bismillah syok

7/25/2019 Bismillah Syok

1/49

S Y O K

A.A.PENDAHULUAN

Syok merupakan salah satu dari sejumlah kasus yang sering terdiagnosis,

tetapi pemahaman mengenai kondisi klinis pada syok sendiri sampai saat ini

masih tidak terlalu baik sehingga pasien-pasien yang datang dengan syok sudah

dalam kondisi kritis. Definisi syok sendiri masih kontroversial karena sebagian

besar langsung mengkaitkan syok dengan penyebabnya. Investigasi yang

dilakukan secara terus-menerus berhasil mengidentifikasikan asal dan

mekanisme dari masing-masing tipe syok yang ternyata kompleks berdasarkan

mekanisme selulernya. Walaupun sekarang ini sudah terdapat kemajuan dalam

penanganan syok, namun masih tetap ada pasien-pasien yang meninggal

akibatnya. Kemajuan terkini tentang teknologi monitoring hemodinamik pada

pasien syok secara signifikan meningkatkan kemampuan para dokter dalam

menangani pasien dengan syok.

Syok merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan

hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk

mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh.! "ada

asalnya kata syok digunakan untuk menggambarkan suatu hipotensi refraktori

dan sekarang ini syok mengindikasikan adanya hipoperfusi jaringan yang

disebabkan oleh menurunnya aliran darah, agen-agen toksik, atau keduanya

dimana sirkulasi darah gagal menyediakan kebutuhan metabolik sel.# $hon

%ollins Warren seorang ahli bedah &merika pada tahun '(' menggambarkan

syok sebagai suatu jeda singkat menuju kematian, yang dikarakteristikkan

1


2/49

dengan denyut nadi yang tidak teraba dan perabaan kulit yang dingin dan

lembap.)

B.B.KLASIFIKASI

"ada tahun (#) *lalock mengklasifikasikan syok menjadi ) kategori

berdasarkan penyebabnya yaitu hematogenik atau oligemik +hipovolemik,

kardiogenik, neurogenik +misalnya syok setelah trauma spinal, dan

vasogenik +terutama syok septik. Kemudian pada tahun (! oleh insha/

dan %o0 membuat suatu klasifikasi syok yang baru berdasarkan karakteristik

kardiovaskular yang kemudian disetujui oleh hampir semua klinisi.

Klasifikasi syok menurut insha/ dan %o0 yaitu1)

. Syok hipovolemik

Syok ini terjadi sebagai akibat berkurangnya volume darah sirkulasi yang

berkaitan dengan kapasitas vaskular total dan dikarakteristikkan dengan

penurunan volume dan tekanan pengisian diastolik.

!. Syok kardiogenik

Syok kardiogenik dikaitkan dengan kegagalan jantung mempompa darah

akibat hilangnya kemampuan kontraksi miokardium atau fungsi

miokardium atau kegagalan baik mekanik maupun fungsional dan

dikarakteristikkan dengan elevasi volume dan tekanan pengisian diastolik.

#. Syok obstruktif ekstrakardiak

Syok ini melibatkan adanya suatu obstruksi pada aliran disepanjang sirkuit

kardiovaskular dan dikarakteristikkan dengan salah satu gangguan dari

pengisian diastolik atau afterloadeksesif.

). Syok distributif

Syok distributif disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang

menyebabkan dilatasi venula dan arteriola dan +setelah diresusitasi dengan

2


3/49

cairan dikarakteristikkan dengan peningkatan cardiac output+%2 dengan

penurunan tahanan vaskular sistemik.Syok distributif yang akan dijelaskan dalam referat ini yaitu syok septik,

syok neurogenik, dan syok anafilaktik.

B.1. Syok hipovolemik

a. Definisi

Syok hipovolemik didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi

yang mengakibatkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan

yang disebabkan oleh berkurangnya volume intravaskular.3

b. 4pidemiologi

Salah satu penyebab syok hipovolemik adalah perdarahan sehingga

dikenal juga dengan syok perdarahan atau hemoragik. "ada tahun

!55 di &merika Serikat terdapat '5.555 kematian akibat trauma dan

'67 meninggal akibat syok perdarahan. Sekitar !8# kematian akibat

syok perdarahan terjadi dalam enam jam pertama.6

c. 4tiologi

"enyebab syok hipovolemik terbagi atas dua yaitu perdarahan atau

hemoragik dan non perdarahan atau non hemoragik. "enyebab

perdarahan bisa berasal dari trauma, pecahnya aneurisma aorta,

perdarahan traktus gastrointestinal, ataupun retroperitoneal.

Sedangkan penyebab non-perdarahan disebabkan oleh deplesi cairan.

