bloqueadores neuromusculares en la gestación.2015

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO ACADEMICO DE CIENCIAS DINAMICAS

SECCION FARMACOLOGIAESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE OBSTETRICIA

Teoría.- BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Y GESTACION

Docente.- Dr. Jorge J. Mateo Ramírez

2015

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Y GESTACION

Objetivo.-

Define los efectos farmacológicos de los

fármacos a nivel de la placa mioneural en

las gestantes

Dr. Jorge Mateo Ramirez 2

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES Y GESTACION

CONCEPTO.-

Son fármacos o sustancias químicas utilizadasclínicamente para provocar la interrupción o laimitación de la trasmisión del impulso nervioso en launión neuromuscular esquelética y/o los gangliosautónomos.

Estos agentes actúan con un común de receptoresdenominados: colinérgicos nicotínicos.

Denominados así porque son estimulados por eltrasmisor natural acetil colina y el alcaloide nicotina.



REFERENCIA HISTORICA.-

• Pietro Martire d´Anghiera describió uso en flechas de indios de los ríosamazónicos y Orinoco.

• 1510 Juan de la Cosa, ex geógrafo de Colon murió a causa de una flechacon Curare, poco después del descubrimiento del continente sudamericanolos botánicos mostraron y en el siglo XVI se llevaron a Europa preparadosnativos para examen e investigación.

• 1595 Sir Walter Raleigh describe la raíz de la planta strychnos toxifera y suproducto Curare.

• En 1805, Humboldt un examen mas acucioso.

• 1865 Preyer utiliza la primera forma purificada y cristalizada del curare.

• 1928, Dr. Francis Percival introduce Curare en anestesia clínica.

• 1932, el uso clínico del curare, West empleo fracciones sumamentepurificadas en pacientes con tétanos y trastornos espásticos.

• En 1942, Griffith y Johnson el primer ensayo para promover la relajaciónmuscular en la anestesia general.

• La ventaja de relajación muscular sin el uso de concentraciones elevadasse reconoció en la década del 50.



ESTRUCTURA QUIMICA.-

• Los curare sudamericanos contienen varias especies de Strychnoscomo principal ingrediente, alcaloides bloqueante neuromuscularcuaternario, en tanto los derivados asiáticos, australianos yafricanos contienen alcaloides terciarios similares a la estricnina.

• El componente mas importante del curare es la d-tubocurarina,que posee un átomo de nitrógeno cuaternario, así como en elextremo final un N protonizado, en caso de un pH fisiológico.

• Todos los otros relajantes musculares presentan dos N con cargapositiva.

• La permanente carga positiva del N cuaternario aclara su deficienteabsorción intestinal.

• En 1935, King, estructura esencial de tubocurarina, descubre queuno de los átomos de nitrógeno era una amina terciaria.

• Los más potentes de los alcaloides del curare son las toxiferinas.


Vista de una unión neuromuscular:

1. Terminal presináptica 2. Sarcolema

3. Vesícula sináptica 4. Receptor nicotínico

5. Mitocondria


http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Synapse_diag4.png


TIPOS.-• Competitivos.- Actúan bloqueando la unión de la

acetilcolina con su receptor (antagonistas competitivos).

Dentro de los agentes bloqueantes no despolarizantes de

origen natural (tubocurarina o curare), semisintéticos

(alcuronio) o sintéticos (cisatracurio, pancuronio,

vecuronio, atracurio, mivacurio o rocuronio).

• Despolarizantes.- Actúan despolarizando la membrana

plasmática de la fibra muscular esquelética. Esta

despolarización persistente hace que la fibra muscular se

vuelva resistente a la estimulación de la acetilcolina. Como

representantes de este grupo están la succinilcolina o

suxametonio y el decametonio.



Y GESTACIONMECANISMO DE ACCION.-

• La d-tubocurarina se deposita sobre los receptores de ACh nicotínicos de laplaca motora terminal sin estimularla. Frente a la ACh, actúa como unantagonista competitivo, impide el enlace de la ACh liberada y con el latrasmisión neuromuscular. La relajación muscular aparece aproximadamente alos 4 minutos. La d-tubocurarina no penetra en el SNC. La persona vive laparálisis de sus músculos con la incapacidad de respirar en un completo estadode conciencia, sin poder expresarse de alguna manera.

• La Succinilcolina actúa como agonista sobre los receptores nicotínicos de la AChde la placa motora terminal, no es disociada por la acetilcolinesterasa, se disocialentamente en el espacio sináptico y despolarizando la placa terminal provoca,en las membranas celulares de los músculos circundantes, un potencial deacción con contracción de las fibras musculares. El potencial de acción se basaen abertura de los canales de proteicos de Na, por donde penetran los iones Naa través de las membranas de las fibras musculares, despolarizándolas,después de unos milisegundos se cierran automáticamente los canales de Na, elpotencial de acción vuelve a su valor natural y termina el potencial de acción.



Y GESTACION

EFECTOS COLATERALES.-

• Produce liberación de histamina, a partir de lascélulas cebadas, broncoespasmo, urticaria ydescenso de la presión arterial. Usualmente lahipotensión es una expresión de la acciónbloqueante ganglionar de la d-tubocurarina.

• La despolarización permanente ocasionada por lasuccinilcolina en la placa terminal va ligada a lasalida de iones de K, puede aparecer unahiperkalemia, con peligro de arritmia cardiaca.


BIBLIOGRAFIA

1. Manual de Farmacología, Básica y Clínica, Pierre Aristil Chery

et.col Mc Graw Hill, 6ª. Ed. 2013, Méjico.

2. Fundamentos de Farmacología Básica y Clínica, Mariano Ruiz

Gallo et. Col. Ed. Medica Panamericana, 2ª. Ed.2013, Madrid,

España.

3. Manual de Farmacología, Alicia López el. Col, Elsevier, 2ª. Ed.

2010, Barcelona, España.

4. Las bases farmacológicas de la terapéutica, Goodman y Gilman,

Mc Graw-Hill, 11ª Ed. 2006, Méjico.


Dr. Jorge J. Mateo Ramírez

[email protected]


bloqueadores neuromusculares en la gestación.2015

Health & Medicine