Boala diareic acut la copilcurs anul V MG

Simona Dumitra

DefiniieEmisia frecventa (peste 3) a unor scaune modificate ca i consisten

Pierderea a mai mult de 200 grame la copiii mari si 10 ml per kg la sugari si copiii mici

Cronologic cu durata de maximum 14 zile

ParticularitiModel de evacuare intestinal particular fiecarui copilScaunele nou nscuilor i sugarilor alimentai naturalFalsa diaree din constipaia cronic

RedefinireModificarea modelului de evacuare intestinal din ultimele 4 sptmni prin creterea numrului i scderea consistenei scaunelor, soldate cu pierdere de ap i electrolii

FrecventaCrescuta, pe tot globul fiind a doua cauza de morbiditate si mortalitate le copil.3 milioane de decese la copii / an5 copiii mor in fiecare minut care trece pe intreg globul!In primii 5 ani de viata majoritatea copiilor trec prin 2-3 episoade diareice

EtiologiePrincipalii germeni implicai n boala diareic acut bacterian la copil sunt:1. Shigella:Shigella dysenteriae 10 serotipuri; Shigella flexneri 14 serotipuri; Shigella boydii - 18 serotipuri;Shigella sonnei 1 serotip.2. Salmonella:Salmonella netyphi aproximativ 2000 de serotipuri clasificate n grupele A E;Salmonella typhi:S. paratyphi;S. schottmuleri;S. hirschfeldii;S. typhimurium.

Etiologie3. Escherichia Coli:E.Coli enteropatogen EPEC; E. Coli enterotoxigen ETEC; E. Coli enteroinvaziv EIEC; E. Coli enterohemoragic EHEC E. Coli enteroaderent EAEC; E. Coli enteroagregant EaggECE. Coli difuz aderent DAEC.4. Campylobacter jejuni/coli 5. Proteus. 6. Aeromonas):Aeromonas salmonicida; Aeromonas hydrophila); Aeromonas caviae; Aeromonas sobria.7. Plesiomonas Shigeloides.8. Yersinia enterocolitica.9. Clostridium difficile.10. Clostridium perfringens).11. Brachispyra aalborgi.

Etiologie12. Listeria monocytogenes.13. Bacilus Cereus.14. Klebsiella pneumoniae.15. Pseudomonas aeruginosa.16. Vibrio cholerae.17. Vibrio noncholerae:Vibrio parahaemolyticus; Vibrio cholerae nonO1; Vibrio vulnificus; Vibrio mimicus; Vibrio hollisae; Vibrio furnisii; Vibrio fluvialis; Vibrio metschnikovii.18. Hafnia alvei19. Stafilococcus aureus.20. Providencia alcalifaciens .21. Laribacter Hongkongensis

EtiologieViralRotavirusulAdenovirusulNorovirusulEnterovirusul

EtiologieMicoticCandida albicans

EtiologieParazitarGiardia lamblia

Credeati ca ai scpat?mai urmeaz.

Etiologie neinfecioasAlimentarAlergicIntolerane alimentareDiareea postantibioticeDiareea parenterala

Factori de riscDeficite metabolice, carenialeNivelul socioeconomic al familiei

PatogenieSe disting patru etape n producerea bolii diareice bacteriene:ingestia agenilor patogeni;depirea mecanismelor antibacteriene;ataarea de epiteliu;exercitarea efectului patogen.

EnterocitDezechilibrul florei saprofiteDistrugerea enterocituluiMucusVilozitiBariera de mucus de la nivelul intestinului

PatogenieMecanism secretor enterotoxicMecanism invazivMecanism sistemicMecanism tip aderen

Mecanism enterotoxic/secretor- alterarea funciei celulare intestinale cu epiteliu intestinal integru.V. HOLERIC ETEC

Mecanism secretor- structura enterotoxinei

LEGARE DERECEPTOR AdenilatciclazGuanilatciclaz

creterea AMPc crete GMPc Activarea Activareaproteinkinazei proteinkinazei A GMPc-dependente Fosforilarea proteinelor

Modificarea activitii sistemelor de transport Scderea absorbiei Na, ClCreterea secreiei de clor Diaree secretorie