Deplesi cairan bisa terjadi baik karena hilangnya cairan ekstrasel

ataupun akibat redistribusi cairan interstitial. ilangnya cairan

ekstrasel dapat terjadi akibat dehidrasi, muntah, diare, poliuria akibat

diabetes insipidus, insufisiensi renal, dan karena pemberian terapi

diuretik yang agresif, sedangkan redistribusi cairan ekstrasel dapat

3


4/49

terjadi akibat trauma termal atau luka bakar yang luas, deskuamasi

kulit, dan sindrom Dumping.!,. "atofisiologi

ilangnya volume darah sirkulasi akan menurunkan tekanan

pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik

ke jantung. al ini menimbulkan penurunan curah jantung. %urah

jantung yang rendah akan menurunkan tekanan darah. 9urunnya

tekanan darah akan merangsang aktivitas simpatis untuk melakukan

kompensasi. Kompensasi itu ditandai dengan rangsangan simpatis

menyebabkan terjadi vasokonstriksi dengan tujuan agar terjadi

peningkatan tekanan darah dan meningkatkan kontraksi miokardium

atau denyut jantung untuk meningkatkan curah jantung.!,'

:ambar . ;ekanisme kompensasi hipovolemia(

4


5/49

Ketika darah sirkulasi berkurang sehingga menyebabkan

hipovolemia maka akan terjadi penurnan tekanan darah atau hipotensi

yang akan merangsang mekanisme kompensasi tubuh untuk

melakukan kerjanya untuk menaikkan tekanan darah dan curah

jantung.


6/49

:ambar !. ;ekanisme syok hipovolemik dan kegagalan sirkulasi yangmemperberat syok'

e. ;anifestasi klinis

Secara hemodinamik, syok hepovolemik dikarakteristikkan dengan

turunnya preload ventrikel sehingga volume dan tekanan diastolik

juga menurun. al ini juga mengakibatkan cardiac index +%I dan

stroke volume index +S=I menjadi tereduksi akibatnya saturasi

oksigen vena juga menurun. Karakteristik gambaran klinis dari syok

hipovolemik adalah pucat, dingin, kulit teraba lembap atau basah,

takikardi, takipnea, nadi sulit teraba, denyut vena jugular berkurang,

6


7/49

urin output berkurang8oliguria, serta perubahan status mental. $ika

volume darah sirkulasi berkurang 57 maka masih dapat ditoleransi,

ditandai dengan takikardia. 9ahanan vasksular sistemik mungkin

meningkat ringan, terutama jika ada stimulasi simpatetik untuk

meningkatkan ;&". ;ekanisme komponsasi mulai gagal jika volume

darah yang hilang sekitar !5-!37. Ditandai dengan hipotensi ringan

sampai sedang. Kadar laktat serum bisa meningkat. ilangnya volume

darah sirkulasi sebesar )57 atau lebih dapat menyebabkan hipoperfusi

disertai dengan tanda-tanda syok.)

9abel . :ejala klinis syok hipovolemik!

7


8/49

9abel !. :ambaran klinis syok hemoragik5

!. Diagnosis

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa

ketidakstabilan hemodinamik +gejala klinis dan pemeriksaan fisik dan

ditemukan adanya sumber perdarahan. Setelah perdarahan, maka

biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai

terjadi gangguan kompensasi atau terjadi pergantian cairan dari luar.

Kehilangan plasma dapat ditandai dengan hemokonsentrasi,

kehilangan cairan bebas dapat ditandai dengan hipernatremia. 9emuan

ini meningkatkan kecurigaan akan adanya hipovolemia.!

