blok muskulo sk
DESCRIPTION
Skenario muskulo yarsi sk 1TRANSCRIPT
Susah Menggerakkan Sendi Siku
Nama : Achmad Deza Farista
NPM : 1102011001
SASARAN BELAJAR
L.I.1. Memahami dan mempelajari anatomi sendi.
L.O.1.2. Menjelaskan sendi ekstremitas atas
Sendi dibagi menjadi :
a. Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan
Ex: epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui
tulang rawan hiain dari diskus epifisis.
b. Sendi permanen terdiri atas: fibrosa, kartilaginosa, synovial. Fibrosa dan
kartiaginosa sering disebut sinarthosis (sendi yang sedikit gerak). Sendi
sinovial disebut sebagai diartrosis (memungkinkan gerak bebas).
1) Sendi Fibrosa
Dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan kuat, sendi ini
disebut sutura (hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat permanen).
Sutura yang tidak bersifat permanen dan digantikan oleh tulang disebut
sinostosis
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh banyak jaringan ikta fibrosa terdapat
di sutura disebut sindesmosis. Contohnya : sendi radioulnar (gerak terbatas)
Gomfosis sendi khusus pada gigi dalam maksila dan mandibula (jaringan
fibrosa membentul membrean periondotal)
2) Sendi Tulang rawan (kartilaginosa)
Sering disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.
Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada sendi
diantara badan-badan vertebra yang berdektan.
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat
disatukan lempeng fibrokartilago.
Contoh sendi kartilaginosa sekunder : simfisis (Sendi pubis dan
manubriosternal)
3) Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin.
Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan menjadi satu simpai sendi.
Simpai sendi menyatukan tulang
o lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan
periosteum
o lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)
Membran sinovial membran vaskular tipis mengandung kapiler-kepiler
lebar.
1. Membran sinovial yang menjulur kedalam rongga sendi lipatan kasar
(vili siinovia)
2. Menonojol/evaginasi keluar menembus simpai luar bursa
Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi tulang rawan, dipisahkan oleh
celah sempit cairan sinovial (dihasilkan membran sinovial)
o Terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial
terdiri dari : asam hialuronat yang terikat dengan protein
o Berfungsi untuk pelumas dan nutritif sel tulang rawan sendi
Gambar 2. Sendi
Keseluruhan daerah sendi dikelilingi kantong, terbentuk dari jaringan berserat
yang disebut kapsul.
Jaringan ini dilapisi membran sinovial yang menghasilkan cairan sinovial
untuk “meminyaki” sendi.
Bagian luar kapsul diperkuat oleh ligamen berserat yang melekat pada tulang,
menahannya kuat-kuat di tempatnya dan membatasi gerakan yang dapat
dilakukan
Sendi dibagi atas ruang geraknya :
-Synarthosis yaitu sendi yang tidak bergerak sama sekali
-Ampiarthosis yaitu sendi yang bergerak sedikit
-Diarthosis yaitu sendi yang bergerak luas.
Synarthosis: Jenis Synarthosis ini tergantubg dari jenis bahan yang mengisi antara pertemua
kedua tulang sehingga dapat dibedakan
1. Sutura
Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis seperti sutura parietoccipitalis,
sutura sagitalis, sutura lamboidea dan sutura coroneidea
2. Syndesmosis
Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana) seperti syndeosi
radio-ulnaris dan syndesmosis tibio-ulnaris
3. Synchondrosis
Diantara tulang rawan seperti symphisis pubis dan symphisis manubriosternalis.
4. Schindelysis
Satu tulang yang masuk dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk
ke dalam Os vomer
5. Gamphosis
Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi pada geraham
Ampiarthrosis: sendi yang dapat bergerak sedikit
Misalnya: Art.Sacroiliaca
Articulo diarthosis atau art. Synovalis
Merupakan sendi yang terdapat pada rongga diantara kedua tulang. Pada articulatio synovalis
terdapat : cartilago articularis,cavitas articularis,discus articularis,mensicus articulars,labrum
articulare,capsula articularis,membrana fibrosa,membrana synovalis,plica synovalis,Villi
synovalis,synovia.