ECHILIBRUL ABSORBIE-SECREIEEnkefalinazeEnkefalineProstaglandineVIPATPc-AMP K+ H2O Na+Diminuarea concentraiei intracelulare de AMPc prin inhibarea adenilat-cyclasei este declanat de:somatostatin,neuropeptidul Y,enkefaline, care astfel inhib secreia de ap i electrolii

Modelul enteroinvazivPrincipalii germeni implicai n acest model sunt: Shigella, EIEC, EHEC, Salmonella, Campylobacter, Yersinia.Evenimentul iniial l constituie invadarea mucoasei, urmat de multiplicare i distrugere. Procesul inflamator determin recrutarea de substane proinflamatorii (prostaglandine, leucotriene), cu lezarea suprafeei de absorbie .

Modelul enteroinvazivLeziunea histologic principal este reprezentat de ulceraia mucoasei, la care se asociaz o reacie inflamatorie acut cu afectarea laminei propria .Clinic, se exprim prin diaree inflamatorie (scaun n cantitate mic + mucus + puroi + snge), dar uneori mbrac i caractere ale diareei secretorii

Modelul enteroinvazivSe cunosc trei tipuri diferite de verocitotoxin (efect de distrugere pe culturi de celule Vero sau HeLa).VT1 sau Shiga like T1 (SLT1);VT2 sau Shiga like T2 (SLT2);VT2C.Subunitatea A a verocitotoxinei este endocitat dup proteoliz i reducerea punilor disulfidice i elibereaz o enzim intracelular de aproximativ 27 KD. Aceast enzim cliveaz ARN ribozomal n celulele afectate declannd suprimarea sintezei proteice

Modelul enteroinvaziv

VT2 este de 400 de ori mai toxic dect VT1.

Modelul sistemicEste reprezentat de Salmonella care invadeaz lamina propria, producnd o reacie inflamatorie n poriunea distal a intestinului subire i colonului.Stratul epitelial prezint modificri moderate. Penetrnd lamina propria, Salmonella ajunge n circulaia limfatic prin circulaia sistemic.Are loc o diseminare rapid hematogen a infeciei spre alte organe

Modelul tip aderen Este reprezentat de E. Coli enteropatogen-EPEC, E. Coli enteroagregant-EAggEC, E. Coli difuz aderentDAEC (208).EPEC se ataeaz de mucoasa intestinal ntr-un mod caracteristic producnd modificri ale ultrastructurii acesteia numite leziuni de fixare i distrugere (distrugerea microvililor de la locul contactului i alungirea celor marginali), dnd un aspect caracteristic de cup sau piedestal.

Anamneza

Nivelul socioeconomic al familieiCalatorii in zone endemiceColectivitatiObiceiuri culinareFocar familialUtilizarea recenta de antibioticeAnotimpul internarii

Tablou clinicDebut acutProdromScaune apoase initial, ulterior mucoase, grunjoase, modificari de culoareelemente patologice mucus, puroi si sange varsaturi, dureri abdominale, tenesm, eritem fesier.convulsiimodificari in cadrul SAD

Caracteristicile clinice principale asociate cu cei mai frecveni patogeni enterici

SalmonellaCampylobacterRotavirusNorwalk-like virusGiardia Febra++++++++++++++Snge n scaun++++++++++++Dureri abdominale++++++-++Vrsturi+++++++++++>6 scaune/zi+++++++++Durata simptome77

Diareea acut

Diareea viral

Rotaviruscauz major a BDA la sugarii i copii sub 2 ani; reprezint 30-60% din diareea acut ntre 6-24 luni.Adenovirus enteric 40, 41 provoac BDA sub 2 ani reprezint 5-10% durat mai lung a sindromului diareic (aproximativ 10 zile).Virus Norwalkprovoac diaree la copiii peste 4 ani Astrovirus determin un tablou clinic asemntor rotavirusului.

Diareea viralTablou clinicIncubaia bolii este de 2-3 zile. Debut i perioad de stare. Debutul este acut, cu anorexie, vrsturi (100%) care preced diareea, febr moderat (75%), diaree apoas cu grade variate de deshidratare, dureri abdominale.Evoluia este n general benign, autolimitat (7- 10 zile), cu mortalitate redus, imunitate durabil.Examene paraclinice coprocultura, coprocitograma negative; test ELISA (Rotazyme) pozitivProfilaxia vaccinarea antirotavirus (vaccin Rotarix).