Diagnosis banding syok hipovolemik yang paling dekat adalah

syok kardiogenik sehingga harus dapat dibedakan secara tepat karena

penangan yang dilakukan juga berbeda antara keduanya. Kesamaan

antara kedua syok ini adalah sama-sama terjadi penurunan curah

jantung dan terjadi mekanisme kompensasi simpatis. 9etapi yang

8


9/49

membedakan dari keduanya adalah tanda syok kardiogenik yang

ditandai dengan distensi vena jugularis, ronki dan S# gallop.!". 9atalaksana

9ujuan utama dari terapi syok hipovolemik adalah mengembalikan

volume darah sirkulasi sehingga terjadi perbaikan oksigenasi ke

jaringan. "rinsip keberhasilan terapi syok hipovolemik terutama yang

diakibatkan karena perdarahan yaitu 2>D4>1 Oxygenate, Restore

circulating volume, Drug therapy, Evaluate response to therapy,

Remedy underlying cause.5

. Oxygenateatau oksigenasi

?angkah pertama untuk semua pasien resusitasi adalah menjaga

jalan napas dan menyediakan oksigenasi yang adekuat.5

!. Restore circulating volume atau pengembalian volume sirkulasi

"enggantian volume darah intravaskular yang hilang dapat diganti

dengan menggunakan cairan kristaloid, koloid, ataupun produk

darah.5 9erapi a/al dimulai dengan pemberian cairan kristaloid

intravena +I= -! ?5 atau !-) ? dalam !5-#5 menit. &kses I= jika

dapat dilakukan harus menggunakan kaliber yang besar +)-6

gauge dan dilakukan pada beberapa tempat untuk memfasilitasi

percepatan volume infus yang masuk. %ara lain yang

memungkinkan adalah seperti pemasangan akses sentral yaitu

pemasangan central venous pressure +%=".


10/49

%=" kembali ke 3 mmg maka dapat digunakan sebagai

monitoring perbaikan.5

9abel #. Klasifikasi syok dan jenis cairan yang diberikan

#. Drug therapy atau terapi obat-obatan

Setelah dilakukan penggantian volume yang adekuat, maka dapat

diberikan agen vasoaktif meliputi agen inotropik dan vasopressor.

"ertama berikan dulu obat-obatan inotropik, kemudian tambah

dengan vasopressor pada kasus-kasus yang refrakter. "emberian

obat-obatan ini sebaiknya dilakukan di intensive care unit +I%@

dengan tim multidisplin karena pemberian obat-obatan ini dapat

menyebabkan pembatasan lebih lanjut perfusi dan oksigenasi ke

organ distal.

5

Dopamin dapat menstimulasi fungsi reseptor adrenergik A dan B.

>eseptor dopamin terdapat di otak, ginjal dan sirkulasi mesenterik.

Dobutamin merupakan stimulator adrenergik B dan B!. 4fek

kongesti paru dan takikardia pada pemberian dobutamin lebih

ringan dibandingkan dengan dopamin. "emberian feniefrin,

10


11/49

norepinefrin dan epinefrin diberikan pada kasus-kasus syok

refraktori.5

9abel ). &gen vasoaktif untuk terapi syok5

). Evaluate response to therapy atau evaluasi respon terapi

4valuasi terhadap respon terapi meliputi tanda vital, status mental,

output urin, serta capillary refill. "emeriksaan laboratorium yang

harus dievaluasi adalah hematologi, koagulasi, elektrolit dan status

metabolik.5

3. Remedy underlying cause atau cari tahu dan atasi penyebab

%ari tahu penyebab dan diatasi. $ika penyebabnya perdarahan maka

hentikan perdarahan, jika penyebabnya dalah deplesi cairan akibat

muntah atau diare maka atasi keduanya, jika akibat luka bakar luas

maka lakukan manajemen luka bakar.5

B.#. Syok ka$io"e%ik

a. Definisi

Syok kardiogenik merupakan gangguan yang disebabkan oleh

kegagalan jantung memompa darah sehingga terjadi penurunan curah

jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan

mengakibatkan hipoksia jaringan.! Syok kardiogenik didefinisikan

sebagai tekanan darah sistolik C (5 mmg selama jam di mana1 !

11


12/49

. 9idak berespon dengan pemberian cairan saja,

!. Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,

#. *erkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak C !,!

?8menit8m! dan tekanan baji kapiler paru ' mmg.

b. 4pidemiologi

*erdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Kolte et al tahun !5)

di &merika Serikat didapatkan bah/a sejak tahun !55#-!55 telah

diidentifikasi ,( juta pasien diatas )5 tahun yang mengalami infark

miokard dengan elavasi segmen S9 +S94;I dan 3.'(! diantaranya

mengalami syok kardiogenik. "roporsi pasien-pasien S94;I yang

berkembang menjadi syok kardiogenik meningkat dari 6,37 pada

tahun !55# menjadi 5,7 di tahun !55. Infark miokard tanpa

elavasi segmen S9 +


13/49

miokardium memainkan peranan penting dalam mekanisme syok

kardiogenik. Eungsi diastolik miokard menjadi terganggu akibat

iskemik miokard yang menyebabkan pemenuhan kebutuhan

miokardium berkurang. Dengan demikian tekanan pengisian ventrikel

kiri menurun yang menyebabkan terjadinya edema pulmonal dan

hipoksemia.!

ipoperfusi miokardium menyebabkan hipoksia seluler yang

mengakibatkan terjadinya proses glikolisis anaerob sehingga terjadi

penumpukan asam laktat dan asidosis intraseluler. Kegagalan pompa

myocyte membrane transport menyebabkan penurunan potensial

transmembran dan menyebabkan akumulasi natrium dan kalsium,

akibatnya terjadi pembengkakan miosit.!

