bloqueos e hipertrofias
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BLOQUEOS DE RAMA YBLOQUEOS FASCICULARES
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INTRODUCCIÓN Se encuentran por debajo de la
unión atrioventricular (Haz de His). Pueden ser de rama derecha o
izquierda, completo o incompleto. Completo: activación del ventrículo
a través de la rama del haz de His del ventrículo contralateral. QRS > o = 0.12 segs.
Incompleto: estimulo viaja de forma retrazada (asincronismo de la activación de ambos ventrículos).
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DESPOLARIZACION VENTRICULAR
1)El Tabique IV se despolariza en dirección normal: Izq a Der2)Despolarización del VI (normal: Der a Izq)3)Despolarización del VD (normal: Izq a Der)
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BLOQUEO RAMA DERECHA•QRS > 0.12 s•Morfología en V1-2 del tipo rsR´•Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento final de la S.•Sin cardiopatía asociada, onda T (-) en V1 y (+) en V6.
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BLOQUEO DE RAMA DERECHA
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BLOQUEO RAMA DERECHA • Puede ser hallazgo sin
traducir patología. HAS, CI, cardiopatía
congénita, cardiopatía valvular reumática, cor pulmonare, miocarditis.
CIA, Coartación Aorta, anomalía de Ebstein.
Pronóstico depende si esta asociado o no con cardiopatía.
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BRD
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BLOQUEO RAMA IZQUIERDA• QRS > 0.12 s• Morfología QS o rS en V1-2• Morfología R empastada en V5-6• QRS desviado a la izquierda• Onda T negativa en V5-6
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BLOQUEOS DE RAMA IZQUIERDA
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BLOQUEO RAMA IZQUIERDA
Dilatación, hipertrofia o fibrosis VI.
HAS, CI, cardiopatía valvular avanzada o miocardiopatía.
Enfermedad Lenegre, enfermedad de Lev.
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BRI
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HEMIBLOQUEO ANTERIOR QRS < 0.12 s Hiperdesviación del QRS a la izquierda
(-45º y -75º) Complejos qR empastados en D1 y aVL Complejos rS empastados en D2, D3 y
aVF Retraso del tiempo de deflexión
intrinsecoide en D1 y aVL
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Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI)
•Se impide la entrada directa de los impulsos eléctricos en la pared anterior y lateral del VI.
1. El tabique interventricular se despolariza en dirección normal: Izq a Der
2. Despolarización del VDa. Despolarización de la pared
posterior del VIb. Despolarización de la pared
anterior y lateral del VI
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HEMIBLOQUEO ANTERIOR
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HEMIBLOQUEO POSTERIOR Duración del QRS < 0.12 s Hiperdesviación del QRS a la derecha
+90 y +120 Complejos rS empastados en D1 y
aVL Complejos qR empastados en D2, D3
y aVF Retrazo del tiempo de deflexión
intrisecoide en D2, D3 y aVF
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Hemibloqueo posterior de rama izquierda
•En el se impide la entrada directa de los impulsos eléctricos en el tabique y la pared posterior y lateral del VI.
1. El tabique interventricular se despolariza en dirección anormal: D a I
2. Despolarización del VDa. Despolarización de la pared
anterior y lateral del VIb. Despolarización de la pared
posterior del VI
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HEMIBLOQUEO POSTERIOR
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BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR Morfología característica BRD en V1-
2 y V5-6 QRS desviación izquierda (-60) D1 y aVL retraso tiempo deflexión
intrinsecoide D2, D3 y aVF onda S empastada. Ondas R altas y empastadas en aVR
y aVL
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BRD + HEMIBLOQUEO ANTERIOR
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BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR
Morfología característica BRD en V1-2 y V5-6
D2, D3 y aVR retraso tiempo deflexión intrinsecoide
Ondas R altas y empastadas en D2, D3 y aVR
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BRD + HEMIBLOQUEO POSTERIOR
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CRECIMIENTOAURICULAR DERECHODesviación del eje «P» a la derecha (+70°/+90°).Onda «P» picuda y simétrica, con aumento de voltaje en DII, DIII y aVF.Duración de «P» normal (≤.10 seg).«P» difásica con predominio de la positividad en V1 y V2.Inscripción rápida de la deflexión de «P» en V1 y V2.En grandes crecimientos puede haber ++- en V1, de duración normal.Puede haber complejo qR en V1.