Articulatio diathrosis dapat dibagi atas
1.jumlah tulang yang bersendi
-Art simplex: terdiri dari satu sendi
-Art composita: terdiri lebih dari satu sendi
berdasarkan bentuk permukaan bersendi
-Arthoidea (gliding)kepala sendi dan lekuk sendi rata
Contoh: art intercaples, art ibtertarsales
-Ginglymus (hing) antara permukaan konvek dan konkaf
Contoh: Art cubiti, art taloculares, interphalanges
-Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal
Contoh: art atlanto axialis
-Ellipsoidea (condyloidea) permukaan sendi berbentuk ellips
Contoh: art.radiocarpal
-Spheroidea ( a ball and socket) kepala sendi berbentuk bola masuk kedalam lekuk endi yg
dalam
Contoh: art.coax
-Sellaris (sadle) kepala sendi dan lekukn sendi seperti orang duduk diatas plana kuda
Contoh: antara trapeziun dan metacarpal
Berdasarkan jumlah sumbu gerak
Bersumbu 1: art interphalanx, art talocrularis
Bersumbu 2: art. Radiocarpalis
Bersumbu 3: art. Glenohumerale
Cingulum membri superioris
1.1. Articulatio Acromioclavicularis
Tulang : antara pars acromialis scapula dengan clavicula.
Jenis sendi : : - Articulatio plana, karena kedua permukaan sendi rata.
- Bergerak pada sumbu satu
- Sulit bergerak karena capsula articularis ketat
- Terdapat discus articularis
Penguat sendi : - Ligamentum acromioclaviculare.
- Ligamentum coracoclaviculare.
- Ligamentum trapezoideum.
- Ligamentum conoideum.
1.2 Articulatio sternoclavicularis
Tulang : Insicura claviculosterni dan facies articularis sterno
Jenis sendi : - Gliding atau plana
- Bersumbu tiga
- Mempunyai discus articularis sehingga terdapat 2 rongga pada cavum
articularis.
Penguat sendi : - Ligamentum sternoclaviculare anterius
- Ligamentum sternoclaviculare posterious
- Ligamentum costoclaviculare
- Ligamentum interclaviculare
2. Articulatioes membri superios liberi
2.1. Articulatio glenohumeralis
Tulang : Caput humeri dengan cavitas glenoidalis serta labrum glenoidale
Jenis sendi : Articulatio spheroidea (a ball and socket) kepala sendi seperti bentuk bola
masuk kedalam lekuk sendi dan bersumbu tiga.
Penguat sendi : - Ligamentum glenohumarale superior
- Ligamentum glenohumerale media
- Ligamentum glenohumerale inferior
- Ligamnetum coracohumerale
2.2. Articulatio cubiti
a. Articulatio humero ulnaris dan articulatio humero-radialis
Tulang : - Antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan antara
fovea articularis caput radii dan capitulum humeri
Jenis sendi : Ginglymus (pelana) dengan bersumbu satu
Penguat sendi : - Capsula articularis
- Ligamentum articularis
- Ligamentum colaterale ulnare
- Ligamentum collaterale radiale
b. Articulatio radio-ulnaris proximalis
Tulang : Insicura radialis ulna dan caput radii
Jenis sendi : Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertikal dengan bersumbu satu yaitu
sumbu vertical dari caput radii sampai processus ulnae
Penguat sendi : - Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung insicura radialis
- Ligamentum quadratum diantara collum radii insicura radialis ulna.
c. Articulatio radio-ulnaris media
Tulang : Corpus radius dan corpus ulnae
Jenis sendi : Syndesmosis termasuk synathrosis , diantara tulang terdapat jaringan fibrosa
yaitu membrana interossea antebrachii
d. Articulatio radiulnaris distalis
Tulang : Insicura ulnaris radii dan capitulum ulna
Jenis seni : Pivot (trochoidea)
Penguat sendi : - Capsula articularis
- Discus articularis
- Ligamentum radioulnare dorsale
- Ligamentum radioulnare palmare
e. Articulatio radiocarpalis
Tulang : Bagian distal dari Os.radius dan Os.carpales proximalis kecuali Os.pisiforme
Jenis sendi : Ellipsoidea permukaan sendi berbentuk elip bersumbu dua.