:ambar #. Konsep terkini patofisiologi syok kardiogenik.!

Iskemia yang berat dan lama menyebabkan injuri yang ireversibel

dan terjadi mionekrosis termasuk didalamnya edema mitokondria,

akumulasi dari protein dan kromatin yang terdenaturasi dan

13


14/49

pemecahan lisosomal. al ini kemudian mengaktivasi kaskade

inflamasi, stres oksidatif, dan peregangan miosit yang mengativasi

apoptosis.!

;ekanisme kompensasi teraktivasi ketika %2 menurun termasuk

didalamnya stimulasi simpatetik untuk meningkatkan denyut jantung

dan kontraktilitas, dan retensi cairan untuk meningkatkan preload.

;ekanisme kompensasi ini menjadi maladaptif dan malah membentuk

suatu siklus yang memperberat disfungsi sistolik. =asokonstriksi yang

bertujuan untuk mempertahankan tekanan darah dengan

meningkatkan afterload malah mengganggu performa jantung dan

meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Iskemik miokardium

meningkatkan kekakuan ventrikel kiri akibatnya pengisian diastolik

menjadi terbatas. "engisian diastolik yang terbatas ini mengakibatkan

edema pulmonal dengan tanda-tanda hipoksemia dan memperburuk

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan ketersediaan oksigen.

&kibatnya terjadi disfungsi dan kegagalan miokardium untuk

memompa darah dan berujung pada hipoperfusi dan hipoksia di

semua jaringan tubuh.!

e. Diagnosis. &namnesis

Selain tanda-tanda hipoperfusi pada syok seperti ekstremitas

dingin, sianosis, berkurangnya *&K akibat produksi urin yang

menurun, ataupun gangguan status mental.!Keluhan yang timbul

berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut.

"asien dengan infark miokard akan datang dengan tipikal nyeri

14


15/49

dada yang khas ataupun sesak napas dan kemungkinan memiliki

ri/ayat penyakit jantung koroner sebelumnya. :ejala umumnya

muncul tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau

bahkan henti jantung. "asien dengan aritmia akan mengeluhkan

adanya palpitasi, sinkop, atau merasakan irama jantung yang

berhenti sejenak.!

!. "emeriksaan fisik

"ada pemeriksaan hemodinamik didapatkan tekanan darah

sistolik menurun sampai C (5 mmg atau bahkan C '5 mmg pada

pasien-pasien yang tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denyut

jantung meningkat akibat stimulasi simpatis begitu juga dengan

frekuensi napas meningkat akibat kongesti paru. Inspeksi leher dan

dada dapat ditemukan adanya distensi vena-vena di leher.

&uskultasi dada didapatkan adanya ronki dan irama gallop akibat

disfungsi ventrikel kiri. *ising atau mur-mur juga dapat didengar

jika terdapat regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel. "asien

dengan gagal jantung kanan dapat ditandai dengan pembesaran hati

dan edema perifer.!

#. "emeriksaan penunjang

"emeriksaan elektrokardiogram membantu menentukan etiologi

syok kardiogenik terutama akibat infark miokard yang ditandai

dengan elevasi segmen S9, depresi segmen S9 atau inversi

gelombang 9. "emeriksaan foto rontgen dada +foto polos85 akan

terlihat tanda-tanda kardiomegali. "emeriksaan ekokardiografi

dapat menilai fungsi jantung. "emantauan hemodinamik

15


16/49

menggunakan kateter S/an-:anF untuk mengukur tekanan arteri

pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna,

khususnya untuk diagnosis dan mencari tahu etiologi syok

kardiogenik serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan.

9ekanan baji pembuluh darah paru yang lebih dari ' mmg

menunjukkan bah/a volume intravaskular cukup adekuat, sehingga

jika tekanan tersebut ' mmg maka menunjukkan adanya

hipovolemia.!

!. 9atalaksana

. 9indakan resusitasi segera

9ujuannya adalah untuk mencegah kerusakan organ se/aktu

pasien diba/a ke terapi definitf. ;empertahankan ;&" yang

adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal penting

untuk dilakukan. Dopamin atau norepinefrin diberikan tergantung

derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan

;&". Intra-aortic ballon counterpulsation +I&*" harus

dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. I&*"

menurunkan afterload, meningkatkan tekanan diastolik untuk

perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung. ;onitoring 4K:

secara kontinyu, peralatan defibrilator, obat antiaritmia amiodaron,

dan lidokain harus tersedia. !

!. ;enetukan secara dini anatomi koroner

al ini merupakan langkah yang penting untuk tatalaksana syok

kardiogenik akibat kegagalan pompa iskemik yang predominan.

ipotensi diatasi dengan I&*".

