Skenario 2

Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena air kencingnya bewarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh.

Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria

1

Sasaran belajar

LI 1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis Ginjal

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis Ginjal

LI 2.Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Pembentukan Urin

LI 3.Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Glomerulonefritis

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Glomerulonefritis

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Glomerulonefritis

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Glomerulonefritis

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Glomerulonefritis

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Glomerulonefritis

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Glomerulonefritis

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Glomerulonefritis

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Glomerulonefritis

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Glomerulonefritis

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Glomerulonefritis

2

LI 1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis Ginjal

GINJAL

Ginjal berjumlah dua buah. Ukuran normal 12x6x2 cm. Berat 1 ginjal 130gr. Ginjal memegang peranan penting mengatur keseimbangan air dan elektrolit dalam tubuh dan mempertahankan keseimbangan asam-basa darah, zat-zat sampah meninggalkan ginjal sebagai urin yang meninggalkan tubuh melewati uretra.Ginjal berwarna coklat-kemerahan, di belakang peritoneum, terletak tinggi pada dinding posterior abdomen, sebagian besar ditutupi oleh tulang iga. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Ini disebabkan karena adanya lobus kanan hati yang besar. Pada pole atas terdapat kelenjar supra renalis kiri dan kanan. Ginjal dibungkus fascia renalis terdiri lamina anterior dan lamina posterior. Ginjal dikelilingi oleh capsula fibrosa yang melekat erat cortex ginjal, dan yang tidak langsung membungkus disebut capsula adiposa.

Proyeksi Ginjal Pada Dinding Belakang Abdomen

Batas atasGinjal kanan : setinggi V.TH 12Ginjal kiri : setinggi V.TH 11

Batas bawahGinjal kanan : setinggi V. lumbal 3Ginjal kiri : setinggi V. lumbal 2-3

Anatomi Bagian Dalam Ginjal

Bagian dalam ginjal terdiri dari : cortex (luar) dan medulla (dalam) Bagian cortex yang masuk ke medulla disebut columna renalis (bertini) Bagian miedulla yang berbentuk kerucut disebut pyramid renalis dan bagian

apexnya disebut papilla renalis Tempat keluar/masuknya alat dari/ke ginjal disebut hillus renalis.

Yang masuk : a. renalis, plexus symphaticus dan n. vagus

3

Yang keluar : v. renalis, ureter dan Nn. LimphaticiVaskularisasi Dalam Medulla dan Cortex

Dari Aorta Abdominalis ® arteri renalis sin & dex ® a.segmentalis(a.lobaris) ® a.interlobaris ® a.arquata ® a.interlobularis ® a.afferen ® msk ke Glomerulus (Capsula Bowman), disini terjadi filtrasi darah.

Sebagian hasil ekskresi (urin) dikeluarkan melalui tubuli (papilla renalis) ® calyx minor ® calyx major ® pelvis renalis ® ureter

Selanjutnya darah pada cortex dikembalikan melalui :Dari Cortex ® a.efferen ® v.interlobularis ® v.arquata ® v.interlobaris ® (v.lobaris) v.segmentalis ® v.renalis sin & dex ® vena cava inferior, masuk ke atrium dextra.

Persyarafan Ginjal

Saraf yang mempersarafi ginjal berasal dari plexus simpatikus renalis dan tersebar sepanjang cabang – cabang av. Renalis. Serabut afferen yang berjalan melalui plexus renalis masuk medulla spinalis melalui n. thoracalis X, XI dan XII.

PELVIS RENALIS Berbentuk seperti corong Keluar dari ginjal melalui hilus renalis. Ureter keluar dari hilus renalis dan berjalan vertikal kebawah di belakang peritonium

parietale melekat ke M. Psoas → masuk ke pelvis menyilang A. V. Iliaca communis di depan lig. Sacroiliaca menuju vesica urinaria

Perdarahan A. Renalis cabang aorta abdominalis A. Testicularis / A. Ovarica cabang abdominalis A. Vesicalis superior cabang dari A. Hypogastrica / A. Iliaca interna Pembuluh lymph mengalir melalui nl. Aorta lateralis dan nl. Iliacus Persyarafan oleh: plexus renalis, N. Testicularis, N. Hypogastricus, Serabuta aferen akan

berjalan dengan saraf simpatis ke medula spinalis melalui L1, L2

URETER Ureter adalah tabung/saluran yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinaria Ureter merupakan lanjutan pelvis renalis menuju distal dan bermuara pada vesica urinaria

dengan panjang 25-30 cm Terdiri dari 2 bagian, yaitu : Pars abdominalis (pada cavum abdominalis) Pars pelvina (pada rongga panggul)

Batas keduanya diambil suatu bidang disebut aditus pelvis 3 tempat penyempitan ureter : Uretero-pelvic junction (perubahan dari pelvis renalis menjadi menjadi ureter) Tempat penyilangan ureter dengan vassa iliaca communis dengan flexura marginalis,

(saat masuk pintu atas panggul --> menyilang A. Iliaca communis) Muara ureter ke dalam vesica urinaria (saat menembus dinding vesica urinarius)

4

Jalan ureter pria dan wanita berbeda, terutama pada daerah pelvis karena ada alat-alat yang berbeda di daerah panggul.

Pada pria ureter menyilang superfisial di dekat ujungnya di dekat duktus defferen. Pada wanita ureter lewat diatas fornix lateral vagina namun dibawah ligamentum

cardinale dan A. Uterina. Perdarahan ureter terbagi 2, ureter atas mendapat perdarahan dari A. Renalis sedangkan

ureter bawah dari A. Vesicalis inferior. Persarafan ureter oleh plexus hypogastricus inferior T11-L2 melalui neuron-neuron

simpatis.