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SITUACIONES CLÍNICAS• Se le ha denominado P «pulmonale» debido a
que se presenta en padecimientos pulmonares crónicos que producen
hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar crónica.
• También presente en lesiones tricuspideas de origen reumatico, miocardiopatías restrictivas,
tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar y la enfermedad de Ebstein.
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CRECIMIENTOAURICULAR IZQUIERDO
Desviación del eje «P» a la izquierda (+30°/0°).
Onda «P» de mayor duración en DII
(≥.11 seg).«P» bimodal, sobre todo en DI y DII.Aumento del voltaje del segundo
pico (en presencia de hipertrofia de la pared).Ondas «P» +-- en V1 y V2.
«P» bimodal en V3-V4, o de V3 a V6.
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SITUACIONES CLÍNICAS• Se le ha denominado P «mitrale» debido a que
aparece sobre todo en la valvulopatía mitral, sin embargo también se presenta en la
miocardiopatía dilatada y restrictiva, así como en la cardiopatía isquemica e hipertensiva.
• Puede presentarse de forma congénita como los son la agenesia tricuspídea, la fibroelastosis endocardica o la valvulopatía mitral congénita.
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CRECIMIENTOBIAURICULARDesviación del eje «P» a la izquierda o derecha.Onda «P» bimodal, ancha y con muescas en derivaciones estándares.Aumento del voltaje del primer pico.Datos de CAI en derivaciones estándares con «P» ++- en V1.Signos de CAD en las estándares con «P» bimodal en V3-V4 o de V3 a V6.
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CRECIMIENTOVENTRICULAR IZQUIERDOAumento en la magnitud del voltaje de «R» en V5-6 y de S en V1-2. Esto ocurre debido al incremento de la fuerza eléctrica del vector 2.Si se involucra a la masa septal izquierda, el vector 1 determina una mayor magnitud de «Q» en V5-6 y de «R» en V1-2.Duración desde el inicio de «Q» hasta el vertice «R» aumentada (≥.045 seg).En la HVI la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V5-6.Desplazamiento del plano de transición a la izquierda debido a la levorrotación (Q1-S3).Debido a la horizontalización encontramos rotación del aQRS a la izquierda (arriba de 0°) y ya que el vector 2 se dirige hacia arriba, a la izquierda y atrás se producen «R» altas en aVL y «S» profunda en aVF.Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a +17 es indicativo de HVICuando el crecimiento ventricular se debe a una sobrecarga diastólica, la onda «T» se encontrara acumulada y simétrica en V5-6.
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CRECIMIENTOVENTRICULAR DERECHO
Es importante recordar que las fuerzas eléctricas del ventrículo derecho usualmente no tienen traducción electrocardiográfica.
El vector 2d viaja de atrás hacia adelante y de izquierda a derecha, lo que produce «R» alta en V1-2 y «S» profunda en V5-6.
Desviación del aQRS hacia la derecha (≥ +90°).En la HVD la onda «T» se invertirá y sera asimétrica en V1-2.
Si la masa septal derecha anterior y baja esta involucrada en la hipertrofia habrá un aumento en el voltaje de «R» en V3.
Si la hipertrofia abarca las porciones posterobasales del VD (TF), el vector 3 crece, ocasionando «R» muy alta en aVR y «S» profunda en
todas las derivaciones.Indice de Lewis (R1+S3)-(S1+R3) mayor a -14 es indicativo de HVD.
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