16


17/49

#. >evaskularisasi dini

9rial S2%K merekomendasikan %&*: emergensi pada pasien

dengan left main atau penyakit # pembuluh darah besar.!

9abel 3. "arameter hemodinamik pada pasien kardiogenik!

:ambar ). &lgoritma penangan syok kardiogenik!

17


18/49

:ambar 3. >ekomendasi terapi perfusi dini pada pasien syok kardiogenik karena komplikasi

I;&.!

B.&. Syok 'ep(ik

a. Definisi

Sepsis merupakan respon sistemik penjamu host! terhadap infeksi

dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah

sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi. Syok septik merupakan

keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah +9DS C (5 mmg

atau 9DD C )5 mmg disertai kegagalan sirkulasi meskipun telah

dilakukan resusitasi cairan yang adekuat atau memerlukan vasopressor

untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ. Syok septik

merupakan keadaan ga/at darurat yang memerlukan penanganan

segera oleh karena semakin cepat diatasi, maka akan meningkatkan

keberhasilan pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan

kematian.!

b. 4pidemiologi

18


19/49

asil penelitian Elorian et al tahun !5) di &merika Serikat

memperkirakan angka kejadian sepsis berat yang berkembang menjadi

syok septik yakni #55 kasus per 55.555 populasi. #Syok septik juga

merupakan penyebab kematian tersering di ruangIntensive "are #nit

+I%@ di &merika Serikat dan menjadi menempati peringkat ke-#

sebagai penyakit penyebab kematian di &merika Serikat.

9abel 6. 9erminologi dan definisi sepsis menurut $merican "ollege of

"hest %hysician dan &ociety of "ritical "are 'edicine tahun ((!#

c. 4tiologi

Infeksi gram positif merupakan penyebab tersering sepsis

dibandingkan dengan bakteri gram negatif.


20/49

9abel . 9ipe organisme dengan hasil kultur positif pada pasienterinfeksi dan memiliki risiko kematian di >S +"enelitianElorian et al, !5)#

*erdasarkan hasil metaanalisis dari 35 penelitian menunjukkan

bah/a sepsis oleh karena infeksi %seudomonas aeruginosa

merupakan penyebab kematian terbanyak +7.#

d. "atofisiologi

"ada permukaan dari sel endotelial terdapat satu reseptor untuk

lipopolisakarida telah diidentifikasi dan dikenal dengan soluble %D)

+s%D). "ada permukaan makrofag terdapat reseptor %D) yang secara

langsung mengikat lipopolisakarida ataupun lipopolisakarida yang

sudah berikatan dengan kompleks protein sebelumnya. Salah satu

jalur signaling transmembran lanjutan dikenal dengan nama toll-like

20


21/49

reseptors +terutama misalnya 9?>) untuk bakteri gram negatif dan

9?>! untuk bakteri gram positif akan mengaktivasi protein kinase

intrasitoplasmik dan translokasi nuclear factor K* +


22/49

pelepasan asam arakhidonat dari fosfolipid membran sel neutrofil dan

platelet. ;etabolit asam arakhidonat diantaranya prostaglandin,

trombo0an, leukotrien. ;etabolit-metabolit ini mempengaruhi

permeabilitas mikrovaskular, tonus vasomotor dan agregasi platelet.)

:ambar 6. ;ekanisme disfungsi vaskular pada kasus sepsis.3

"eningkatan permeabilitas mikrovaskular menyebabkan terjadinya

ekstravasasi cairan intrasel ke ruang interstitial. 4kstravasasi ini

mengakibatkan volume dalam sirkulasi berkurang. Disamping itu,

akibat pengaruh metabolit yang menurunkan tonus vasomotor

menyebabkan terjadinya vasodilatasi. =asodilatasi ini diperberat

dengan adanya pelepasan


23/49

9abel '. ;ediator sitokin dan monokin pada syok septik6

e. Diagnosis

Diagnosis syok septik lebih diarahkan ke bagaimana cara

mendiagnosis seseorang terkena sepsis terlebih dahulu. *erikut adalah

23


24/49

kriteria diagnosis sepsis menurut International &epsis Definitions

"onference !551

24


25/49

9abel (. kriteria diagnosis sepsis menurutInternational &epsis Definitions "onference !55

