1

BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ:

BỆNH TIM - PHỔI MẠN TÍNH

(Chronic cor-pulmonale)

Biên soạn: TS.Nguyễn Đức Công (Học viện Quân Y)

2

MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ:

Sau khi học xong chuyên đề “Bệnh Tim - Phổi mạn tính”, người

học nắm được những kiến thức có liên quan đến căn bệnh này, như: Định

nghĩa về bệnh Tim - Phổi mạn tính, Nguyên nhân, Cơ chế bệnh sinh,

Giải phẫu bệnh, Triệu chứng, Chẩn đoán, Tiến triển và tiên lượng, Điều

trị bệnh Tim - Phổi mạn tính

3

NỘI DUNG

1. ĐẠI CƢƠNG

- Bệnh tim - phổi mạn tính là bệnh phì đại, giãn thất phải thứ phát do

tăng áp lực động mạch phổi, gây nên bởi những bệnh của phổi, phế quản,

mạch máu phổi, thần kinh và xương lồng ngực.

Loại trừ những trường hợp tăng áp lực động mạch phổi do hẹp lỗ van 2

lá, bệnh tim bẩm sinh.

- Bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi, có nghiện thuốc lá. Nam bị

nhiều hơn nữ, với tỉ lệ 5:1. Ở Mỹ, bệnh tim - phổi mạn tính chiếm từ 10-30%

số bệnh nhân vào điều trị vì suy tim mạn tính và là một nguyên nhân quan

trọng gây tử vong.

2. NGUYÊN NHÂN

2.1. Theo Rubin L. J. (1984)

2.1.1. Bệnh của đường hô hấp và phế nang:

- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD).

- Khuyết tật bẩm sinh trong phổi.

- Bệnh thâm nhiễm và u hạt ở phổi:

+ Xơ phổi vô căn.

+ Sarcoidosis (bệnh Bernier-Bock-Schaumann) là bệnh của hệ thống

liên võng nội mạc, có nhiều hạch ở 2 rốn phổi.

+ Bệnh bụi phổi.

+ Xơ cứng bì.

+ Lupus ban đỏ.

+ Viêm khớp dạng thấp.

+ Viêm da-cơ.

4

+ Bệnh u hạt tế bào ái toan (eosinophilic granuloma): bệnh biểu hiện cả

ở xương sọ, xương hàm và xương đùi.

+ Bệnh thâm nhiễm phổi ác tính.

+ Do tia xạ.

- Tắc nghẽn đường hô hấp trên.

- Cắt bỏ phổi.

- Bệnh thiếu ôxy ở độ cao.

2.1.2. Bệnh làm tổn thương bộ phận cơ học của cơ quan hô hấp:

- Dị dạng lồng ngực, gù vẹo cột sống.

- Cắt ép xương sườn (đánh xẹp lồng ngực).

- Xơ màng phổi, dày dính màng phổi.

- Xơ cứng bì.

- Bệnh nhược cơ.

- Hội chứng ngừng thở khi ngủ, hay ở người béo bệu.

- Bệnh giảm thông khí phế nang không rõ nguyên nhân.

2.1.3. Bệnh làm tổn thương mạch máu ở phổi:

- Các bệnh tiên phát ở thành động mạch:

+ Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

+ Viêm động mạch phổi có hạt.

+ Tăng áp lực động mạch phổi do độc tố.

+ Bệnh gan mạn tính.

+ Hẹp các nhánh động mạch phổi.

- Các cục nghẽn:

+ Nghẽn mạch do các tế bào bệnh lý.

+ Các vi nghẽn mạch ở phổi.

5

- Viêm tắc mạch:

+ Tắc nghẽn mạch.

+ Tắc mạch có nguồn gốc từ các khối u.

+ Tắc mạch khác (do khí, do nước ối...).

+ Tắc mạch do sán máng hoặc các ký sinh trùng khác.

- Chèn ép động mạch phổi do u trung thất, phình động mạch, tổ chức u

hạt, hoặc xơ.

2.2. Theo chức năng hô hấp

Người ta chia thành 4 nhóm nguyên nhân:

- Rối loạn thông khí phế nang và phân bố khí - máu trong phổi.