VESIKA URINARIA

Vesika urinaria merupakan ruang yang dibatasi oleh sel epitel transisional-urotelium, yang dikelilingi oleh jaringan ikat –lamina propria dan otot polos. Urotelium vesika urinaria yang normal mempunyai ketebalan 7-8 sel dan mempunai 3 zona sel : basalis, intermedia,dan lapisan permukaan yang khusus. Otot polos tersusun dalam anyaman yang saling bersilangan. Urin dari ginjal mengalir masuk ke dalam vesika urinaria melalui ureter, yang akan disimpan dalam waktu tertentu dan kemudian dikeluarkan melalui uretra.

Dinding vesika urinaria tersusun serupa dinding ueter, yaitu epithelium transisionale. Di daerah trigonum vesicae terdapat :-        Tunika mukosa memiliki glandula trigoni vesicae-       Berkas otot polos membentuk bangunan melingkar, mengelilingi muara ostium uretrae internum, membentuk musculus spincter internus. -       Disebelah luar tunica muscularis dijumpai tunica subserosa, tunica serosa atau tunica adventitia.

Vesika urinaria terpengaruh oleh obstruksi aliran urin sehingga terjadi hipertrofi lapisan ototnya. Letak vesika urinaria yang berdekatan dengan traktus urinarius pada wanita, dengan prostat pada pria, dan dengan rectum pada pria dan wanita, berarti vesica urinaria sering terkena infiltrasi dari organ lain yang terkena tumor.

Divertikula merupakan tonjolan yang membentuk kantong dari mukosa vesica urinaria. Divertikulum vesica urinaria dapat congenital atau didapat. Secara klinis kelainan ini penting karena stasis urinarius yang kemudian memberikan peridisposisi untuk terbentuknya batu dan terjadinya infeksi.

Divertikel, obstruksi dan radang semuanya penting dalam pembentukan batu dalm vesika urinaria. Alternatif  lainnya, batu berasal dari ginjal yang turun melalui ureter. Batu vesika urinaria dapat tanpa gejala, tetapi sering terjadi iritasi kronis dan infeksi, dan penting tejadinya disuria dan kadang-kadang hematuria. Ditemukan penigkatan risiko terjadinya karsinoma vesika urinaria, yang sering yaitu jenis karsinoma skuamosa yang tumbuh dari epitel yang mengalami metaplasia squamosa.URETRA

5

Uretra adalah saluran kecil dan dapat mengembang, berjalan dari kandung kemih sampai keluar tubuh. Pada wanita uretra pendek dan terletak didekat vagina. Pada uretra laki – laki mempunyai panjang 15 – 20 cm. ( Daniel S, Wibowo, 2005 ) Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar1,2.

Pada laki- laki uretra berjalan berkelok – kelok melalui tengah – tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis kebagia penis panjangnya ± 20 cm1,2,4.

Uretra pada laki – laki terdiri dari 4:

ü  Urethra pars Prostatica ü  Urethra pars membranosa ( terdapat spinchter urethra externa) ü  Urethra pars spongiosa.

Lapisan uretra laki – laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan submukosa. 1,4

Dinding urethra terdiri dari 3 lapisan:

Lapisan otot polos, merupakan kelanjutan otot polos dari Vesika urinaria. Mengandung jaringan elastis dan otot polos. Sphincter urethra menjaga agar urethra tetap tertutup.

Lapisan submukosa, lapisan longgar mengandung pembuluh darah dan saraf. Lapisan mukosa.

Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya ± 3 – 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena – vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai saluran ekskresi.

PROSTAT

Prostat adalah organ genital yang hanya di temukan pada pria karena merupakan penghasil cairan semen yang hanya dihasilkan oleh pria. Prostat berbentuk piramid, tersusun atas jaringan fibromuskular yang mengandung kelenjar. Prostat pada umumnya memiliki ukuran dengan panjang 1,25 inchi atau kira – kira 3 cm, mengelilingi uretra pria.

Dalam hubungannya dengan organ lain, batas atas prostat bersambung dengan leher bladder atau kandung kemih. Di dalam prostat didapati uretra. Sedangkan batas bawah prostat yakni ujung prostat bermuara ke eksternal spinkter bladder yang terbentang diantara lapisan peritoneal. Pada bagian depannya terdapat simfisis pubis yang dipisahkan oleh lapisan ekstraperitoneal. Lapisan tersebut dinamakan cave of Retzius atau ruangan retropubik. Bagian belakangnya dekat dengan rectum, dipisahkan oleh fascia Denonvilliers.

Prostat memiliki lapisan pembungkus yang di sebut dengan kapsul. Kapsul ini terdiri dari 2 lapisan yaitu :

6

1. True capsule : lapisan fibrosa tipis pada bagian luar prostat

2. False capsule : lapisan ekstraperitoneal yang saling bersambung, menyelimuti bladder atau kandung kemih. Sedangkan Fascia Denonvilliers berada pada bagian belakang.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis Ginjal

- Korteks: Glomerulus (banyak), tub.kon.proksimal dan tub.con.distal- Medula: Duktus Coligens,Ductus Papillaris (bellini) dan Ansa Henle

Unit fungsional ginjal

1. NephronCorpus Malpighi / Renal Corpuscle

Capsula Bowmano Pars parietalis: epitel selapis gepeng. Berlanjut menjadi dinding tubulus

proximalo Pars visceralis terdiri dari podocyte, melapisi endotelo Urinary space diantara kedua lapisan

Glomeruluso Gulungan kapiler, berasal dari percabangan arteriol affereno dibungkus oleh capsula Bowmano keluar sebagai vas efferent

Sel-sel di glomerulus yang berperan dalam Glomelurar filtration barriera) Endothel