25


26/49

9abel 5. Kriteria sepsis berat

f. 9atalaksana9ujuan utama terapi syok septik yaitu meliputi pertahankan

ventiliasi, oksigenasi, dan perfusi hingga mencapai normalisasi dan

optimalisasi sirkulasi hemodinamik dan tekanan darah.' "enanganan

sepsis berat dan syok septik menurut International )uidelines for

'anagement of &evere &epsis and &eptic &hock *+*yaitu1

. >esusitasi a/al dan masalah infeksi, terbagi atas1

a. >esusitasi a/al

b. Skrining untuk sepsis dan perbaikan kondisi pasien

c. Diagnosis

d. 9erapi antimikroba

e. Kontrol sumber infeksi

f. "encegahan infeksi

26


27/49

9abel . >ekomendasi1 >esusitasi a/al dan masalah infeksi

27


28/49

28


29/49

!. Dukungan hemodinamik dan terapi adjungtif, terdiri atas1

a. 9erapi cairan untuk sepsis berat

b. "emberian vasopressor

c. 9erapi inotropik

d. "emberian kortikosteroid

29


30/49

9abel !. Dukungan hemodinamik dan terapi adjungtif

#. 9erapi suportif lain untuk sepsis berat, terdiri atas1

a. "emberian produk darah

b. Imunoglobulin

c. Selenium

d. >i/ayat rekomendasi yang berkaitan dengan penggunaan

Recombinant $ctivated %rotein "

e. Sedasi, analgesik, dan blok neuromuskular pada sepsis berat

f. Kontrol glukosa

g. 9erapi penggantian ginjal

30


31/49

h. 9erapi bikarbonat

i. "rofilaksis trombosis vena dalam

j. "rofilaksisstress ulcerk. esusitasi a/al

b. "emberian antibiotik dan kontrol sumber infeksi

c. >esusitasi cairan

d. "emberian inotropik8vasopresor8vasodilator

e. 2ksigenasi ;embran 40trakorporeal +4%;2

f. "emberian kortikosteroidg. 9erapi pemberian produk darah dan plasma

h. =entilasi mekanik

i. Kontrol glikemik

j. 9erapi diuretika dan penggantian ginjal

k. "rofilaksis trombosis vena dalam

l. "rofilaksisstress ulcer

m.


32/49

9abel #. >ekomendasi terapi suportif lain untuk sepsis berat

32


33/49

33


34/49

9abel ). >ekomendasi pertimbangan khusus pada kasus sepsis berat pada anak

34


35/49

:ambar . &lgoritma manajemen hemodynamic support untuk bayi dan anak'

35


36/49

:ambar '.Early goal directed therapypada kasus sepsis berat dan syok sepsis.(

g. "rognosis

&ngka mortalitas syok septik sangat tergantung pada lokasi

pertama kali infeksi, patogenisitas organisme penyebab, timbulnya

multiorgan disfunction syndrome +;2DS, serta respon imun dari

pejamu. "ada neonatus, terutama dengan berat badan lahir rendah,

mempunyai risiko tinggi terhadap timbulnya sepsis berat yang dapat

memburuk menjadi syok septik.(

B.). Syok a%a!ilak(ik

a. Definisi

Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari

anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi yang nyata dan

36


37/49

kolaps sirkulasi darah. Instilah syok anafilaktik menunjukkan derajat

kega/atan, tetapi terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis

secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi tanda

adanya hipotensi, dimana obstruksi saluran napas merupakan gejala

utamanya.!

b. 4pidemiologi

$ustralasian &ociety of "linical Immunology and $llergy

memperkirakan insiden anafilaksis meningkat dari yang a/alnya

episode per #.555 penduduk menjadi episode per 55 penduduk di

tahun !5). Di &ustralia didapatkan jumlah kematian akibat

anafilaksis pada tahun ((3-!55 berjumlah ! kematian dengan

penyebab utama adalah alergi obat +#'7 diikuti dengan gigitan

serangga dan makanan.!5

c. 4tiologi

"enyebab anafilaksis dapat dilihat pada tabel diba/ah ini1!

9abel 3. "encetus anafilaksis!

d. "atofisiologi

37


38/49

;ekanisme terjadinya syok anafilaktik dimulai dari pelepasan

mediator-mediator proinflamasi oleh sel mast dan basofil yang

kemudian berikatan dengan permukaan alergen, reseptor Ig4 Ec yang

berafinitas tinggi, atau dari membran sel yang terganggu. Ikatan ini

bersama dengan mobilisasi %a!H di retikulum endoplasma

menyebabkan pelepasan daripreformed granule-associated mediators

oleh eksositosis, atau sintesis de novo mediator-mediator lipid yang

didasarkan pada metabolisme asam arakhidonat, dan aktivasi dari

sejumlah gen sitokin dan kemokin.!

:ambar '. ;ekanisme rekasi hipersensitivitas tipe !!

