tiempo pueden complicarse:
sufrir fibrosis, hemorragias, necrosis, quistificación, calcificación y hialinización
De lo anterior depende la respuesta o no al tratamiento médico
EXAMEN CLÍNICO Evaluar sobre factores de riesgo tales como:
radiación en cabeza y cuello, antec de ca tiroideo en la familia, MEN, zona endémica, tiempo de evolución, síntomas como dolor u obstrución.
Ex físico completo y centrado en el cuello, palpación tiroidea y cervical en búsqueda de adenopatías, búsqueda de signo-sintomatología de disfunción tiroidea.
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CLÍNICA
LABORATORIO Dosaje de Hormonas y Anticuerpos. SIEMPRE La calcitonina no se solicita de rutina
IMÁGENES ECOGRAFÍA: alta sensibilidad y especificidad,
de elección, operador dependiente. Es fundamental las características ecográficas
de sospecha: Hipogenicidad Vascularización central Bordes difusos Microcalcificaciones Ausencia de halo > diámentro longitudinal que transversalY de benignidad: asp espongiforme, puramente
quístico TAC/ RMN: para ver extensión y compromiso
de estruc adyacentes
CENTELLOGRAMA: es indicación cuando se asocia con hipertiroidismo
PAAF: es el método más costo efectivo para evaluar los nódulos tiroideos. En gral los pacientes con citología maligna, sospechosa o no diagnóstica requieren tratamiento quirúrgico.
En general el tamaño limitante es 1cm, algunos antecedentes personales o familiares, como características ecográficas que pueden ser indicación de PAAF más allá del tamaño
El bocio multinodular tiene el mismo riesgo que el nódulo único
•TRATAMIENTOEl manejo del BMN no tóxico es controvertido.Tienen una tasa de crecimiento anual del 20% De autonomía funcional del 5-10%De cancer 5%CIRUGÍA: en presencia de: síntomas compresivos, hipertiroidismo problemas cosméticos.Se prefiere la tiroidectomía total como alternativa
curativa, dado que es un trastorno que involucra a la glándula en su totalidad y existe riesgo de recidiva. (50%)
Otros: mini invasivos: abalción por radiofrecuencia. Alcoholización de nódulos.
MEDICO: LEVOTIROXINA: tiene efecto positivo en el
bocio difuso con reducción del bocio en 15-40% en 3 meses de tratamiento.
En el BMN los resultados son contradictorios, 10-20% presenta reducción del 50%, pero hay que tener en cuenta el efecto sobre el hueso y el aparato CVC
Las guías actuales no lo recomiendan, sin embargo podría ser beneficioso en pacientes con nódulos hiperplásicos, TSH entre 0.1-0.9mUI/L. Aquellos con IR se beneficiarían con la asociación de METFORMINA. (Niepo)
IODO: no es mejor que la levotiroxina.
RADIOYODO: el éxito es inverso al tamaño del bocio.
Se reserva cuando la Qx está contraindicada No hay dosis fijas, se necesita en centellograma y
la captación, en general requieren dosis de 20-30mCi
Siempre tener en cuenta los EA : tempranos como la radiotiroiditis 3%, hipertiroidismo transitorio 5%, el aumento ocacional 15-25%, hipertiroidismo tipo Graves 5%
Tardíos: hipotiroidismo 22-58%, no se ha reportado riesgo de neoplasia extratiroidea.
Dado que es común que la curva de captación sea baja pueden utilizarse como alternativa el uso de rhTSH (1/3 de ampolla) 24hs previo al tratamiento (aun no está aprobado) sería una alternativa en bocios grandes con capataciones bajas y CI para Cx.
Otra alternativa para aumentar la captación de IODO es el uso de MMI (30mg/d), con el objetivo de incrementar el nivel de TSH endógena hasta un nivel >5 luego se indica la dosis de IODO 30mCi asociado al uso de deltisona 40mg 1 día previo y hasta 6 días después de la misma, para prevenir el edema.(Pitoia)
CONCLUSIÓN Los nódulos tiroideos son un problema común. La prevalencia es alrededor del 5% por palpación, la
misma aumenta con el uso de la ECO 19-67%, la cual es el método de imágenes de elección frente a su sospecha
El 5-15% son neoplásicos, dependiendo de la edad, sexo, exp a radiaciones, antecedentes familiares.
La PAAF es el método de elección por su S y E para el dx diferencial.
Otros determinantes del tratamiento son: el tamaño >4cm, el crecimiento y los síntomas por obstrucción.
Podría recurrirse al uso de marcadores moleculares en caso de PAAF sospechosas. (BRAF-RAS-RET PTC-PAX8 PPARγ)
CONCLUSIÓN BMN es un trastorno frecuente, en el cual el
seguimiento clínico, por imagen y laboratorio es crucial en su manejo.
El tratamiento QX es el de elección y tiene indicaciones precisas
El tratamiento con radioyodo puede ser alternativa en pacientes con CI a la QX en los cuáles una herramienta para su efectividad es el uso de rhTSH (aun no aprobada para tal fin) o el tto con MMI
El tratamiento con levotiroxina está en desuso y tendría efectividad sólo en la fase inicial de hiperplasia.