Enterocolita cu Salmonella Etiologie. Exist numeroase serotipuri de Salmonella, iar doza infectant este 106.

Tabloul clinic febr de tip septic, semne de gastroenterit cu sindrom dizenteriform, scaune apoase mucosanguinolente, grea, vrsturi cu abdomen destins de volum, bradicardie, meningism.Complicaiile sunt reprezentate de meningit, septicemie, artrite.

Diareea cu Campylobacter jejuni

Tablou clinic: febr, vrsturi, diaree apoas pn la sanguinolent, dureri abdominale, rar bacteriemie i sindrom de deshidratare.Evoluia este prelungit, uneori recidivant.Complicaii: complicatii imunreactivesindrom Guillain-Barr, eritem nodos, artrit reactiv, sindrom Reiter.

Diareea cu Yersinia enterocolitica

Yersinia enterocolitica diaree acut;Yersinia pseudotuberculosis adenit mezenteric cu sindrom pseudoapendicular

Tablou clinic. Febra, varsaturi, dureri abdominale in fosa iliaca dreapta, scaune mucosangvinolente sau apoase Evoluie. Boala este autolimitat, de obicei la copilul mare. Evoluia poate fi scurt de 2 zile sau mai lung, de 3-4 sptmni. Complicaii: pot apare artrit reactiv, eritem nodos, miocardit, anemie hemolitic.

Diagnostic de laboratorCoprocitogramaCoproculturaCulturi viraleIdentificarea agentului cauzal la METeste imunoenzimatice din scaunDeterminarea lactoferinei fecaleExamen coproparazitologic

Tratamentul igienodieteticDieta!!!!- formele uoare i medii rehidratare oral cu SRO n primele 4 - 6 oreFormula pentru preparare la domiciliuLa 1 litru de ap fiart i rcit linguri de sare1 linguri de bicarbonat4 lingurie de glucoz250 ml suc de portocaleSe administreaz 20 ml la interval de 10 - 15 minute, n cantitate de 150 ml / kgPentru fiecare scaun diareic emis n plus se adaug 50 ml de SRO la sugar i 100 ml la copilul peste 1 an

Sugar sub 6 luni

Alimentat natural

Continuarea alimentaia la sn!

Alimentat artificial

Greutate normal Introducerea laptelui dinaintea diareeiDistrofieIntroducereaUnui lapte delactozatziua 1 - 50%ziua 2 75%ziua 3 - integral

Sugar peste 6 luniBrnz de vaci cu orez pasat +5% glucozCarne fiart mixat de pui +morcovi fieri+5% glucozMr rasBanan pasiratCereale fr glutenIntroducerea laptelui ziua 4 50%ziua 5 75%ziua 6 - integral

Copii peste 1 anGrisineSrteleOrez fiert cu sareMorcovi fiertiSup de legumeSup de carne de puiCarne fiart de puiMr ras, BananeBrnz proaspt de vaciIaurt Ceai cu glucozAp platDieta BRAT banane orez sos de mere pine prajit

EvitaiSmantanaLaptele grasApele carbogazoaseDulciurilePrjiturileMazrea, fasolea, conopida, broccoli, ceapa, usturoiul

TratamentEtiologicAntibioterapia?Cazuri limitate

PatogenicAntisecretorii RacecadotrilumDiosmectitaProbioticeZincTrimebutinumSubsalicilatul de bismut

TRATAMENTUL ETIOLOGIC

Indicaiile tratamentului antibiotic n diareile acute bacteriene la copil (recomandrile Grupului Francofon de Gastroenterologie i Nutriie Pediatric)

Criterii bacteriologice

1. Indicaii absolute: Shigella; Salmonella typhimurium; Vibrio cholerae.

2. Indicaii relative (n funcie de contextul clinic)E.Coli enteropatogen; Samonelloze non-tifoide;Yersinia enterocolitica;Campylobacter jejuni.

Criterii clinice

Sugar < 3 luni;Denutriie sever;Deficite imune;Drepanocitoz;Sindrom toxi-infecios grav;Diaree muco-sanghinolent > 7 zile;Hemoculturi pozitive.