Penguat sendi : - Discus articularis
- Ligamentum collateral carpi ulnare
- Ligamentum collateral carpi laterale
f. Articulatio intercapales
Tulang : antara ossa carpales
Jenis sendi : Plana
Penguat sendi : Ligamentum collaterales dorsales dan palmares
g. Articulatio carpometacarpales
Terdiri dari dua macam persendian:
Tulang : antara metarcapale I dan trapezium
Jenis sendi : Saddle seperti tempat duduk pelana
Penguat sendi : - Ligamentum carpometacarpalia dorsalia
- Ligamentum capometacarpalia palmaria
Tulang : antara metacarpale II-V dengan os..carpi distalis
Jenis sendi : Plana
Penguat sendi : - Ligamentum interossa dorsalis
- Ligamentum palmaris
h. Articulatio metacarpophalangealis
Articulatio metacarpophalengealis I
Tulang : antara os metacarpal I dan phalanx I
Jenis sendi : Ginglymus
Articulatio metacarpophalangealis II sampai V
Tulang : antara os metacarpal II dan V dengan os phalanx II dan V
Jenis : Condyloideus
i.Articulatio interphangealis
Tulang : antar phalanges
Jenis sendi : Ginglymus
Penguat sendi : Ligamentum collateralis dan ligamentum palmaris
L.O.1.2 Menjelaskan anatomi sendi inferior
1. Articulatio cinguli pelvici
1.1. Articulatio sacro-iliaca
Tulang : Fascies auricularis sacri dan facies auricularis ilei
Jenis sendi : Ampiarthrosis
Penguat sendi : Ligamentum sacroiliaca anterior, Ligamentum sacroiliaca interossea,
Ligamentum sacroiliaca posterior, Ligamentum sacrotuberale dan
Ligamentum sacrospinale.
1.2. Symphysis pubica
Tulang : antara tulang pubis kedua sisi
Jenis sendi : Synchondrosis (diantara tulang rawan)
Penguat sendi : Ligamentum pubicum superius, Ligamentum arcuatum pubis dan Discus
interpubica
II. Articulatio inferioris liberi
2.1. Articulatio coxae
Tulang : antara caput femors dan acetabulum
Jenis sendi : Enarthrosis spheroidea
Penguat sendi : Terdapat tulang rawan pada facies lunata
2.2. Articulatio genus
a. Articulatio patella femoralis
b. Articulatio tibia femoralis\
2.3. Articulatio tibiofibularis
Tulang : Facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capitis fibulae.
Jenis sendi : Diarthrosis untuk proksimalis dan distlais syndesmosis untuk tibia dan fibula
Penguat sendi : Ligamentum capitis fibulae anterius, Ligamnetum capitis fibulae posterius
dan Membrana interossea cruris
2.4. Articulatio talocruralis
Tulang : antara throclea tali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa cruris.
Jenis sendi : Gynglimus
Penguat sendi : Ligamentum mediale pars tibionavicularis, pars tibiocalcanea, pars
tibiotalaris anterior, pars tibiotalarisposterio, Ligamentum talofibulare
anterius, Ligamentum talofibulare posterius dan Ligamentum
calcaneofibulare.
2.5 Articulatio pedis
a. Articulatio subtalaris
Tulang : Os talus dan os calcaneus
Jenis sendi : Gliding
b. Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang : Os tulang, os calcaneus dan os cuboideum
Jenis sendi : Gliding
Penguat sendi : Ligamentum talonaviculare dan Ligamentum calcaneonaviculare
c. Articulatio calcaneocuboidea
Tulang : Os calcaneus dan os cuboideum
Jenis sendi : Plana
Penguat sendi : Ligamentum calcaneocuboideum dorsale et plantare, Ligamentum plantare
longum dan Articulationes trasometatarsales.
d. Articulationes trasometatarsales
Tulang : Os. tarsi dan os.metatarsi
Jenis sendi : Plana
Penguat sendi : Ligamentum tarsometatarsalia dorsalia , Ligamentum tarsometatarsalis
plantaris, dan Ligamentum cunemetatrsalis interossea.
e. Articulationes interphalangeales pedis
Tulang : antara phalangeales
Jenis sendi : Condyloidea
Penguat sendi : Ligamenta collaterale dan Ligamenta plantaria dan Ligamentum metarsale
transversum profundum
f. Articulationes interphlangeales pedis
Tulang : phalangeales
Jenis sendi :Ginglymus
Penguat sendi : Ligamenta collaterale dan Ligamenta plantaria
L.O.1.3. Menjelaskan range of movement
Sistem gerak tubuh manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, dan sendi
merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama.