- Rối loạn khuếch tán khí.

- Rối loạn tuần hoàn phổi.

- Phối hợp nhóm 1 và 3.

2.3. Ở Việt Nam, các nguyên nhân hay gặp là:

- Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (viêm phế quản mạn, hen phế quản).

- Lao xơ phổi.

- Giãn phế quản.

- Viêm màng phổi.

- Dị dạng lồng ngực.

3. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà cơ chế có phần khác nhau nhưng

tất cả đều có chung một đặc điểm là do tăng áp lực động mạch phổi.

Bình thường, áp lực động mạch phổi thì tâm thu được đo khi thông tim

phải là 23 mmHg. Khi áp lực này vượt quá 23 mmHg thì được gọi là tăng áp

lực động mạch phổi.

6

3.1. Cơ chế làm tăng áp lực động mạch phổi

3.1.1. Cơ chế do co thắt mạch máu phổi:

- Các bệnh phổi mạn tính khi có suy hô hấp từng phần gây thiếu ôxy

máu, thiếu ôxy tổ chức làm cho toan chuyển hoá. Suy hô hấp toàn phần có ứ

trệ CO2 gây toan hô hấp. Thiếu oxy tổ chức gây co thắt động mạch phổi, toan

máu gây co thắt tĩnh mạch phổi. Vì vậy làm tăng áp lực động mạch phổi.

Co thắt tĩnh mạch phổi gây ra dòng thông ở phổi từ động mạch phổi

sang tĩnh mạch phổi, máu được trở về tim trái mà không được tiếp xúc với

phế nang và hậu quả là máu về tim trái giảm bão hoà oxy. Từ đó lại gây co

thắt mạch máu phổi và gây tăng áp lực động mạch phổi theo cơ chế như trên.

- Các bệnh của cơ xương lồng ngực gây giảm thông khí phổi (như gù

vẹo cột sống, béo bệu, giảm thông khí phế nang tiên phát, xơ cứng bì, nhược

cơ...) cũng gây suy hô hấp, thiếu ôxy và toan máu gây co thắt mạch máu phổi

và làm tăng áp lực động mạch phổi.

3.1.2. Các cơ chế khác làm tăng áp lực động mạch phổi:

- Các tổn thương giải phẫu ở mạch máu phổi (giảm lưới mạch máu

phổi, mạch máu phổi bị xơ hoá, bị nghẽn tắc, bị phá hủy) như ở các bệnh tăng

áp lực động mạch phổi tiên phát, xơ phổi, viêm phế nang, bụi phổi... làm tăng

áp lực động mạch phổi.

- Do tăng chuyển hoá, nhiễm khuẩn phổi, thiếu ôxy làm tăng lưu lượng

tim, từ đó gây tăng áp lực động mạch phổi.

- Bệnh nhân thường có tăng số lượng hồng cầu và hematocrit, làm tăng

độ nhớt quánh của máu cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi.

- Trong hoàn cảnh thiếu ôxy, tăng CO2 máu và tim phải bị suy làm cho

nhịp tim nhanh cũng góp phần làm tăng áp lực động mạch phổi.

7

3.2. Cơ chế gây suy tim phải

Khi tăng áp lực động mạch phổi, thất phải sẽ phải co bóp mạnh gây phì

đại thất phải, sau đó thất phải giãn ra và hậu quả cuối cùng là tim phải bị suy.

Sơ đồ về cơ chế sinh bệnh của bệnh tim-phổi mạn tính.

4. GIẢI PHẪU BỆNH

Bao giờ cũng có phì đại thất phải, thành thất phải dày ≥ 10 mm. Giãn

buồng thất phải (≥ 25mm); giãn vòng van 3 lá gây hở van 3 lá cơ năng; giãn

vòng van động mạch phổi gây hở van động mạch phổi cơ năng; giãn thân

động mạch phổi; vữa xơ động mạch phổi.

8

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà có những tổn thương giải phẫu

bệnh lý khác nhau. Nếu nguyên nhân là do tắc mạch phổi thì thấy phì đại lớp

áo giữa của động mạch phổi, cục tắc bị tổ chức hoá gây nên hẹp hoặc tắc lòng

mạch máu. Nếu do giãn phế nang thì mạch máu bị thưa thớt, lớp áo giữa dày

lên...