Type fenestrata Sitoplasma melebar, tipis dan mempunyai fenestra

b) Membrana BasalisFusi antara membrana basalis podocyte dan endothel

Lamina rara interna Lamina densa Lamina rara externa

c) Podocyte Sel epiteloid besar, tonjolan sitoplasma (foot processes) bercabang Cabang sekunder (pedicle) menempel pada membrana basalis Bersama sel endothel menyaring darah

d) Sel Mesangial intra glomerularis Berasal dari sel jaringan mesenchyme Pada matrix mesangial di antara kapiler glomerulus Fagositosis benda asing, immune complex yang terjebak pada sel endothel /

glomerular filtration barrier

7

Cabang sitoplasma sel mesangial dapat mencapai lumen kapiler, melalui sela sel endothel

Sel-sel yang berperan dalam sekresi renina) Macula densa

Bagian dari tubulus distal di cortex berjalan diantara vas afferen dan vas efferen dan menempel ke renal corpuscle menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat, disebut macula densa

b) Sel juxta glomerularis Merupakan perubahan sel otot polos tunica media dinding arteriole afferen Sel otot polos berubah menjadi sel sekretorik besar bergranula yang

mengandung reninc) Sel Polkisen (sel mesangial extra glomerularis)

Sel polkisen (bantal), “lacis cells” Mengisi ruang antara vas afferen, makula densa dan vas efferen Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis Berhubungan dengan sel mesangial intraglomerular Tertanam didalam matrix mesangial

Tubulus Tubulus contortus proximalis

o epitel selapis kubiso batas2 sel sukar dilihato Inti bulat, letak berjauhano Sitoplasma asidofil (merah)o Mempunyai brush bordero Fungsi: reabsorbsi glukosa, ion Na, Cl dan H2O

Ansa HenleAnsa Henle Segmen Tipis

o Mirip pembuluh kapiler darah, ttpo epitelnya lbh tebal, shg sitoplasma lbho jelas terlihato Dlm lumennya tdk tdp sel2 darah

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Desendenso Mirip tub.kont.prox, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan

Ansa Henle Segmen Tebal Pars Asendeno Mirip tub.kont.distal, ttp diameternya lbho kecil dan dindingnya lbh tipiso selalu terpotong dlm berbagai potongan

Tubulus contortus distaliso epitel selapis kubis

8

o batas2 sel lebih jelaso Inti bulat, letak agak berdekatano Sitoplasma basofil (biru)o Tdk mempunyai brush bordero Absorbsi ion Na dalam pengaruh aldosteron. Sekresi ion K

2. Ductus Coligens Saluran pengumpul, menampung beberapa tubulus distal, bermuara sebagai

ductus papillaris Bellini di papilla renis Mirip tub.kont.distal Batas2 sel epitel jelas Sel lbh tinggi dan lbh pucat

URETER Mucosa

Mucosa saluran urin sejak dari calyx minor, calyx major, ureter dan vesica urinaria dilapisi oleh epitel transitional, permukaan dapat menyesuaikan diri terhadap regangan, impermeable

Muscularis Lapisan otot polos Sebelah dalam: longitudinal, sebelah luar: circular

VESIKA URINARIA Mukosa dilapisi oleh epitel transitional, setebal 5 – 6 lapisan sel Tunica muscularis terdiri dari otot polos yang berjalan kesegala arah tanpa lapisan yang

jelas Pada leher vesica dapat dibedakan 3 lapisan:

Lapisan dalam berjalan longitudinal, distal terhadap leher vesica berjalan circular mengelilingi urethra pars prostatica, menjadi sphincter urethra interna (involuntary)

Lapisan tengah berakhir pada leher vesica Lapisan luar, longitudinal, berjalan sampai ke ujung prostat pada laki2, dan pada

wanita berjalan sampai ke meatus externus urethraeURETRA

Pria Pars prostatica

Pada bagian distal terdapat tonjolan kedalam lumen: verumontanum. Ductus ejaculatorius bermuara dekat verumontanum

Dilapisi epitel transitional Pars membranosa

Dilapisi epitel bertingkat torak Dibungkus oleh sphincter urethra externa (voluntary)

Pars bulbosa dan pendulosa Ujung distal lumen urethra melebar: fossa navicularis

9

Umumnya dilapisi epitel bertingkat torak dan epitel selapis torak, dibeberapa tempat terdapat epitel berlapis gepeng

Kelenjar Littre, kelenjar mukosa yang terdapat disepanjang urethra, terutama pada pars pendulosa

Wanita Pendek, 4-5 cm Dilapisi epitel berlapis gepeng, dibeberapa tempat terdapat epitel bertingkat torak Dipertengahan urethra terdapat sphinxter externa (muskular bercorak)

GLANDULA PROSTAT Jenis epitelnya berlapis atau bertingkat dan bervariasi dari silindris sampai kubus rendah

tergantung pada status endokrin dan kegiatan kelenjar. Sekret mengandung fosfatase asam Konkremen (corpora amylacea) : kondensasi sekret yg mungkin mengalami perkapuran

LI 2.Memahami dan menjelaskan fisiologi Ginjal

LO 2.1 Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Pembentukan Urin

Ginjal meruapakan salah satu organ tubuh yang berperan dalam sistim urinaria.Secara besar fungsi ginjal sebagai pengatur keseimbangan cairan tubuh.Berikut adalah fungsi spesifik dari ginjal:

1. Mempertahankan kadar air dalam tubuh.

2. Mengatur jumlah dan konsentrasi ion diekstrasel (Na, Cl, K. HCO3, dll)

3. Memelihara volum plasma

4. Membantu memelihara keseimbangan asam basa

5. Melihara osmolaritas

6. Mengekresikan produk sisa metabolism seperti urea dan kreatinin.

7. Mengekskresikan senyawa asing seperti pestisida dan metabolism obat

8. Mensekresikan eritopoetin

9. Mensekresikan renin

10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktif.