Bidang dan sumbu gerak
Pada tubuh manusia terdapat bidang khayal, yakni :
a. Bidang Frontal, bidang yang membagi tubuh mausia menjadi bagian depa dan
belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital.
b. Bidang Sagital, membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan
serta memiliki sumbu gerak frontal.
c. Bidang Transversal, membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah, serta
memiliki sumbu gerak vertikal.
Macam- macam gerak sendi :
a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.
b. Ekstensi, gerak berlawanan arah dengan fleksi.
c. Abduksi, gerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.
d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi (mendekati bidang sagital).
e. Gerak berputar dalam bidang transversal pada ekstremitas dapat berupa :
Endorotasi , Gerak berputar dari lateral – anterior – medial.
Eksorotasi , Gerak berputar dari medial – anterior – lateral .
Laterofleksi, Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).
Sikumdiksi, Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi – laterofleksi – dan
ekstensi .
f. Elevasi , gerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.
g. Depresi, Gerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.
L.I 2. Memahami dan mempelajari metabolisme asam urat
L.O. 2.1. Menjelaskan definisi asam urat
Asam urat yaitu suatu hasil dari metabolisme purin . Asam urat ini akan dikeluarkan
oleh ginjal melaui urin. Asam urat berbentuk kristal-kristal yang berkumpul di sekitar sendi.
Asam urat berasal dari makanan.
L.O.2.2 Menjelaskan metabolisme asam urat
Pemecahan GMP
Guanosin monofosfat dipecah menjadi guanosin dengan mengeluarkan fosfat oleh 5’-
nukleotidase.
Guanosin dipecah menjadi guanin dan ribosa 1-fosfat oleh purin nukleosida
fosforilase (PNP).
Gunanin diubah menjadi xantin
Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase.
Pemecahan AMP
Adenosin monofosfat dipecah menjadi adenosin melalui pengeluran fosfat oleh 5’-
nukleotidase.
Adenosin diubah ke inosin oleh enzim adenosin deaminase (ADA).
Inosin dipecah oleh purin nukleosida fosforilase (PNP) untuk memproduksi
hipoxantin dan ribosa 1-fosfat.
Hipoxantin dioksidasi menjadi xantin oleh xantin oksidase.
Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase.
L.O.2.3. Menjelaksan kadar normal asam urat
Kadar asam urat normal
Pria 2,1 – 8,5 mg/dl
Wanita 2,0 - 6,6 mg/dl
Rata - rata 3,0 – 7,0 mg/dl
L.I. 3. Memahami dan mempelajari artritis gout
L.O.3.1. Menjelaskan definisi artritis gout
Artritis adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal monosodium
urat pada jaringan akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraselular.
L.O. 3.2. Menjelaskan etiologi artritis gout
a. Peningkatan kadar asam urat
Gout primer metabolik → disebabkan oleh sintesis langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik → disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan
karena penyakit lain. Ex: leukimia.
b. Penurunan ekskresi asam urat
c. Kelebihan mengkonsumsi makanan yang mengandung purin
d. Mengkonsumsi alkohol berlebihan
e. Faktor genetik
f. Hipertensi
L.O.3.3. Menejelaskan patofisiologi artritis gout
Purin dalam tubuh yang menghasilkan asam urat, berasal dari tiga sumber: purin dari
makanan, konversi asam nukleat dari jaringan, pembentukan purin dari dalam tubuh. Ketiga-
tiganya masuk dalam lingkaran metabolisme menghasilkan diantaranya asam urat. Dua
abnormalitas dari dua enzim yang menghasilkan produksi asam urat berlebih yaitu
peningkatan aktivitas Phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase menyebabkan
peningkatan konsentrasi PRPP. PRPP adalah kunci sintesa purin, berarti juga asam urat.