5. TRIỆU CHỨNG

5.1. Giai đoạn đầu

Chỉ thấy triệu chứng của các bệnh phổi, phế quản, cơ xương lồng ngực

mạn tính và tăng áp lực động mạch phổi.

5.1.1. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi tắc nghẽn:

Thường là do các bệnh của phế quản như: viêm phế quản mạn, hen phế

quản, giãn phế quản, giãn phế nang tắc nghẽn. Bệnh nhân có từng đợt bùng

phát của bệnh, ho nhiều, khạc đờm mủ (đờm màu xanh, vàng). Có thể có

những cơn khó thở kịch phát. Bệnh nặng dần lên sau những đợt bùng phát.

Thay đổi chức năng hô hấp đặc hiệu trong nhóm bệnh này là thể tích

thở ra tối đa trong giây đầu (VEMS) bị giảm, thể tích cặn (RV) tăng lên.

5.1.2. Triệu chứng của nhóm bệnh phổi hạn chế:

Thường do béo bệu, gù vẹo dị dạng cột sống và lồng ngực, xơ phổi lan

toả, dày dính màng phổi, nhược cơ, xơ cứng bì, các bệnh của lưới mạch máu

phổi, giãn phế nang.

Thay đổi chức năng hô hấp đặc hiệu trong nhóm bệnh này là dung tích

sống (VC) giảm nặng, chứng tỏ khả năng giãn nở của phổi rất kém.

Khuếch tán khí của phổi giảm nói lên có tổn thương màng mao mạch-

phế nang. Có rối loạn về tỉ số phân bố khí và máu trong phổi.

5.1.3. Phối hợp triệu chứng của 2 nhóm bệnh trên.

5.1.4. Các biểu hiện của tăng áp lực động mạch phổi:

9

Bệnh mạn tính của phổi, phế quản hoặc bệnh cơ-xương lồng ngực kéo

dài khoảng 5-10 năm thì xuất hiện tăng áp lực động mạch phổi. Triệu chứng

tăng áp lực động mạch phổi lúc đầu rất kín đáo nên khó phát hiện được trên

lâm sàng nếu không khám bệnh nhân kỹ lưỡng. Bệnh nhân thường có khó thở

khi gắng sức, móng tay khum, ngón tay dùi trống. Suy hô hấp bắt đầu xuất

hiện, nhất là sau gắng sức biểu hiện bằng áp lực ôxy động mạch (PaO2) giảm

đến 70 mmHg.

Tăng áp lực động mạch phổi lúc đầu xảy ra không thường xuyên,

thường chỉ khi gắng sức hoặc sau các đợt bùng phát của bệnh phổi-phế quản

mạn tính. Nếu lúc này điều trị sẽ có hồi phục rất tốt. Sau này, tăng áp lực

động mạch phổi sẽ trở nên thường xuyên.

X quang tim-phổi thấy cung động mạch phổi nổi vồng, đập mạnh, tim

thường có hình giọt nước.

Chẩn đoán xác định tăng áp lực động mạch phổi có 2 phương pháp: đo

áp lực động mạch phổi trong khi thông tim phải và siêu âm tim ước lượng áp

lực động mạch phổi.

- Thông tim phải bằng ống thông Swan-Gans, đo được áp lực động

mạch phổi ở thì tâm thu, tâm trương và áp lực động mạch phổi trung bình.

Khi áp lực động mạch phổi tâm thu cao hơn 23 mmHg thì được gọi là tăng áp

lực động mạch phổi.

- Ước lượng áp lực động mạch phổi bằng phương pháp siêu âm

Doppler. Các phương pháp ước lượng áp lực động mạch phổi bằng siêu âm

thường được sử dụng trên lâm sàng là:

+ Ước lượng áp lực động mạch phổi tâm thu thông qua chênh áp giữa

thất phải và nhĩ phải dựa trên phổ Doppler của dòng hở van 3 lá:

Áp lực động mạch phổi tâm thu = 4V2 + 10 mmHg

10

Trong đó:

V là tốc độ tối đa của dòng hở van 3 lá.