E.Coli patogen:* Colimicin* Aminopeniciline* Aminoglicozide* ChinoloneSalmonella:* Cloramfenicol (?)* Cefalosporine* Imipenem* Ureidopeniciline* Aminoglicozide* Chinolone* Biseptol (?)Shigella:* Furazolidon (?)* Cloramfenicol* Chinolone* Cefalosporine

Campylobacter:* Acid nalidixic* Macrolide * Furazolidon* AminoglicozideYersinia:* Aminopeniciline* Cloramfenicol* Tetracicline (la copilul mare)V.Cholerae:* Tetracicline * Cloramfenicol* FurazolidonClostridium Difficilae:* Vancomicin* Metronidazol

TRATAMENTUL CU ECHILIBRANTE DE FLOR INTESTINAL ( EUBIOTICE)

Acioneaz prin competiie pentru receptorii GP pe care ader i patogenii, prin competiie pentru substratul energetic, prin refacerea biocenozei normale a tractului digestiv care este un important factor de aprare antiinfecioas i previn instalarea disbiozei postantibioterapie* Enterolactil - Enterol * Bactisubtil* Flonivin * Ultralevure * Ecoflorina* Biotics

ProfilaxieVaccinuri antirotaviraleVaccinuri antiholeric Vaccinuri anti.E Coli enterotoxigenVaccin antiClostridium difficile

Retineti..Internarea este necesar n urmtoarele situaii:Prezena deshidratriiVrsturi frecventeDiaree invaziv.Forme sistemice

Retineti..Evitai administrarea din proprie initiativ a antispasticelor de orice tip, a antiperistalticelor Loperamidul i in special a ANTIBIOTERAPIEI. Evitati administrarea apei n exces sau a solutiilor hipotone, pot accentua deficitul de sodiu i apariia intoxicaiei cu ap!

Retineti..Sa nu uitati de probiotice!

Combinatia Hidrasec, saprosan, biotics, zinc pare rezonabila.

Sindromul acut de deshidratare

Sindromul acut de deshidratareSindrom fiziopatologic de etiologie variata, determinat de pierderea brusca a unei cantitati mari de apa si electroliti,care determina un dezechilibru hidroelectrolitic si acidobazic.

Cauze favorizanteContinutul proportional mai mare in apa totala si extracelularaNevoi zilnice mai crescutePierderile de apa mai accentuate la copii

Cauze determinanteAport necorespunzatorExcreta crescutaPerspiratie insensibilaPierderi renalePierderi digestive3. Translocatie de lichide in seroase si subcutan4. Arsuri

Consecinte fiziopatologiceSAD

Spoliere hidroelectrolitica

Hipotensiune

Hipoperfuzie renala

Tulburari functionale celulare

Leziuni celulare

Sindrom de disfunctie organica multipla

Deces

Tulburari functionale celulare Respiratorii Cardiorespiratorii Renale Nervoase Hematologice Metabolice

Clasificare I

Clasificare II

SAD celularaSAD extracelularaSAD mixta

SAD celularaSAD extracelularaSAD mixtaPierdere predominant de lichidePierdere predominanta de sodiuPierdereProportionala de sodiu si apaSAD hipertonaHipernatremieSAD hipotonaHiponatremieSAD izotonaNormonatremieFuga apei din celula in SECVC scadeFuga apei in celulaVC scade extrem de multVolum circulant scazutTulburari neurologice Tulburari circulatorii atenuateTulburari circulatoriiGraveManifestarile neurologice apar tardivAsociaza semne de SAD celulara si extracelularaFebra, sete vieRefuzul apeiConvulsiiComaHipotensiunePuls filiformFA deprimataoligoanurie

Tabloul clinicModificarea starii generaleFacies incercanatOchi infundati in orbiteFA deprimataFebraSete vieMucoase uscateTurgor redusPliu lateroabdominal lenesPolipneeHipotensiunePuls rapid, filiformTahicardieOligoanurieTimp de umplere capilara prelungitconvulsii, obnubilare, coma