Yang kedua adalah defisiensi hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase (HGPRT).
Defisiensi HGPRT meningkatkan metabolisme guanine dan hipoxantin menjadi asam urat.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom
yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
Price, Sylvia A. Buku Patofisiologi. Jilid 2. Hal 1245
L.O 2.4 Menjelaskan patogenesis artritis gout
Terdapat peranan suhu, Ph dan kelarutan urat dalam serangan gout akut. Menurunnya
kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan
tangan, menjelaskan bahwa kristal Monosodium Urat (MSU) mengendap pada kedua tempat
tersebut. Konsentrasi asam urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan
urat dalam plasma pada siang hari, selanjutnya apabila cairan sendi direabsorsi pada waktu
berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat lokal. Hal ini menerangkan terjadinya awitan
gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan
nukleasi urat in vitro , tetapi perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengeruhi
pembentukan kristal MSU sendi. Peradangan inflamasi merupakan reaksi pertahanan dari
artritis gout. Dalam proses inflamasi ini berperan juga aktivasi komplemen dan seluler.
L.O.2.5. Menjelaskan manifestasi klinik
Terdapat tiga tahap dari perjalanan klinis atritis gout :
a. Tahap pertama adalah artritis gout akut
Terjadi pembengkakan mendadak dan nyeri biasanya pada sendi metatarsofalangeal.
Artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan total.
Menimbulkan demam dan peningkatan jumlah sel darah putih.
Dapat terserangnya sendi-sendi lain
Serangan gout dapat pulih tanpa pengobatan tetapi memakan waktu selama 10-14
hari.
b. Tahap kedua adalah stadium interkritikal
Tidak didapatkan tanda-tanda radang akut.
Pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat.
Terjadi beberapa kali pertahun.
Tanpa penangan yang baik dapat berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan trofi.
c. Tahap ketiga yaitu artritis gout menahun
Terdapat tofi
Penyakit bersifat poliartikular
Sering disertai batu pada saluran kemih
L.O. 3.6. Menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding
Adanya 6 dari 12 gambaran berikut :
1. Riwayat serangan lebih dari satu kali
2. Inflamasi maksimal yang terjadi dalam 1 hari
3. Serangan pada monarticular arthritis
4. Sendi kemerahan
5. Nyeri hebat pada MTP-I atau adanya pembengkakan
6. Serangan unilateral melibatkan MTP-I
7. Serangan unilateral melibatkan sendi tarsal
8. Dugaan adanaya tophus
9. Hiperuresemia
10. Pembengkakan asimetris swelling pada satu sendi
11. Kista subkortikal tanpa erosi
12. Kultur mikroorganisma cairan sendi negatif
Menurut pemeriksaan laboratorium :
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikanhiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau
gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asamurat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6mg/dl.
Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3
selamaserangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batasnormal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eusinofil sedimen rate (ESR)
meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat dari deposit asam urat di
persendian
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin.
Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah
penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas pada tulang yang berada
di bawah sinavial sendi.
Diagnosis Banding
Osteoarthritis
Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan.
Penyakit ini biasanya menyerang pada usia lanjut. Sendi akan terasa sakit dan kaku.
Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam
sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap
mikrofraktur dengan beban muata nrendah yang berulang-ulang menurun.
Rheumatoid arthritis
Peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai
dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan,
pergelangan tangan, siku, dan lutut. Tanda lainnya yaitu persendian terasa
kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian
terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa
dingin pada kaki dantangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah. Penyakit ini
biasanya terdapat pada wanita.
Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan inidapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak
diketahui. Pirofosfat diendapkan pada daerahkartilago yang mengalami kerusakan
sebelumnya.
L.O.3.7. Menjelaskan prognosis artritis gout
Mortalitas meningkat pada penderita obesitas. Penurunan berat badan dapat menurunkan
tingkat mortalitas.
Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnyajumlah sendi yang
terserang, meningkatnya disability.