38


39/49

%reformed mediators termasuk didalamnya yaitu histamin, protease

seperti triptase, kimase dan karboksipeptidase & dan proteoglikan

seperti heparin dan kondroitin sulfat 4. Sintesis mediator lipid antara

lain prostaglandin D! dan tromboksan &! via jalur siklo-oksigenase

+%2G dan leukotrien ?9%), ?9D) dan ?94) via jalur lipooksigenase.

Sitokin yang dilepas antara lain 9


40/49

9abel . 9ingkat keparahan berdasarkan tanda dan gejala!!

f. Diagnosis

Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinis

yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh

alergen atau faktor pencetusnya.! Dua pemeriksaan laboratorium yang

berguna untuk menunjang diagnosis anafilaksis adalah triptase serum

dan urinary -methylhistamine. Keduanya meningkat dan mencapai

puncak setelah jam setelah anafilaksis.!#

g. 9atalaksana

9anpa memandang beratnya gejala anafilaksis, sekali diagnosis

ditegakkan maka segera lakukan pemberian epinefrin 1555 dengan

dosis 5,5 ml8kg** sampai mencapai maksimal pemberian 5,# ml

secara subkutan dan dapat diberikan setiap 3-!5 menit sampai #-)

kali jika seandainya gejala penyakit bertambah buruk atau dari

a/alnya kondisi penyakit sudah berat.!4pinefrin merupakan terapi

utama untuk anafilaksis karena efek epinefrin bekerja pada reseptor

adrenergik A sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah perifer

dan meningkatkan kontraksi jantung sehingga bisa terjadi peningkatan

40


41/49

tekanan darah, serta efek pada reseptor adrenergik B! menyebabkan

dilatasi otot polos sistem respirasi sehingga memiliki efek

bronkodilatasi. 4pinefrin juga menghambat pelepasan mediator kimia

selular sehingga dapat mengurangi efek anafilaksis dan menghentikan

vasodilalatasi.!!

Setelah pemberian epinefrin, dua hal penting yang harus segera

diperhatikan dalam memberikan terapi pada pasien anafilaksis yaitu

mengusahakan1!

. Sistem pernapasan

a. ;emelihara saluran napas yang memadai. "ada kebanyakan

kasus, penyuntikan epinefrin sudah memadai untuk mengatasi

edema laring atau bronkospasme.


42/49

a. :ejala hipotensi atau syok yang tidak berhasil dengan

pemberian epinefrin menandakan bah/a telah terjadi

hipovolemia. ;aka segera lakukan resusitasi cairan.

b. "emasangan %=" dapat dilakukan untuk memantau kebutuhan

cairan dan menghindari kelebihan cairan.

9abel '. 9erapi farmakologis yang diberikan pada pasien anafilaksis!#

42


43/49

:ambar (. Strategi terapi anafilaksis!!

43


44/49

9abel (. "enanganan anafilaksis berdasarkan gradingnya.!)

d. "encegahan

"asien yang pernah mengalami reaksi anafilaksis mempunyai risiko

untuk memperoleh reaksi yang sama bila terpajan dengan pencetus

yang sama. 2leh karena reaksi anafilaksis terutama dicetuskan oleh

obat-obatan, maka baik untuk dilakukan petunjuk berikut ini1

. Sebelum memberikan obat, perlu untuk dipikirkan1 adakah indikasi

memberikan obat, adakah ri/ayat alergi obat sebelumnya, apakah

pasien mempunyai risiko alergi obat, apakah obat tersebut perlu

diuji kulit dulu, atau adakah pengobatan pencegahan untuk

mengurangi reaksi alergi.

!. Se/aktu minum obat, perlu diketahui enam cara memberikan obat

yaitu sebisa mungkin obat diberikan secara oral, hindari pemakaian

intermitten, sesudah memberikan suntikan pasien harus

diobservasi, beritahu pasien kenungkinan reaksi yang terjadi,

44


45/49

sediakan obat atau alat untuk mengatasi keadaandarurat, dan bila

mungkin lakukan uji provokasi atau desensitisasi.#. Sesudah minum obat, haruslah1 kenali tanda dini reaksi alergi obat,

hentikan obat bila terjadi reaksi, tindakan imunisasi sangat

dianjurkan, bila terjadi reaksi berikan penjelasan dasar kepada

pasien agar kejadiantersebut tidak terulang kembali.