4V2 là chênh áp giữa thất phải và nhĩ phải thì tâm thu.

10 mmHg là áp lực trong nhĩ phải trong thì tâm thu.

+ Ước lượng áp lực động mạch phổi tâm trương thông qua chênh áp

giữa thất phải và động mạch phổi cuối tâm trương dựa trên phổ Doppler của

dòng hở van động mạch phổi.

Áp lực động mạch phổi tâm trương = 4V2 + 10 mmHg

Trong đó:

V là tốc độ dòng hở van động mạch phổi ở cuối tâm trương.

4V2 là chênh áp giữa động mạch phổi và thất phải cuối tâm trương.

10 mmHg là áp lực buồng thất phải thì tâm trương.

+ Ước lượng áp lực động mạch phổi trung bình thông qua chênh áp

giữa thất phải và động mạch phổi ở đầu thì tâm trương dựa trên phổ Doppler

của dòng hở van động mạch phổi.

Áp lực động mạch phổi trung bình = 4V2 + 10 mmHg

Trong đó: V là tốc độ dòng hở van động mạch phổi ở đầu thì tâm

trương.

4V2 là chênh áp giữa động mạch phổi và thất phải đầu tâm trương.

10 mmHg là áp lực buồng thất phải thì tâm trương.

+ Khi không có hở van 3 lá và hở van động mạch phổi trên siêu âm

Doppler, người ta có thể ước lượng áp lực động mạch phổi bằng các phương

pháp sau:

. Phương pháp của Kitabatake và cộng sự:

Log10 (áp lực động mạch phổi trung bình) = - 0,0068 (AcT) + 2,1

11

Trong đó: AcT là thời gian tăng tốc của phổ Doppler dòng vào động

mạch phổi. Bình thường AcT ≥ 120 msec.

. Phương pháp của Mahan và cộng sự:

Áp lực động mạch phổi trung bình = 79 - 0,45 (AcT)

Trong đó: AcT là thời gian tăng tốc của phổ Doppler dòng vào động

mạch phổi. Khi nhịp tim 60-100 chu kì/phút thì không cần hiệu chỉnh, khi

nhịp tim < 60 hoặc >100 chu kỳ/phút thì phải hiệu chỉnh AcT theo nhịp tim.

Ngoài ra, siêu âm kiểu TM có thể cho thấy hình ảnh tăng áp lực động

mạch phổi thông qua hình ảnh vận động của van động mạch phổi (mất sóng a,

đóng sớm van động mạch phổi), vách liên thất vận động đảo ngược; siêu âm

hai bình diện thấy thất trái trên trục ngắn của tim có hình chữ D trong thì tâm

trương cũng là biểu hiện của tăng áp lực động mạch phổi.

5.2. Giai đoạn có suy tim phải

5.2.1. Triệu chứng cơ năng:

- Khó thở: khó thở khi gắng sức nhiều, sau đó khó thở xuất hiện cả khi

làm việc nhẹ và nghỉ ngơi; có thể có cơn phù phổi cấp do tăng tính thấm của

mao mạch phổi, do thiếu ôxy, ứ trệ CO2 và do tăng áp lực động mạch phổi.

Khó thở còn do bệnh phổi-phế quản mạn tính có sẵn.

- Đau tức vùng gan: thường xuất hiện muộn. Bệnh nhân thấy tức nặng

vùng gan, tăng lên khi gắng sức và giảm đi khi nghỉ ngơi.

- Tím tái tăng dần, thường tím ở môi, mũi và đầu chi.

- Choáng váng do thiếu ôxy não, hay quên, bực bội, rối loạn giấc ngủ,

hồi hộp trống ngực.

5.2.2. Triệu chứng thực thể:

a) Tim mạch:

- Nhịp tim nhanh, đôi khi có loạn nhịp, hay gặp rung nhĩ.

12

- Sờ thấy tim đập ở thượng vị (do thất phải to, gọi là dấu hiệu Hartzer

dương tính).

- Tiếng T2 đanh, tách đôi ở liên sườn II trái cạnh ức do tăng áp lực

động mạch phổi.

- Có thể có tiếng ngựa phi thất phải.