Diramalkan 10-22% pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan
mengalami perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada kurang lebih11 tahun setelah
serangan awal.
L.O.3.8. Menjelaskan komplikasi artritis gout
a. Terdapat batu ginjal
b. Gagal ginjal kronis
c. Infark miokard
L.O.3.9. Menjelaskan pencegahan artritis gout
a. Tidak mengkonsusmsi alkohol
b. Menjaga asupan makanan dengan makanan yang rendah purin
c. Menjaga berat badan ideal
L.I.4. Memahami dan mempelajari penatalaksanaan artritis gout
L.O.4.1. Menjelaskan pentalaksanaan secara farmakologi
Obat anti inflamasi non-steroid
NSAID merupakan obta yang menghambat sintesa prostaglandin. Obat ini mempunyai efek
analgesik dan antipiretik yang berbeda-beda tetepi terutama dipakai sebagai antiinflamasi.
Efek antipiretik tidak sekuat efek antiinflamsinya.
Farmakokinetik
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-
1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan dalam memacu
pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid. Prostaglandin merupakan
molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang). COX-3 ini hanya ada di otak.
Diduga parasetamol menghambat isoenzim COX-3.
Farmakodinamik
Efek analgesik
Obat ini efektif terhadap nyeri dengan intensitas rendah sampai sedang misalnya sakit
kepala,mialgia, artalgia. Obat ini tidak menimbulkan ketagihan dan efek samping yang
merugikan.
Efek antipiretik
Sebagai efek antipiretik obat ini akan menurunkan suhu badan hanya pada keadaan demam.
Obat ini akan bersifat toksik apabila dipakai secara rutin dan terlalu lama.
Efek antiinflamasi
Untuk efek antiinflamasi obat ini hanya meringkan gejala nyeri dan inflamasi yang berkaitan
dengan penyakit secara simptomatik, tidak menghentikan, memperbaiki atau mencegah
kerusakan jaringan pada kelainan muskuloskeletal.
Golongan NSAID
1.Salisilat, Salisilamid & Diflunisal
a.Salisilat
Asam asetil salisilat lebih dikenal sebagai asetoasetal atau aspirin adalah analgesik
antipiratik dan anti-inflamasi yang luas digunakan dan digolongkan dalam obat bebas.
Farmakodinamik: Salisilar merupakan obat yang digunakan sebagai analgesik,
antipiratik dan anti inflamasi. Aspirin dosis terapi bekerja cepat dan efektif sebagai
antipiretik. Dosis toksis obat ini justru memperliahtkan efek piretik sehingga pada keracunan
berat akan terjadi demam dan hiperdorsis
Farmakokinetik: pada pemberian oral, sebagian salisilat diabsorbsi dengan cepat
dalam bentuk utuh di lambung, tapi sebagian besar di usus halus bagian atas. Kadar teringgi
kira2 2 jam setelah pemberian.
b.Salisilamid
Salisilamid adalah amida asam salisilat yang memperlihatkan efek analgesik dan antipiretik
mirip asetosal, walaupun dalam badan salisilamid tidak diubah menjadi salisilat. Efek
analgesik salisilasmid lebih rendah daripada salisilat karena salisilat mengalami metabolisme
lintas pertama
c.Diflusional
obat ini merupakan obat derival difluorefenil dari asam salisilat, tetapi in vivo tidak diubah
menjadi asam salisilat. Bersifat analgesik dan anti-inflamasi ttp hampir tidak bersifat
antipiretik. Kadar puncak dicapai dalam 2-3 jam setelah pemberian oral.
2.Para amino fenol
Derivat para amino fenol yaitu fenasetin dan asetaminofen. Asetaminofen (parasetamol)
merupakan metabolit fenasetin dengan efek antipiretik . sedangan fenasetin tidak digunakan
lagi dalam pengobatan karena pengobatannya dikaitkan dengan terjadinya nefropati, anemia
hemolitik dan kanker kandung kemih
-Farmakokinetik: efek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan
atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Keduanya menurunkan suhu tubuh
-Farmakokdinamik: parastemol diabsorbsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Selain
itu obat ini juga dapat mengalami hidrolisasi. Ibat ini dieksresi melalui ginjal , sebagian kecil
sebagai parasetamol dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi
-Indikasi: penggunaan parasetamol sebagai analgesik dan antipiretik telah menggantikan
penggunaan salisilat. Parasetamoln sering dikombinasi dengan NSAID untuk efek analgesik.