B.*. Syok %e+$o"e%ik

a. Definisi

Syok neurogenik merupakan salah satu jenis syok distributif yang

menggambarkan hilangnya tonus otonomik akibat trauma pada tulang

belakang spinal cord in/ury0&"I! yang dikarakteristikkan dengan

hipotensi dan bradiakardia relatif. ilangnya tonus simpatetik ini

terjadi akibat akibat trauma pada 96 keatas dan mengakibatkan

tahanan vaskular sistemik menurun.!3

b. 4pidemiologiSyok neurogenik terutama S%I servikal lebih sering terjadi pada

anak-anak dibandingkan dengan orang de/asa. Kasus S%I yang

terjadi pada anak-anak di &merika serikat berkisar ,(( per 55.555

penduduk.!3

c. 4tiologi

"enyebab syok neruogenik yaitu spinal cord in/ury +cervical atau

high thoracic spinal cord in/ury yang mengenai 96 atau diatasnya

yang dapat diakibatkan terutama oleh trauma medula spinalis, toksin

pada sistem saraf otonom, emotional trauma, stimulasi nervus vagus,

penggunaan obat-obatan anastesi spinal atau lumbal, suhu lingkungan

yang panas, subluksasi, displasia skeletal, atau juga beberapa penyakit

saraf seperti )uillain-1arre syndrome atau neuropati lainnya.!3,!6

d. "atofisiologi

45


46/49

"ada kondisi normal, sistem saraf otonom akan mempertahankan

tonus vaskular tetap terjaga agar tetap terjadi keseimbangan baik

tekanan darah dan aliran darah sehingga perfusi ke jaringan tetap

lancar dan jaringan mendapatkan oksigen sesuai kebutuhannya.

Ketika terjadi trauma atau S%I pada 96 atau keatasnya maka akan

terjadi denervasi simpatetik, hilangnya fungsi saraf simpatik akan

mempengaruhi sistem saraf parasimpatik dan akibatnya terjadi

dominasi parasimpatis +refleks vasovagal yang berlebihan yang

digambarkan dengan hilangnya atau menurunnya tonus vaskular

ditandai dengan vasodilatasi perifer dan bradikardia. *radikardia akan

menurunkan %2 sedangkan vasodilatasi perifer mengakibatkan

redistrinusi aliran darah sehingga terjadi hipovolemia yang berujung

pada hipotensi dan hipoksemia kapiler. Salah satu efek kerusakan

yang paling penting juga adalah perpindahan darah yang kaya oksigen

ke sekeliling area injuri yang akan menjadi faktor risiko terbesar

terjadinya injuri sekunder.!6

46


47/49

:ambar 5. &lur mekanisme terjadinyasyok neurogenik.!3

e. ;anifestasi klinis

9anda dan gejala syok neurogenik terbagi menjadi ! kategori yaitu

efek kardioinhibisi dan vasodepresi. 4fek kardioinhibisi dapat ditandai

dengan bradiaritmia sedangkan vasodepresi ditandai dengan

vasodilatasi perifer, tahanan vaskular sistemik yang menurun,

hipotensi dan redistribusi volume darah +hipovolemia.

f. Diagnosis

.. &namnesis

"ada anamnesis selain menggali tentang gejala-gejala syok pada

umumnya ataupun syok neurogenik seperti yang sudah dijelaskan,

yang paling penting adalah perlu ditanyakan ri/ayat trauma tulang

belakang atau penyakit saraf lainnya yang mendasari terjadinya

syok neurogenik seperti neuropati, toksin sistem otonom ataupun

:*S.!3,!6

!.!. "emeriksaan fisik

"ada pemeriksaan fisik bisa ditemukan adanya bradikardia,

hipotensi, poikolitermi, hipotermia atau keduanya, pasien teraba

47


48/49

hangat, kulit kering +akibat vasodilatasi, dan defisit neurologis

+paraplegia atau Juadriplegia. Selain itu juga dapat ditemukan

distensi vena jugular yang menurun dan tekanan vena sentral yang

menurun.!6

#.#. "emeriksaan penunjang

"emeriksaan laboratorium yang bermakna pada semua syok

adalah pemeriksaan p darah yang akan menunjukkan adanya

asidosis. "emeriksaan penunjang yang paling penting adalah

pemeriksaan radiologi baik foto tulang belakang maupun

pemeriksaan imaging yang akan menunjukkan adanya fraktur

kompresi, subluksasi, stenosis spinal maupun herniasi diskus.!3,!6

g. 9atalaksana

Konsep dasar penanganan syok distributir adalah dengan

pemberian vasoaktif sehingga terjadi vasokonstriksi perfier yang dapat

meningkatkan aliran darah balik dan memperbaiki hipotensi.!3

.. "asien dibaringkan dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki

+posisi 9rendelendurg.

!.!. "ertahankan jalan napas dan oksigenasi.

#.#. Keseimbangan hemodinamik perlu diperbaiki dengan cara

resusitasi cairan.

).). $ika tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih maka

diberikan obat-obatan vasoaktif +lihat tabel ).

48


49/49

bismillah syok

Documents