Berdasarkan fungsi-fungsi ini yang sebagian besar mengacu pada keseimbangan hemostasis cairan tubuh, maka terdapat tiga mekanisme penting didalam ginjal, yaitu filtrasi, reabsorbsi dan sekresi

10

1. FILTRASIFiltrasi merupakan proses awal dari terbntuknya urin, dimana semua zat yang masuk lewat pembuluh afferent disaring melalui glomerulus.Pada proses ini cairan melwati tiga lapisan, yaitu

(1) dinding kapiler glomerulus, yaitu berupa pori-pori (fenestra) antar sel endotel kapiler glomerulus

(2) lapisan gelatinosa aselular yang dikenal sebagai membran basal (yang mengandung glikoprotein dan kolagen) dan

(3) lapisan dalam kapsula bowman, ketiga lapisan ini membentuk membrane glomerulus. Secara kolektif lapisan ini dapat menahan eritrosit dan juga protein untuk tidak ikut masuk kedalam tubulus, secara fisiologis kita tidak dapat menemukan protein dan eritrosit dalam urin.

Glomerulus bukan sebuah system yang mandiri layaknya sebuah saringan glomerulus butuh bantuan untuk dapat berfungs imenyaring zat-zat yang masuk. Terdapat tiga mekanisme fisika yang berperan, yaitu :

(1) Tekanan darah kapiler glomerulus. Tekanan kapiler glomerulus meningkat karena terbendungnya darah di kapiler glomerulus (darah lebih mudah masuk dari pada keluar karena arteriol afferent lebih lebar dari pada arteriol efferen)

(2) tekanan hidostatik kapsula bowman. Cairan di dalam kapsula Bowman menimbulkan tekanan hidrostatik (cairan) yang cenderung mendorong cairan keluar dari kapsula Bowman melawan filtrasi cairan dari glomerulus ke dalam kapsula Bowman.

(3)Tekanan osmotic koloid plasma. Tekanan ini tidak bergerak searah, melainkan berlawanan, sehingga tekanan filtrasi yang masuk (filtrasi netto) meruapakan selisih dari tekanan darah glomerolus dengan tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul bowman.

Laju filtrasi glomerulus (GFR) tidak sepenuhnya bergantung pada netto filtrasi, tetapi juga pada seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia dan besar permeabilitas membran, sifat-sifat ini secara selektif disebut koefisien filtrasi (kf). Maka:

GFR= kf x (Tekananfiltrasinetto)

Dalam keadaan normal, sekitar 20% plasma yang masuk keglomerulus difiltrasi dengan tekanan filtrasi netto 10 mmHg. Menghasilkan secara kolektif melalui semua glomerulus 180 liter filtrasi setiap hari untuk GFR rata-rata 125 ml/menit pada pria dan 160 liter filtrat per hari untuk GFR 115 ml/menit pada wanita.

Tekanan osmotic koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsul bowman meruapakan tekana tidak berada di bawah kontrol dan pada kondisi normal relatif stabil. Perubahan terjadi pada kondisi patologis seperti pada pasien luka bakar berat dan luas yang kehilangan banyak plasma kaya protein, pada kasus initerjadi peningkatan GFR. Sedangkan pada kasus dehidrasi terjadi penurunan GFR akibat kenaikan tekanan osmotic koloid plasma. Tekanan hidrostatik kapsul bowman dapat meningkat secara tidak terkontrol dan filtrasi dapat berkurang pada keadaan pbstruksi saluran kemih.

11

Berbeda dengankedua tekanan diatas, tekanan kapiler glomerulus berada dibawah kontrol dengan menyesuaikan GFR untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Jika semua tekanan di anggap konstan maka besar tekanan glomerulus bergantung pada laju filtrasi darah di setiap glomerulus, besar aliran ini ditentukan oelh tekanan areri sistemik dan resistensi arteriol aferen. GFR diatur oleh dua mekanisme yang bertujuan menyesuaikan aliran darah glomerulus, yaitu otoregulasi dan kontrol simpatis ekstirnsik.

2. REABSORBSISetelah filtrasi zat-zat yang masih terbawa bersama plasma tidak langsung dibuang menjadi urine, melainkan terjadi mekanisme penyerapan ulang yang disebut reabsorbsi disepanjang tubulus proximal sampai ke distal. Proses reabsorbsi ini terjadi secara transport pasif dan mekanisme transport aktif. Setiap zat-zat memiliki presentase yang berbeda.

Reabsorbis tubulus melibatkan transportasi transepitel. Untuk dapat di reabsorbsi suatu zat harus melewati 5 sawar terpisah , yaitu:

1. Bahan tersebut harus meninggalkan cairan tubulus dengan melintasi membran laminal sel tubulus.

2. Bahan tersebut harus berjalan melwati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainya.

3. Bahan tersebut harus menyebrangi membran basolateral sel tubulus untuk masuk ke cairan intersisium

4. Bahan tersbut harus berdifusi melintasi cairan intersisium

5. Bahan tersebut harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah.

Ginjal memliki transport maksimal (TM) dimana apabila kadar suatu zat melebihi kemampuan ginjal mereabsorbi atau melebih batas dari nilai transport maksimal maka sisa zat tersebut akan di eksresikan bersama urin.Transport maksimal makasisa zat tersebut akan dieksresikan bersam urin. Na+ tidak memperlihatkan adanta Tm karena aldosteron mendorong sintesin pembawa Na+ K+ ATPase disel tubulus distal dan pengumpul sesuai dengan kebutuhan.

Reabsorpsi bersifat sangat selektif sehingga komposisi urine yang dihasilkan akan nerbeda dengan komposisi filtrate glomerulus. 60-80% proses reabsorpsi terjadi di tubulus proksimal. Semua proses reabsorpsi zat-zat ultrafiltrat ini berlangsung secara transport aktif kecuali untuk air dan klorida yaitu secara difusi pasif.