-Efek samping: Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya
berupa eritemaatau urtikaria dengan gejala yg lebih berat berupa demam dan lesi terhadap
mukosa.
3.Pirazolon dan Derivat
Dalam kelompok ini termasuk dipiron,fenilbutazon,oksifenbutazon,antipirin dan aminopirin
-Indikasi: saat ini dipiron hanya digunakan untuk analgesik-antipiretik karena efek anti
inflamasinya lemah. Sedangkan antipirin dan aminopirin tidak dianjurkan digunakan lagi
karena lebih toksis daripada dipiron
-efek samping: semua derivar pirazolon dapat menyebabkan agrunolotisotis, anemia aplstik
dan trombostiopenia.
Golongan NSAID berdasarkan AINS COX-nonselktif
1.Asam Mefenamat
Digunakan sebagai alangesik. Asam mefenamat terikat sangat kuat pada protein plasma,
dengan demikian interaksi dengan obat antikoagulan harus diperhatikan.
Indikasi : dosis asam mefenamat adalah 2-3 kali 250-500 mg sehari. Tidak di anjurkan pada
anak dibawah 14 tahun dan wanita hamil dan pemberian tidak lebih dari 7 hari. Tidak
diberikan selama masa mensterusai pada wanita karena akan mengurangi kehilangan darah.
2. Ibuprofen
Obat ini bersifat analgesik dengan antiinflamasi yang tidak terlalu kuat.
Farmakokinetik : absorsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimal dalam plasma
dicapi setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Sembilan puluh persen
ibuprofen terikat dalam protei plasma. Ekskresinya berlangsung cepat, 90% dari dosis yang
direabsorsi akan diekskresi melalui urin.
Framakodinamik : derivat asam propionat dapat mengurangi efek diuresis dan natriuresis
furosemid dan tiazid m juga dapat mengurangi efek antihipertensi obat β-blocker.
Indikasi : untuk efek antiinflamasi dengan dosis 1200-2400 mg sehari. Dosis sebagai
analgesik 4 kali 400 mg sehari.
Efek samping : gangguan saluran cerna ringan, eritema kulit, sakit kepala, trombosipenia,
ambliopia toksik.
Kontraindikasi : pada wanita hamil dan menyusui
3. Naproksen
Salah satu dari derivat asam propionat .
Farmakokinetik : absorpsi obat ini berlangsung baik melalui lambung dan kadar puncak
plasma dicapai dalam 2-4 jam. Waktu paruh obat 14 jam, sehingga cukup diberika dua kali
sehari. Ikatan obat dengan dengan protein plasma 98-99%. Ekskresi utamanya dalam urin.
Indikasi : dosis untuk terapi penyakit reumatik sendi adalah 2 kali 250-375 mg sehari.
Efek samping : dispepsia ringan sampai perdarahan lambung. Pada sistem saraf pusat timbul
sakit kepala, pusing, lelah dan ototoksisitas.
4. Indometasin
Merupakan derivat indol-asam astetat.
Farmakokinetik : absorpsi indomestain pada pemberian oral cukup baik, 92-99% indomestain
terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati. Diekskresi melalui urin dan
empedu. Waktu paruh plasma kira-kira 2-4 jam.
Farmakodinamik : memiliki efek anti-inflamasi , analgesik dan antipiretik. Dapat
menghambat motilitas leukosit polimorfonuklear.
Efek samping : pada saluran cerna seperti diare, perdarahan lambung, dan pankreatitis. Sakit
kepala , agranulositosis, anemia aplastik dan trombpsitopenia.
Indikasi : dosis indometasin yaitu 2-4 kali 25 mg sehari, untuk mengurangi gejala reumatik di
malam hari diberikan 50-100 mg sebelum tidur.
5. Piroksikam
Merupakan derivta asam enolat.