Halucinatiile deshidratarii Tyler McPherson

SAD grad ISete, mucoase uscateSAD grad IIDeprimarea fontanelei anterioare HipotensiunePliu lenesTurgor flascOligoanurieSAD grad IIIanurie, obnubilare, coma, convulsii,

Deshidratarea celulara (hipernatremica)Cauze:Aport scazutPierderi excesive apaConsum exagerat (metabolic)Mecanism:Hipertonie extracelulara + scaderea volumului

hidric extracelular

VAS CELULA

Deshidratarea extracelulara (hiponatremica)Pierderi de saruri (varsaturi, scaun, urinare, diuretice)Sectorul extracelular devine hipoton (presiunea osmotica extracelulara )Apa trece in celula hiperhidratareVolumul plasmatic scade (hipovolemie hemoconcentratie)Scade debitul circulator TA colapsScade FG IRF, oligoanurie, hiperazotemie, acidoza metabolica

VAS CELULA

Examinari paracliniceIonograma sangvinaParametrii acidobaziciUreeGlicemieHemoleucograma completaTeste pt. precizarea etiologiei

Diagnosticul SADDiagnostic etiologicGradul SADTipul deshidratariiDiagnosticul perturbarilor acidobaziceAprecierea functiei renaleEX = SAD gradul III prin Gastroenterocolita acuta infectioasa, SAD hipotona hiponatremica cu AM decompensata si IRA functionala

SAD grad IIICopil cu tulburari digestive grave insotite de fenomene neurologiceStare generala alterataProdrom cu manifestari toxi-infectioase: facies toxic, privire fixa, incercanataClipit rar, reflex corneean diminuat, depuneri albicioase pe corneePierdere ponderala > 10% in 24-48 hInert, aton, obnubilat-somnolent, tipa stinsConvulsii hipertonie muscularaBabinski +

Examenul obiectivTegumente uscate pliu lenes (consistenta aluatului)tahipnee, dispnee sine materia (acidoza metabolica) tahicardie, hipotensiune arteriala, extremitati reci, timp de recolorare > 3 sec hepatomegalie meteorismedem cerebral

Diferentiere clinicaDeshidratare intracelularaHiper Na > 150 mEq/lMucoase uscate, aderente la spatulaFebra, sete vie turgor de cocaTulburari senzoriale comaHemoragie intracraniana

Investigatii biologiceHemoleucograma: hemoconcentratie, Ht >35%IonogramaNa normal 135-142 mEq/lHiponatremie manifesta clinic sub 130 mEq/lHipernatremie peste 150 mEq/l (encefalopatie cu hiperosmolaritate)Izonatremie

KaliemieK normal 4-5 mEq/l, 99% intracelular

Hiperkaliemie in oligo-anurie severaFibrilatii musculare> 7 mEq/l: T ascutit, PR alungit, QRS deformat (largit)Reapare hipokaliemia dupa hidratareHipokaliemie Hipotonie muscularaReflexe diminuateQT alungitT aplatizat

HIPERKALIEMIE

HIPO/HIPERPOTASEMIE

CalcemieNormal 4,5-5,5 mEq/l (< 8 mg%)< 3,7 mEq/l hiperexcitabilitateEKG: QT alungit, T ampluPericol: moarte subita in sdr. postacidotic

HIPOCALCEMIA

.ECHILIBRUL ACIDOBAZICEste explorat prin dozarea HCO3-, rezervei alcaline, pH.VN (HCO3-): 20-30 mEq/lVN (rezerva alcalin): 20-27 vol%VN (pH): 7,30-7,40Aparatul Astrup permite n plus: studiul gazelor sangvine, deficitul i excesul de baze.

EXAMINRI COMPLEMENTARE: coproculturi repetate; secreii faringiene; uroculturi; hemoculturi; hemograme.