Kecepatan Reabsorpsi air di Tubulus proksimal bersifat tetap, artinya tidak bergantung GFR ataupun kebutuhan tubuh, hal ini disebut reabsorpsi obligatorik. Pada Ansa Henle terjadi reabsorpsi Air, Na+ dan Cl-. Dinding Ansa Henle pars descendens bersifat semipermeabel terhadap air sehingga filtar yang dihasilkan bersifat hipertonik. Sedangkan pada dinding Ansa Henle pars Ascendens bersifat impermeable terhadap air dan berlangsung reabsorpsi Na dan Cl sehingga filtrate yang semula hipertonik menjadi hipoosmotik. Reabsorpsi air di tubulus distal bergantung pada kebutuhan tubuh hal ini disebut dengan reabsorpsi fakultatif atau selektif. Hal ini dimungkinkan dengan adanya sekresi ADH yang terjadi karena perubahan tekanan osmotic darah. Reabsorpsi air juga terjadi di duktus koligens dibawah pengaruh ADH

12

3. SEKRESI1. Sekresi ion Hidrogen

Ion H+ dapat ditambahkan ke cairan filtrasi melalui proses sekresi di tubulus proksimal, distal, dan koligens. Tingkat sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Sekresi H+ berkurang apabila konsentrasi H+ di dalam cairan terlalu rendah.

2. Sekresi K+

K+ adalah zat yang secara selektif berpindah dengan arah yang berlawanan diberbagai tubulus. K+ aktif direabsorpsi ditubulus proksimal berlangsung konstan dan tidak diatur. Aktif di sekresi di tubulus distal dan pengumpul dan berlangsung dibawah control. Normalnya jumlah K+ yang di ekskresi dalam urine adalah 10-15 % dari jumlah yang difiltrasi. Tapi K+ yang difiltasi hamper seluruhnya direabsorpsi, sehingga sebagian K+ yang muncul di urine berasal dari sekresi K+ yang dikontrol dan bukan dari filtrasi.

SISTEM RENIN-ANGIOTENSIN• Eritropoietin mengontrol produksi eritrosit di sumsum tulang. Dibentuk oleh kelompok

sel2 khusus di interstitium jika tekanan O2 ginjal (anemia, hipoksia arteri atau aliran darah ginjal )

• 1.25 –dihidroksi vit D3, bentuk aktif vit D & berperan pd metabolisme kalsium

Cat : Renin disekresi sel granula aparatus jukstaglomerulus

Biokimia Ginjal

Nitrogenous waste

A. Products of protein metabolism Proteins are broken down into amino acids (AA) AA are reassembled into proteins Excess AA is metabolized First step is removal of amino group Ammonia (NH3) is exceedingly toxic 2NH3 + CO2 H2NC0NH2 (Urea) Urea is less toxic than ammonia. Urea comprises ~50% of nitrogenous wastes.

B. Products of nucleic acid metabolismNucleic acids->NucleotidesNitrogenous bases would be removedSome would be converted to uric acidLess toxic than ammoniaLess abundant than urea

C. Products of Metabolism of Creatinine phosphate Creatinine phosphate Creatinine Less toxic than Ammonia

13

Abundant than urea

Renal failureResult in AZOTEMIA-> Due to accumulation of nitrogenous wastes in bloodAzotemia-> UREMIA with many negative effects such as diarrhea, vomiting etc. and ultimately lethal.

Faktor yang mempengaruhi filtrasi

LFG = Kf x (PKG + KpB) – (PKpB + KG) membantu melawan

filtrasi filtrasiKf = koefisien filtrasi = permeabilitas x luas permukaan filtrasiPKG = tekanan hidrostatik kapiler glomerulusPKpB = tekanan hidrostatik kapsula BowmanKpB = tekanan onkotik di kapsula Bowman = 0KG = tekanan onkotik kapiler glomerulus

– Keadaan normal Kf jarang berubah berubah dalam keadaan patologis. Dapat berubah karena kontraksi atau relaksasi sel mesangial yang terdapat antara ansa-ansa kapiler glomerulus.

– Kontraksi mengurangi permukaan kapiler dan dilatasi menambah luas permukaan glomerulus

– Radang glomerulus dapat merusak glomerulus tidak berfungsi mengurangi luas permukaan filtrasi.

(PKG - PKpB - KG) = tekanan filtrasi bersih

LI 3.Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Glomerulonefritis

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

LO 3.2 Memahanmi dan Menjelaskan Etiologi Glomerulonefritis

GNA

14

a) Infeksi a. Pasca streptokokus glomerulonefritis. Glomerulonefritis dapat

mengembangkan satu atau dua minggu setelah sembuh dari infeksi radang tenggorokan atau, jarang, infeksi kulit (impetigo). Kelebihan produksi antibodi dirangsang oleh infeksi mungkin akhirnya menetap di glomeruli, menyebabkan peradangan. Gejala biasanya meliputi pembengkakan, pengeluaran urin berkurang dan darah dalam urin.Anak-anak lebih mungkin mengembangkan pasca streptokokus glomerulonefritis daripada orang dewasa, dan mereka juga lebih mungkin untuk pulih dengan cepat.

b. Bakteri endokarditis. Kadang-kadang dapat menyebar melalui aliran darah dan bermalam di hati Anda, menyebabkan infeksi satu atau lebih katup jantung Anda. Mereka yang berisiko terbesar adalah orang-orang dengan cacat jantung, seperti katup jantung rusak atau buatan. Endokarditis bakteri berhubungan dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang tepat antara keduanya adalah jelas.

c. Infeksi virus. Di antara infeksi virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah human immunodeficiency virus (HIV), yang menyebabkan AIDS, dan hepatitis B dan hepatitis C virus.

b) Kekebalan penyakita. Lupus. Sebuah penyakit kronis lupus, peradangan dapat mempengaruhi banyak

bagian tubuh Anda, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.