Farmakokinetik : waktu paruh dalam plasma lebih dari 45 jam sehingga diberika hanya sekali
sehari. Absorpsi cepat di lambung, terikat 99% pada protein plasma.
Indikasi : dosis 10-20 mg sehari .
Kontraindikasi : tidak dianjurkan pada wanita hamil, paswien tukak lambung, dan pasien
yang sedang minum antikoagulan.
Efek samping : pusing , tinitus, nyeri kepala, dan eritem.
Golongan NSAID COX-2 preferential
1.Meloksikam
Tergolong pereferential COX-2 menghambat COX-2. Efek samping pada gangguan saluran
cerna.
2. nabumeton
Dapat menghambat iso-enzim prostaglandin untuk peradangan tetapi kurang menghambat
prostasiklin yang bersifat sitoprotektif. Nabumeton aktif setelah absorpsi. Dosis yang
diberikan 1 gram/hari didapatkan waktu paruh sekitar 24 jam.
Obat pirai
Urikosurik
Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus
ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini bekerja dengan
efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin 115-120 ml/menit.
Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk
menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.
1. Kolkisin
Farmakokinetik : absorsi melalui saluran cerna baik. Sebagain besar obat ini diekskresi
melalui tinja, dan 10-205 melalui urin.
Farmakodinamik : pada penyakit pirai , kolkisin tidak meningkatkan ekskresi , sintesis atau
kadar asam urat. Obat ini menyebabkan penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang
sehingga mediator inflamasi di hambat. Dapat juga mencegah pelepasan glikoprotein dan
leukosit.
Indikasi : dosis kolkisin 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal selanjutnya 0,5-
0,6 mg tiap 2 jam hingga gejala saluran cerna timbiul. Untuk profilaksis diberikan 0,5-1 mg
sehari.
Efek samping : yang paling sering terjadi muntah, mual, dan diare. Yang jarang terjadi yaitu
depresi sumsum tulang, purpura, meuritis perifer dan gangguan hati.
2. Alopurinol
Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar asam urat.
Farmakokinetik : alopurinol bekerja menghambat xantin oksidase.
Faramakodinamik : pemakian jangka panjang dapat mengurangi serangan, menghambat
pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.
Indikasi : dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg sehari, 400-600 mg untuk penyakit
yang lebih berat. Anak dibawah 6 tahun 150 nmg sehari.
Efek samping : kemerahan pada kulit, demam, menggigil, leukopenia, eosinofilia, dan
artalgia.
3. Probenesid
Probenesid berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi seta pembentukan tofi pada
penyakit pirai, tidak efektif mengatasi sernagan akut.
Indikasi : dosis 2 kali 250 mg/hari selama seminggu lalu dengan 2 kali 500 mg/hari
Efek samping : gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi.
4. Sulfinpirazon
Sulfinpirazon, dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari.
Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpenjang masa hidup trombosit. Efek samping
mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptik. Sulfinpirazon menghambat asam urat di ginjal.
L.O.4.2. Menjelaskan penatalakasanaan secara non-farmakologi
Penurunan berat badan (bagi yang obesitas)
Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan minuman
tertentu yang dapat menjadi pencetus gout
Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)
Meningkatkan asupan cairan
Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (mis diuretik tiazid)
Diet yang dilakukan saat inflamasi telah terkendali karena diet ketat akan
memperparah hiperurisemia.
Pada penderita akut hindari mengkonsumsi purin 100-150 mg/hari
Sumber gambar: google.com
DAFTAR PUSTAKA
Alwi, I., Setiati, S., Setiyohadi, B., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3.
Jakarta :Interna Publishing.
Bradley J, Wayne D. 2007. Lecture notes : Kedokteran Klinis Ed.6. Jakarta : Erlangga.
Dorland, W.A.N. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta : FK
Universitas Indonesia.
Misnadiarly. 2007. Rematik : Asam Urat-Hiperurisemia, Arthritis Gout. Jakarta : Pustaka
Obor populer.
Syamsir,MS. 2011. Kinesiologi Gerak tubuh manusia. Jakarta : FK Universitas Yarsi.
http://binfar.depkes.go.id/download/ARTRITIS.pdf. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit
Arthritis Rematik. 19 september 2012.