- Tiếng thổi tâm thu ở mũi ức (tăng lên khi hít sâu và nín thở, nghiệm

pháp Rivero-Carvalho dương tính) do hở van 3 lá cơ năng; có tiếng thổi tâm

trương ở liên sườn II trái cạnh ức do hở van động mạch phổi cơ năng.

- Tĩnh mạch cổ nổi to, đập theo nhịp tim.

b) Triệu chứng khác:

- Gan to, mặt nhẵn, đau khi sờ nắn, mật độ mềm, có thể đập theo nhịp

tim, phản hồi gan-tĩnh mạch cổ (+). Giai đoạn sau, khi đã có xơ gan-tim thì

gan chắc, bờ tù, phản hồi gan-tĩnh mạch cảnh (-).

- Phù: đầu tiên là phù 2 chi dưới, sau phù toàn thân, có khi có cổ

trướng, tràn dịch màng phổi...

- Tím: khi có hemoglobin khử > 5 g%. Thường tím ở môi, đầu mũi và

đầu chi.

- Mắt lồi và đỏ do tăng mạch máu màng tiếp hợp gọi là mắt cá chày hay

mắt ếch.

- Ngón tay dùi trống.

- Áp lực tĩnh mạch tăng trên 25 mm H2O.

- Lượng nước tiểu ít, tỉ trọng nước tiểu tăng.

5.2.3. Triệu chứng cận lâm sàng:

a) X quang tim-phổi:

- Giai đoạn đầu: tim không to, hình giọt nước hoặc có thể hơi to; cung

động mạch phổi nổi vồng; tư thế chếch trước phải thấy bờ trước tim vồng lên.

13

- Giai đoạn sau: các cung tim phải to, mất khoảng sáng trước tim trên

phim tim-phổi nghiêng. Sau đó tim to toàn bộ, cung động mạch phổi to vồng,

có hình ảnh phù tổ chức kẽ của phổi, tăng đậm theo các hướng đi của động

mạch phổi.

Ngoài ra có thể thấy hình ảnh bệnh lý của bệnh phổi-phế quản, cơ-

xương lồng ngực gây ra bệnh tim-phổi mạn tính.

b) Điện tim:

Thấy biểu hiện của dày thất phải và giãn nhĩ phải:

- Trục phải, góc α ≥ 110o.

- P phế ở DII, DIII, aVF.

- Tỉ số R/S ở V6 ≤ 1.

- Ở V1 và V2 thấy R cao, S sâu.

- Blốc nhánh phải bó His hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.

- Đôi khi có hình ảnh sóng S sâu từ V1 đến V6.

c) Thông tim phải:

Đo áp lực động mạch phổi khi thông tim phải thấy áp lực động mạch

phổi tâm thu tăng trên 23 mmHg.

Khi bệnh nặng, áp lực động mạch phổi tâm thu có thể đến 60-70

mmHg. Ngoài ra còn thấy tăng áp lực cuối tâm trương của thất phải, lưu

lượng tim có thể bình thường hoặc tăng.

d) Siêu âm tim:

Thất phải và nhĩ phải giãn to; thành thất phải dày từ 10-15 mm; thường

có hở van 3 lá và hở van động mach phổi, thấy được trên siêu âm Doppler

màu. Thông qua các phổ hở của van 3 lá và hở van động mạch phổi có thể

ước lượng khá chính xác áp lực động mạch phổi của bệnh nhân (theo các

phương pháp đã nêu ở trên).

14

e) Đo chức năng hô hấp và đo khí máu:

Có thể thấy rối loạn thông khí thể tắc nghẽn (VEMS giảm và thể tích

cặn tăng), rối loạn thông khí thể hạn chế (dung tích sống giảm nặng) hoặc rối

loạn thông khí thể hỗn hợp. áp suất ôxy động mạch (PaO2) giảm (dưới < 70

mmHg), nhất là sau gắng sức biểu hiện suy hô hấp từng phần. Áp suất CO2

động mạch (PaCO2) tăng ở giai đoạn cuối (tăng trên 50-80 mmHg), biểu hiện

của suy hô hấp toàn bộ. Độ bão hoà ôxy động mạch giảm, có khi < 75%. Khi

có suy hô hấp toàn bộ thì pH máu giảm < 7,2.

f) Các xét nghiệm khác:

- Tăng số lượng hồng cầu.