b. Sindrom Goodpasture. Sebuah gangguan paru langka imunologi yang mungkin meniru pneumonia, sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan (hemorrhage) ke dalam paru-paru Anda serta glomerulonefritis.

c. IgA nefropati Ditandai dengan episode berulang dari darah dalamurin,. Ini hasil penyakit utama glomerular dari endapan imunoglobulin A (IgA) dalam glomeruli. IgA nefropati dapat berkembang selama bertahun-tahun tanpa gejala yang nyata. Kelainan ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.

c) Vaskulitisa. Polyarteritis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah kecil dan

menengah di banyak bagian tubuh Anda, seperti, ginjal hati dan usus.b. Wegener granulomatosis. Bentuk vaskulitis mempengaruhi pembuluh darah

kecil dan menengah di paru-paru, saluran udara bagian atas dan ginjal.d) Kondisi yang mungkin menyebabkan parut pada glomeruli

a. Tekanan darah tinggi. Kerusakan ginjal dan kemampuan mereka untuk melakukan fungsi normal mereka dapat terjadi sebagai hasil dari tekanan darah tinggi. Glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.

b. Penyakit ginjal Diabetes. Diabetes penyakit ginjal (nefropati diabetes) dapat menyerang siapa saja dengan diabetes. Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk berkembang. Kontrol yang baik dari kadar gula darah dan tekanan darah dapat mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.

c. Glomerulosklerosis fokal segmental. Ditandai dengan tersebar jaringan parut dari beberapa glomeruli, kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau terjadi tanpa alasan yang diketahui.

15

GNKGlomerulonefritis kronis kadang-kadang berkembang setelah serangan glomerulonefritis

akut. Pada beberapa orang tidak ada riwayat penyakit ginjal, sehingga indikasi pertama glomerulonefritis kronis gagal ginjal kronis.Jarang, glomerulonefritis kronis berjalan dalam keluarga. Satu mewarisi bentuk, sindrom Alport, mungkin juga melibatkan pendengaran atau gangguan penglihatan.

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Glomerulonefritis

Di Indonesia tahun 1980, Glomerulonefritis menempati urutan pertama sebagai penyebab penyakit ginjal tahap akhir dan meliputi 55% penderita yang mengalami hemodialisis.

Insidens tidak dapat diketahui dengan tepat, diperkirakan jauh lebih tinggi dari data statistik yang dilaporkan oleh karena banyaknya pasien yang tidak menunjukkan gejala sehingga tidak terdeteksi. Kaplan memperkirakan separuh pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok pada suatu epidemi tidak terdeteksi1,2

Glomerulonefritis akut pascastreptokok terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah dan jarang menyerang anak di bawah usia 3 tahun. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Hasil penelitian multicentre di Indonesia pada tahun 1988, melaporkan terdapat 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 1,3:1 dan terbanyak menyerang anak pada usia antara 6-8 tahun (40,6%). Penyakit ini lebih sering terjadi pada musim dingin dan puncaknya pada musim semi.

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Glomerulonefritis

Berdasarkan Klinis Akut (APSGN) : gangguan klasik dan jinak berkembang secara tiba-tiba yang hampir

selalu didahului infeksi streptokokus β hemolitikus dan disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferatif keluar

Dibagi menjadi 2:- Postinfectious:setelah 21 hari terinfeksi streptococus dari sal.napas atau kulit- Infectious:terjadi selama terinfeksi streptococcus

Subakut (RPGN): bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,ditandai perubahan proliperatif seluler nyata yang merusak glomerulus

Kronik (CGN) : glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus menyebabkan ginjal mengisut dan kecil,kematian akibat uremia dan berlangsung 2-40 tahun

Berdasarkan penyebab terjadinya kelainan

16

Primer: bila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri Sekunder : bila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Glomerulonefritis

Patofisiologi yang mendasari terjadinya GNAPS masih belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan pemeriksaan imunofluorosensi ginjal, jelas kiranya bahwa GNAPS adalah suatu glomerulonefritis yang bermediakan imunologis. Pembentukan kompleks-imun in situ diduga sebagai mekanisme patogenesis glomerulonefritis pascastreptokokus. Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Pada pemeriksaan imunofluoresen dapat ditemukan endapan dari C3 pada glomerulus, sedang protein M yang terdapat pada permukaan molekul, dapat menahan terjadinya proses fagosistosis dan meningkatkan virulensi  kuman. Protein M terikat pada antigen yang terdapat pada basal membran dan IgG antibodi yang terdapat dalam sirkulasi.

Pada GNAPS, sistim imunitas humoral diduga berperan dengan ditemukannya endapan C3 dan IgG pada subepitelial basal membran. Rendahnya komplemen C3 dan C5, serta normalnya komplemen pada jalur klasik merupakan indikator bahwa aktifasi komplemen melalui jalur alternatif. Komplemen C3 yang aktif akan menarik  dan mengaktifkan monosit dan neutrofil, dan menghasilkan infiltrat akibat adanya proses inflamasi dan selanjutnya terbentuk eksudat. Pada  proses inflamasi ini juga dihasilkan sitokin oleh sel glomerulus yang mengalami injuri dan proliferasi dari sel mesangial.