Tratamentul SAD forma severaMonitorizare clinicaMonitorizare paraclinicaAlegerea caii de rehidratareCunoasterea solutiilor utilizateRespectarea algoritmului de tratament

Calea intraosoasaSugari si copii sub 6 aniPermite administrarea de medicamente, lichide, sangeNecesita ace de perfuzie intraosoasa/ ace de aspiratie medularaZona de acces = suprafata plata anteromediala a tibiei la 1- 3 cm sub tuberozitatea tibiala

Calea intravenoasa

Algoritm de tratament in SAD forma severa1.Stabilirea cantitatii de lichide pierdute2. Stabilirea electrolitilor pierduti3. Stabilirea necesarului lichidian pentru pacientul respectiv4. Stabilirea necesarului electrolitic pentru pacientul respectiv5. Stabilirea cantitatii totale de lichid de perfuzat si a totalului de elctroliti de adaugat in PEV

Ritmul de administrareColaps20 ml/kg in 30 de min.Se poate repetaIn primele 2 ore 50 ml/kgIn primele 8 ore din lichide si electrolitii pierdutiRestul de lichide in 16 ore

Schema Thieffry de rehidratare si combatere a acidozeiAvantaje:24 ore pentru deshidratare 10% din GRestabileste volemiaCombate acidozaCompenseaza pierderileAsigura hidratarea

I. REHIDRATAREAPrimele 4 ore: se administreaza din pierderi:15 combaterea colapsuluiDextran 70% 10 ml/kgcFormula: pierderi % x GCreste rapid volumul plasmatic intravenosRamane in spatiile intravasculare45 combaterea acidozeiNaHCO3 14 sol. izotona 15 ml/kgc3 ore rehidratareser glucozat 5% + ser fiziologic 9 in parti egale 15-20 ml/kgc

II. NEVOI DE INTRETINEREUrmatoarele 20 ore 100 ml/kgcSer glucozat 5% - 100 ml/kgcNaCl 5,8% - 5 mEq/kgcKCl 7,5% - 3 mEq/kgcCa gluconic 1 mEq/kgc

II. NEVOI DE INTRETINERE

din cantitate in 8 ore:

din cantitate in 12 ore:

SG 5% - 50 ml/kgNaCl 5,8% - 2,5 mEq/kgKCl 7,5% - 1,5 mEq/kgCa gluconic 10% - 1 ml = 0,5 mEqSG 5% - 50 ml/kgNaCl 5,8% - 2,5 mEq/kgKCl 7,5% - 1,5 mEq/kgCa gluconic 10% - 1 ml = 0,5 mEq

Solutii utilizateSolutii cristaloide izotoneSer fiziologicRinger lactatIeftine,nonalergice,

Solutii coloidale sinteticeDextranExpansioneza optim VPScumpe, alergice

Solutii utilizateSolutii electroliticeEchimolareNaCL 5,85 % 1 ml=1mEqKCl 7,45 % 1 ml=1mEqSemimolareCa glu 10 % 1 ml=0,5 mEqTrimolareMgSO4 20 % 1 ml=3 mEq

Glucoza 5%, 10%

AcidozaSolutie de bicarbonatMolara 8,4%: 1 ml = 1 mEqSemimolara 4,2%: 2 ml = 1 mEqIzotona 1,4%: 6 ml = 1 mEq

AtentieAdministrarea KMax. 20 ml la 500 ml de perfuzatMax. 0,3 mEq/kg/oraMax. 3 mEq/kg/ziBicarbonatul de sodiu1 ml solutie= 20 picI ml Dextran=13 pic

ComplicatiiOligo-anurie (IRO)Complicatii renale: tromboza, necroza corticalaConvulsii hipoglicemice, hipocalcemice, hiponatremice, hematoame-tromboze (hiper Na)CIDInfectii de cateter

Atentie!!!!!! rehidratarea excesiv care se manifest prin edeme periferice, edem cerebral; utilizarea soluiilor srace n sodiu cu reintrarea brutal a H2O n celule;inducerea hipopotasemiei si hipocalcemiei prin corectarea brusca a acidozei

Va multumesc!

Sa vedem cum se mentine in conditii normale echilibrul dinte absorbtie si secretieSistemul de transport al apei i electroliilor n celul este reglat de numeroi mediatori n cripte predomin un hormon puternic-VIP(peptidul vasoactiv intestinal) care stimuleaz AMPc i determin secreia apei i a electroliilor Pe de alt parte exist peptide, n particular enkefalinele, care se opun hipersecreiei reducnd nivelul AMPc Enzimele i anume enkefalinazele distrug foarte rapid enkefalinele scurtndu-le astfel aciunea antisecretoare.