- Tăng hematocrit.

- Tốc độ máu lắng tăng khi có bội nhiễm.

6. CHẨN ĐOÁN

6.1. Chẩn đoán xác định

- Có bệnh phổi-phế quản hoặc bệnh của cơ xương lồng ngực mạn tính.

- Suy tim phải: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù...

- X quang: cung động mạch phổi nổi vồng.

- Điện tim: sóng P phế, dày thất phải.

- áp lực động mạch phổi tăng: trên siêu âm tim và thông tim phải.

6.2. Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt với:

- Các bệnh có suy tim phải: hẹp lỗ van 2 lá, bệnh tim bẩm sinh, viêm cơ

tim, bệnh cơ tim, hẹp lỗ van động mạch phổi, hở van 3 lá...

- Viêm màng ngoài tim co thắt (hội chứng Pick): thường có hình ảnh

vôi hoá màng ngoài tim, tràn dịch đa màng, gan to và chắc.

15

- Thiếu máu cơ tim: cũng ở người già nhưng không có bệnh phổi mạn

tính.

6.3. Chẩn đoán giai đoạn

- Giai đoạn đầu: chỉ có bệnh của phổi-phế quản hoặc bệnh của cơ-

xương lồng ngực mạn tính và những đợt kịch phát, tăng nhẹ áp lực động

mạch phổi. Bệnh cần điều trị sớm.

- Giai đoạn suy tim phải còn hồi phục: điều trị còn có kết quả.

- Giai đoạn suy tim phải không hồi phục: điều trị không còn kết quả.

7. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƢỢNG

- Bệnh phổi-phế quản và bệnh cơ-xương của lồng ngực tiến triển từ từ,

nặng dần do tổn thương phổi tăng dần dẫn đến suy hô hấp từng phần rồi toàn

bộ, gây nên tăng áp lực động mạch phổi và hậu quả là suy tim phải.

Nếu bệnh phổi-phế quản và bệnh của cơ-xương của lồng ngực được

phát hiện, điều trị sớm thì tăng áp lực động mạch phổi và suy tim phải chậm

phát triển hơn. Bệnh nhân viêm phế quản mạn tính nếu bị nhiều đợt bùng phát

thì nhanh bị bệnh tim-phổi mạn tính (có khi chỉ sau 1-3 năm bị viêm phế quản

mạn tính).

Ở bệnh nhân bị hen dị ứng, tăng áp lực động mạch phổi xuất hiện

muộn. Bệnh nhân bị hen nhiễm khuẩn, thường sau 5-10 năm là có suy tim

phải.

Bệnh cơ-xương của lồng ngực nếu không có bội nhiễm phổi thì cũng

lâu bị tăng áp lực động mạch phổi.

- Bệnh hay có biến chứng nhiễm khuẩn hô hấp, rối loạn nhịp tim, toan

hoá máu.

- Tăng hồng cầu và hemoglobin có thể gây biến chứng nghẽn mạch.

16

8. ĐIỀU TRỊ

8.1. Điều trị các bệnh phổi-phế quản và bệnh của cơ xƣơng lồng

ngực.

Tùy theo nguyên nhân gây bệnh mà điều trị có khác nhau. Sau đây là

biện pháp hay dùng cho điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD):

- Kháng sinh: để điều trị các đợt bội nhiễm bùng phát. Nên lấy đờm cấy

khuẩn, làm kháng sinh đồ để chọn kháng sinh. Phải dùng kháng sinh kéo dài

và liều cao (2-3 tuần) qua đường tiêm, uống và khí dung khi có nhiễm khuẩn,

máu lắng tăng, bạch cầu tăng. Có tác giả còn chủ trương dùng kháng sinh dự

phòng khi thời tiết lạnh (uống kháng sinh 10 ngày trong 1 tháng).