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Glomerulonefritis

Tanda dan gejala glomerulonefritis mungkin tergantung pada apakah Anda memiliki bentuk akut atau kronis, dan penyebabnya. Indikasi pertama Anda bahwa ada sesuatu yang salah dapat berasal dari gejala atau dari hasil urinalisis rutin. Tanda dan gejala termasuk:Gejala GN akut (APSGN) Sembab preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan

dalam rongga pleura, dan kardiomegalGejala awal GN kronik: Hipertensi Bengkak di angkle atau wajah

17

Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal Tekanan darah tinggi (hipertensi) Sering berkemih pada malam hari Karena kelebihan protein (proteinuria >2.5g/dL) urin keruh dan berbusa

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Glomerulonefritis

Pemeriksaan Fisik:GNAMencari tanda-tanda overload cairan:

Periorbital dan / atau pedal edema Edema dan hipertensi karena overload cairan (pada 75% pasien) Crackles (yaitu, jika edema paru) Peningkatan tekanan vena jugularis Asites dan efusi pleura (mungkin)

Hal lain yang harus dicari: Ruam (seperti vaskulitis, Henoch Schonlein purpura-, atau nefritis lupus) Muka pucat Ginjal sudut (yaitu, kostovertebral) kepenuhan atau kelembutan, sendi bengkak, atau

nyeri Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopis Abnormal neurologis pemeriksaan atau tingkat kesadaran yang berubah (dari hipertensi

ganas atau ensefalopati hipertensi) Radang sendi

GNKTemuan spesifik adanya uremia

Hipertensi Distensi vena jugularis (jika volume overload parah hadir) Paru rales (jika edema paru hadir) Gesekan perikardial (pericardial friction rub) di perikarditis Nyeri di daerah epigastrium atau darah dalam tinja (indikator mungkin untuk gastritis

uremik atau enteropati) Penurunan sensasi dan asteriksis (indikator untuk uremia lanjut)

Pemeriksaan Penunjang:Laboratorium:a) Darah (complete blood count)

Titer ASTO meningkatBila ditemukan kenaikan ≥250 U. Peningkatan ini dimulai pada minggu 1-3, puncak pada 3-5 minggu, dan kembali normal dalam 6 bulan. Pada pasien dengan infeksi kulit, anti-DNase B (ADB) titer lebih sensitif dibandingkan titer ASO untuk infeksi Streptococcus .

Kadar komplemen ( C3) turun,C4 dan C5 normalTurun pada 2 minggu pertama masa sakit,dan kembali normal lagi 6-8 minggu kemudian.

Kadar nitrogen ureum darah (BUN) dan kreatinin plasma meningkat.

18

Kreatinin merupakan zat hasil metabolisme otot yang diekskresikan lewat urin melalui proses filtrasi glomerulus. Kadar normal kreatinin serum 0.7-1.5 mg/100ml.Kadar BUN normal 20mg/100ml. Keadaan meningkatnya kadar BUN dan kreatinin disebut azotemia

LED cepatMenunjukkan adanya infeksi saluran kemih

LekositosisMenunjukkan adanya infeksi

Anemia normokrom normositikAdanya anemia yang diakibatkan bocornya glomerulus,penurunan eritropoietin dan tidak adanya gangguan keseimbangan as.folat,b12 dan besi

Kadar Albumin plasma menurunMenunjukkan adanya kebocoran yang terjadi di glomerulus sehingga albumin banyak yang diekskresikan bersama urin.

Gangguan ekskresi kalium, air bebas, dan hasil asam dalam hiperkalemia, hiponatremia, dan rendah kadar bikarbonat serum, masing-masing.

Gangguan hasil produksi hormon vitamin D-3 di hypocalcemia, hiperfosfatemia, dan tingkat tinggi hormon paratiroid

b) Biopsi Ginjal Prosedur ini melibatkan penggunaan jarum khusus untuk mengekstrak potongan-potongan kecil jaringan ginjal untuk pemeriksaan mikroskopis untuk membantu menentukan penyebab dari peradangan,derajat penyakit dan proses keparahan inflamasic) Urinalisis (menggunakan urine 24 jam)

Proteinuria (<1g/dl)Protein normal di urin <10mg/dL atau <100mg/hari yang terdiri dari albumin dan tamm-horsfall(protein tubulus). Uji yang digunakan ada 2,pertama dengan menggunakan uji strip reagent(dipstick) yaitu dengan menggunakan carik celup dengan membandingkan warna pada label yang nilainya 0-4+.

Tingkatan dipstick Konsentrasi protein(mg/dl)0 0-5Samar 5-201+ 302+ 1003+ 3004+ 1000

Kedua dengan cara konvensional menggunakan metode presipitasi (panas dan asam) dengan asam sulfosalisilat dan asam asetat.

Hematuria setiap berkemiheritrosit normal di urin 0-1/lpb. Uji dipstick untuk mengetahui adanya darah samar. Bila hasilnya positif maka dilakukan uji mikroskopis urine.

BJ meningkatDiukur dengan kapasitas pengapungan hidrometer dan urinometer dalam suatu silinder urine. BJ norma 1003-1030. Cara ini tergantung dengan besarnya berat dan jumlah partikel terlarut. Menunjukkan adanya proteinuria

Silinder : eritrosit, granula dan lilin

19

Normal silinder di urin 0-2/lpk. Merupakan cetakan protein yang dibentuk di tubulus con.distal dan ductus coligens

Sedimen : jumlah eritrosit, leokosit, epithel tubulus renal meningkat

d) Kultur darah dan kultur jaringanKultur darah diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, intravena (IV)

sejarah penggunaan narkoba, shunts berdiamnya, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan hipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia.

Kultur dari tenggorokan dan lesi kulit untuk menyingkirkan spesies Streptococcusdapat diperoleh.

e) Radiografi

Radiografi dada diperlukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (misalnya, Wegener granulomatosis, sindrom Goodpasture, kongesti paru). Pencitraan radiografi perut (yaitu, computed tomography [CT]) diperlukan jika abses viseral diduga; juga mencari abses dada.

CT scan kepala tanpa kontras mungkin diperlukan dalam setiap pasien dengan hipertensi ganas atau perubahan status mental.

Ultrasonografi ginjal samping tempat tidur mungkin tepat untuk mengevaluasi ukuran ginjal, serta untuk menilai echogenicity dari korteks ginjal, mengecualikan obstruksi, dan menentukan tingkat fibrosis. Sebuah ukuran ginjal kurang dari 9 cm adalah sugestif dari jaringan parut yang luas dan rendah dan kemungkinan reversibilitas.

Echocardiography dapat dilakukan pada pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.

f) Patologi AnatomiGlomerulus dengan ploriferasi sel-sel endotel kapiler dan sel-sel epitel capsula

bowma,tubulus melebar,jaringan interstitium sembab,serbukan sel-sel radang menahun

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Glomerulonefritis

Kecurigaan akan adanya GNAPS dicurigai bila dijumpai gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.3 Tetapi beberapa keadaan dapat menyerupai GNAPSseperti:

• Glomerulonefritis kronik dengan eksaserbasi akut• Purpura Henoch-Schoenlein yang mengenai ginjal • Hematuria idiopatik• Nefritis herediter (sindrom Alport )• Lupus eritematosus sistemik

20

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana dan Pencegahan Glomerulonefritis

SuportifPengobaan GNAPS umumnya bersifat suportif. Tirah baring umumnya diperlukan jika pasien tampak sakit misalnya kesadaran menurun, hipertensi, edema. Diet nefritis diberikan terutama pada keadaan dengan retensi cairan dan penurunan fungsi ginjal. Jika terdapat komplikasi seperti gagal ginjal, hipertensi ensefalopati, gagal jantung, edema paru, maka tatalaksananya disesuaikan dengan komplikasi yang terjadi.

Medikamentosa Antibiotik

Pada infeksi streptokokus, terapi antibiotik dini dapat mencegah respon antibodi terhadap exoenzymes dan membuat kultur tenggorokan negatif, tetapi tidak dapat mencegah perkembangan PSGN.

- Golongan penisilin dapat diberikan untuk eradikasi kuman, dengan amoksisilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Antihipertensi Antihipertensi biasanya tidak diperlukan setelah anak meninggalkan rumah sakit, meskipun hipertensi ringan dapat bertahan untuk sebanyak 6 minggu. Obat-obat yang dapat digunakan rentang seluruh rentang antihipertensi, seperti vasodilator (misalnya, hydralazine), saluran-blocking agen kalsium (misalnya, long-acting nifedipin, amlodipin), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor (misalnya, enalapril).

Diuretik Diberikan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi. Jika terdapat hipertensi, berikan obat antihipertensi, tergantung pada berat ringannya hipertensi. Loop diuretik penurunan volume plasma dan edema dengan menyebabkan diuresis. Penurunan volume plasma dan stroke volume yang terkait dengan output diuresis penurunan jantung dan, akibatnya, tekanan darah.

BedahTidak diperlukan tindakan bedah.

Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Rujuk ke dokter nefrologi anak bila terdapat komplikasi gagal ginjal, ensefalopati hipertensi, gagal jantung.

 2.   Pemantauan

TerapiMeskipun umumnya pengobatan bersifat suportif, tetapi pemantauan pengobatan dilakukan terhadap komplikasi yang terjadi karena komplikasi tersebut dapat mengakibatkan kematian. Pada kasus yang berat, pemantauan tanda vital secara berkala diperlukan untuk memantau kemajuan pengobatan.

21

Tumbuh KembangPenyakit ini tidak mempunyai pengaruh terhadap tumbuh kembang anak, kecuali jika terdapat komplikasi yang menimbulkan sekuele

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Glomerulonefritis

1. Glomerulonefritis kronik sebagai kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak mendapat pengobatan secara tuntas.

2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialysis (bila perlu).

3. Enselopati hipertensi merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.

4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang buka saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik yang menurun.

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis GlomerulonefritisGlomerulonefritis akut pasca streptokok pada anak-anak mempunyai prognosis baik, penyembuhan sempurna dapat mencapai 99% dan kematian kurang dari 1%. Penyembuhan sempurna pada pasien dewasa mencapai 80-90%, meninggal selama fase akut 0-5%, terjun menjadi sindrom RPGN 5-10%, dan menjadi kronis 5-10%.Tanda-tanda prognosis buruk bila oliguria atau anuri berlangsung beberapa minggu, penurunan LFG, hipokomplemenemi menetap, kenaikan konsentrasi circulating fibrinogen-fibrin complexes, dan kenaikan konsentrasi Fibrin Degradation Product (FDP) dalam urin.

LI.4 Memahami dan Menjelaskan kaidah agama yang berkaitan dengan Urin

Urine manusia (ulama) : najis kecuali bayi laki-laki (ASI), berdasarkan hadits Nabi saw yg memerintahkan u/ menyiram bekas air kecing orang Arab Badui di Masjid Nabawi (HR. al-Bukhari dan Muslim)

Hadits Nabi saw : 2 orang yg disiksa kubur, salah satunya disebabkan tidak bersuci dari bekas kencingnya (HR. Bukhari dan Muslim).

Perintah Nabi saw : “Bersucilah kalian dari kencing”

Thaharah dari Urine

Thaharah → ISTINJA’

22

Menghilangkan semua najis yang keluar dari dua alat pembuangan manusia (qubul dan dubur) menggunakan air dan atau batu, atau yang sejenisnya

Sunnah (posisi) BAK :

Menghadap/membelakangi kiblat

Menghadap → arah angin , melawan arus angin

Menghadap matahari/bulan

Berdiri

Adab BAK :

1. Pakai air, batu, tissue → benda meresap

2. Pakai 3 buah batu/tissue

3. Tangan kiri

4. Buka pakaian

5. Bekas istinja’ → siram sabun, debu

6. Start istinja’ → qubul

DAFTAR PUSTAKA

Gandasoebrata R . 2010 . Penuntun Laboratorium Klinik.Cetakan keenambelas . Jakarta : Dian Rakyat

Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC

23

Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

Noer MS . Glomerulonefritis, 2002. In Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak. 2nd .Ed. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 323-361

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 1995. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC.

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

24