- Thuốc giãn phế quản: sử dụng khi bệnh nhân có co thắt phế quản (như

hen phế quản, viêm phế quản mạn...); có thể dùng theophylin, theostat,

aminophylin, ventolin, salbutamol... đường uống, tiêm tĩnh mạch hoặc khí

dung.

- Corticoid: là thuốc có tác dụng rất tốt trong các đợt cấp của bệnh.

Thuốc có tác dụng chống viêm, chống dị ứng và giảm tiết. Có thể dùng thuốc

theo đường uống, tiêm hoặc khí dung.

Các thuốc hay dùng là prednisolon, medrol, depersolon, hydrocortison,

solu-medrol, pulmicort...

- Thuốc kháng histamin, chống dị ứng: như telfast, clarytin, peritol...

dùng cho các bệnh nhân có cơ địa dị ứng, nhất là người hen dị ứng.

- Thuốc long đờm: để giúp bệnh nhân dễ khạc được đờm mủ.Các thuốc

thường dùng là: mucomyst, natribenzoat, mucitux...

- Bỏ thuốc lá, tránh các dị nguyên, tránh nơi có độ ẩm cao (như tắm

hơi...).

17

8.2. Điều trị tăng áp lực động mạch phổi.

Các phương pháp làm giảm áp lực động mạch phổi thường được áp

dụng:

- Tập thở bằng bụng, thở ôxy.

Liệu pháp ôxy có vai trò cực kỳ quan trọng, là một trong các biện pháp

làm giảm áp lực động mạch phổi rất hiệu quả.. Thở oxy qua mũi, qua mặt nạ

và có thể điều trị bằng liệu pháp ôxy cao áp.

- Thuốc nhóm nitrat:

. Imdur 60 mg x 1viên/ngày.

. Hoặc nitromint 2,6 mg x 2-4viên/ngày hoặc lenitral 2,5 mg x 1-

2viên/ngày hoặc risordan 5 mg x 1-2viên/ngày...

8.3. Điều trị suy tim.

- Ăn nhạt tương đối, làm việc nhẹ, tránh gắng sức; khi bị suy tim nặng

phải miễn lao động.

- Lợi tiểu: từng đợt 3-4 ngày. Các loại lợi tiểu hay dùng là:

+ Nhóm lợi tiểu ức chế men anhydrase carbonic như: diamox để tăng

thải CO2, liều thường dùng là 10 mg/kg/ngày.

+ Nhóm lợi tiểu thải muối như:

Lasix 40 mg x 1-2 viên/ngày, hoặc hypothiazid 50-100 mg/ngày.

Chú ý bồi phụ kali bằng kaleorid 0,6g x 1-2 viên/ngày hoặc panangin x

4-6 viên/ngày.

+ Nhóm lợi tiểu kháng aldosteron: aldacton 25-50 mg/ ngày.

- Thuốc cường tim:

Nên dùng thuốc tác dụng nhanh, thải nhanh như ouabain 0,25 mg x 1

ống/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm. Thân trọng khi dùng digoxin, digitoxin vì rất

dễ ngộ độc trong điều kiện thiếu ôxy ở cơ tim.

18

8.4. Các biện pháp khác

- Nên cho thuốc chống độc và bảo vệ tế bào gan như: eganin, fortec.

- Không dùng các thuốc gây ức chế hô hấp như: seduxen, gardenan,

thuốc có á phiện (thuốc ho codein, morphin).

- Chống đông máu bằng: heparin, thuốc kháng vitamin K khi có nguy

cơ nghẽn mạch.

- Chích huyết khi hematocrit > 65%, lấy 300 ml máu trong khi có phù

phổi.

- Phẫu thuật chỉnh hình ở người có dị dạng lồng ngực, cột sống.

- Phẫu thuật lấy cục máu đông nếu do tắc mạch phổi lớn hoặc dùng liệu

pháp làm cho tan cục máu đông.

- Giáo dục bệnh nhân biết dự phòng bệnh tật, điều trị kịp thời các bệnh

phổi phế quản.

- Đưa thể trọng về mức lý tưởng [tương đương bình phương chiều cao

cơ thể (tính bằng mét) nhân với 22] nếu bệnh nhân có béo bệu bằng các

phương pháp ăn uống, tập luyện thích hợp.

====HẾT====